Anda di halaman 1dari 47

BAB I PENDAHULUAN

Stroke atau serangan otak, suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila terhenti atau gagalnya pasokan darah ke otak (stroke iskemik) atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak (stroke hemoragik). Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah dapat banyak diketahui. Itu sebabnya mengapa serangan otak merupakan merupakan salah satu kegawatdaruratan medis yang penting yang menunjukkan sangat pentingnya penanganan emergensi khusu pada awal munculnya manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Antisipasi medis yang cepat, tepat, serta cermat telah terbukti dapat menyelamtkan penderita dari kematian serta dapat mengurangi angka kecacatan.1,2 Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik; stroke iskemi dapat disebabkan oleh trombosis dan emboli. Duapuluh persen sisanya adalah stroke hemoragik yang dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma ataupun rupturnya malformasi arteriovena (MAV). Faktor resiko dari stroke ialah penyakit jantung aterosklerotik, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi kronik. Usia lanjut, etnis dan riwayat dalam keluarga juga berpengaruh.7 Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% .6 Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami

sroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama. .7

BAB II STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin TTL Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Status Pernikahan Suku bangsa Alamat Tanggal Masuk RS No RM II. ANAMNESIS : Tn. JAD : Laki-laki : Magelang, 15 Agustus 1954 : 59 tahun : Buruh : Tamat SLTA : Islam : Menikah : Jawa : Jl. Pangkalan Jati II RT. 01/02 No.11, Depok-Jawa Barat : 12 Januari 2014 : 00811459

Dilakukam secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 15 Januari 2014 pada pukul 12.00 WIB di bangsal perawatan lantai 6 selatan RSUP Fatmawati.

2.1 Keluhan Utama Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tibatiba tidak bisa digerakkan sejak 5 jam SMRS

2.2 Keluhan Tambahan Mulut mencong

2.3 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 12 Januari 2014 dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tiba-tiba tidak bisa digerakkan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur pukul 8 pagi. Pasien juga mengeluh mulutnya mencong ke kanan, sehingga bicara dan makan pun menjadi sulit. Pasien

juga menyangkal adanya kesulitan dalam menelan ataupun tersedak. Pasien juga menyangkal adanya demam, sakit kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran, pandangan ganda, gangguan pendengaran, keluhan BAB-BAK. Riwayat trauma dan kejang juga disangkal oleh pasien. Sebelum ke RS, pasien sempat ke klinik dan mendapatkan obat, namun karena keluhan tangan dan kaki kiri yang tak dapat digerakan serta mulut mencong tak kunjung membaik, maka pasien memutuskan untuk ke RS. Pasien baru pertama kali ini mengalami hal seperti ini,diakui pasien memiliki riwayat darah tinggi 5tahun yang lalu, namun psien tidak pernah berobat ke dokter dan tidak konsumsi obat antihipertensi. Dan sebelum terjadi keluhan ini, pasien mengaku malam sebelum tidur pasien mengkonsumsi sate kambing.

2.4 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma (-), stroke (-), kejang (-) riwayat penyakit paru (-), jantung (-), ginjal (-), hati (-), hipertensi (+) tidak terkontrol, DM (-) Riwayat alergi makanan dan obat-obatan (-)

2.5 Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat stroke (-), kejang (-) riwayat penyakit paru (-), jantung (-), ginjal (-), hati (-), hipertensi (-), DM (-) Riwayat alergi makanan dan obat-obatan (-)

2.6 Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi Pasien berasal dari kalangan menengah ke bawah. Pasien seorang perokok aktif, yang dapat menghabiskan 1 bungkus rokok dalam 1 hari. Riwayat konsumsi minuman beralkohol (+) jika sedang bersama teman-temannya bisa menghabiskan 1 botol. Pasien menyangkal riwayat penggunaan obat-obatan terlarang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Sikap Koperasi Keadaan Gizi : Tampak sakit sedang : Compos mentis, GCS: E4M6V5 = 15 : Berbaring : Kooperatif : Cukup

B. Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan : 140/90 mmHg : 80 x/menit, reguler, isi cukup : 36,6 0C : 20 x/menit, reguler, kedalaman cukup

C. Keadaan Lokal Trauma Stigmata Pulsasi Aa. Carotis Pembuluh Darah Perifer Kelenjar Getah Bening Columna Vertebralis Kulit Kepala Mata : : Tidak ada : Cukup, regular, equal kanan-kiri : Capillary refiil time < 2 detik : Tidak teraba membesar : Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-), kifosis (-) : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-) : Normosefali, Deformitas (-), krepitasi (-), rambut hitam, distribusi merata Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-,ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+ : Normotia +/+, membran tympani intak +/+, perdarahan aktif -/-, clotting -/-, nyeri tekan -/-, serumen +/+, battle sign (negatif)

Telinga

Hidung Mulut Lidah Tenggorok Leher Pemeriksaan jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Deviasi septum (negatif), sekret -/- perdarahan aktif -/-, ekskoriasi di apeks nasi (+) : Pucat (-), sianosis (-) : Kotor (-) : Faring hiperemis (negatif), tonsil T1-T1 tenang. : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan kelenjar tiroid, memar (-)

: ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba di ICS V, 1 cm lateral linea midclavikula sinistra : Batas kanan Batas kiri : ICS IV linea Parasternalis dextra, : ICS V 1 jari lateral linea midklavikula sinistra

Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas Superior Inferior

: S1-S2 reguler, Murmur (negatif), Gallop (negatif)

: pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis. : vocal fremitus kanan dan kiri sama : sonor di seluruh lapang paru : suara napas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-.

: datar, tidak buncit, tidak ada efloresensi bermakna. : bising usus (+), 2 kali/menit. : supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba. : timpani.

: Akral hangat +/+ , edema -/-, deformitas -/-. : Akral hangat +/+ , edema -/-, deformitas -/-.

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II : negatif : >70 / >70 : >135 / >135 : -/: -/-

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial : Muntah proyektil Sakit kepala hebat Papil edema : (negatif) : (negatif) : tidak dilakukan pemeriksaan

C. Saraf-saraf Kranialis N.I (olfaktorius) N.II (optikus) Acies visus : Kesan baik dextra & sinistra : Normosmia kanan dan kiri

Visus campus : Baik/baik Lihat warna Funduskopi : Baik/baik : Tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen) Kedudukan bola mata : ortoposisi +/+ Pergerakan bola mata : Nasal Temporal Nasal atas Nasal bawah Temporal atas Temporal bawah : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik

Exopthalmus Nystagmus Pupil Bentuk

: negatif / negatif : nrgatif / negatif : Isokhor/Isokhor : bulat 3mm/ bulat 3mm : +/+

Reflek cahaya langsung

Reflek cahaya tak langsung : +/+ Akomodasi Konvergensi N.V (Trigeminus) Cabang Motorik Cabang sensorik Opthalmikus : Baik / baik Maksilaris : Baik / baik : Baik / baik : Baik/baik : Baik/baik

Mandibularis : Baik / baik N.VII (Fasialis) Motorik Orbitofrontal Motorik Orbikularis Oculi Motorik Orbikularis Oris Pengecapan lidah N.VIII (Vestibulocochlearis) Vestibular Vertigo Nistagmus Cochlear Tuli Konduktif Tuli perseptif N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus) Motorik Sensorik : uvula lurus ditengah, arcus faring simetris : Baik : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : (-) : (-) : Baik : Baik / baik : Baik / baik : Plica Nasolabialis mendatar / Baik

N.XI (Accesorius) Mengangkat bahu Menoleh N.XII (Hypoglossus) Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Artikulasi Tremor D. Sistem Motorik Ekstremitas atas proksimal distal : 5555 / 0004 : Tidak ada deviasi : negatif : negatif : jelas : negatif : Baik / baik : Baik / baik

Ekstremitas bawah proksimal distal: 5555 / 0000 Kesan Hemiparesis sinistra E. Gerakan Involunter Tremor Chorea Athetose Miokloni Tics F. Trofik G. Tonus H. Sistem sensorik Propioseptif : Hemihipestesi Sinistra : negatif / negatif : negatif / negatif : negatif / negatif : negatif / negatif : negatif / negatif : eutrofik +/+ : Normotonus +/+

Eksteroseptif : Hemihipestesi Sinistra I. Fungsi Serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung : (negatif) : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

Tumit-lutut

: Tidak dilakukan : tidak ada

Rebound Phenomenon J. Fungsi Luhur Astereognosia Apraxia Afasia K. Fungsi Otonom Miksi Defekasi Sekret Keringat

: negatif : negatif : negatif

: menggunakan kateter : baik : baik

L. Reflek-reflek Fisiologis Kornea Bicep Tricep Radius Patella Achilles M. Reflek- reflek Patologis Hoffman Tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus patella Klonus achilles N. keadaan psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik : tidak ada kelainan : tidak ada kelaianan : negatif / negatif : positif / positif : positif / positif : negatif / negatif : positif / positif : negatif /negatif : negatif / negatif : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2

V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW KIMIA KLINIK SGOT SGPT Ureum Darah Kreatinin Darah Asam Urat Darah GDS Glukosa Darah Puasa Glukosa Darah 2 jam PP ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida LEMAK Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL

13-01-2014

NILAI NORMAL

15,1 44 9,8 235 5,17

13,2- 17,3 g/dL 33 45 % (5,0 10,0). 103/uL (150 440). 103/uL 4.40-5,9 106/uL

85,0 29,3 34,5 15,3

80,0-100,0 fl 26,0-34,0 pg 32,0-36,0 g/dl 11,5-14,5%

23 30 24 10,8 6,8 96 90 91

0-34 u/L 0-40 u/L 20-40 mg/dl 0,6-1,5 mg/dl <7 70-240 mg/dl 80-100 80-145

140 3,29 101

135-147 mmol/L 3,10-5,10 mmol/L 95-108 mmol/L

103 224 56

<150 <200 28-63

Kolesterol LDL

147

<130

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Foto Thorax

Kesan: Cardiomegali dengan elongasio aorta Pulmo dalam batas normal

CT-Scan kepala potongan axial, non kontras

Kesan : Tidak tampak/belum tampak infark secara CT-scan saat ini Tidak tampak perdarahan intra/ekstra cerebelar Tidak tampak lesi patologis pada pemeriksaan CT-scan saat ini.

VII. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 12 Januari 2014 dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tiba-tiba tidak bisa digerakkan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur pukul 8 pagi. Pasien juga mengeluh mulutnya mencong ke kanan,

sehingga bicara dan makan pun menjadi sulit. Pasien juga menyangkal adanya kesulitan dalam menelan ataupun tersedak. Pasien juga menyangkal adanya sakit kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran, pandangan ganda, gangguan pendengaran, keluhan BAB-BAK. Riwayat trauma dan kejang juga disangkal oleh pasien. Sebelum ke RS, pasien sempat ke klinik dan mendapatkan obat, namun karena tak kunjung membaik, maka pasien memutuskan untuk ke RS. Pasien baru pertama kali ini mengalami hal seperti ini,diakui pasien memiliki riwayat darah tinggi 5tahun yang lalu, namun psien tidak pernah berobat ke dokter dan tidak konsumsi obat antihipertensi. Dan sebelum terjadi keluhan ini, pasien mengaku malam sebelum tidur pasien mengkonsumsi sate kambing. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ; Tampak sakit sedang,compos mentis, GCS : E4M6V5, tanda peningkatan tekanan intrakranial (-), Plica naso labialis kanan

mendatar,hemiparesis sinistra, hemihiestesi sinistra, refleks patologis Babinski (+/+), Chaddok (+/+), Scheffer (+/+). Hasil Laboratorium menunjukkan adanya hipercholesterolemia Hasil Foto thorax cardiomegali dengan elongasio aorta. Pada CT-scan kepala potongan axial Tidak tampak/belum tampak infark secara CT-scan saat ini, Tidak tampak perdarahan intra/ekstra cerebelar, Tidak tampak lesi patologis pada pemeriksaan CT-scan saat ini.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis

: Parese N. VII central dextra, hemiparesis sinistra, hemihipestesi sinistra, Refleks patologis +/+, Hypertensi Grade I

Diagnosis etiologi Diagnosis topik

: Stroke Ischemic, HHD, Hiperkolesterolemia : Subcorteks

IX.

PENATALAKSANAAN Non-Medika Mentosa 1. Bed rest 2. Eleveasi 30 3. Mobilisasi bertahap 4. Fisioterapi

Medika Mentosa 1. IVFD NaCl 0,9% 500cc /8 jam 2. Asam Asetil Salisilat/Aspirin (Ascardia 1 x 80 mg ) 3. Neurodex 1 x 1 tab 4. Simvastatin 1 x 20 mg 5. Citicolin (Brain Act 2 x 1000 mg (IV)) 6. Piracetam (Neurotam 4 x 3 mg (IV))

X.

PROGNOSA Ad vitam : bonam

Ad fungtionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA STROKE

DEFINISI

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.1

EPIDEMIOLOGI

Stroke

adalah

penyebab kematian yang

ketiga

setelah

penyakit

jantung

dan

keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.1,2

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik.3 a. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CTScan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam macam stroke iskemik : i. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. ii. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam iii. iv. v. Progressive stroke Complete stroke Silent stroke

b. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

FAKTOR RESIKO2,4

1. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan

mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 2. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama

perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. 5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. 6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. 7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya. 8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI 5 Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit, tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Beberapa gejala stroke berikut:6 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian.6 Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:

Tumor otak Abses otak Sakit kepala migrain Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma Meningitis atau encephalitis Overdosis karena obat tertentu Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke. Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat

dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf

untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang7,8 Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benarbenar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak) Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN9,10

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B Breathing Blood Brain Bladder Bowel

2.

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid

Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B 1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya11 2.a. Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Pada saat ini pengobatan stroke iskemik akut yang diakui FDA adalah terapi dengan rtPA. Data yang diperoleh NINDS menyimpulkan bahwa pengobatan dengan rt-PA yang diberikan 3 jam setelah kejadian stroke memperbaiki keluaran kualitas hidup setelah 3 bulan pengobatan. Malahan , Kwiatkowski et al 1999 memperlihatkan manfaat pengobatan rt-PA masih bermanfat sampai setahun. Menurut data NINDSini, perbaikan diperlihatkan pada semua jenis stroke iskemik tanpa pengaruh usia ,jenis kelamin dan golongan etnis. Penelitian multisenter ini dilakukan secara acak buta ganda dengan control placebo . Meskipun perdarahan intracerebral menunjukkan lebih banyak pada pengguna rt-PA (6,4% vs 0,6%) angka mortalitasnya sama pada keduanya . Karenanya FDA merekomendasikan penggunaannya pada stroke iskemik mengingat manfaatnya cukup signifikan . Selain data dari uji klinik yang mendukung dasar ilmiah teoritik menunjukkan bahwa terjadi proses fisiopatologik yang kompleks pada stroke iskemik , yang dimulai dengan hypoksia jaringan, asidosis, reaksi inflamasi dan kerusakan sawar otak yang diikuti pelepasan radikal bebas , kerusakan pompa ion-ion, terutama calcium kerusakan mitokondria dan berakhir dengan kematian sel-sel otak. Proses ini terjadi dalam hitungan detik dan kerusakan permanen jaringan terjadi dalam beberapa menit sampai menjadi komplit diperkirakan dalam waktu 6 jam. Meskipun demikian, masih ada waktu yang sangat terbatas , dimana jaringan otak masih reversible jika aliran darahnya dikembalikan. Secara klinis kenyataan ini kita saksikan pada keadaan RIND (Reversible ischaemic neurological deficit) Uji klinis rt-PA dilakukan dalam waktu 0-90 menit post stroke dengan pemberian intravena , dimulai dengan 10% bolus dalam 1 menit dan kemudian diberikan dalam tetesan i.v selama 1 jam . Dosis terapeutik adalah 0,9 mg/kg BB dengan maksimum dosis 90 mg . Karena keterbatasan waktu dan mengingat komplikasi perdarahan intraserebral yang dapat timbul , persyaratan pemberiannya ketat sekali14 Administration of TPA a. Inclusion criteria Age 18 years or older Signs of measurable neurologic deficit from an ischaemic stroke on examination Time of onset >= 3 hours

b. Exclusion ceiteria Evidence of intracerebral hemorrhage on pretreatment CT Minor or rapidly improving symptoms Clinical presentation suggestive of subarachnoid hemorrhage Active internal bleeding Known platelet diathesis including but not limited to : Platelet count <100.000/mm3 Heparin administration within 48 hours with elevated APTT Current or recnt use of oral anticoagulant with an elevated PT>15 seconds Major surgery of serious trauma in previous 14 days History of GI or urinary tract hemorrhage within 21 days Recent arterial pressure puncture at non compressible site or lumbar puncture Uncontrolled hypertension (systolic blood pressure >185 mmHg or diastolic >110 mmHg) on repeate measurements at time of treatment History of intracranial hemorrhage Abnormal blood glucose (<50 or >400) Post myocardial infarction Seizure at time of stroke onset Known arterial-venosus malformation or aneurysm

Dalam perkembangan trombolitik terapi, telah diuji coba pemberian rt-PA secara intraarterial Keuntungan pemberian ini adalah bahwa zat trombolitik diberikan langsung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat atau jaringan otak yang terkena tanpa melalui sirkulasi sistemik, dengan dosis lebih kecil sehingga resiko perdarahan lebih kecil. Setidak-tidaknya telah dua uji klinik yang dilakukan dan terutama ditujukan terhadap stroke iskemik pada system vertebrobasiler yang mempunyai prognosis lebih jelek disbanding jenis lainnya . Kesimpulannya, ternyata hasil-hasil penelitian menunjukkan manfaat yang sangat baik jika diberikan <3 jam pada pemberian IV dan <6 jam pada pemberian intraarterial. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain : o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif.

Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group

Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Windows 2 14 hari. o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam. o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. downstream dan upstream. Mempunyai efek anti oksidan Efek downstream adalah stabilisasi Therapeutic

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220 mmHg menggunakan dopamin.

Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri : Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia

Lebih 70 th 60 70 th

tidak ada tindakan operasi pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman


2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor

tak dioperasi

Sadar/somnolen

tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi tak dioperasi Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi

Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk Perdarahan talamus Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan. Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi
4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc ------------ operasi Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka --------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur

Rehabilitasi12 Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi

menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: 1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan 2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan 3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan 4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)

Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning Mulai PROM dan AROM Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi, menelan Team/family planing Therapeuthic home evaluation Home program Independent ADL, tranfer, mobility Follow up Review functional abilities

Hari 3-5

Hari 7-10

2-3 minggu

3-6 minggu

10-12 minggu

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya. Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah : 1. Bed exercise 2. Latihan duduk 3. Latihan berdiri 4. Latihan mobilisasi 5. Latihan ADL (activity daily living) 6. Latihan Positioning (Penempatan) 7. Latihan mobilisasi 8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil 9. Latihan berpakaian

10. Latihan membaca 11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:13 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. 3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. 4. Nyeri kepala 5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. 3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. 4. Stroke rekuren 5. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang 1. Stroke rekuren 2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Depresi 5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.12,13 Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

BAB III KESIMPULAN Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Tatalaksana ataupun manajemen penyakit stroke meliputi medikamentosa dan non medikamentosa. Hal ini meliputi tujuan dari perawatan pasien stroke yaitu

memperbaiki/reperfusi injury, mengulang terjadinya serangan kembali, mencegah komplikasi dari stroke, dan rehabilitasi. Hal utama yang bisa dijadikan target adalah perubahan faktor resiko yang dapat diubah, sehingga terhindar dari serangan berulang, kemudian dengan medikamentosa dapat membantu reperfusi jaringan, dan tatalaksana untuk mengembalikan fungsi pasien kembali dalam masyarakat yaitu koordinasi dengan rehabilitasi medik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999. 2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000. 3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76. 4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31. 5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990. 6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6. 7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9. 8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429., 9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002. 10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306 11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24. 12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006 13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York. 14. Misbach Jusuf . Perkembangan penggunaan rT-PA dalam tatalaksana stroke akut. Hakim M,Ramli Yetti, NL Diatri, Hamonangan R, Bayu P,Roiana N editors. In : Neuroemergencies Updates II. Balai penerbit, FKUI :Jakarta :2004 Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic