CHINTIA DWI RATNA KUSUMADEWI 101810401037 TUGAS IMUNOLOGI

RESPON IMUN HIPERSENTIVITAS TIPE I

Alergen atau antigen yang berasal dari pollen masuk melewati membrane mukosa. Antigen ini akan di kenali oleh sel B dan APC (Antigen Presenting Cell) misalnya makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada sel T helper (TH2 cell) dengan menunjukkan komplek MHCantigen pada permukaan sel makrofag. Sel T helper ini mempunyai TCR (T cell receptor) yang dapat mengenali komplek MHC-antigen tersebut.

Kemudian sel T helper akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-3, IL-5 dan GM-CSF) setelah mengenali kompleks MHC-antigen. IL-3, IL-5 dan GMCSF berperan dalam differensiasi sel menjadi eosinofil. Sedangkan IL-4 ini akan menginduksi sel B untuk berproliferasi menjadi sel Plasma. Sel plasma memproduksi IgE spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast. IgE dapat berikatan dengan sel Mast karena pada ujung IgE terdapat Fc dan pada sel Mast terdapat Fc reseptor sehingga keduanya dapat berikatan. Waktu yang dibutuhkan untuk proses pembentukan IgE hingga IgE diikat silang oleh Fc reseptor pada permukaan sel mast disebut fase sensitisasi.

Ikatan antara IgE dengan Fc reseptor sel mast memicu pengeluaran IL-3 dan IL-5 yang berfungsi untuk diferensiasi sel menjadi eosinofil. Eosinofil menjadi lebih aktif akibat rangsangan IL-3, IL-5 dan GM-CSF yang berasal dari sel T helper dan sel mast yang berikatan dengan IgE. Eosinofil yang aktif ini akan merelease granul-granul yang menyebabkan terjadinya reaksi fase lambat.

Selain itu, ikatan IgE dengan Fc reseptor sel mast untuk mempersiapkan sel tersebut bereaksi bila terdapat ikatan IgE dengan allergen spesifiknya. Waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen spesifik dan sel mast melepaskan granula yang nantinya akan menimbulkan reaksi alergi disebut fase aktivasi. Untuk aktivasi, setidaknya dibutuhkan hubungan silang antara 2 molekul reseptor dengan mekanismenya dapat berupa (1) hubungan silang melalui allergen multivalent yang terikat dengan molekul IgE, (2) hubungan silang dengan antibodi anti IgE, dan (3) hubungan silang dengan antibodyantireseptor.

Pada gambar diatas, adanya alergen lain yang sama masuk ke dalam tubuh akan diikat oleh IgE. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE yang telah berikatan dengan sel mast. Ikatan ini akan memicu terjadinya hubungan silang (cross-linking) melalui allergen yang terikat dengan IgE. Saat terjadi hubungan silang ini, sel mast segera melepaskan mediator primer dan sekunder. Sel mast banyak mengandung mediator primer atau preformed antara lain histamine yang disimpan dalam granul. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel mast yang juga dapat memproduksi mediator baru atau sekunder (newly generated) seperti leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG).

Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas oleh mast dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ tertentu.

Pelepasan mediator ini dapat menimbulkan dua reaksi yaitu reaksi inisial atau segera dan reaksi fase lambat. Reaksi inisial ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, spasme otot polos atau sekresi glandular. Perubahan

tersebut terjadi dalam 5-30 menit sesudah eksposure dan menghilang dalam 60 menit. Sedangkan reaksi fase lambat yang terjadi dalam 2-24 jam kemudian, tanpa ada tambahan eksposure antigen dan dapat bertahan dalam beberapa hari. Fase ini ditandai dengan infiltrasi jaringan oleh eosinofil, netrofil, basofil, monosit, dan sel T CD 4++ serta kerusakan jaringan yang seringkali menyebabkan kerusakan epitel mukosa.

Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin dan leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.