Anda di halaman 1dari 65

2005

http://www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125-913X

Computer artwork of DNA microarray

148. Imunisasi
2005

http. www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

148.
Imunisasi
Daftar isi :
2. Editorial
2005
4. English Summary
http. ww.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X
Artikel
5. Penyakit-penyakit Menular yang Dapat Dicegah dengan Imunisasi di
Indonesia – Enny Muchlastriningsih
12. Masa Depan Pengembangan Vaksin Baru – Dyah Widyaningroem Isbagio
17. Serosurvei Influenza pada Pekerja, Penjual dan Penjamah Produk Ayam di
8 Propinsi Kejadian Luar Biasa Flu Burung yang Menyerang Ayam – Ainur
Rofiq, Agus Suwandono, Eko Rahardjo, Rudi Hendro P.
21. Avian Influenza (Flu Burung) – Mardi Santoso, Herman Salim,
Hasanudin Alim
25. Apakah SARS akan Berjangkit Kembali ? – Sarjaini Jamal
30. Infeksi Campak - Karakteristik dan Respon Imunitas yang Ditimbulkan –
148. Imunisasi Sarwo Handayani
35. Kecenderungan Kasus Campak Selama Empat Tahun (1997 – 2000) di
Indonesia – Enny Muchlastriningsih
37. Kecenderungan Kejadian Luar Biasa Chikungunya di Indonesia – Tahun
Keterangan gambar: 2001-2003 – Bambang Heriyanto, Enny Muchlastriningsih, Sri
Gambaran DNA microarray. Susilowati, Diana Siti Hutauruk
Lancet 2004;364:2003
40. Investigasi Kejadian Luar Biasa (KLB) Chikungunya di Desa Harja Mekar
dan Pabayuran Kabupaten Bekasi Tahun 2003 – Rudi Hendro P, Eko
Rahardjo, Masri Sembiring Maha, John Master Saragih
43. Status Antibodi Anak Balita Pasca Pekan Imunisasi Nasional (PIN) IV di
Makassar – Gendrowahyuhono
46. Status Antibodi Anak Sekolah Dasar Sebelum dan Sesudah Program Bulan
Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) di Yogyakarta - Gendrowahyuhono
49. Pemeriksaan Spesimen Serum Darah terhadap Zat Anti Legionella – Eko
Rahardjo
51. Deteksi Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan Human Metapneumovirus
(HMPV) dengan Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-
PCR) – Sarwo Handayani

55. Introduction to Anti-Aging Medicine – Eulis A. Datau, Candra Wibowo

60. Produk Baru


61. Informatika Kedokteran
62. Kegiatan Ilmiah
63. Kapsul
64 RPPIK
EDITORIAL
Ditemukan kembalinya kasus polio di Sukabumi, Jawa Barat tentu
menyadarkan kita bahwa masalah imunisasi merupakan hal yang perlu
ditangani secara lebih serius.
Edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini mungkin kurang menarik
bagi sejawat klinisi; tetapi kami terbitkan untuk mengingatkan kita semua
bahwa aspek kesehatan tidak hanya masalah kuratif saja, tetapi juga
mempunyai aspek promotif dan preventif.
Salah satu aspek preventif ialah dengan melalui imunisasi, yang
sudah sejak lama dipromosikan oleh WHO sebagai salah satu usaha
kesehatan yang dianjurkan, terutama di negara-negara berkembang yang
sumberdaya kesehatannya masih relatif terbatas.
Beberapa artikel yang juga perlu dibaca adalah ulasan mengenai
SARS – wabah yang sempat menghebohkan dunia, tetapi berangsur surut
(dengan sendirinya ?); juga mengenai flu burung yang akhir-akhir ini
menjadi topik pembicaraan, dikaitkan dengan kemungkinan mewabah
seperti pengalaman dengan SARS beberapa waktu yang lalu
Selamat membaca,

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


2005

International Standard Serial Number: 0125 - 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN


Prof. Dr. Oen L.H. MSc
PEMIMPIN UMUM - Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo - Prof. Dr. R Budhi Darmojo
Dr. Erik Tapan Staf Ahli Menteri Kesehatan Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Departemen Kesehatan RI Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
KETUA PENYUNTING Jakarta Semarang
Dr. Budi Riyanto W.
PELAKSANA - Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
Sriwidodo WS. MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti
TATA USAHA Universitas Indonesia, Jakarta Jakarta
- Dodi Sumarna
- E. Nurtirtayasa

ALAMAT REDAKSI - DR. Arini Setiawati


Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Bagian Farmakologi
Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 Jakarta
E-mail : cdk@kalbe.co.id
http: //www.kalbefarma.com/cdk

NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 DEWAN REDAKSI
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT
Grup PT. Kalbe Farma Tbk. - Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D - Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
Zahir MSc.
PENCETAK
PT. Temprint http://www.kalbefarma.com/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS


Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan ter-
bidang tersebut. tukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals
dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9).
tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Contoh :
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London:
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physio-
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai logy: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.
dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10.
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O.
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id
bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/ secara tertulis.
grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan


tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja
si penulis.
English Summary
AVIAN INFLUENZA SERO-SURVEIL- WILL SARS COME BACK ? MEASLES INFECTION: CHARACTER-
LANCE ON POULTRY-RELATED PEO- ISTICS AND IMMUNE RESPONSE
PLE IN 8 PROVINCES WITH BIRD FLU
OUTBREAK IN INDONESIA Sarjaini Jamal
Sarwo Handayani
Ainur Ropiq, Agus Suwandono, Health Research and Develop-
Eko Raharjo, Rudi Hendro P. ment Board, Department of Center for Diseases Control,
Health, Jakarta, Indonesia Health Research and Develop-
Health Ecology Research and ment Board, Department of
Development Center, Depart- SARS (Severe Acute Respiratory Health, Jakarta, Indonesia
ment of Health, Jakarta, Syndrome) have been reported
Indonesia from more than 25 countries. The Measles is still a health
signs and symptoms are similar to problem in Indonesia.
In Indonesia, Avian Influenza flu: fever (>38ºC), cough, sore Immunization (and also) natural
(bird flu) was presumed to appear throat, shortness and difficulty of infection can overcome the
in the end of August 2003. In breath, body aches within 7- 10 problem by improving humoral
January 25, 2004, Department of days after arrival from SARS and cellular immune response.
Agriculture stated that Avian countries. SARS is caused by Free and circulating virus will be
Influenza A(H5N1) had infected corona virus infection; transmission neutralized by antibody through
chicken in Indonesia. occurred after close contact with inhibition of virus attachment on
Some countries reported that symptomatic individuals. Infection the surface cells so penetration
Avian Influenza could potentially may also occur if residual infec- into cells and replication will be
infect human and may cause tious particles in environment are prevented. Cellular immune
death. brought into direct contact with response will induce B lymphocyte
This sero-surveillance is to eyes, nose or mouth eg. by to produce antibody by ADCC
identify Avian Influenza human unwashed hands. (Antibody Dependent Cell
infection in Indonesia, by finding Until May 26 , 2003 SARS has in- Mediated Cytotoxicity) mecha-
the prevalence of Avian Influenza fected more than 7.500 people, nism dan lysis complement.
A(H5N1) antibody among poultry and killed more than 600 people; Measles immune response is
workers, sellers and customers, 15.000 people had been quaran- influenced by many factors, such
also among people in direct tined; 12 medical workers inclu- as age, maternal antibody,
contact with infected chicken in ding Dr.Carlo Urbani has died. nutritional status, intercurrent illness
farms in Lampung, Banten, West Recently avian flu appeared in and quality of vaccine including:
Java, Central Java, Yogyakarta, Thailand, Vietnam, Korea, Japan virus strain, dose, cold chain and
East Java, Bali and South and also Indonesia. Is it possible route of administration.
Kalimantan. to develop into SARS ?
This survey investigated 1046 Indonesian workers and travel-
Cermin Dunia Kedokt.2005;148: 30-4
respondents - 829 as contact lers from SARS countries need to
group and 217 as control group. be screened from SARS. shi
The result of Haemagglutination Personal protective equipment
Inhibition test of A(H5N1) are all (eg. hand hygiene, gown, gloves,
negative. The result of RT-PCR from and N95 masker) in addition to
43 random specimens are also eye protection, are recommend-
negative. Poultry workers, sellers ed for healthcare workers to
and customers surveyed are not prevent transmission of SARS in
infected by Avian Influenza viruses. health care setting.

Cermin Dunia Kedokt.2005;148: 17-20 Cermin Dunia Kedokt.2005;148: 25-9


arq, aso, ero, rhp sjl

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Artikel
ANALISIS

Penyakit-penyakit Menular
yang Dapat Dicegah
dengan Imunisasi di Indonesia
Enny Muchlastriningsih
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN 2) Imunisasi lanjutan pada anak sekolah yaitu imunisasi DT


Seperti diketahui penyakit menular disebabkan oleh (1 kali) dan TT (2 kali).
infeksi berbagai organisme maupun mikroorganisme di antara- 3) Imunisasi lanjutan pada ibu hamil dan calon pengantin
nya bakteri dan virus. Contoh penyakit menular yang disebab- wanita ialah TT 5 kali pemberian.
kan infeksi bakteri misalnya: difteri, pertusis, tuberkulosis dan Secara umum penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
tetanus sedangkan yang disebabkan oleh virus misalnya hepa- gambaran epidemiologi penyakit menular yang dapat dicegah
titis, polio, dan campak. Penyakit – penyakit di atas sebetulnya dengan imunisasi sesuai dengan program imunisasi di Indo-
sudah dapat dicegah melalui imunisasi baik imunisasi dasar nesia. Adapun tujuan khususnya ialah mengetahui gambaran
saat bayi 0-11 bulan maupun imunisasi lanjutan saat anak usia epidemiologi : tuberkulosis paru (Tb paru), difteri, tetanus,
sekolah, ada pula imunisasi yang diberikan pada ibu hamil dan pertusis, polio, hepatitis B, dan campak.
calon pengantin wanita yaitu imunisasi Tetanus toxoid .
Imunisasi sendiri sebetulnya sudah berlangsung lama, METODOLOGI
misalnya menurut hikayat Raja Pontus melindungi dirinya dari Data dasar didapatkan dari Buku Data Tahun 2003 dari
keracunan makanan dengan cara minum darah itik, sedangkan DitJen PPM & PL(3) berasal dari laporan daerah yang meliputi :
penggunaan hati anjing gila untuk pengobatan rabies menjadi Laporan bulanan puskesmas (LBI), Laporan rawat jalan (RL
basis pendekatan pembuatan vaksin rabies. 2b), Laporan rawat inap (RL2a), Laporan RS melalui Sistem
Pembuatan vaksin dapat dikatakan dimulai tahun 1877 oleh Surveilans Terpadu, dan Laporan Kejadian Luar Biasa (KLB)
Pasteur menggunakan kuman hidup yang dilemahkan yaitu 24 jam (W1). Data dasar diolah dan dianalisis menggunakan
untuk vaksinasi cowpox dan smallpox; pada tahun 1881 mulai metoda statistik per penyakit sesuai dengan penyakit yang
dibuat vaksin anthrax dan tahun 1885 dimulai pembuatan menjadi prioritas program imunisasi yang sedang dijalankan di
vaksin rabies (1) . Indonesia.
Sejarah imunisasi di Indonesia dimulai pada tahun 1956
dengan imunisasi cacar; dengan selang waktu yang cukup jauh HASIL PENELITIAN
yaitu pada tahun 1973 mulai dilakukan imunisasi BCG untuk 1. Tuberkulosis paru
tuberkulosis, disusul imunisasi tetanus toxoid pada ibu hamil Penyakit ini sebetulnya dapat dicegah dengan pemberian 1
pada tahun 1974; imunisasi DPT (difteri, pertusis, tetanus) pada kali imunisasi BCG pada usia 0- 11 bulan sehingga dengan
bayi mulai diadakan pada tahun 1976. Pada tahun 1977 WHO peningkatan imunisasi yang efektif diharapkan kejadian pe-
mulai menetapkan program imunisasi sebagai upaya global nyakit ini dapat diturunkan.
dengan EPI (Expanded Program on Immunization) dan pada Penyakit ini disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
tahun 1981 mulai dilakukan imunisasi polio, tahun 1982 dan M. africanum, yang dapat mengenai paru-paru, tulang,
imunisasi campak mulai diberikan, dan tahun 1997 imunisasi selaput otak, kelenjar limfa, dan sebagainya; yang dibicarakan
hepatitis mulai dilaksanakan (2) . di sini hanya tuberkulosis paru.
Adapun kegiatan imunisasi yang rutin diadakan ialah: Penularan penyakit ini lewat percikan ludah penderita
1) Imunisasi dasar pada bayi umur 0-11 bulan meliputi : BCG (droplet infection), masa inkubasinya antara 4-12 minggu.
(1 kali pemberian), DPT (3 kali), Polio (4 kali), Hepatitis B (3 Kejadiannya meningkat sejalan dengan umur; penderita ber-
kali), dan Campak (1 kali). umur lebih tua lebih banyak daripada usia muda, lebih banyak

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 5


penderita laki-laki, serta lebih banyak menyerang kaum miskin, Grafik 1. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) pada RS rawat
dan lebih banyak di perkotaan dibandingkan di pedesaan (4) . inap dan jumlah kematian, 2000-2002
Data surveilans penderita tuberkulosis paru membedakan
tuberkulosis paru dengan hasil laboratorium BTA(+) yaitu 10000 : Kasus
ditemukannya bakteri tahan asam di spesimen penderita 8000 : Mati
6000
dengan tuberkulosis paru klinis, dengan ditemukannya tanda-
4000
tanda klinis yang mengarah ke tuberkulosis meskipun tidak
2000
ditemukan kumannya (BTA negatif).
0
2000 2001 2002
Tuberkulosis Paru BTA(+)

Tabel 1. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) pada RS rawat Tabel 3. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) berasal dari
jalan berdasarkan golongan umur, 2000- 2002. puskesmas berdasarkan golongan umur, 2000 – 2002
Golongan umur Golongan umur
Tahun Jumlah Tahun Jumlah
<1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th >45 th <1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th >45 th
2000 0 0 4.902 15.146 15.317 35.365 2000 0 0 9.958 63.179 56.656 129.793
2001 520 1.699 2.162 7.442 6.243 18.066 2001 295 1.733 5.746 40.864 32.712 81.350
2002 117 2.953 1.769 9.979 4.314 19.132 2002 216 1.074 2.820 26.018 21.236 51.364
Jumlah 637 4.652 8.833 32.567 25.874 72.563 Jumlah 511 2.807 18.524 130.061 140.732 292.635

Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita tuberkulosis Dari data rawat jalan selama 3 tahun maka penderita
paru BTA (+) rawat jalan selama tahun 2000 - 2002, anak di terbanyak pada golongan umur produktif 15 - 44 tahun (44,88
bawah 5 tahun dengan tuberkulosis BTA(+) ditemukan pada %), sedangkan dari data rawat inap selama 3 tahun yang
tahun 2001 (520) dan tahun 2002 agak menurun yaitu 117 terbanyak golongan umur di atas 45 tahun (48,75%); dari kasus
kasus. Keadaan ini menimbulkan keprihatinan karena penderita yang berasal dari puskesmas, golongan umur terbanyak juga di
balita akan mengalami hambatan pertumbuhan yang tentu akan atas 45 tahun (48,09%). Dengan data tersebut dampaknya dapat
merugikan perkembangannya. Balita biasanya tertular dari dikatakan akan mengganggu produktifitas nasional yang lebih
lingkungan keluarga atau tetangga mengingat mobilitas balita lanjut akan menurunkan kualitas hidup masyarakat; untuk itu
belum jauh sehingga dapat diprediksi ada kasus tuberkulosis di diperlukan usaha penanggulangan yang lebih keras.
sekitarnya. Tuberkulosis paru klinis
Tabel 2. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru BTA (+) pada RS rawat Jumlah penderita tuberkulosis paru dengan gejala klinis
inap berdasarkan golongan umur, 2000-2002. jumlahnya lebih besar daripada yang dengan BTA (+) karena
Golongan umur
memang tidak pada semua penderita dengan gejala klinis akan
Tahun
<1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th >45 th
Jumlah ditemukan kumannya, kuman tidak terdeteksi karena misalnya
2000 0 0 646 4.150 4.660 9.456 pengelolaan sampel kurang baik, reagennya kurang baik, kua-
2001 34 134 252 1.980 2.216 4.616 litas teknisi laboratorium yang kurang, atau memang tidak
2002 13 35 170 993 1.122 2.333
Jumlah 47 169 1.068 7.123 7.998 16.405
ditemukan.

Tabel 2 memperlihatkan jumlah penderita tuberkulosis Tabel 4. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru Klinis Rawat Jalan
BTA (+) rawat inap di RS secara golongan umur maupun berdasarkan golongan umur, 2000-2002.
keseluruhan lebih kecil dari rawat jalan, mungkin karena tidak
Golongan umur
semua harus dirawat inap dengan berbagai pertimbangan Tahun Jumlah
<1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th >45 th
misalnya dana, kapasitas RS, kegiatan produktif yang tidak 2000 1.715 6.073 7.094 21.245 19.139 55.266
dapat ditinggalkan, dan lain sebagainya. 2001 2.312 5.894 6.240 15.008 12.613 42.067
Grafik 1 memperlihatkan jumlah penderita rawat jalan 2002 256 1.018 1.617 6.324 5.251 14.466
Jumlah 4.283 12.985 14.951 42.577 37.003 111.799
dan jumlah kematian; pada tahun 2000 jumlah kasus rawat
inap sebanyak 9.456 dengan kematian 248 (2,6%), pada tahun
Tabel 4 memperlihatkan kasus bayi (< 1 tahun) cukup
2001 jumlah kasus 4.616 dengan 53 kematian (1,1%), dan
banyak jumlahnya (3,83 % dari kasus rawat jalan), ini mem-
tahun 2002 2.333 kasus dengan 54 kematian (2,3%). Diperlu-
buat efektifitas imunisasi yang dikatakan cakupannya > 80%
kan usaha yang lebih besar agar jumlah kematian seminimal
perlu dipertanyakan.
mungkin dengan meningkatkan upaya kesehatan baik secara
individu maupun secara nasional. Tabel 5. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru Klinis Rawat Inap
Tabel 3 memperlihatkan jumlah kasus yang ditemukan di berdasarkan golongan umur, 2000-2002.
puskesmas sangat besar dibanding dua data sebelumnya, mung- Golongan umur (tahun)
kin karena puskesmas merupakan institusi kesehatan terdepan Tahun Jumlah
<1 1-4 5-14 15-44 >45
sehingga dapat menjaring kasus lebih luas; meskipun demikian
2000 227 719 1.171 7.868 8.869 18.854
kasus di bawah umur 5 tahun belum ada; mungkin memang 2001 380 665 835 4.857 5.772 12.509
belum ada tetapi mungkin belum terjaring meskipun kasusnya 2002 29 136 228 1.733 1.915 4.041
Jumlah 636 1.520 2.234 14.458 16.556 35.404
sebetulnya sudah ada.

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Tabel 5 menunjukkan jumlah penderita bayi yang dirawat Tabel 8. Jumlah penderita Difteri Rawat Inap berdasarkan golongan
inap mencapai 1,79 % dari seluruh penderita rawat inap. Usia umur, 2000-2002.
tua lebih banyak dan jumlah penderita rawat inap lebih sedikit Golongan umur (tahun) Jumlah Kema
daripada penderita rawat jalan dan penderita yang dijaring Tahun <1 1-4 5-14 15-44 >45
kasus tian
puskesmas.
2000 34 132 96 20 17 299 0
2001 3 21 30 16 7 77 1
Tabel 6. Jumlah penderita Tuberkulosis Paru Klinis dari puskesmas 2002 3 7 11 10 3 34 2
berdasarkan golongan umur, 2000-2002. Jumlah 40 160 137 46 27 410 3

Golongan umur (tahun)


Tahun Jumlah Tabel 8 memperlihatkan jumlah penderita difteri rawat
<1 1-4 5-14 15-44 >45
inap yang seperti kasus lain lebih kecil dibanding kasus rawat
2000 1.295 7.972 25.877 242.234 140.196 417.574
2001 803 5.822 13.096 88.386 1.885736 1.993.843
jalan karena memang tidak semua penyakit akan dirawat inap
2002 1.202 5.729 9.119 54.798 54.529 125.377 dengan berbagai pertimbangan. Penderita rawat inap terbanyak
Jumlah 3.300 19.523 48.092 385.418 2.080.461 2.536.794
dari golongan umur 5-14 tahun (33,41%). Tidak ada penderita
bayi rawat jalan pada tahun 2002 tetapi ditemukan kasus bayi
rawat inap sepanjang 3 tahun tersebut. Kematian penderita
Jumlah penderita tuberkulosis klinis yang dijaring lewat
difteri yang dirawat sangat kecil: hanya 3 dari 410 kasus
puskesmas mencapai 2.536.794 kasus (Tabel 6) dengan
golongan umur di atas 45 tahun paling banyak (82,01% - (0,73%) (Tabel 9). Kematian diharapkan tetap dapat dicegah
dengan cara antara lain secepat mungkin membawa penderita
2.080.461 kasus); meskipun baru gejala klinis bila kondisi
ke RS agar mendapat penanganan yang tepat.
tubuhnya lemah dan jumlahnya sangat banyak secara tidak
langsung mengganggu produktifitas nasional. Penderita difteri yang berobat ke puskesmas (Tabel 9)
ternyata lebih sedikit dibandingkan dengan penderita rawat
Bila dilihat bahwa penderita BTA (+) pada penderita rawat
jalan; mungkin karena penyakit ini tergolong berat maka pen-
jalan sebesar 64,90% dari penderita klinis, untuk penderita
rawat inap sebesar 46,34 %, sedangkan untuk penderita dari derita kebanyakan langsung berobat ke rumah sakit. Terutama
pada golongan umur > 45 tahun yaitu 36,8 %. Dari tiga
puskesmas 11,53 %; mungkin ada kendala diagnosis atau
fasilitas kesehatan di atas golongan umur yang dominan ber-
tenaga laboratorium dalam menangani spesimen maupun
teknik pemeriksaannya. beda-beda; mungkin yang lebih mendekati keadaan sebenarnya
ialah penderita yang dirawat di RS yaitu golongan umur 5-14
tahun.
2. Difteri, Pertusis dan Tetanus
Penyakit-penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi
Tabel 9. Jumlah penderita Difteri dari Puskesmas berda -
DPT sebanyak 3 kali pada masa bayi 0-11 bulan. sarkan golongan umur, 2000-2002.

Difteri Tahun Golongan umur (tahun) Jumlah


<1 th 1-4 5-14 15-44 >45
Merupakan penyakit bakteri akut yang mengenai tonsil, 2000 24 107 60 68 207 466
pharynx, larynx, hidung, kadang-kadang membran mukosa atau 2001 11 24 38 73 53 199
kulit, konjungtiva atau genitalia, disebabkan oleh infeksi 2002 7 4 28 42 23 104
Corynebacterium diphteriae, dengan masa inkubasi 2-5 hari; Jumlah 42 135 126 183 283 769
kadang- kadang lebih lama. Penularan terjadi melalui kontak
dengan penderita maupun carrier. Bayi baru lahir biasanya Pertusis
membawa antibodi secara pasif dari ibunya yang biasanya akan Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Bordetella pertussis
hilang pada usia sebelum 6 bulan(4). Di Indonesia penderita dan menyerang saluran pernafasan. Penularan terjadi karena
difteri 50% meninggal dengan gagal jantung(2). Kejadian luar adanya kontak dengan buangan mukosa saluran pernafasan
biasa penyakit ini dapat terjadi terutama pada golongan umur baik melalui udara maupun percikannya (airborne/droplet),
rentan yaitu bayi dan anak bila keadaan lingkungan menjadi Morbiditas dan mortalitasnya lebih tinggi pada wanita(4). Di In-
lebih buruk. donesia 54% kematian terjadi akibat komplikasi pneumonia (2).

Tabel 7. Jumlah penderita Difteri Rawat Jalan berdasar kan golongan Grafik 2. Jumlah Kematian Kasus Pertusis di Indonesia pada penderita
umur, 2000-2002. rawat inap, 2000-2002.

500
Golongan umur (tahun) : Kasus
Tahun Jumlah 400 : Mati
<1 1-4 5-14 15-44 >45
2000 29 85 74 70 13 271 300
Jumlah

2001 52 174 269 510 321 1.326 200


2002 0 1 24 45 3 73
Jumlah 81 260 367 625 337 1.670 100

0
Tabel 7 memperlihatkan jumlah kasus difteri rawat jalan 2000 2001 2002

di Indonesia selama 3 tahun; terbanyak pada golongan umur. Tahun


15-44 tahun (37,42%).

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 7


Grafik 2 memperlihatkan penurunan kasus pertusis rawat merupakan masalah kesehatan serius di negara berkembang ;
inap – 399 pada tahun 2000 menjadi 140 pada tahun 2001 dan pemberian imunisasi toxoid tetanus pada calon pengantin
pada tahun 2002 turun lagi menjadi 98; jumlah kematian juga wanita dan pada ibu hamil diharapkan dapat menurunkan kasus
menurun dari 11 kematian dari 399 kasus (2,75%) pada tahun ini. Di Indonesia ada kebijakan MNTE (Maternal Neonatal
2000, pada tahun berikutnya tidak ada kematian. Keadaan ini Tetanus Elimination) untuk akselerasi pencapaian imunisasi
menggembirakan karena mungkin dengan tatalaksana kasus WUS (wanita usia subur) dalam mengatasi penyakit ini melalui
yang lebih baik kematian dapat dihindarkan. pendekatan golongan risiko tinggi yang diharapkan akan
meluas dan memberi efek positif melalui kerja sama terpadu
Tabel 10. Jumlah penderita Pertusis Rawat Inap, 2000-2002. lintas program dan kerjasama antara para profesional, lembaga
Golongan umur (tahun) swadaya masyarakat (LSM), dan swasta.
Tahun Jumlah Secara keseluruhan terjadi penurunan kasus tetanus dari
<1 1-4 5-14 15-44 >45
2000 158 158 47 27 9 399 tahun 2000-2002 baik yang rawat jalan, rawat inap maupun
2001 18 22 34 37 29 140 yang dari puskesmas, hal ini dapat karena memang ada
2002 13 15 21 29 20 98
Jumlah 189 195 102 93 58 637 penurunan kasus tetapi dapat juga karena kasusnya tidak
dilaporkan. Kasusnya paling banyak pada golongan 15-44
Tabel 10 memperlihatkan jumlah penderita pertusis rawat tahun (43,34%), apakah karena luka kecelakaan kerja, tentu
inap paling banyak bayi dan anak-anak (60,28 % dari seluruh perlu penelitian lebih lanjut. (Tabel 13)
penderita rawat inap); ini mendukung pendapat bahwa bayi dan
anak-anak merupakan golongan umur yang rentan terhadap Tabel 13. Jumlah penderita Tetanus Rawat Jalan, 2000-2002.
penyakit pertusis.
Tahun Golongan umur (tahun) Jumlah
<1 1-4 5-14 15-44 >45
Tabel 11. Jumlah penderita Pertusis Rawat Jalan, 2000-2002. 2000 59 78 158 698 557 1550
2001 20 36 76 387 380 899
Golongan umur (tahun) 2002 1 15 15 36 70 137
Tahun Jumlah
<1 1-4 5-14 15-44 >45 Jumlah 80 129 249 1.121 1.007 2.586
2000 293 507 276 487 431 1.994
2001 121 208 1.211 145 133 1.818
2002 55 114 153 57 33 412
Jumlah 469 829 1.640 689 597 4.224 Tabel 14. Jumlah penderita Tetanus Rawat Inap, 2000-2002.

Golongan umur (tahun)


Jumlah penderita pertusis rawat jalan mencapai 6 kali Tahun Jumlah
<1 1-4 5-14 15-44 >45
lebih banyak daripada penderita rawat inap (Tabel 11) karena 2000 42 125 235 802 999 2203
memang tidak semua perlu dirawat inap dengan berbagai 2001 34 78 136 520 575 1.343
alasan. 2002 0 19 21 102 98 240
Jumlah 76 222 392 1.424 1.672 3.786
Tabel 12. Jumlah penderita Pertusis dari Puskesmas, 2000-2002.
Tabel 14 menunjukkan jumlah kasus tetanus rawat inap
Golongan umur (tahun) terbanyak pada golongan umur di atas 45 tahun (44,16 %)
Tahun Jumlah
<1 1-4 5-14 15-44 >45 mungkin karena kecelakaan kerja atau karena usia lanjut
2000 1.518 2.450 1.469 1.481 1.508 8.426 dengan kesehatan yang kurang baik.
2001 431 1.008 1.014 513 437 3.403
2002 440 608 374 349 333 2.104
Tabel 15. Jumlah penderita Tetanus dari Puskesmas, 2000-2002.
Jumlah 2.389 4.066 2.857 2.343 2.278 13.933

Tahun Golongan umur (tahun) Jumlah


Penderita pertusis yang berasal dari puskesmas, jumlahnya <1 1-4 5-14 15-44 >45
mencapai 21 kali dari jumlah yang dirawat (Tabel 12). Dengan 2000 147 99 160 158 197 761
kecilnya angka kematian maka keadaan ini tidak perlu 2001 9 9 20 50 52 140
2002 5 12 20 21 26 84
dikhawatirkan. Jumlah 161 120 200 229 275 985

Tetanus Tabel 15 menunjukkan jumlah kasus dari puskesmas


Penyakit ini akibat infeksi bakteri anaerob Clostridium paling sedikit dibandingkan dengan yang rawat jalan maupun
tetani di tempat luka dan menghasilkan eksotoksin yang akan rawat inap; mungkin karena gejalanya yang jelas dan terlihat
menyerang otot sehingga akan terjadi spasmus (kejang) otot. berat maka lebih banyak yang dibawa langsung ke rumah sakit.
Kuman ini terdapat di usus hewan sehingga penularan terjadi Golongan umur di bawah 1 tahun lebih banyak dari golongan
karena kontak daerah luka dengan faeses hewan yang 1-4 tahun, apakah berasal dari kasus tetanus neonatorum, perlu
mengandung kuman tersebut. Masa inkubasi antara 3-21 hari penelitian lebih lanjut.
kadang-kadang antara 1 hari sampai beberapa bulan(4). Grafik 3 memperlihatkan jumlah kasus tetanus rawat inap
Penyakit ini dapat menyerang bayi baru lahir (tetanus cenderung turun terus dari tahun 2000 hingga tahun 2002
neonatorum) yang biasanya akibat pertolongan persalinan yang apakah karena jumlah kasusnya memang turun atau karena
kurang memperhatikan prinsip-prinsip kesehatan. Penyakit ini tiadanya laporan.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Grafik 3. Jumlah Kematian Kasus Tetanus pada Penderita Rawat Inap di nya sudah bekerja optimal. Di sini juga terlihat total AFP rate
Indonesia, 2000-2002. dan nonpolio AFP rate besarnya hampir sama yang berarti
3000
: Mati
kasus AFP disebabkan poliovirus dan bukan poliovirus jumlah-
: Kasus nya hampir sama.
Jumlah

2000 Tabel 17 memperlihatkan 2 spesimen penderita dikirim ke


laboratorium sebagian besar dalam 14 hari setelah penderita
1000
lumpuh (83,5 % - 84,1%); ini sudah sesuai dengan strategi
0
2002
surveilans AFP di Indonesia. Jumlah spesimen yang adekuat
2000 2001
Tahun
untuk diperiksa di laboratorium nasional juga cukup tinggi
Bila dilihat jumlah kematian secara nominal memang yaitu antara 79,5 % - 82,4 %; jika mungkin lebih ditingkatkan
turun yaitu dari 219 di tahun 2000, tahun 2001 terjadi 90
kematian, dan tahun 2002 hanya 30 kematian, tetapi secara Tabel 17. Keadaan spesimen Polio kasus AFP di bawah usia 15 tahun di
Indonesia, 2000-2002
persentase turun naik yaitu dari 9,94%, pada tahun 2001
menjadi 6,70% tetapi pada tahun 2002 meningkat lagi menjadi 2 spes.< Memenuhi Spesimen KU < 60
Tahun
12,5% yang bahkan lebih tinggi dari tahun 2000, mungkin 14 hr (%) syarat (%) adekuat (%) hari
karena tatalaksana kasus yang memburuk lagi, keadaan gizi 2000 83,5 93,0 79,5 71,0
2001 84,1 95,7 82,4 86,2
masyarakat yang kurang baik atau hal lain yang perlu dicari. 2002 84,1 95,7 82,4 86,2

3. Polio lagi agar hasilnya lebih adekuat. Kunjungan ulang untuk


Penyakit ini dapat dicegah dengan pemberian imunisasi pemeriksaan residual paralysis setelah 60 hari kelumpuhan
polio sebanyak 4 kali pada bayi (<1 tahun) secara rutin, tetapi yang seharusnya dilakukan pada semua kasus AFP yang
di Indonesia dalam rangka eradikasi polio yang sejalan dengan ditemukan baru dapat dilaksanakan sekitar 71,0 % - 86,2 %,
Komitmen Global ada kegiatan imunisasi tambahan yaitu mungkin karena berbagai kendala antara lain tenaga, biaya,
melalui Pekan Imunisasi Nasional (PIN), sub PIN dengan lokasi, dan sebagainya.
sasaran anak < 5 tahun maupun BLF (Back log fighting) .
dengan sasaran anak usia < 3 tahun(2) . Tabel 18. Klasifikasi Virologi Kriteria Klinis Kasus AFP di bawah usia 15
Penyakit ini disebabkan oleh Poliovirus tipe 1,2, dan 3; tahun di Indonesia, Tahun 2000-2002.
semua tipe dapat menyebabkan paralisis (lumpuh) atau yang
Tahun Polio Nonpolio Pending Virus polio liar
lebih dikenal sebagai kasus AFP (acute flaccid paralysis); 2000 22 580 0 0
tetapi yang paling paralytogenic ialah tipe 1. Penularannya 2001 7 841 0 0
melalui makanan atau alat-alat terkontaminasi feses penderita 2002 7 841 0 0
polio (fecal oral transmission). Masa inkubasi penyakit ini Jumlah 36 2.262 0 0
biasanya 7- 14 hari, rentang waktunya antara 3-35 hari (4) .
Di Indonesia program eradikasi polio dilaksanakan sesuai Tabel 18 memperlihatkan klasifikasi virologi berdasarkan
kesepakatan pada WHA ke 41 (1988) yang sebetulnya hasil pemeriksaan laboratorium : yang terinfeksi virus polio ada
mengharapkan eradikasi polio di dunia sebelum tahun 2000. 36 penderita sedangkan yang terinfeksi nonpolio sejumlah
Ada 4 strategi untuk pencapaian tujuan tersebut yaitu: 2.262. Tidak ditemukan virus polio liar yang berarti semua
imunisasi rutin OPV (oral polio virus) dengan cakupan tinggi, virus yang ditemukan adalah virus polio vaksin, juga tidak ada
imunisasi tambahan, surveilans AFP dan investigasi labora- spesimen yang harus dipending (batal diperiksa secara
torium, serta mop-up untuk memutus rantai penularan terakhir. laboratorium).

Tabel 16. Jumlah kasus AFP umur < 15 tahun di Indonesia, 2000- 2002. Grafik 4. Jumlah Penderita AFP dibandingkan dengan Jumlah Penderita
yang terinfeksi Virus Polio.
Yang dilaporkan
Jumlah 1000

Tahun minimal 1 Total AFP rate Nonpolio


Jumlah (1/100.000) AFP rate
tahun
(1/100.000) 800

2000 644 602 0,93 0,9


2001 643 883 1,32 1,31 600

2002 643 883 1,32 1,31


400

Tabel 16 memperlihatkan jumlah minimal yang harus


Mean

ditemukan per 1/100.000 penduduk berusia < 15 tahun antara 200

KASUS
643-644 kasus. Jumlah kasus yang dilaporkan pada tahun 2000 0 POLIO

kurang dari target minimalnya yaitu 602 dari 644, mungkin 2000 2001 2002

targetnya terlalu tinggi, kasusnya hanya sejumlah itu, atau TAHUN

petugasnya yang kurang aktif; sedangkan pada tahun 2001 dan Grafik 4 memperlihatkan banyaknya jumlah kasus AFP
2002 jumlahnya di atas target minimalnya, mungkin memang sedangkan yang diklasifikasi terserang infeksi virus polio
terjadi peningkatan kasus, target terlalu rendah, atau petugas- sangat sedikit; jika dilihat spesimen yang adekuat antara 79,5

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 9


82,4 % mungkin karena penanganan sampel kurang baik atau yang terinfeksi virus ini. Grafik 5 memperlihatkan pada tahun
memang karena infeksi non polio (bukan karena virus polio). 2001 tidak ada kematian, sedangkan pada tahun 2000 terdapat
20 kematian di antara 2732 (0,73%) penderita campak dengan
4. Campak rawat inap; pada tahun 2002 terdapat 5 kematian dari 581 kasus
Penyakit ini dapat dicegah dengan satu kali imunisasi (0,86 %), tampaknya penyakit ini tidak berdampak berat
campak saat bayi (0-11 bulan); ini merupakan imunisasi dasar terhadap penderita.
yang seharusnya diberikan pada semua bayi. Di Indonesia
kebijakan reduksi campak sesuai dengan komitmen global yang Tabel 21. Jumlah Kasus Campak di Indonesia dari Puskesmas, 2000-
juga meliputi eradikasi polio, eliminasi tetanus maternal dan 2002.
neonatal, dan reduksi hepatitis B yaitu mencegah KLB campak Umur
Tahun Jumlah
pada anak sekolah dan memutuskan rantai penularan dari anak < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th
sekolah ke balita, dan mencegah KLB pada balita(2). 2000 3.773 12.128 16.015 6.170 973 39.059
2001 1.666 5.293 6.890 2.552 746 17.147
Penyakit ini disebabkan oleh Measles virus yang termasuk 2002 1.568 4.658 5.436 1.754 586 14.002
genus Morbilivirus dan famili Paramyxoviridae. Penyebaran Jumlah 7.007 22.079 28.341 10.476 2.305 70.208
nya lewat percikan ludah penderita atau adanya kontak dengan
sekret hidung dan tenggorokan. Masa inkubasi biasanya 10 hari 5. Hepatitis B
(8-13 hari). Gejala awalnya berupa demam, diikuti dengan Penyakit ini dapat dicegah dengan 3 kali imunisasi Hepa-
konjungtivitis, batuk pilek, dan adanya Koplik spot (bercak titis B saat bayi. Indonesia merupakan negara pertama yang
putih di dinding mukosa mulut), gejala rash (bercak merah) dipilih oleh The International Task Force on Hepatitis B
tampak pada hari 3-7 dimulai dari wajah dan kemudian Immunization untuk mengembangkan model program imuni-
menyebar ke seluruh tubuh (4). sasi hepatitis B yang dimulai dari Pulau Lombok (NTB).

Tabel 19. Jumlah Kasus Campak Rawat Jalan di Indonesia 2000- 2002. Grafik 5. Jumlah kematian penderita campak dengan rawat inap di
Indonesia, 2000- 2002.
Tahun Umur Jumlah
< 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th
3000
2000 897 1.456 1.854 1.589 201 5.997 : Mati
2001 517 804 796 750 162 3.029 : Kasus
2002 422 1.327 1.627 1.399 176 4.951 2000
Jumlah

Jumlah 1.836 3.587 4.277 3.738 539 13.977

1000
Tabel 19 terlihat jumlah terbesar pada golongan umur 5 -
14 tahun (30,6 %) karena penyakit ini biasa menyerang anak- 0
2002
anak; sebagian masyarakat masih dapat terinfeksi penyakit ini 2000 2001

hingga umur 20 tahun. Dari data di atas terlihat masih banyak Tahun

penderita di atas 20 tahun, meskipun ada juga sebagian kecil


masyarakat yang hidup tanpa pernah terkena penyakit ini. Penyakit ini disebabkan infeksi virus Hepatitis B yang
merupakan virus DNA double stranded berukuran 42 nm
Tabel 20. Jumlah Kasus Campak Rawat Inap di Indonesia, 2000- 2002. terdiri dari inti nukleokapsid (HbcAg) dan diliputi oleh lapisan
Umur
luar berupa lipoprotein yang mengandung antigen permukaan
Tahun Jumlah (HbsAg). Penularan dapat terjadi karena kontak dengan cairan
< 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th
2000 319 707 997 577 132 2.732 sekresi dan ekskresi tubuh misalnya darah, serum, ludah, cairan
2001 98 489 491 261 80 1.419 vagina, dan cairan mani baik secara langsung (transdermal)
2002 45 151 220 126 39 581
Jumlah 462 1.347 1.708 964 251 4.312
maupun intravena, intramuskular, dan subkutan. Periode inku-
basi biasanya antara 45- 180 hari, rata-rata 60-90 hari.
Tabel 20 memperlihatkan penderita campak dengan rawat
inap jumlahnya jauh lebih sedikit dibanding dengan yang rawat Tabel 22. Jumlah Kasus Rawat Jalan Hepatitis di Indonesia, 2000- 2002.
jalan karena memang penyakit ini tidak begitu berat gejala
klinisnya; tetapi pada balita kematian dapat terjadi akibat Tahun Umur Jumlah
< 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th
komplikasi penyakit lain yang terjadi karena replikasi virus 2000 151 302 908 3.691 2.005 7.057
atau superinfeksi bakteri, misalnya otitis media, pnemonia, dan 2001 226 257 885 2.827 1.723 5.918
ensefalitis. 2002 92 125 449 1.404 629 2.699
Tabel 21 menunjukkan jumlah penderita dari puskesmas Jumlah 469 684 2.242 7.922 4.357 15.674
banyak sekali, ini bisa diterima karena gejala pertamanya tidak
berat sehingga sebagai institusi kesehatan terdepan puskesmas Tabel 22 terlihat jumlah penderita terutama pada kelom-
lebih banyak dimanfaatkan masyarakat untuk mencari peng- pok usia 15-44 tahun (50,54 %), keadaan ini cukup mem-
obatan penyakit ini. Pada penderita di atas 15 tahun dapat prihatinkan karena seharusnya anak-anak tumbuh kembang
terjadi SSPE (subacute sclerosing panencephalitis) beberapa dengan optimal tetapi sudah mengidap penyakit hepatitis yang
tahun setelah infeksi virus ini ; kejadiannya 1 dari 25.000 orang sangat mengganggu aktifitasnya.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Tabel 23. Jumlah Kasus Hepatitis Rawat Inap di Indonesia, 2000- 2002. penderita yang rawat inap, mungkin kelompok inilah yang
Umur mendekati kenyataan di masyarakat.
Tahun Jumlah
< 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Grafik 6 memperlihatkan jumlah kasus dan kematian
2000 48 116 569 3.338 1.527 5.598 penderita hepatitis rawat inap; tahun 2000 5809 kasus dengan
2001 25 145 861 2.590 2.188 5.809 21 kematian (0,36%); tahun 2001 5598 kasus dengan 88
2002 8 59 301 901 488 1.757
Jumlah 81 320 1.731 6.829 4.203 13.164 kematian (1,57 %) kemudian terjadi penurunan tajam pada
tahun 2002 yaitu 1757 kasus dengan 32 kematian (1,82%). Jika
Tabel 23 menunjukkan bahwa penderita terutama pada keadaan ini menggambarkan keadaan yang sebenarnya tentu
kelompok 15-44 tahun (51,88 %); kelompok ini merupakan cukup menggembirakan tetapi jika karena tidak adanya laporan
kelompok usia produktif sehingga akan mempengaruhi produk- padahal sebenarnya ada di masyarakat tentu sistem surveilans
tifitas nasional bila di kelompok ini banyak terserang penyakit yang ada perlu ditingkatkan lagi
hepatitis.
KESIMPULAN
Tabel 24. Jumlah Kasus Hepatitis dari Puskesmas di Indonesia, 2000- 1) Beberapa penyakit menular di Indonesia yang dapat
2002. dicegah dengan cara pemberian imunisasi yaitu:
Umur tuberkulosis, difteri, pertusis, tetanus, polio, campak, dan
Tahun Jumlah hepatitis B.
< 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th
2000 217 1.267 3.096 5.009 3.021 12.610 2) Sebagian besar imunisasi tersebut diberikan pada bayi
2001 274 1.172 3.399 4.456 5.726 15.027 (umur 0-11 bulan) yaitu imunisasi BCG diberikan 1 kali,
2002 217 999 2.438 3.338 1.542 8.534
Jumlah 708 3.438 8933 12.803 10.289 36.171
DPT (3 kali), Polio (4 kali), Campak (1 kali), dan hepatitis
B (3 kali).
Grafik 6. Jumlah Kematian Penderita Hepatitis Rawat Inap di Indonesia, 3) Kasus- kasus penyakit tersebut di atas masih cukup banyak
2000-2002 di Indonesia dengan jumlah kematian penderita rawat inap
7000
antara 0,36 % hingga 12,5 %.
: Mati
6000 : Kasus
5000
Jumlah

KEPUSTAKAAN
3000

1000
1. Parish HJ. A History of Immunization. Edinburg, London: E&S
0 Livingstone Ltd,1965.
2000 2001 2002 2. Subdit Imunisasi, Dit. Epim -Kesma. Dit Jen PPM-PL. Program Imunisasi
Tahun di Indonesia. Jakarta 2004.
3. DitJen PPM & PL Departemen Kesehatan RI. Buku Data tahun 2000-
Tabel 24 memperlihatkan jumlah penderita berasal dari
2002. Jakarta 2003.
puskesmas yang sangat besar dengan kelompok umur ter- 4. Benenson Abram S. Control of Communicable Disease in Man, 14th ed.
banyak juga 15-44 tahun (35,40 %), tampaknya serupa dengan Washington DC: The American Public Health Association. 1985.

Kerusakan dan kehancuran akibat tsunami 26 Desember 2004 di N Aceh D.


setara dengan 30 kali lipat kehancuran akibat bom atom PD II yang
dijatuhkan di Hiroshima 6 Agustus 1945 dan Nagasaki 9 Agustus 1945

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 11


IKHTISAR

Masa Depan
Pengembangan Vaksin Baru
Dyah Widyaningroem Isbagio
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

ABSTRAK

Pada abad 21 vaksin menjadi salah satu faktor penting kesehatan masyarakat
dalam pencegahan dan pengobatan penyakit. Pada 5 sampai 15 tahun mendatang,
vaksin baru dan teknologi pemberian vaksin baru akan menjadi dasar pencegahan dan
pengobatan penyakit, yang akan mempengaruhi kesehatan masyarakat.
Prospek pencegahan dan pengobatan berbagai penyakit serius dengan mengguna-
kan vaksin diramalkan merupakan perkembangan yang menggairahkan dalam bidang
kesehatan masyarakat.
Tinjauan ini menjelaskan perkembangan terbaru ilmu dasar sebagai penyokong
pengembangan vaksin baru dan potensi vaksin untuk pengobatan dan pencegahan
sejumlah penyakit infeksi dan non infeksi.

PENDAHULUAN respon imun protektif yang dikehendaki dengan cara me-


Vaksin secara potensial dapat mencegah dan mengobati nyuntikkan DNA yang direkayasa dari organisme infeksius
penyakit manusia. Kemajuan baru di bidang vaksin seperti (enginereed DNA sequences). Jika antigen dapat diidentifikasi,
conjugated pneumococcal vaccines untuk orang dewasa, nasal rangkaian DNA yang disandi untuk antigen protein sangat
spray vaccines influenza, dan acellular pertussis vaccines mungkin untuk disisipkan ke dalam pembawa/carrier genom
untuk orang dewasa, merupakan cara yang efisien untuk meng- (seperti beberapa poxvirus atau alphavirus). Bila diberikan ke
hasilkan proteksi imun yang bertahan lama. dalam host, organisme ini (karena disisipi DNA) mengalami
Penelitian sedang dilakukan pada vaksin yang banyak replikasi terbatas, protein yang dikehendaki diproduksi, dan di
digunakan untuk penyakit-penyakit di negara berkembang dalam host berkembang respon imun terhadap protein tersebut.
seperti malaria, hookworm, dengue, enterotoxigenic E. coli, Dengan strategi yang sama, naked DNA disuntik langsung
shigella, tuberkulosis. ke dalam host untuk memproduksi respon imun (Gambar 1).
Vaksin terhadap penyakit non infeksi (seperti kanker, Naked DNA adalah rangkaian sederhana (simple sequences)
diabetes, dan penyakit Alzheimer) dan ketergantungan nikotin dari DNA yang disisipkan ke dalam plasmid bakteri (extra-
dan kokain masih merupakan pengobatan alternatif. chromosomal rings of DNA) dan disuntikkan ke dalam host.
Vaksin terhadap senjata biologi akan dimungkinkan Hal ini telah terbukti efektif pada animal models, tetapi
dengan kemajuan pada vaksin DNA. penyuntikan DNA secara intramuskuler pada manusia gagal
Teknologi pemberian vaksin baru akan mempermudah menghasilkan respon imun yang kuat, walaupun pemberian
cara pemberian (seperti transkutan, depot, nasal dan pemberian DNA secara transdermal atau intradermal lebih dianjurkan.
oral) tanpa mengurangi efikasi. Uji klinik pemberian secara intradermal microscopic gold
Sejumlah vaksin yang mempunyai potensi untuk di- beads coated with DNA coding untuk antigen permukaan hepa-
kembangkan pada abad ke 21dapat dilihat di Tabel 1.(1) titis B menghasilkan tingkat antibodi protektif kepada antigen.
Vaksin ini juga dihasilkan dari CD8 cytotoxic lymphocytes.
PENGEMBANGAN VAKSIN BARU Walaupun telah sukses pada animal models, per-
A. Vaksin baru terhadap penyakit-penyakit infeksi kembangan di manusia sangat lambat. Sampai sekarang, hanya
vaksin DNA terhadap hepatitis B dan malaria yang dapat
1. Pengembangan vaksin DNA menimbulkan respon imun yang diperkirakan protektif pada
Satu pendekatan yang sangat diminati ialah merangsang manusia. (Gambar 1).

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Tabel 1. Vaksin potensial pada abad 21 atau kondisi infeksi yang telah ada.
Perkembangan vaksin terapi tergantung pada kemampuan
Vaksin baru untuk Vaksin terhadap
vaksin DNA dalam merangsang respon imun humoral dan
Maternal Streptococcus grup B, respiratory syncytial virus seluler (cell mediated) melalui inokulasi plasmid DNA yang
mengandung sekuen untuk transcription dan translation,
Neonatus Respiratory syncytial virus, hepatitis B menghasilkan peptida atau protein imunogenik secara in vivo.
Usaha sedang dilakukan untuk pengembangan vaksin
Bayi 2-6 bulan Pediatrik kombinasi (Acellular pertussis (DtacP),
Haemophilus influenzae type b, hepatitis B, terapetik terhadap HIV yang akan merangsang limfosit T
pneumococcal, meningococcal, hepatitis A), otitis spesifik terhadap virus HIV, dengan tujuan mengaktifkan sel T
(non-typable Haemophilus influenzae, Branhamella untuk merusak sel yang terinfeksi secara laten.
catarrhalis), rotavirus (new), meningococcal conjugate Upaya lainnya termasuk pengembangan vaksin terapetik
.
Anak 1-2 tahun Measles-mumps-rubella-varicella (MMRV), influenza terhadap Helicobacter pylori, kandidiasis mukosal, virus
(intranasal) herpes, dan human papillomavirus. Vaksinasi DNA untuk virus
hepatitis B telah menunjukkan harapan yang besar. Pem-berian
Anak 4- 6 tahun MMRV booster, pediatrik kombinasi booster, sekuen viral DNA (viral DNA sequences) dapat merang-sang
Streptococcos mutans (anti-carries, oral), Lyme
diseases dan tick-borne encephalitis (endemic area) kekebalan humoral yang bertahan lama dan cell mediated
immunity pada mencit yang diinfeksi dengan virus hepatitis B.
Anak 11- 13 tahun HIV, human papillomavirus, herpes simplex virus 2, Pada mencit transgenik, setidaknya terjadi penurunan atau
Neisseria gonorrhoeae, cytomegalovirus, parvovirus, clearance antigen permukaan hepatitis B, dengan bukti induksi
Epstein-Barr virus
antibodi dan proliferasi sel-sel T CD4. Kemampuan sistem
Dewasa muda Toksoid difteri-tetanus, acellular pertussis, imun untuk mengeliminasi agen infeksi setelah infeksi atau
Helicobacter pylori (anti-ulcer), Chlamydia timbul sakit secara nyata memperbaiki kesehatan manusia.
pneumoniae (anti atherosclerosis) Contoh penting lain pengembangan vaksin terapetik
Usia > 50 tahun Influenza (subcutaneous dan intranasal), termasuk pengembangan vaksin kanker tertentu, yang akan
pneumococcus (protein dan polisakarida), herpes didiskusikan kemudian.
zoster, kanker (vaksin profilaktik dan terapetik)
3. Kemajuan vaksin mutakhir
Wisatawan Vaksin terapi terhadap diabetes, multiple sclerosis,
meningococcal conjugate Angka kesakitan dan kematian akibat infeksi bakteri
Streptococcus pneumoniae dan virus influenza di seluruh dunia
Negara berkembang Enterotoxigenic Escherechia coli, shigella, malaria, perlu diperhatikan. Di beberapa negara barat, vaksin konjugasi
dengue, tuberkulosis S. pneumoniae diakui dapat mengurangi jumlah kasus penyakit
S. pneumoniae yang invasif (bakteremia, meningitis, dan
sepsis) pada bayi dan anak kecil.
Vaksin influensa hidup yang dilemahkan (live attenuated
influenza virus vaccine) telah dilisensi di Amerika Serikat.
Vaksin ini diberikan secara semprot (intranasal spray), dapat
merangsang imunitas sistemik dan mukosal, sehingga me-
ngurangi penggunaan suntikan parenteral.

3a. Streptococcus pneumoniae


Vaksin polisakarida multivalen S. pneumoniae telah ada di
AS sejak 1977, tetapi produksinya kurang bagus atau respon
imun pada anak-anak tidak konsisten, terutama pada anak <2
tahun. Vaksin polisakarida ini merangsang antibodi terutama
melalui mekanisme sel T independen, tidak bertahan lama dan
Gambar 1. Prinsip vaksinasi DNA. Suatu gen imunogenik diinsersikan ke
dalam plasmid (A), yang kemudian diinsersikan ke dalam tidak dapat merangsang memori respon imun. Untuk alasan
biakan jaringan (B). Sel dipilih untuk ekspresi protein gen dan tersebut, saat ini telah dikembangkan suatu protein konjugasi
kemudian dibiakkan. DNA plasmid kemudian diekstraksi dari pembawa antigen polisakarida dari S. pneumoniae, yang
sel dan dipurifikasi sebelum digunakan pada hospes yang menimbulkan respon imun sel T dependen, sehingga bayi dan
akan diimunisasi (C).
anak kecil lebih responsif terhadap vaksin.
2. Pengembangan vaksin terapi AS telah melisensi vaksin konjugasi polisakarida
Secara tradisional vaksinasi adalah tindakan pencegahan heptavalent S. pneumoniae mengandung tujuh macam serotipe
penyakit infeksi dengan pemberian antigen imunogenik yang (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, dan 23F) yang umumnya paling
berasal dari permukaan agen yang infeksius, agar menghasilkan berhubungan dengan invasi penyakit pada bayi dan anak kecil.
imunitas terhadap replikasi dan terjadinya infeksi oleh Vaksin baru ini juga diperkirakan berguna untuk mengurangi
organisme asing. risiko karier nasofaring tujuh macam serotype S. pneumoniae
Vaksin terapi dapat membatasi atau memusnahkan infeksi tadi(1).

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 13


Tetapi vaksin konjugasi ini agaknya terlalu mahal untuk molecule menunjukkan kemungkinan dapat dibentuknya respon
diproduksi; untuk mengatasinya sedang diusahakan meng imun spesifik target yang dapat mengeleminasi sel tumor.
identifikasi antigen utama. Antigen utama ini jika telah Upaya lain adalah vaksin terapetik terhadap melanoma,
diisolasi dapat diproduksi dalam jumlah besar dengan teknologi kanker kolorektal, leukemia, dan kanker lainnya. Telah diteliti
rekombinan dan tidak membutuhkan konjugasi. Keuntungan kemampuan vaksin DNA untuk membawa sekuen nukleotida
vaksin ini ialah biaya produksi rendah, dapat diproduksi dalam yang tepat dan spesifik menyerupai gene target, seperti gene
jumlah besar dan tidak ada spesifisitas serotipe.(2,3) ALVAC gp100 untuk melanoma dan gene ALVAC CEA-B7.1
untuk kanker kolorektal dan fragmen protein spesifik seperti
3b. Virus influenza peptide HER2/Neu pada sel-sel kanker mammae, merupakan
Saat ini hanya vaksin virus influenza inaktif parenteral alat yang potensial untuk merangsang respon imun.
yang dibuat di embrio ayam yang dilisensi di AS. Karena
perubahan virus influenza yang beredar setiap tahun (antigenic 2. Penyakit autoimun
drift), maka proteksi pada kelompok risiko tinggi memerlukan Penyakit yang berhubungan dengan aktivasi imun pato-
vaksinasi setiap tahun (1,4). logik, seperti penyakit autoimun dan alergi, mungkin dapat
Virus memiliki dua tipe varian antigenik yaitu drift dan diobati atau dicegah dengan vaksin. Upaya pengembangan
shift. Antigenic drift dapat ditemukan pada kedua virus A dan vaksin dilakukan terhadap rematoid arthritis, multiple sclerosis,
B, walaupun pada virus B kejadiannya berlangsung kurang myasthenia gravis, alergi makanan, dan terutama diabetes tipe I
cepat. Drift menyebabkan variasi genetik minor yang disebab- karena tingginya angka kesakitan dan kematian.
kan oleh mutasi titik gene haemaglutinin dan neuraminidase. Pada diabetes tipe I, terjadi infiltrasi limfosit secara
Berbagai strain drifted mempunyai subtipe H dan N yang selektif ke sel beta pankreas yang mengekskresi insulin. Salah
sama, tetapi berbeda pada permukaan glikoproteinnya, hal ini satu strategi pengembangan vaksin adalah mereduksi infiltrasi
menyebabkan manusia dapat terinfeksi lebih dari sekali. limfosit yang patologik dengan cara toleransi; yaitu pemberian
Epidemi flu tahunan terjadi karena lemahnya proteksi terhadap sejumlah kecil antigen yang sama dengan target respon imun
berbagai strain drifted. Akibat adanya antigenic drift ini maka yang menyimpang dari kebiasaan, sehingga jika tidak ada
komponen vaksin influensa perlu diperbaiki secara berkala(4). stimulus sitokin, aktifitas sel T tertahan dan inflamasi ber-
Live attenuated influenza vaccine sedang diusulkan untuk kurang.
disetujui oleh FDA AS, mengandung recombinant cold- Pada penyakit Alzheimer, protein amilod beta diduga ber-
adapted strain of influenza A and B intranasal spray. Vaksin tanggung jawab untuk terjadinya neurodegenerative plaque
ini telah diuji coba pada anak kecil dan orangtua. Pada anak yang ditemui pada gangguan ini. Pada murine pemberian
seronegatif usia lebih dari 15 bulan, respon antibodi terhadap vaksin dapat mengurangi dan mencegah pembentukan plaque,
komponen influenza A dan B setelah pemberian vaksin dosis disertai perbaikan fungsi kognitif.
tunggal efikasinya mencapai 93%. Penggunaan live attenuated Contoh lain pengembangan vaksin yang potensial adalah
trivalent vaccine pada dewasa secara signifikan mengurangi untuk mencegah ketergantungan kokain dan nikotin. Dengan
kejadian sakit, kunjungan ke tenaga kesehatan, dan kehilangan penggunaan imunofarmakoterapi, antibodi dapat dirancang
hari kerja(5,6). untuk menetralisasi obat pada target reseptor otak. Upaya juga
sedang dibuat untuk mengembangkan vaksin terhadap arterios-
B. Vaksin baru terhadap penyakit non infeksi klerosis dan mencegah konsepsi.
Bila targetnya tepat, maka respon imun dapat digunakan
untuk mengeliminasi sel dengan tingkah laku menyimpang
(displasia) atau fungsi genom yang menyimpang (malignancy) C. Vaksin terhadap senjata biologis pembunuh massal
atau untuk mengurangi jumlah sel inflamasi pada organ Senjata biologis pembunuh massal digunakan teroris untuk
spesifik (seperti pada diabetes). Hal ini meningkatkan kemung- menimbulkan kerugian pada sejumlah besar orang, dengan
kinan pengembangan vaksin terhadap penyakit yang tidak ber- biaya dan teknologi semurah mungkin, tetapi menimbulkan
hubungan dengan agen infeksi. Dua dari sekian banyak area kepanikan massa.
yang menjanjikan adalah vaksin terhadap kanker dan penyakit Karena kemampuan senjata biologis untuk menginfeksi
autoimun. dan membunuh sejumlah besar orang dengan risiko transmisi
dari orang ke orang, maka praktis hanya vaksin yang dapat
1. Kanker mencegah hal ini.
Identifikasi antigen tumor spesifik (tumour associated Terdapat sejumlah vaksin yang telah dilisensi terhadap
antigen) yang hanya ada pada sel kanker, seperti yang smallpox, plague, anthrax dan lain-lainnya, tetapi hanya se-
ditemukan pada leukemia, kanker mammae, melanoma, kanker jumlah kecil vaksin anthrax diproduksi di AS untuk kelompok
prostat, dan kanker kolon, merupakan target imun untuk me- risiko spesifik. Telah dikembangkan vaksin generasi kedua
rancang vaksin imunogenik. Misalnya, ekspresi protein GP1- terhadap anthrax, smallpox dan plague, sedangkan vaksin ter-
B7-1 yang dipindahkan ke dalam membran sel tumor timoma hadap agen lain bioterorisme seperti virus haemorhagic fever
murine dapat mencegah perkembangan tumor ini pada mencit. dan lainnya masih dalam pengembangan.
Pada manusia, merangsang respon sel T menggunakan isolat Walaupun demikian, terdapat kendala dalam memproduksi
membran yang diambil dari jaringan tumor manusia yang vaksin seperti ini untuk digunakan di masyarakat, antara lain
mengekspresi MHC (major histocompatibility complex) class II finansial, kesulitan uji klinik efikasi, tidak adanya rasio risiko

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


dan manfaat di tingkat kesehatan masyarakat, dan keengganan Saat ini peneliti di Boyce Thompson Institute for Plan
pemerintah menghadapi realitas bioterorisme. Research di New York sedang mencoba pengembangan
kentang yang mengandung kandidat vaksin kolera dan vaksin
D. Teknologi baru pemberian vaksin hepatitis B. Selanjutnya para peneliti merencanakan rekayasa
Hampir semua imunisasi yang direkomendasikan, me- genetika atau vaksin lainnya dalam jumlah tak terbatas dengan
merlukan pemberian secara parenteral, dan banyak yang biaya murah. Tanaman lain yang dijadikan target pembawa
memerlukan rangkaian suntikan. Agar efektif, vaksin untuk vaksin ialah kedelai, yang dapat diproses menjadi susu kedelai
beberapa penyakit dibutuhkan untuk mempertinggi imunitas yang dapat diminum oleh anak.
mukosal seperti halnya imunitas sistemik. Untuk alasan ter- Selanjutnya dalam beberapa tahun ke depan para peneliti
sebut, dipikirkan metode baru pemberian vaksin, sebagai berharap dapat mengembangkan prototipe vaksin makanan
alternatif suntikan. terhadap hepatitis B yang dapat diproduksi dan disebarluaskan
Penggunaan vaksin secara topikal (mis transcutaneous), di negara berkembang dengan biaya hanya 10 sen dollar per
makanan tanaman transgenik (transgenic edible plants) yang dosis (jauh lebih murah dari harga vaksin hepatitis B yang
mengandung gen untuk antigen vaksin manusia, dan sistem berasal dari plasma)(2).
pemberian depo yang terkontrol (controlled delivery depot Baru-baru ini antigen vaksin lain seperti tetanus dan
system) dengan vaccine antigens encapsulated in difteria toksoid pada pisang merupakan penelitian masa
biodegradable polymers sedang dalam penelitian. Cara depan.(1) Walaupun demikian kelompok ilmuwan lainnya tetap
pemberian baru ini, dapat mengurangi suntikan berulang, skeptis terhadap pengembangan vaksin hepatitis B oral, oleh
keperluan melatih pekerja kesehatan, dan mungkin mengurangi karena antigen permukaan virus hepatitis B (HbsAg) dengan
keperluan rantai dingin yang ketat dalam penyimpanan vaksin. cepat dirusak oleh saluran cerna.
Pengembangan tanaman yang mampu mengekspresikan
1. Imunisasi transcutaneous antigen vaksin adalah suatu strategi baru (Gambar 2)(1).
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya produksi
antibodi sistemik maupun mukosal setelah pemberian vaksin
topikal. Agen seperti toksin kolera dan enterotoksin
Escherichia coli tak tahan panas (heat labile enterotoxin of E.
coli), untuk kombinasi dengan antigen vaksin seperti tetanus
toksoid yang bertindak sebagai ajuvan akan memproduksi
antibodi protektif setelah pemberian pada kulit hewan.
Mutan non toksik (non-toxic mutants) atau subunit toksin
kolera dan enterotoksin E. coli diperlukan pada setiap peng-
gunaan di permukaan mukosa manusia. Berbagai ajuvan lain
selain toksin kolera dan enterotoksin E. coli (termasuk
bacterial ADP-ribosylating exotoxins, interleukin 1 beta
fragment, interleukin 2, dan tumour necrosis factor alpha) juga
telah diperlihatkan memproduksi respon imun setelah aplikasi
topikal (1).

2. Pemberian vaksin melalui makanan tanaman


transgenik (transgenic edible plants).
Judul di atas sepertinya khayalan ilmiah (science fiction),
akan tetapi kenyataannya tidak demikian. Sebagai ganti nyeri
suntikan maka beberapa vaksin mungkin pada suatu saat dapat
diberikan bersama dengan makanan yang kita telan. Riset di
Amerika Serikat sedang berlangsung menggunakan kentang Gambar 2. Prinsip pembuatan vaksin dari tanaman edible. Gen patogen
yang mendapat rekayasa genetika sehingga mengandung vaksin dari manusia diinsersikan ke bakteri yang akan menginfeksi
makanan. tanaman (A). Bakteri kemudian menginfeksi biakan segmen
tanaman makanan (B), yang akan tumbuh menjadi tanaman
Sebagai pengganti menanam materi genetik dari virus dan utuh yang mengandung gen patogen manusia(C). Bila
bakteri pada ragi atau sel lainnya, maka gen kunci dimasukkan dimakan akan merangsang respons imunologis.
ke dalam tanaman makanan yang kemudian akan berkembang-
biak, membuat vaksin dengan biaya murah. Agaknya hal ini Kelompok lain mempermasalahkan peraturan produksi
dimungkinkan minimal pada hewan. Tikus telah berhasil tanaman mengandung vaksin. Apakah dianggap tanaman atau
diimunisasi terhadap kolera/enterotoxic E. coli setelah hewan produk biologik? Kelompok lain mempertanyakan apakah
ini makan kentang mengandung calon vaksin. Selain itu seseorang dapat overdosis vaksin. Apakah cara ini memung-
kentang yang mengandung vaksin hepatitis B memberikan efek kinkan adanya sistem vaksinasi yang berbeda untuk negara
yang disebut para ilmuwan “priming”, yaitu meningkatkan maju dan untuk negara berkembang? Akhirnya pertanyaan
respons imun pada tikus yang respons imunnya rendah pada pokok yang harus dikaji ialah : Apakah masyarakat dapat
imunisasi dengan vaksin hepatitis B komersial. menerima hal ini?(2)

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 15


3. Sistem pemberian depo terkontrol Kemajuan vaksin dan teknologi vaksin membutuhkan
Penggunaan pemberian terkontrol antigen vaksin, atau usaha edukasi masyarakat yang lebih kuat. Hal ini terutama
teknologi depo vaksin akan mengurangi jumlah penyuntikan diperlukan untuk vaksin DNA, vaksin kombinasi, vaksin
parenteral, tetapi secara potensial menyerupai infeksi alam. vektor, dan vaksin yang diberikan dengan cara depo parenteral.
Sejumlah antigen encapsulated in microspheres composed of Selanjutnya potensi vaksin spesifik berdasarkan genotip
biodegradable polymers such as poly (lactic/glycolic) acid individu (vaksin terhadap keganasan spesifik pada orang
(PLGA), yang dapat ditujukan ke berbagai macam sel pada tertentu) juga akan meningkat perhatian kita.
sistem imun atau dapat dibentuk depo pada tempat suntikan, Akhirnya, prospek pencegahan dan pengobatan pada ber-
memungkinkan pelepasan lambat antigen sepanjang waktu. bagai penyakit serius dengan menggunakan vaksin diramalkan
Profil pelepasan antigen vaksin tergantung dari ukuran partikel, merupakan era yang menggairahkan dalam bidang kesehatan
dan kombinasi besar kecil mikrosfer yang dibuat mirip profil masyarakat dan vaksinologi.
konsentrasi antigen pada imunisasi konvensional, yang dapat
bertindak sebagai kombinasi injeksi primer dan booster. Studi
terbaru pada hewan ditemukan bahwa toxoid tetanus KEPUSTAKAAN
encapsulated atau Haemophilus influenza type b polisakarida
menghasilkan kadar antibodi tinggi yang menetap untuk 1. Poland GA, Murray D, Guerrero RB. New Vaccine Development. BMJ
2002; 324:1315-9
beberapa bulan(1). 2. State of the World’s Vaccines and Immunization. Ch. 4 : Key vaccine
under development. Geneva:WHO,1996; pp.101-112
KESIMPULAN 3. Mulholland K. Pneumococcal vaccines for developing countries. In :
Masa depan vaksinologi memberikan harapan besar dalam Trend of Vaccines in Developing Country and Its Implication on
Regulation. One day Seminar on the Occasion of 112th Bio Farma
pengendalian penyakit. Vaksin dapat diberikan secara oral, Anniversary, Jakarta 2002 : 1-6
semprot hidung, atau transkutan oleh awam dengan pelatihan 4. Cheung M, Liberman. Influenza – Update on Strategies for Prevention.
minimal dan dengan cara yang tidak memerlukan peralatan J.Paediatr. Obstetr. Gynaecol. 2003; 29:15-23.
mahal. Walaupun terdapat perkembangan cepat dalam pe- 5. Belshe RB, Mendelman PM, Reanor J, King J, Gruber WC, Piedra P et al.
The efficacy of live attenuated, cold-adapted, trivalent, intanasal
ngembangan vaksin baru; ada keprihatinan tentang keamanan influenza virus vaccine in children. N Engl J Med 1998; 338:1405-12.
vaksin dan meningkatnya sentimen anti vaksin akan mem- 6. Nichol KL, Mendelman PM, Mallon KP, Jackson LA, Gorse GJ, Belshe
pengaruhi cakupan imunisasi, kemauan pabrik untuk mengem- RB et al. Effectiveness of live, attenuated intranasal virus vaccine in
bangkan vaksin baru, dan kemauan individu dan tenaga healthy, working adults : a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:
137-144.
kesehatan untuk menggunakannya.

Thank you, Pak!

Thank back many


- many, Menir......

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


HASIL PENELITIAN

Serosurvei Influenza pada Pekerja,


Penjual dan Penjamah Produk Ayam
di 8 Propinsi KLB Flu Burung
yang Menyerang Ayam
Ainur Rofiq, Agus Suwandono, Eko Rahardjo, Rudi Hendro P
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Flu burung di Indonesia diperkirakan mulai muncul akhir Agustus 2003. Pada 25
Januari 2004, Departemen Pertanian secara resmi menyatakan bahwa flu burung telah
menyerang ayam di Indonesia. Beberapa negara melaporkan, virus flu burung dapat
mengalami loncat inang dan menginfeksi manusia, dan dapat berakibat fatal. Telah
dilakukan suatu kajian tentang ada tidaknya penularan virus A(H5N1) kepada manusia di
Indonesia dengan melakukan serosurvei infeksi A(H5N1) pada pekerja, penjual dan
penjamah produk ayam di daerah KLB flu burung.
Tujuan serosurvei adalah untuk memastikan apakah virus influenza A(H5N1) telah
menginfeksi manusia di Indonesia, dengan menentukan prevalensi antibodi influenza
A(H5N1) pada pekerja, penjual, penjamah produk ayam dan orang-orang lain yang kontak
langsung dengan ayam di peternakan di daerah KLB flu burung pada ayam di 8 propinsi di
Indonesia yang mendapat serangan influenza pada burung. Propinsi-propinsi tersebut adalah
Lampung, Banten, Jawa Barat, Jawa Tengah, Yogyakarta, Jawa Timur, Bali dan Kalimantan
Selatan.
Telah dilakukan serosurvei A(H5N1) terhadap 1046 orang yang terdiri dari 829
responden dengan kontak (+) dan 217 responden kontrol di 8 provinsi tersebut di atas.
Dengan uji HI (haemaglutinase inhibition) semua (baik kontak + maupun kontrol)
menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. Dilakukan pengujian dengan RT-PCR pada 43
spesimen yang dipilih secara acak, semuanya menunjukkan hasil negatif untuk H5N1.
Hasil ini menunjukkan bahwa di Indonesia pekerja, penjual dan penjamah produk ayam
sampai saat ini masih belum terbukti terinfeksi virus A(H5N1). Direkomendasikan perlunya
tindak lanjut survei epidemiologi dan serosurvei secara berkala terhadap responden tersebut.

Kata kunci : Influenza; KLB Flu Burung; Pekerja Penjual dan Penjamah produk ayam

LATAR BELAKANG pada 25 Januari 2004 Departemen Pertanian secara resmi


Pada semester pertama tahun 2003 sampai pada awal menyatakan bahwa flu burung telah menyerang ayam di
tahun 2004, Influenza A(H5N1) pada burung yang kemudian Indonesia, dengan kematian sebanyak kurang lebih 4,5 juta
dikenal sebagai flu burung (Avian Influenza) telah menyebab- ekor. Akibat flu burung ini industri ayam terancam rug
kan wabah pada unggas bahkan menyerang manusia di triliunan rupiah. Beberapa negara (Vietnam, Thailand, Hong
berbagai negara di dunia. Diduga penyebaran ke wilayah- Kong) melaporkan virus flu burung dapat mengalami loncat
wilayah yang luas ini disebabkan oleh migrasi burung-burung inang dan menginfeksi manusia, dan dapat berakibat fatal.
terinfeksi influenza A(H5N1). Penularan terjadi karena burung- Dampak virus influenza A(H5N1) bagi kesehatan masya-
burung terinfeksi singgah di daerah peternakan ayam: rakat Indonesia belum diketahui. Sampai awal 2004 di
Hongkong, Italia, Belanda, Vietnam, Kamboja, Thailand, Indonesia belum ada laporan penularan flu burung ke manusia.
Indonesia, dan beberapa negara lainnya. Flu burung di Untuk itu diperlukan suatu kajian sesegera mungkin mengenai
Indonesia diperkirakan mulai muncul akhir Agustus 2003, dan kemungkinan penularan virus A(H5N1) kepada manusia di

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 17


Indonesia dengan melakukan serosurvei infeksi A(H5N1) pada Total sampel untuk 8 propinsi tersebut adalah minimal
pekerja, penjual dan penjamah produk ayam di daerah KLB flu sebanyak 800 sampel dan 200 kontrol (non kontak).
burung. Hal ini penting agar pemerintah (Depkes dan Pemda)
• Variabel dan cara pengumpulan data
segera dapat mengambil kebijakan penanggulangannya.
Variabel data responden diambil dengan cara wawancara
Dengan demikian kerugian yang lebih besar terhadap kesehatan
langsung terhadap responden dengan bantuan kuesioner,
masyarakat dapat segera dicegah.
meliputi: nama, umur, alamat, jenis kelamin, pekerjaan
spesifik, lama bekerja, pendidikan, riwayat sakit (demam,
TUJUAN batuk dan sesak), mulai sakit, lama sakit, tempat berobat bila
• Tujuan umum sakit, hasil pengobatan, riwayat pajanan, riwayat KLB flu
Memastikan apakah virus influenza A(H5N1) telah meng- burung pada ayam, riwayat kontak dengan keluarga dan
infeksi manusia di Indonesia. lingkungan dan riwayat kematian orang yang diduga terinfeksi
• Tujuan khusus flu burung. Data laboratorium dikumpulkan dari spesimen
1. Memastikan ada tidaknya penularan influenza A(H5N1) swab hidung dan darah di lapangan yang pemeriksaannya
pada manusia di Indonesia. dilakukan di laboratorium Puslitbang Pemberantasan Penyakit
2. Menentukan prevalensi antibodi influenza A(H5N1) pada berkoordinasi dengan FKH IPB Bogor dan Namru-2 Jakarta.
pekerja, penjual, penjamah produk ayam dan orang-orang
lain yang kontak langsung dengan ayam di peternakan di HASIL DAN DISKUSI
daerah KLB flu burung pada ayam di Propinsi Lampung, Tim serosurvei beranggotakan petugas Puslitbang
Banten, Jawa Barat, Jawa Tengah, Yogyakarta, Jawa Timur, Pemberantasan Penyakit Badan Litbangkes dan Subdit
Bali dan Kalimantan Selatan. Zoonosis Ditjen PPMPL melakukan investigasi di 8 propinsi.
3. Menentukan prevalensi antibodi influenza A (H5N1) pada Jumlah kabupaten/kota yang diinvestigasi adalah 27, antara 2-
kelompok kontrol di daerah yang sama. 4 kabupaten/kota dalam satu propinsi.
Jumlah seluruh responden sebanyak 1046 orang terdiri
METODE dari 829 responden dengan kontak (+) dan 217 responden non
• Desain kontak ; 63.5 % laki-laki (Tabel 1).
Serosurvei ini dilaksanakan secara cross-sectional. Responden yang berpartisipasi mempunyai rentang umur
• Tempat dan waktu antara 3 tahun 2 bulan sampai 75 tahun. Responden 3 tahun 2
Serosurvei dilakukan di daerah KLB flu burung pada ayam bulan diambil berdasar kecurigaan dan berita yang tersebar
di 8 propinsi, Lampung, Banten, Jawa Barat, Jawa Tengah, luas di media massa bahwa responden tersebut dicurigai
Yogyakarta, Jawa Timur, Bali dan Kalimantan Selatan yang terinfeksi flu burung. Responden kelompok umur 21-25 tahun
dilakukan dalam 2 bulan efektif yaitu Februari dan Maret 2004. merupakan
responden terbanyak (426 orang).
• Populasi dan Sampel
Populasi adalah masyarakat yang terkena kontak dengan Tabel 1. Karakteristik responden di 8 propinsi.
ayam yang terserang flu burung di propinsi Lampung, Banten,
Jawa Barat, Jawa Tengah, Yogyakarta, Jawa Timur, Bali dan Variabel Jumlah Prosentase (%)
Kalimantan Selatan. Provinsi (N = 1046)
Sampel berasal dari pekerja, penjual, dan penjamah produk Bali 130 12.4
ayam dan orang-orang lain yang kontak langsung dengan ayam Banten 125 12.0
di peternakan di daerah KLB flu burung pada ayam di propinsi DI Yogyakarta 125 12.0
Lampung, Banten Jawa Barat, Jawa Tengah, Yogyakarta, Bali Jawa Barat 125 12.0
Jawa Tengah 125 12.0
dan Kalimantan Selatan. Kriteria KLB flu burung pada ayam Jawa Timur 128 12.2
diambil berdasarkan konsultasi dengan Dinas Peternakan Kalimantan Selatan 152 14.5
setempat. Diambil lokasi peternakan yang dalam 1 bulan pada Lampung 136 13.0
saat pengambilan sampel terjadi KLB flu burung pada ayam Kriteria responden (N = 1046)
ternaknya dan sekitarnya. Kontak (+) 829 79.3
Unit sampel adalah individu yaitu para pekerja, penjual, Non kontak 217 20.7
dan penjamah produk ayam dan orang-orang lain (sopir, kernet Jenis Kelamin (N = 1046)
dan tukang angkut yang mengambil langsung dagangan) yang Laki-laki 664 63.5
kontak langsung dengan ayam di peternakan di daerah KLB Perempuan 382 36.5
flu burung pada ayam di Prop. Jawa Barat, Banten, Jawa
Tengah dan Bali. Terdapat 829 responden yang pekerjaannya berhubungan
Diambil 100 sampel untuk tiap-tiap kelompok terpajan di dengan peternakan ayam; 6 orang penyembelih ayam, 662
suatu propinsi. Di samping itu, dari tiap propinsi diambil 25% orang pekerja peternakan, 80 orang penjamah produk ayam,
dari jumlah sampel sebagai kelompok kontrol (non kontak). 81 orang selain menyembelih juga sebagai pekerja peternakan,
Kelompok non kontak adalah mereka yang tidak termasuk dan 4 orang sisanya adalah anak-anak yang tinggal di
dalam kriteria sampel, tetapi mempunyai gejala influenza. peternakan ( Tabel 2 ).

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


180 Tabel 4. Proporsi keluhan responden masih sakit sesuai gejala
influenza/ ISPA .
160
140 Keluhan Jumlah %
120 Demam 8 27.6
100
Batuk 19 65.5
Nyeri Otot 3 10.3
80 Kontak
Sesak napas 3 10.3
60 Non Kontak Pilek 12 41.4
40 Sejumlah 37 dari 1046 responden menyatakan ada
20 riwayat gejala ISPA (gejala demam dan batuk dengan salah
0 satu gejala nyeri otot, sesak napas dan pilek) di keluarga atau
1-10 11- 16- 21- 26- 31- 36- 41- 46- 51- 56- 61- 66- lingkungan mereka. Dari 37 yang sakit, 40.5%-nya adalah
15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 75
anak-anak. Semua responden (1046) menyatakan bahwa di
Gambar 1. Karakteristik umur responden sekitar mereka tidak ada yang meninggal karena gejala ispa
(demam dan batuk dengan salah satu gejala nyeri otot, sesak
Tabel 2. Pekerjaan utama responden.
napas dan pilek). Dari 1046 responden, semua diambil darah
Jumlah Prosentase (%) venanya sebanyak 3 ml, sedangkan yang menyatakan masih
atau sedang sakit seperti gejala influenza (43 responden) juga
Responden (N = 1046) diambil usap hidungnya. Pemeriksaan HI untuk A H5N1
Kontak (+): 829 79.3 dilakukan pada seluruh spesimen. Uji RT-PCR untuk A
Penyembelih 6 0.7
Pekerja peternakan 662 79.9 Tabel 5. Riwayat kesakitan dan kematian akibat ISPA.
Penjamah produk 80 9.6
Penyembelih+pekerja 77 9.3 Jumlah %
Lain-lain 4 0.5 Riwayat
Anak Dws Anak Dws
Non kontak 217 20.7
Riwayat ISPA di keluarga dan 22 15 40.5 59.5
lingkungan
Sejumlah 217 responden yang pekerjaannya tidak
berhubungan dengan peternakan ayam (bengkel, pedagang Riwaya kematian karena 0 0 0 0
rokok, pedagang kelontong dll) merupakan non kontak. ISPA di keluarga dan
Dari 1046 responden, tidak seorangpun yang pekerjaannya lingkungan
berhubungan (kontak) dengan babi atau peternakan babi.
H5N1 hanya dilakukan pada 43 spesimen dari responden
Tabel 3. Riwayat penyakit responden sesuai gejala influenza/ ISPA yang menyatakan masih atau sedang sakit seperti gejala
influenza. Spesimen dikirim dan diproses di laboratorium
Riwayat sakit Masih sakit
Variabel seperti seperti Puslitbang Pemberantasan Penyakit, Uji hasil laboratorium
Influenza Influenza dilakukan bekerjasama dengan FKH IPB, NAMRU-2 dan
CDC Atlanta.
Propinsi (N = 1046)
Bali 25 8 Tabel 6. Hasil pemeriksaan laboratorium untuk A H5N1 .
Banten 33 6
DI Yogyakarta 16 0
Uji RT- PCR
Jawa Barat 9 8
Propinsi Uji HI (diambil dari kasus
Jawa Tengah 20 8
dg gejala flu)
Jawa Timur 2 2
Kalimantan Selatan 29 0
Lampung 21 11 Kontak Non kntk Hasil Kasus Hasil
Jumlah 155 29
Bali 102 28 130 (-) 8 8 (-)
Banten 100 25 125 (-) 6 6 (-)
Sejumlah 155 dari 1046 responden pernah mengalami Yogyakarta 100 25 125 (-) 0
sakit seperti gejala influenza pada 1 bulan terakhir; 43 di Jawa Barat 100 25 125 (-) 8 8 (-)
antaranya masih sakit saat dikunjungi (Tabel 3), 1 (satu) Jawa Tengah 100 25 125 (-) 8 8 (-)
responden pernah dirawat di RS dengan dugaan flu burung Jawa Timur 104 24 128 (-) 2 2 (-)
Kalimantan 123 29 152 (-) 0
(MED). Tidak ada responden non kontak yang pernah Selatan
mengalami sakit seperti gejala influenza pada 1 bulan terakhir. Lampung 100 36 136 (-) 11 11 (-)
Dari 155 responden yang pernah sakit, hanya 52 orang (33.5%) Jumlah 829 217 1046 (-) 43 43 (-)
yang berobat ke fasilitas kesehatan.
Berdasarkan keluhan 29 responden yang masih sakit, Uji HI (haemaglutinase inhibition) semuanya (1046)
27.6% responden mengeluh masih demam, 65.5 % mengeluh menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. Dari 43 spesimen
masih batuk, 10.3 % mengeluh nyeri otot, 41.4 % merasa masih yang diuji dengan RT-PCR, semuanya menunjukkan hasil
pilek, dan 10.3 % mengeluh sesak napas. negatif untuk H5N1.

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 19


WHO (2004) menginformasikan, A (H5N1) yang ada di
Indonesia tidak sama dengan virus yang ada di Vietnam dan UCAPAN TERIMAKASIH
Thailand. Virus A (H5N1) di Indonesia seluruhnya mempunyai Ucapan terima kasih pertama kami sampaikan ke hadirat Tuhan Yang
genotipe Z. Perbedaan genotipe ini yang memberikan alasan Maha Esa karena akhirnya tim investigasi KLB avian flu di Indonesia telah
melaksanakan tugas dengan sukses dan kendala-kendala yang ada dapat
mengapa virulensi virus di Indonesia sangat rendah (kasus diatasi dengan baik.
infeksi 0); tetapi pernyataan ini segera dikoreksi. WHO Sukses ini tidak lepas dari peranan dan koordinasi yang baik dan solid
menyatakan bahwa virus A (H5N1) yang telah banyak dengan beberapa instansi baik secara vertikal maupun horizontal. Untuk itu
membinasakan jutaan unggas di Indonesia berpotensi wabah terima kasih kami ucapkan kepada :
1. Kepala Badan Litbangkes di Jakarta
mematikan. 2. Direktur Ditjen P2M-PL di Jakarta
Pemeriksaan lanjutan yang dilakukan dengan RT-PCR 3. Direktur WHO perwakilan Indonesia di Jakarta
tidak hanya dilakukan untuk A (H1N1), tetapi juga untuk 4. Direktur CDC Atlanta
pemeriksaan human influenza yang lain, yaitu A (H5N1) A 5. Rektor IPB di Bogor
6. Kepala Puslitbang Pemberantasan Penyakit di Jakarta
(H3N2) dan B. Dari pemeriksaan lanjutan terhadap human 7. Direktur Direktorat P2B2 Ditjen P2M-PL di Jakarta
influenza terdapat 2 responden positif terinfeksi A (H3N2). 8. Direktur Direktorat EPIM Ditjen P2M-PL di Jakarta
9. Direktur US NAMRU-2 di Jakarta
KESIMPULAN 10. Kepala Subdirektorat Zoonosis, Ditjen P2M-PL di jakarta
Telah dilakukan serosurvei terhadap H5N1 di 8 propinsi - 11. Kepala Subdirektorat Surveilans, Ditjen P2M-PL di Jakarta
12. Kepala Dinas Kesehatan Provinsi Banten, Jawa Barat, Jawa Tengah,
yang baru mengalami KLB flu burung, yaitu Prop Lampung, Jawa Timur, Bali, DI Yogyakarta, Lampung, dan Kalimantan Selatan
Banten, Jawa Barat, Jawa Tengah, Yogyakarta, Jawa Timur, 13. Kepala Sub Dinas Kesehatan Provinsi Banten, Jawa Barat, Jawa
Bali dan Kalimantan Selatan. Tengah, Jawa Timur, Bali, DI Yogyakarta, Lampung, dan Kalimantan
Sebanyak 1046 responden diwawancarai berkaitan dengan Selatan.
14. Dekan Fakultas Kedokteran Hewan, IPB di Bogor.
gejala dan tanda flu burung dan diambil spesimen darah 15. Kepala Bagian Laboratorium Virologi Fakultas Kedokteran Hewan,
venanya untuk dilakukan pemeriksaan HI terhadap A H5N1. 43 IPB di Bogor
responden yang menyatakan masih atau sedang sakit seperti 16. Rekan-rekan peneliti dan teknisi.
gejala influenza diambil usap hidungnya dan dilakukan uji RT-
PCR untuk A H5N1. Hasil uji 1046 spesimen dengan HI, KEPUSTAKAAN
semuanya menunjukkan hasil negatif untuk H5N1. Hasil uji 43
spesimen dengan RT-PCR, semuanya menunjukkan hasil 1. Centers for Disease Control and Prevention. Basic Information About
negatif untuk H5N1. Avian Infuenzae (Bird Flu), January 29, 2004. http://www.cdc.gov/
flu/avian/facts.htm
2. Nicholson KG et al. Influenza. Lancet 2003;362: 1733.
REKOMENDASI 3. WHO.Avian influenza frequently asked questions. http://www.who.
Wabah flu burung di Indonesia belum selesai secara int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/]
4. WHO.Avian influenza – fact sheet. http://www.who.int/csr/don/2004_
tuntas. Banyak masalah sosial yang menyebabkan kejadian ini 01_15/en/
bisa menjadi bom waktu. Untuk itu perlu kewaspadaan terus- 5. Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/flu/
menerus agar kejadian flu burung sekecil apapun dapat segera avian/index.htm
terpantau untuk segera diambil tindakan pencegahan. New 6. Mandell GL, Bennett JE, Dolin RD. Principles and Practices of
Infectious Diseases. 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 1995. p.
emerging diseases lain bisa menyusul; untuk itu diperlukan tim 1547
yang tetap, terpadu dan solid guna mengantisipasi KLB 7. Mandell GL, Bennett JE, Dolin RD. Principles and Practices of
selanjutnya. Infectious Diseases 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 1995. p.
Dukungan politis sangat penting di samping kesiapan 1553.
8. WHO.Avian influenza frequently asked questions. http://www.who.
sumber dana dan logistik yang memadai untuk penanggulangan int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/
KLB selanjutnya.

Tiap satu tahun benua Australia bergeser ke Utara …….5 cm

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Avian Influenza (Flu Burung)


Mardi Santoso, Herman Salim, Hasanudin Alim
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana/
SMF Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Koja , Jakarta

PENDAHULUAN menetaskan telurnya.(2)


A. Definisi Pada Januari 2004, di beberapa propinsi di Indonesia
Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian terutama Bali, Botabek, Jawa Timur, Jawa Tengah, Kalimantan
Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh Barat dan Jawa Barat dilaporkan kejadian kematian ayam
virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. Flu Burung ternak yang luar biasa. Awalnya kematian tersebut disebabkan
adalah penyakit influenza pada unggas, baik burung, bebek, oleh virus NewCastle, namun konfirmasi terakhir oleh
ayam, serta beberapa binatang yang lain seperti babi. Data lain Departemen Pertanian disebabkan oleh virus flu burung / Avian
menunjukkan penyakit ini bisa terdapat burung puyuh dan influenza (AI). Jumlah unggas yang mati akibat wabah penyakit
burung onta.(1) Penyakit ini menular dari burung ke burung, flu burung di 10 propinsi di Indonesia sangat besar yaitu
tetapi dapat juga menular ke manusia. Penyakit ini dapat 3.842.275 ekor (4,77%); paling tinggi di propinsi Jawa Barat
menular lewat udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal (1.541.427 ekor).(3) Kehebohan bertambah ketika wabah
dari kotoran atau sekreta burung atau unggas yang menderita tersebut menyebabkan sejumlah manusia juga meninggal.
influenza. Sampai saat ini belum terbukti adanya penularan dari Pada 19 Januari 2004, pejabat WHO mengkonfirmasikan
manusia ke manusia. Penyakit ini terutama menyerang peternak lima warga Vietnam tewas akibat flu burung.(4) Sementara itu
unggas ( penyakit akibat kerja ).(2) di negara Thailand sudah enam orang tewas akibat terserang flu
burung, seorang anak berusia 6 tahun dipastikan menjadi orang
Thailand pertama yang dikonfirmasi tewas akibat wabah
B. Epidemiologi tersebut.
Penyebaran penyakit flu burung jelas melintasi batas Epidemiologist dari Pusat Pengawasan Penyakit - Dr.
negara; tetapi walau mewabah di benua Asia, penyakit ini Danuta Skowronski, mengatakan bahwa 80% kasus flu burung
merupakan penyakit eksotis (belum pernah ada ) di Indonesia. menyerang anak-anak dan remaja.(5) Tingkat kematian akibat
Penyakit yang menjangkiti pekerja atau orang yang hidup di flu burung sangat tinggi. Di Vietnam, WHO menemukan
lingkungan peternakan unggas ini merupakan penyakit bahwa 8 dari 10 orang yang terinfeksi meninggal, seorang
mematikan. sembuh dan seorang lagi dalam kondisi kritis.(6)
Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian Jika dibandingkan dengan SARS (Severe Acute
infuenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah terjadi Respiratory Syndrome) flu burung ini lebih sedikit kasusnya ;
di Korea Selatan, Vietnam, Jepang, Hongkong, Belanda, hanya dilaporkan 25 kasus di seluruh dunia dan yang
Thailand, Kamboja, Taiwan, Laos, China, Pakistan dan meninggal 19 orang (Case Fatality Rate / CFR=76%).(7)
Indonesia. Sumber virus diduga berasal dari migrasi burung Sedangkan pada penyakit SARS dari 8098 kasus yang
dan transportasi unggas yang terinfeksi. meninggal hanya 774 orang (CFR = 9,6%).(8)
Jalur Pantura-Indonesia, khususnya Kabupaten Indramayu Penelitian sementara (serosurvei) Badan Penelitian dan
bisa saja termasuk daerah terjangkit virus penyebab penyakit Pengembangan Kesehatan dan Dirjen P2MPLP, Depkes RI
flu burung karena wilayah udaranya selama ini menjadi jalur pada tanggal 1-3 Februari 2004 di sejumlah wilayah Indonesia
lalu lintas jutaan burung setiap pergantian musim. Burung dari (Kabupaten Tangerang - Banten dan Kabupaten Tabanan &
Australia atau Eropa, dalam perjalanan migrasinya yang Karang Asem - Bali) belum menemukan kasus flu burung pada
menempuh ribuan kilometer, mengambil kepulauan Rakit manusia.
sebagai tempat peristirahatan atau transit. Pulau Rakit Utara, Melihat kenyataan ini seyogyanya masyarakat tidak perlu
Gosong dan Rakit Selatan atau Pulau Biawak menjadi tempat panik dengan adanya kasus flu burung di Indonesia, tetapi tetap
persinggahan jutaan ekor burung yang tinggal cukup lama, 2 - waspada, terutama bagi kelompok yang berisiko karena di
2,5 bulan, bereproduksi, kawin dan banyak yang sampai negara lain virus ini telah menginfeksi manusia.(2)

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 21


PATOFISIOLOGI dengan mudah dari manusia ke manusia adalah jika virus flu
A. Etiologi burung tersebut bermutasi dan bercampur dengan virus flu
Penyebab flu burung adalah virus influenza, yang termasuk manusia.(2)
tipe A subtipe H5, H7 dan H9. Virus H9N2 tidak menyebabkan Virus ditularkan melalui saliva dan feses unggas.
penyakit berbahaya pada burung, tidak seperti H5 dan H7. Penularan pada manusia karena kontak langsung, misalnya
Virus flu burung atau avian influenza ini awalnya hanya karena menyentuh unggas secara langsung, juga dapat terjadi
ditemukan pada binatang seperti burung, bebek dan ayam. melalui kendaraan yang mengangkut binatang itu, di
Namun sejak 1997, virus ini mulai “terbang” ke manusia ( pe- kandangnya dan alat-alat peternakan ( termasuk melalui pakan
nyakit zoonosis ).(1,2) Subtipe virus yang ditemukan pada akhir ternak ).
tahun 2003 dan awal tahun 2004, baik pada unggas maupun Penularan dapat juga terjadi melalui pakaian, termasuk
pada pasien di Vietnam dan Thailand, adalah jenis H5N1.(1) sepatu para peternak yang langsung menangani kasus unggas
Perlu diketahui bahwa virus influenza pada umumnya, baik yang sakit dan pada saat jual beli ayam hidup di pasar serta
pada manusia atau pada unggas, adalah dari kelompok famili berbagai mekanisme lain.(1)
Orthomyxoviridae. Ada beberapa tipe virus influenza pada Secara umum, ada 3 kemungkinan mekanisme penularan
manusia dan binatang yaitu virus influenza tipe A, B dan C. dari unggas ke manusia ( bagan 1 dan 2) :
Virus influenza tipe A memiliki dua sifat mudah berubah :
antigenic shift dan antigenic drift, dan dapat menyebabkan
Bagan 1
epidemi dan pandemi. Pada manusia, virus A dan B dapat
Unggas liar
menyebabkan wabah flu yang cukup luas. Sementara virus C
menyebar secara periodik, ringan, dan tidak menyebabkan
Unggas domestik
wabah. Pada permukaan virus A, ada dua glikoprotein, yaitu
hemaglutinin (H) dan neuraminidase (N). Untuk meng-
Babi terinfeksi virus influenza-burung dan virus
klasifikasikannya secara rinci, masing-masing tipe tersebut
influenza manusia
dibagi menjadi subtipe berdasar kelompok hemaglutinin (H)
dan neuraminidase (N). Klasifikasinya adalah H1 sampai H15
Manusia
dan N1 sampai N9. Perbedaan H merupakan dasar subtipe.
Influenza pada manusia sejauh ini disebabkan pada virus
Menular ke manusia lainnya
H1N1, H2N2 dan H3N2, serta virus avian H5N1, H9N2,
H7N7.(1,2,9,10)
Bagan 2
Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu
Unggas liar
burung adalah dari subtipe A H5N1. Hasil studi menunjukkan
bahwa unggas sakit (oleh influenza A H5N1) dapat mengeluar-
Unggas domestik
kan virus dalam jumlah besar dalam kotorannya. Virus tersebut
dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22°C dan
Babi terinfeksi virus influenza-burung dan virus
lebih dari 30 hari pada 0°C. Di dalam kotoran dan tubuh
influenza manusia
unggas yang sakit, virus dapat bertahan lebih lama. Virus akan
mati pada pemanasan 60°C selama 30 menit atau 56°C selama
Menular ke manusia lainnya
3 jam dan dengan detergen, desinfektan misalnya formalin,
serta cairan mengandung iodin.(2,9)
Bagan 3
Masa Inkubasi :
Unggas liar
• Pada unggas : 1 minggu
• Pada manusia : 1-3 hari , masa infeksi - 1 hari sebelum
Unggas domestik
sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala; pada anak sampai 21
hari.
Manusia terinfeksi virus influenza-burung
B. Patogenesis
Flu burung bisa menulari manusia bila manusia bersing- Menular ke manusia lainnya
gungan langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu
burung. Virus flu burung hidup di saluran pencernaan unggas. Dalam hal penularan dari unggas ke manusia, perlu
Unggas yang terinfeksi dapat pula mengeluarkan virus ini ditegaskan bahwa penularan pada dasarnya berasal dari unggas
melalui tinja, yang kemudian mengering dan hancur menjadi sakit yang masih hidup dan menular. Unggas yang telah
semacam bubuk. Bubuk inilah yang dihirup oleh manusia atau dimasak, digoreng dan lain-lain, tidak menularkan flu burung
binatang lainnya. ke orang yang memakannya. Virus flu burung akan mati
Menurut WHO, flu burung lebih mudah menular dari dengan pemanasan 80°C selama 1 menit.(1)
unggas ke manusia dibanding dari manusia ke manusia. Belum Kemampuan virus flu burung adalah membangkitkan
ada bukti penyebaran dari manusia ke manusia, dan juga belum hampir keseluruhan respon “bunuh diri” dalam sistem imunitas
terbukti penularan pada manusia lewat daging yang di- tubuh manusia. Makin banyak virus itu tereplikasi, makin
konsumsi. Satu-satunya cara virus flu burung dapat menyebar banyak pula produksi sitokin-protein dalam tubuh yang

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


memicu peningkatan respons imunitas dan berperan penting H5N1, misalnya tes menggunakan antigen H5N1.
dalam peradangan. Sitokin yang membanjiri aliran darah b. Dalam waktu singkat, berlanjut menjadi pneumonia /
karena virus yang bertambah banyak, justru melukai jaringan gagal pernafasan / meninggal.
tubuh (efek bunuh diri).(2) Flu Burung banyak menyerang anak- c. Terbukti tidak ada penyebab lain.
anak di bawah usia 12 tahun. Hampir separuh kasus flu burung
pada manusia menimpa anak-anak, karena sistem kekebalan Klasifikasi diagnosis ketiga adalah kasus yang sudah pasti
tubuh yang belum begitu kuat.(2) atau kasus konfirmasi, yang definisinya adalah kasus yang :
a. Hasil kultur virus influenza H5N1 (+)
GAMBARAN KLINIS b. Hasil PCR influenza H5 (+)
A. Tanda dan Gejala pada unggas c. Terjadi peningkatan titer antibodi H5 sebesar 4 kali.
Gejala pada unggas yang sakit cukup bervariasi, mulai dari
gejala ringan (nyaris tanpa gejala), sampai sangat berat. Hal ini PENATALAKSANAAN
tergantung dari keganasan virus, lingkungan, dan keadaan Pengobatan
unggas sendiri. Gejala yang timbul seperti jengger berwarna Dapat bersifat simtomatik sesuai gejala yang ada; jika
biru, kepala bengkak, sekitar mata bengkak, demam, diare, dan batuk dapat diberi obat batuk dan jika sesak dapat diberi
tidak mau makan. Dapat terjadi gangguan pernafasan berupa bronkodilator. Pasien juga harus mendapat terapi suportif,
batuk dan bersin. Gejala awal dapat berupa gangguan makanan yang baik dan bergizi, jika perlu diinfus dan istirahat
reproduksi berupa penurunan produksi telur. Gangguan sistem cukup. Secara umum daya tahan tubuh pasien haruslah
saraf dalam bentuk depresi. Pada beberapa kasus, unggas mati ditingkatkan.
tanpa gejala. Kematian dapat terjadi 24 jam setelah timbul Selain itu dapat pula diberikan obat anti virus. Ada 2 jenis
gejala. Pada kalkun, kematian dapat terjadi dalam 2 sampai 3 yang tersedia : kelompok M2 inhibitors yaitu amantadine dan
hari.(1,2) rimantadine serta kelompok dari neuraminidase inhibitors
B. Tanda dan Gejala pada manusia yaitu oseltamivir dan zanimivir.
Gejala flu burung pada dasarnya adalah sama dengan flu Amantadine dan rimantadine diberikan pada awal penyakit,
biasa lainnya, hanya cenderung lebih sering dan cepat menjadi 48 jam pertama selama 3 – 5 hari, dengan dosis 5 mg/kg bb./
parah. Masa inkubasi antara mulai tertular dan timbul gejala hari, dibagi 2 dosis. Jika berat badan lebih dari 45 kg diberikan
adalah sekitar 3 hari; sementara itu masa infeksius pada 100 mg 2 kali sehari. Sedangkan oseltamivir diberikan 75 mg,
manusia adalah 1 hari sebelum, sampai 3-5 hari sesudah gejala 1 kali sehari selama 1 minggu. Pengalaman tahun 1997 di
timbul; pada anak dapat sampai 21 hari.(1) Hongkong menunjukkan bahwa amantadine dan rimantadine
Gejalanya demam, batuk, sakit tenggorokan, sakit kepala, masih sensitif terhadap H5N1 secara in vitro, sementara di
nyeri otot dan sendi, sampai infeksi selaput mata ( Vietnam (2004) pernah dilaporkan kedua obat itu sudah tidak
conjunctivitis ). Bila keadaan memburuk, dapat terjadi severe mempan lagi terhadap jenis virus yang ada di sana. Tetapi
respiratory distress yang ditandai dengan sesak nafas hebat, laporan WHO Global Influenza Surveillance Network yang
rendahnya kadar oksigen darah serta meningkatnya kadar CO2. melakukan penelitian pada 4 isolat H5N1 dari manusia dan 33
Keadaan ini umumnya terjadi karena infeksi flu yang menyebar isolat dari unggas pada bulan Februari 2004 menunjukkan
ke paru dan menimbulkan pneumonia. Radang paru oseltamivir masih sensitif terhadap virus yang ada.(1,2,13)
(pneumonia) ini dapat disebabkan oleh virus itu sendiri atau
juga oleh bakteri yang masuk dan menginfeksi paru yang Pencegahan
memang sedang sakit akibat flu burung ini.(1,2,11) Kebiasaan pola hidup sehat tetap berperanan penting.
Secara umum pencegahan flu tentunya tetap menjaga daya
KLASIFIKASI DIAGNOSIS tahan tubuh, makan yang seimbang dan bergizi, istirahat teratur
Departemen Kesehatan RI membagi diagnosis flu burung dan olahraga teratur.
pada manusia menjadi kasus suspek, probable dan kasus Penanggulangan terbaik saat ini memang berupa
konfirmasi.(1) penanganan langsung pada unggas yaitu pemusnahan unggas
Kasus suspek flu burung adalah seseorang dengan infeksi atau burung yang terinfeksi flu burung, dan vaksinasi unggas
saluran pernafasan akut (ISPA) dengan gejala demam (suhu > yang sehat.
38°C), batuk dan atau sakit tenggorokan dengan salah satu
keadaan : Pencegahan pada manusia
a. Seminggu terakhir mengunjungi peternakan yang 1. Kelompok berisiko tinggi ( pekerja peternakan dan peda -
terjangkit KLB flu burung gang )
b. Kontak dengan kasus konfirmasi flu burung dalam masa a. Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis
penularan bekerja.
c. Bekerja di laboratorium yang memproses spesimen b. Hindari kontak langsung dengan unggas yang terinfeksi flu
manusia atau hewan yang dicurigai menderita flu burung. burung.
Sementara itu kasus probable adalah kasus suspek disertai c. Menggunakan alat pelindung diri ( contoh : masker dan
salah satu keadaan : pakaian kerja ).
a. Bukti laboratorium terbatas mengarah ke virus influenza A d. Meninggalkan pakaian kerja di tempat kerja.

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 23


e. Bahan yang berasal dari saluran cerna unggas, seperti tinja feses unggas. Penularan pada manusia karena kontak
harus ditatalaksana dengan baik ( ditanam atau dibakar ) agar dengan berbagai jenis unggas terinfeksi, atau tidak
tidak menjadi sumber penularan bagi orang di sekitarnya. langsung.
f. Kandang dan tinja tidak boleh dikeluarkan dari lokasi 7. Tanda dan gejala pada unggas berupa jengger berwarna
peternakan. biru, kepala bengkak, sekitar mata bengkak, demam, diare,
g. Alat-alat yang digunakan dalam peternakan harus dicuci dan tidak mau makan. Gejala awal dapat berupa gangguan
dengan desinfektan. reproduksi berupa penurunan produksi telur.
h. Bersihkan kandang dan alat transportasi yang membawa 8. Tanda dan gejala pada manusia berupa demam, batuk,
unggas. sakit tenggorokan, sakit kepala, nyeri otot dan sendi
i. Lalu lintas orang keluar masuk kandang dibatasi. sampai infeksi selaput mata ( conjunctivitis ). Jika keadaan
j. Imunisasi unggas yang sehat memburuk, dapat terjadi severe respiratory distress yang
ditandai dengan sesak nafas hebat, rendahnya kadar
2. Masyarakat Umum oksigen darah serta meningkatnya kadar CO2.
a. Menjaga daya tahan tubuh dengan makan makanan bergizi 9. Departemen Kesehatan RI membagi diagnosis flu burung
dan istirahat cukup. pada manusia menjadi kasus suspek, probable dan kasus
b. Tidak mengimpor daging ayam dari tempat yang diduga konfirmasi.
terkena wabah avian flu 10. Pengobatan bersifat simtomatik sesuai gejala yang ada.
c. Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu : Selain itu dapat pula diberi obat anti virus. Ada 2 jenis
- Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala yang tersedia, yaitu kelompok M2 inhibitors (amantadine
penyakit di tubuhnya). dan rimantadine) serta kelompok neuraminidase inhibitors
-
Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 80°C (oseltamivir dan zanimivir). Amantadine dan rimantadine
selama 1 menit dan telur sampai dengan suhu ± 64°C selama 5 diberikan pada awal penyakit, 48 jam pertama selama 3 –
menit.(1,2,12) 5 hari, dengan dosis 5 mg/kg bb. pasien / hari, dibagi
dalam 2 dosis. Sementara oseltamivir diberikan 75 mg, 1
kali sehari selama 1 minggu.
KESIMPULAN 11. Secara umum cara pencegahan terkena flu tentunya tetap
1. Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian menjaga daya tahan tubuh, makan yang seimbang dan
Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan bergizi, istirahat teratur dan olahraga teratur.
oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. 12. Penanggulangan terbaik saat ini berupa penanganan
2. Penyakit ini dapat menular lewat udara yang tercemar langsung pada unggas dan pencegahan pada manusia yaitu
virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung pada kelompok berisiko tinggi dan masyarakat umum.
atau unggas yang menderita influenza. Sampai saat ini
belum terbukti adanya penularan dari manusia ke manusia.
KEPUSTAKAAN
Penyakit ini terutama menyerang peternak unggas
(penyakit akibat kerja). 1. Aditama TY. Flu Burung di Manusia, Perhimpunan Dokter Paru
3. Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian Indonesia (PDPI), Penerbitan Universitas Indonesia, Jakarta, 2004.
2. Depkes. www.ppmplp.depkes.go.id, Flu burung.
infuenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah 3. Deptan RI. Ditjen Bina Produksi Peternakan, Direktorat Kesehatan
terjadi di Korea Selatan, Vietnam, Jepang, Hongkok, Hewan. Aspek Veteriner dan Epidemiologi Avian Influenza, 2004.
Belanda, Thailand, Kamboja, Taiwan, Laos, China, 4. Dari Italia, Hongkong, lalu Indonesia. Kompas 21 Jan. 2004. hal 10 .
Pakistan dan Indonesia. Sumber virus diduga berasal dari 5. CBC news/www.tempo.co.id/hg/nasional. Majority of Bird Flu Death in
Young People, 2004.
migrasi burung dan transportasi unggas yang terinfeksi. 6. Tingkat Kematian Akibat Flu Burung sangat tinggi. Media Indonesia 14
4. Dibandingkan dengan SARS (Severe Acute Respiratory Feb 2004.
Syndrome) flu burung lebih sedikit kasusnya - hanya 25 7. WHO. Confirmed Human Cases of Avian Influenza A (H5N1).
kasus di seluruh dunia dan tetapi yang meninggal www.who.int/csr/avianinfluenza/country/cases_table_2004_02_12/en/
8. WHO. Summary of Probable SARS Cases with Onset of Illness from 1
mencapai 19 orang (Case Fatality Rate / CFR=76%). November 2002 to 31 July 2003. www.who.int/csr/sars/coun-
Sedangkan pada penyakit SARS dari 8098 kasus yang try/table2003_09_23/en/,
meninggal hanya 774 orang (CFR = 9,6%). 9. Priyanti Z Soepandi. Influensa Burung pada Manusia. Departemen
5. Penyebab flu burung adalah virus influenza, yang Pulmonologi & Ilmu Kedolteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan,2004.
10. Suharyono Wuryadi. Surveilance Virus Flu di Indonesia. Badan
termasuk tipe A subtipe H5,H7 dan H9. Strain yang sangat Litbangkes dan Namru-2 Jakarta , 2004.
virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari 11. AJC. Symptoms of Bird Flu ( Avian Influenza ) in Human.
subtipe A H5N1. www.ajc.com/news/news/content/news/0204/08avian.html. 2004.
6. Flu burung bisa menular pada manusia jika manusia 12. Indonesia Resmi Terkena Wabah Flu Burung. Berita Buana 26 Januari
2004, hal 5.
bersinggungan langsung dengan ayam atau unggas yang 13. Thomas Suroso. Antisipasi Depkes dalam Menghadapi Wabah Flu
terinfeksi flu burung. Virus ditularkan melalui saliva dan - Burung, 2004.

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


ANALISIS

Apakah SARS
akan Berjangkit Kembali ?
Sarjaini Jamal
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN puluhan ribu orang pernah dikarantina(6). Di China daratan saja


United Press International (UPI) melaporkan tanggal 11 tercatat 5.326 kasus infeksi SARS dengan 347 meninggal dan
Januari 2004 seorang pria berumur 35 tahun bekerja sebagai lebih dari 26.713 orang pernah dikarantina, di Hongkong
freelance TV producer di Guangdong dan seorang waitress tercatat 1.755 orang terinfeksi dan 298 meninggal. Di Taiwan
berumur 20 tahun masuk rumah sakit sebagai suspect SARS lebih dari 6.000 orang pernah dikarantina, 692 orang terinfeksi
(Severe Acute Respiratory Syndrome). Informasi selanjutnya dan 84 meninggal. Di Beijing sebanyak 8.000 orang yang
mengatakan yang bersangkutan dinyatakan menderita SARS diduga terinfeksi SARS telah dikarantina, lebih dari 70 orang
dan puluhan orang yang pernah kontak dengannya telah telah meninggal dan korban setiap hari dilaporkan bertambah.
dikarantina.(1) Kemudian WHO tanggal 31 Januari 2004 Di Singapura 206 orang terinfeksi dan 31 meninggal. Di
melaporkan bahwa selama bulan Januari 2004 di China telah Canada 246 orang terinfeksi dan 35 meninggal. Di USA 74
diidentifikasi 4 kasus baru SARS , di antaranya seorang dokter orang terinfeksi dan seorang meninggal karena SARS. WHO
direktur sebuah Rumah Sakit di Guangdong .(2) Juga dilaporkan memperkirakan tingkat kematian (case fatality rate) karena
oleh WHO tanggal 21 November 2003 tentang terjadinya SARS telah meningkat dari semula 6-10 % menjadi 14-15 %.(6)
peningkatan penderita influenza yang disebabkan oleh virus Pemerintah China kemudian memprotes angka tersebut.
A(H3N2) di beberapa negara Amerika Utara yang kemudian Semua penduduk dari berbagai strata, termasuk dokter dan
menyebar ke Eropa.(3) Di samping itu China,Vietnam, Thailand perawat dapat tertular SARS. Setidaknya sudah 19 orang
dan Kamboja serta beberapa daerah di Indonesia sekarang ini dokter meninggal. Di Taiwan 30 % dari korban meninggal
sedang dilanda flu burung (Avian influenza) yang disebabkan karena SARS adalah petugas medis RS. Di Hongkong lebih
virus influenza strain type A (H5N1). (4) dari 27 orang tenaga medis meninggal karena penyakit ini.(6).
Berdasarkan kejadian tersebut timbul pertanyaan: Akankah Pada 23 Juni 2003 oleh WHO Hongkong dinyatakan tidak
SARS kembali merebak seperti awal tahun 2003 yang lalu ? lagi termasuk negara dengan transmisi lokal.(7) Beberapa waktu
Apakah virus corona penyebab SARS yang juga menyerang setelah itu penyebaran SARS dapat dibendung dan mulai
sistim pernafasan akan berjangkit lagi ?. Jawabnya mungkin hilang dari pemberitaan. Sejak 13 Juli 2003 WHO tidak lagi
saja mengingat penyakit ini muncul bersamaan dengan musim mengeluarkan laporan harian penemuan suspek atau probable
dingin di belahan utara khatulistiwa. Walaupun belum bisa SARS dan tak ada lagi negara baru terjangkit.(8) Walaupun
dipastikan namun kewapadaan dini terhadap SARS harus demikian UPI melaporkan masih adanya kasus baru di
tetap terpelihara. Berkaitan dengan ini pemerintah Canada Guangdong pada 11 Januari 2004.
misalnya, telah mengingatkan penduduknya akan kemungkinan Tujuan penulisan ini adalah untuk memberikan informasi
munculnya wabah baru SARS sejalan dengan datangnya tentang SARS dan dampak yang ditimbulkannya sebagai
musim dingin awal tahun 2004. (5) penyakit berbahaya baru (new emerging disease) yang
Berlainan dengan HIV/AIDS yang ditularkan melalui kontak mengancam kehidupan manusia dan tidak mengenal batas
beresiko yang disadari , SARS ditularkan melalui keberadaan wilayah negara. Kewaspadaan dini tetap perlu ditingkatkan
seseorang dalam ruangan tertutup bersama penderita yang tidak saja terhadap kembalinya SARS tetapi juga terhadap
mungkin tidak disengaja. Pada awalnya SARS menjadi penyakit-penyakit baru lain seperti ebola yang mungkin
penyakit yang sangat menakutkan dan membuat para pejabat muncul di masa datang.
pengelola kesehatan di berbagai negara kalang kabut.
Tingginya mobilitas penduduk dan globalisasi menyebabkan EPIDEMIOLOGI SARS
SARS dan penyakit-penyakit lintas batas lainnya dapat Penyebaran SARS diketahui melalui kontak langsung
menyebar ke negara-negara lain dalam waktu singkat. dengan penderita. Ludah, dahak dan cairan yang dikeluarkan
Menurut catatan WHO sampai dengan 23 Juni 2003 terdapat saat bersin, batuk dan aliran nafas merupakan media
8.459 orang terinfeksi SARS; 805 di antaranya meninggal dan penularan. Para peneliti menemukan bahwa penyebabnya

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 25


adalah sejenis virus yang termasuk dalam kelompok virus dahak dan ingus yang dikeluarkan saat bersin dan batuk.
corona penyebab influensa biasa. Pertanyaannya adalah Kondisi berada bersama penderita tanpa pelindung dalam
mengapa virus tersebut menjadi ganas dan sulit dikendalikan ? ruang tertutup pada jarak satu meter (3 feet) memungkinkan
Sejak diketahui pertama kali di Guangdong akhir November penularan. Sistim sirkulasi udara (kipas angin), penyejuk udara
2002, dalam dua bulan SARS menyebar ke berbagai kota di terpusat (central air condition) dapat mempercepat transmisi
China bahkan sampai ke negara-negara yang jauh dari daratan virus SARS dari satu ruangan ke ruangan lain(15). Prof.Malik
China, seperti Canada dan Singapura. Peiris seorang peneliti mikro biologi menyatakan bahwa virus
Dilaporkan seorang pedagang China dari Hongkong masuk SARS dapat hidup di udara selama beberapa jam dan selama
Rumah Sakit Vietnam-France Hospital yang kemudian ternyata itu pula dapat menyebar melalui kontak jabat tangan, atau
menderita SARS dan menjadi pemicu berjangkitnya penyakit menyentuh pegangan tangga putar (elevator) yang sebelumnya
ini di Vietnam. Dia terinfeksi oleh seorang dokter dari dipegang oleh penderita SARS (16). Virus SARS juga dapat
Guangdong yang menginap bersama satu lantai di Metropole hidup beberapa hari dalam urin dan faeses penderita. Anggota
Hotel Hanoi. Dia dan petugas RS tersebut kemudian diteliti keluarga dan petugas Rumah Sakit (RS) yang merawat pasien
oleh DR.Carlo Urbani yang juga terinfeksi dan meninggal SARS dapat tertular jika tak menggunakan alat pelindung yang
karena SARS; selanjutnya Vietnam-France Hospital ditutup memadai.
sementara untuk investigasi (9). WHO menyatakan bahwa SARS telah menjadi global
Mulanya SARS dilaporkan diderita oleh seorang lelaki epidemic sehingga undang-undang karantina diberlakukan di
yang suka makan dan berburu binatang liar di Guangdong . beberapa negara dan menyarankan beberapa kota untuk
Penelitian selanjutnya melakukan uji darah terhadap 25 sementara tidak dikunjungi pada saat itu(17). Pada Gambar 1
binatang sampel yang ternyata tidak menemukan virus corona. dapat dilihat penyebaran SARS di beberapa negara di dunia.
Selanjutnya Kwak Yung Yuen dkk. dari University of
Hongkong dapat mengisolasi virus corona dari kotoran hewan DAMPAK SARS PADA BERBAGAI SEKTOR
dan cairan hidung binatang Paguma larvata sejenis musang SARS berdampak pada dunia pariwisata, transportasi,
Himalaya yang banyak dijual dan dimakan di restoran-restoran pendidikan, pengiriman tenaga kerja, pertandingan sepakbola
di Guangdong. Diperkirakan binatang ini tertular virus dan perdagangan antar negara. Belum ada sebelumnya suatu
influenza dari manusia, mengalami mutasi, kemudian menjadi penyakit yang berimbas begitu besar pada sektor ekonomi,
virulen dan menginfeksi manusia yang memakannya.(10) kecuali epidemi pes yang berkecamuk lebih dari 50 tahun di
Penyebarannya secara global terjadi melalui seorang Profesor Asia dan Eropa pada awal abad 18 yang diperkirakan
medik China dari Guangdong yang terinfeksi, menempati membunuh lebih dari 100 juta orang(18).
Kamar no.911 di Hongkong Hotel, kemudian menularkannya Pada waktu itu beberapa maskapai penerbangan inter-
secara tidak sengaja pada 7 orang tamu yang menginap di nasional membatalkan penerbangannya ke dan dari kota-kota
lantai yang sama.(11) Tingkat penyebarannya sangat cepat Beijing, Hongkong, Singapura dan Ontario di Canada. Undang-
melalui orang perorang, diperkirakan virus ini mempunyai ke- undang karantina diberlakukan di banyak bandara.
mampuan luarbiasa yang dapat menulari sekaligus 300 orang Pemerintah Saudi Arabia memblokir izin datang bagi
lainnya.(12) pengunjung dari China, Hongkong, Taiwan, Singapura dan
Gejalanya dapat terlihat dalam waktu relatif pendek dengan Vietnam. Beberapa sekolah di Beijing, Hongkong dan
masa inkubasi 2-7 hari. SARS pada awalnya mungkin disangka Singapura diliburkan. Sekitar 150 Rumah Sakit dan fasilitas
Flu biasa, namun sesudah beberapa hari akan memberat dengan kesehatan pemerintah lainnya di Beijing ditutup sementara (11).
tanda-tanda demam (di atas 38º C) , batuk tanpa dahak, suara Menyusul kemudian pemecatan Menteri Kesehatan China dan
parau, napas pendek, kesulitan bernafas, nyeri dada, nyeri walikota Beijing serta 120 orang pejabat pemerintah lainnya.
kepala dan memiliki riwayat dalam 7-10 hari bepergian ke Terakhir menteri kesehatan Taiwan mundur karena merasa
daerah endemik (China, Hongkong, Singapura, Vietnam dan gagal mengatasi SARS.
Canada) atau kontak dengan penderita SARS(13). Pada peme- Indonesia sempat melarang impor pakaian bekas dan akan
riksaan darah ditemukan trombositopenia dan leukopenia di mencabut izin perusahaan pengiriman tenaga kerja Indonesia
samping pemeriksaan Rontgen positip pneumonia(14). ke Singapura dan Hongkong. WHO memperkirakan lebih dari
Para peneliti di Canada dan Amerika Serikat menyatakan 49.7 billion dollars hilang karena SARS. The Standard
bahwa SARS disebabkan oleh virus yang belum diketahui &Poor’s menyatakan bahwa SARS menyebabkan tingkat
jelas, namun termasuk dalam keluarga virus corona. Juga pertumbuhan ekonomi turun 1-3 % di beberapa negara Asia(19).
sedang diteliti kemungkinan adanya virus lain penyebab SARS. Abacus suatu perusahaan agen perjalanan terbesar di Asia
Para peneliti di Universitas Hongkong memperkuat dugaan menyatakan bahwa pesanan tiket ke Asia turun 20 % selama 4
tersebut dan menambahkan kemungkinan terjadinya kombinasi bulan terakhir sampai April 2003. Cathay Pacific melarang
dengan virus kelompok keluarga paramyxovirus penyebab penumpang yang menunjukkan gejala SARS masuk pesawat
campak (measles) dan gondongan (mumps) sehingga membuat dan harus diperiksa di klinik bandara (11).
efeknya makin buruk. Virus dapat masuk ke dalam tubuh David Heymann direktur eksekutif CDC-Atlanta mengata-
melalui dinding saluran pernafasan,mukosa mulut dan selaput kan bahwa SARS telah menyebabkan rasa takut petugas RS
retina mata.Virus ini menyerang saluran pernafasan manusia dan menyebabkan sistim kesehatan di beberapa negara menjadi
dan binatang berdarah panas. Kontak dapat terjadi melalui tak berdaya.

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Gambar 1. Peta penyebaran SARS di dunia.

SIAGA SARS tidak terasa haus akan meningkatkan daya tahan tubuh dan
Kesiagaan pemerintah Indonesia menghadapi SARS pada mencegah dehidrasi. Selama ini belum ada jemah haji yang
waktu yang lalu patut dipuji. Pemerintah mengatakan belum meninggal karena SARS(21). Walaupun demikian pemantauan
ada penularan SARS secara lokal. Kasus yang ada saat itu dengan kamera pengindera panas (thermal scanner) terhadap
merupakan orang-orang yang pulang dari negara terjangkit jemaah dan TKI yang pulang ke tanah air tetap akan
SARS (Hongkong, Singapura, Taiwan ).Seorang warganegara bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan masuknya kasus
Inggris diduga sangat kuat (probable), dua warganegara SARS. Petugas Rumah Sakit (RS) yang merawat pasien SARS
Indonesia (WNI) yang baru pulang dari Singapura diduga kuat dapat tertular jika tak menggunakan alat pelindung yang
(suspect) serta 3 orang WNI diduga SARS dirawat di RS memadai. Kontaminasi dapat terjadi melalui pori kulit tangan,
Penyakit Infeksi Prof Sulianti Saroso(19). Juga dilaporkan 6 saluran pernafasan, selaput lendir mulut dan retina. Tanpa
TKW yang baru pulang dari Hongkong dirawat di RSUD disadari para dokter atau perawat yang tertular akan
Kendal dengan katagori observasi dan seorang dirawat di menularkan lagi ke pasien lain atau keluarganya. Alat-alat
RSUD Banyumas karena diduga kuat (suspect) SARS. Seorang kesehatan yang digunakan pada pasien SARS, seperti jarum
TKW yang baru pulang dari Singapura asal Lampung juga suntik, stetoskop, tensimeter, spatula, spirometer, nebulizer
diobservasi kemungkinan SARS dan dirawat di RS Abdul outlets, sarung tangan dan pakaian luar dapat terinfeksi dan
Muluk, Bandar Lampung(20). Sampai dengan 23 Juni 2003 menjadi media penularan. Sistim penyejuk udara yang terpusat
belum ada yang meninggal karena SARS . (central air conditioning system) di RS dapat mempermudah
Sejak redanya berita tentang SARS pertengahan tahun lalu, tranmisi virus antar ruangan.
sampai sekarang belum pernah dilaporkan lagi adanya kasus SARS bisa menjadi infeksi nosokomial mengancam pasien
baru. Walaupun demikian perlu diantisipasi pulangnya para lain yang dirawat atau pengunjung; oleh karena itu pihak
Tenaga Kerja Indonesia (TKI) secara besar-besaran dari manajemen RS sudah seharusnya memperhatikan masalah ini.
Malaysia atau negara tetangga lainnya. Kewaspadaan juga Keselamatan dan kesehatan kerja harus berfungsi agar para
perlu ditingkatkan saat pulangnya jemaah haji pada musim pekerja RS dapat terlindung dari infeksi virus SARS.
haji. Kondisi cuaca musim dingin di Saudi Arabia dengan Para pengelola dan petugas RS harus diberi informasi
suasana jemaah yang berjubel menyebabkan penyakit-penyakit tentang bahaya SARS termasuk sosialisasi pedoman yang telah
saluran nafas termasuk SARS dan new emerging diseases disusun oleh Departemen Kesehatan(22). Jangan memperkerja-
(NED) lainnya seperti Ebola mudah berjangkit. Selama ini kan petugas RS jika demam atau menderita gejala saluran
yang paling ditakuti adalah penyakit radang selaput otak pernafasan. Petugas RS harus melaporkan jika ada yang tidak
(meningitis) dan KLB diare, maka sekarang seharusnya menggunakan pelindung waktu kontak dengan pasien SARS
bertambah dengan SARS dan NED lainnya. Diingatkan agar kepada pengelola keselamatan dan kesehatan kerja. Para
para jemaah waspada terhadap penyakit-penyakit tersebut sela dokter, perawat, petugas kebersihan ruangan isolasi dan kamar
ma di Arab Saudi. Penggunaan masker selama di tanah suci mayat haruslah selalu menjaga kebersihan ruangan dan tangan
sangat dianjurkan baik di ruangan maupun sewaktu di menggunakan antiseptik /sabun/lysol atau alkohol 70%.
lapangan. Makan teratur, vitamin dan banyak minum walaupun Pakailah baju khusus dengan lengan panjang dan sarung

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 27


tangan, masker dan kacamata pelindung bila akan mengambil KESEHATAN PERORANGAN DAN PENGOBATAN
dan memeriksa spesimen darah, urin dan dahak, serta ludah
dari kasus SARS (suspect, probable maupun observasi). Karena mikroorganisme penyebab SARS belum diketahui
Pakailah alat pelindung untuk melindungi mulut, hidung dan pasti, WHO belum memiliki vaksin untuk melawannya. Depar-
mata. Ruang isolasi RS untuk merawat/karantina penderita temen Kesehatan Amerika menyatakan jangan menggunakan
SARS harus khusus dengan sistim sirkulasi udara terpisah vaksin influensa atau vaksin pneumonia. Walaupun demikian
dari ruangan lain. Alat-alat kesehatan harus disterilkan China diberitakan telah melakukan vaksinasi SARS dengan
kembali. Penatalaksanaan pasien, pengambilan, penyimpanan vaksin buatan sendiri yang kontroversial (10).
dan pengiriman spesimen biologik serta penyelenggaraan Para peneliti telah mencoba berbagai obat anti virus
mayat penderita SARS diperlakukan secara khusus sesuai seperti Ribavirin, 6-azauridine, pyrazofurin tetapi yang mem-
dengan Pedoman Penatalaksanaan Kasus SARS yang sudah berikan harapan hanya Glycyrrhizine (ada dalam Succus
diterbitkan Departemen Kesehatan RI. licorice - bahan pembuat obat batuk hitam) yang 5 kali lebih
WHO merekomendasikan agar jangan melakukan perjalan- efektif menahan perkembangan virus SARS dibandingkan
an ke daerah-daerah di mana SARS sedang berjangkit. Pada Pyrazofurin pada percobaan tissue culture ginjal kera (24).
awal berkecamuknya SARS, Beijing, Hongkong, propinsi Mencegah lebih mudah dibanding mengobati. Pencegahan
Guangdong dilarang dikunjungi. Selain itu negara-negara yang SARS perorangan dapat dilakukan melalui peningkatan daya
pernah diperlakukan restriction sementara adalah: Taiwan, tahan tubuh dengan makanan bergizi, konsumsi cukup Vit A
Singapura, Vietnam, Thailand, Malaysia, Canada, Australia, dan Vit C, berolah raga dan hentikan merokok, jangan kontak
Brazil, Belgia, Perancis, Jerman, Irlandia, Italia, Romania, dengan penderita SARS dan jangan mengunjungi RS bila tidak
Spanyol, Swis, Inggris dan Amerika Serikat. terpaksa. Meningkatkan kesehatan lingkungan di samping
Dalam upaya menemukan kasus baru, di terminal kesehatan pribadi sangat dianjurkan, seperti menjaga kebersih-
penumpang udara di Batam, Denpasar, Medan dan Cengkareng an dan ventilasi rumah, alat rumah tangga, kebersihan tangan
telah dipasang alat pendeteksi panas tubuh (body thermal dengan antiseptik / sabun. Virus SARS dapat dibunuh dengan
scanner); yang demam di atas 38º C akan terlihat merah, mudah menggunakan alkohol 70%.
sedangkan normal akan bewarna biru sampai ungu. Juga Hubungi RS segera jika batuk atau flu sesudah bepergian
dilakukan pengisian dokumen sick travelers bagi yang baru dari daerah terjangkit dalam waktu 7-10 hari. Lakukan
datang dari daerah endemis SARS. Penderita yang ketahuan penatalaksanaan secara khusus baik terhadap pasien maupun
demam harus dikarantina untuk memastikan gejala SARS. jenazah SARS sesuai pedoman Dep.Kes. Makanan bergizi,
Bagi para TKI yang baru pulang dari daerah terjangkit SARS istirahat cukup akan membantu peningkatan daya tahan tubuh.
dilakukan observasi untuk mengetahui kemungkinan tertular. Ternyata 80 –90 % kasus membaik sesudah seminggu.
Demikian juga pada anggota keluarga dan orang dekatnya.
Hubungi RS jika di antara keluarga ada yang menunjukkan
gejala-gejala SARS KESIMPULAN DAN SARAN
Sampai bulan Juni 2003 dilaporkan bahwa kematian karena SARS merebak pada akhir 2002, menular ke berbagai
SARS masih berlanjut di beberapa daerah endemik. Di Taiwan negara secara cepat, mencapai puncaknya pada pertengahan
terdapat 12 kasus baru (9 orang meninggal) di China 34 kasus tahun 2003 dan masih berlanjut sampai awal tahun 2004 secara
baru (29 di antaranya dari Beijing) yang meninggal karena sporadik. SARS membuat kalang kabut para petugas kesehatan
SARS. Dari Hongkong dilaporkan pada minggu pertama bulan di berbagai negara dan memberikan dampak buruk pada
Juni 2003 masih terjadi penambahan infeksi SARS satu orang berbagai sektor. Penyakit ini hilang bersamaan dengan
dan meninggal satu orang(6).CDC Atlanta telah memperingatkan berlalunya musim dingin di belahan Utara khatulistiwa. Walau-
para pejabat kesehatan di seluruh negara bagian Amerika pun demikian perlu tetap diwaspadai. Di Indonesia dua sumber
Serikat untuk mengawasi SARS di daerah masing-masing. Ini yang perlu dicermati adalah pulangnya para TKI dari Malaysia
menunjukkan bahwa kewaspadaan terhadap SARS masih secara massal dan jemaah haji karena dapat menjadi pintu
diperlukan. masuk penyakit-penyakit baru dari negara lain.
Di Vietnam dari 63 orang yang diduga SARS, 58 orang Penggantian musim adalah masa dimana penyakit-penyakit
menunjukkan perbaikan; 10 di antaranya dibolehkan pulang yang berkaitan dengan saluran nafas mudah menghinggapi
walaupun 5 orang meninggal. Negara ini sudah memblokir kelompok yang rentan. Dianjurkan agar masyarakat meningkat-
sumber virusnya yaitu di RS Bach Mai dan RS French kan kebersihan diri (sering cuci tangan, muka dan hidung
Hospital. dengan sabun), tingkatkan daya tahan tubuh, mengkonsumsi
Ternyata dengan menurunnya kasus baru tampaknya SARS vitamin dan tidak merokok. Pada jamuan makan gunakanlah
telah dapat dibendung. Singapura dinyatakan bebas SARS sendok untuk mengambil makanan dari tempatnya. Buka pintu
oleh WHO sejak tanggal 1 Juni 2003 yang lalu dan Hongkong dan jendela rumah lebar-lebar agar udara segar dan sinar
sejak 23 Juni 2003. Pengalaman kedua negara ini dapat matahari dapat masuk. Penderita SARS harus dirawat di RS
dijadikan model dalam mengatasi SARS dan penyakit menular sesuai pedoman yang telah disusun Depkes RI.Sarana dan
sejenis lainnya di masa datang. Kemudian pemberitaan tentang prasarana yang dimiliki RS perlu dievaluasi kembali agar
SARS hilang dari media massa. Walaupun demikian Menteri SARS dan penyakit lainnya tidak menjadi sumber infeksi
Kesehatan menyatakan masih perlu waspada(23). nosokomial.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


KEPUSTAKAAN
14. CDC. Bacterial Pneumonia. Issues on Prevention of Nosocomial
1. UPI 17 Desember 2003. Internet media January 11, 2004. Pneumonia, 1994.
2. WHO. Communicable Disease Surveilance and Response (CSR),New 15. CDC. Infection Control Precautions for Aerosol-Generating Procedures
Case of Laboratory-Confirmed SARS in Guangdong,China Update, on Patiens Who have Suspected Severe Acute Respiratory Syndrome
January 31, 2004. (SARS), March , 20 2003.
3. WHO..Peningkatan kasus Influensa di beberapa Negara Amerika Utara 16. CDC. Interim Domestic Guidance for Management of Exposures to
dan Eropa. Website WHO, November21, 2003. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) for Healthcare and Other
4. Dep.Kesehatan RI. Informasi Penyakit, Januari 27, 2004. Institutional Settings, Maret, 27 2003.
5. WHO. CSR, Outbreak in British Columbia,Canada is not SARS, August 17. WHO Western Pacific Regional Office. Interim guidelines for national
25, 2004. SARS preparedness, 2003.
6. WHO. Cummulative Number of Reported Probable Cases of SARS. June 18. Stuttman Medical and Health Encyclopedia.
23, 2003. 19. Tim Verifikasi SARS, Ditjen P2MPL, Suara Karya April , 17 2003.
7. WHO. Update 86, Hongkong removed from list of areas with local 20. Bidang P2M, Dinkes Lampung Tengah, Laporan Penyelidikan
transmission. June 23, 2003. Epidemiologi kasus tersangka SARS di Kecamatan Punggur, Lampung
8. P2MPLP. Info penyakit, Agustus 4, 2003. Tengah, Mei , 2003.
9. ZRP/The Atlanta Journal Constitution, April 2004. 21. Info Haji, Januari , 26 2004.
10. Bhattcharya S. The year in biology and medical. The New Scientist 22. Dep.Kes.RI. Pedoman Surveilans Epidermiologi Penyakit SARS, Dep.
January 5, 2004. Kesehatan, Jakarta, 2003: 8
11. Harvard Medical School’s Consumer Health Information. China SARS 23. Men. Kesehatan RI. Waspadai kembalinya wabah SARS, Pidato pada
Cases Raise Outbreak Fears. March , 27 2003. pembukaan Forum Komunikasi Anggota Badan Koordinasi Kehumasan
12. Bhattcharya S, Mac Kenzie D. Exotic market animal likely source of Pemerintah Pusat dan LSM bidang Kesehatan, Jakarta, September, 8
SARS. The New Scientist May, 23 2003. 2003.
13. Kepmenkes No. 424/MENKES/SK/IV/2003 tentang Penetapan SARS 24. Discovery Health Channel. Licorice may help against SARS, June 24
sebagai penyakit yang dapat menimbulkan wabah dan pedoman 2003.
penanggulangannya, 2003.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN JULI – SEPTEMBER 2005

BULAN TANGGAL KEGIATAN TEMPAT DAN INFORMASI ACARA


2nd Symposium of Indonesia Antimicrobial Resistance Hotel Borobudur, Jakarta - Tlp. / fax.: 021-391 6826
01 – 03
Watch (IARW) in conjunction with PIT PAMKI E-mail: iarw@pharma-pro.com; farina@pharma-pro.com
Kongres Nasional (KONAS) X PDPI Hotel Quality, Solo - Tlp.: 0271-634634
06 – 09
Fax.: 0271-639248, e-mail: konas-solo@indo.net.id
PIT XV POGI : Peningkatan Peranan Profesi Obstetri Hotel Planet Holiday, Riau
10 – 13
Ginekologi dalam Pelayanan Kesehatan Perempuan Tlp. / fax.: 0761-856851
Juli The 6th Meeting of the Asian Society of Cardiothoracic Grand Hyatt Bali
20 – 22 Anesthesia Tlp.: 021 570 5800, fax.: 021 570 5798
E-mail: info@pacto-convex.com
KONAS IDKI 3 2005 Hotel GoodWay, Batam
30 Seminar Kesehatan Kerja Gangguan Reproduksi Tlp. / fax.: 021-7918 4052, e-mail: ppidki@rad.net.id
Website: http://www.idki.or.id
2nd International Symposium on Hand Surgery and the Hotel Sahid, Jakarta
12 – 14 Advances in Hand Therapy Tlp.: 021-3918337, fax.: 021-3905556
E-mail: handsymp@pharma-pro.com
Revolution on Anti Aging Medicine Hotel Menara Peninsula, Jakarta
13
Tlp.: 021-391 6241, fax.: 021-314 1850
15th APASL Conference Bali International Convention Center (BICC)
“New Challenges and Recent Advances in Hepatology” Tlp. : 021-4532202, 3159610, fax.: 021-4535833
18 – 21
Agustus E-mail: apaslbali2005@cbn.net.id
http://www.apaslbali2005.com
1st International Meeting on Hospital Role in Hotel Borobudur, Jakarta
19 – 20 Occupational Medicine Tlp. : 021-7219586, fax. : 021-7261126
E-mail: occmed@pharma-pro.com
Seminar Nasional VIII dan Hospital Expo XVIII Jakarta Convention Center
23 Tlp. : 021-4584 5303, 4584 5304, fax.: 021-4585 7833
E-mail: persi@pacific.net.id
6th Indonesian Symposium on Neuroanesthesia & Hotel Sheraton Surabaya
03 – 04
Neuro Critical Care Tlp.: 031-5501500, 5501505, Fax.031-5028952
Pertemuan Tahunan dan Konferensi Asia Pacific Grand Bali Beach
Occupational Safety & Health Organization (APOSHO) Tlp.: 021-527 8445, 527 8446, fax.: 021-522 2959
05 – 08
September ke 21 E-mail: dk3n@centrin.net.id
http://aposho21.tripod.com/index.htm
The 4th Asia Pacific Conference on Anti Aging Tlp. 62-21-570 5800, fax. 62-21-570 5798
22 – 27 Medicine E-mail: info@pacto-convex.com
http://www.pacto-convex.com
Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 29


ULASAN

Infeksi Campak, Karakteristik


dan Respon Imunitas
yang Ditimbulkan
Sarwo Handayani
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penyakit campak masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia, mengingat masih


adanya kasus dan wabah campak di beberapa daerah di Indonesia. Salah satu upaya
untuk mengatasi infeksi campak adalah dengan meningkatkan respon imunitas tubuh,
yang diperoleh dengan cara imunisasi atau dari infeksi alam.
Penyakit campak disebabkan oleh virus morbilli. Tanda khasnya berupa Koplik
spot di selaput lendir pipi, dan rash kulit yang muncul pada hari ke 14 setelah terpapar
virus campak. Kemampuan fusi sel yang terinfeksi virus campak akan membentuk sel
raksasa multi nuklear.
Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit campak adalah diare, pneumonia,
otitis media dan limfadenopati.
Respon imunitas yang berperan terhadap campak adalah respon humoral dan
seluler. Respon imunitas humoral (antibodi) efektif menetralisir virus yang bebas atau
dalam sirkulasi darah, dengan cara menghambat perlekatan virus pada reseptor
sehingga virus tidak dapat menembus permukaan sel dan replikasi virus dapat dicegah.
Respon imunitas seluler berperan membantu sel limfosit B menghasilkan antibodi
melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis
komplemen.
Respon imunitas setelah imunisasi campak dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu;
usia saat imunisasi yang berkaitan dengan adanya antibodi maternal, status gizi,
penyakit yang diderita dan faktor vaksin yang meliputi: strain virus campak yang
digunakan, dosis vaksin, penyimpanan dan cara pemberian vaksin.

PENDAHULUAN terjadi penurunan cukup tajam, sedangkan pada golongan umur


Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular 5-14 tahun relatif landai. Saat ini program pemberantasan
yang masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia, karena penyakit campak dalam tahap reduksi yaitu penurunan jumlah
sering dilaporkan di beberapa daerah. Menurut data SKRT kasus dan kematian akibat campak, menyusul tahap eliminasi
(1996) insiden campak pada balita sebesar 528/10.000. Angka dan akhirnya tahap eradikasi. Diharapkan 10-15 tahun setelah
tersebut jauh lebih rendah dibandingkan tahun 1982 sebelum tahap eliminasi, penyakit campak dapat dieradikasi, karena
program imunisasi campak dimulai, yaitu sebesar 8000/10.000 satu-satunya pejamunya adalah manusia(1).
pada anak umur 1-15 tahun. Respon imun memegang peranan penting dalam upaya
Imunisasi merupakan salah satu upaya terbaik untuk mengatasi infeksi virus campak, baik respon yang timbul oleh
menurunkan insiden campak. Sebagai dampak program infeksi campak alam maupun respon setelah imunisasi.
imunisasi tersebut insiden campak cenderung turun pada semua Makalah ini akan membahas lebih jauh penyakit campak,
golongan umur. Pada bayi (< 1 tahun) dan anak umur 1-4 tahun karakteristik virus campak, respon imun dan faktor-faktor yang

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


mempengaruhinya, serta hasil penelitian yang berhubungan. virus(2,5,6,9). Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-
kapsid berperan pada proses maturasi virus(2).
PENYAKIT CAMPAK Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype),
Penyakit ini disebabkan oleh virus morbilli; ditularkan yang bersifat stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi
melalui sekret pernafasan atau melalui udara. Virus dalam genetik pada protein F dan H, sehingga dapat menghindari
jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut.
yang rentan. Penyakit campak sangat infeksius selama masa Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera
prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata merah, poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi
pilek, dan trakeobronkitis dengan manifestasi batuk.(2-5) genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan
Infeksi campak pertama kali terjadi pada epitelium saluran diketahui mengandung region yang mengkode residu asam
pernafasan dari nasofaring, konjungtiva, dengan penyebaran ke amino C terminal(5,10). Sifat infeksius virus campak ditunjukkan
daerah limfa. Viremia primer terjadi 2-3 hari setelah individu dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya(2).
terpapar virus campak, diikuti dengan viremia sekunder 3-4
hari kemudian. Viremia sekunder menyebabkan infeksi dan Isolasi Virus Campak
replikasi virus lebih lanjut pada kulit, konjungtiva, saluran Virus campak yang berasal dari spesimen klinik sulit
pernafasan dan organ lainnya. Replikasi virus memerlukan dikembangbiakkan, terutama isolasi virus pada 24-36 jam
waktu 24 jam. Jumlah virus dalam darah mencapai puncaknya setelah timbulnya rash. Cara yang paling baik adalah dengan
pada hari ke 11-14 setelah terpapar dan kemudian menurun mengisolasi virus pada sel limfosit marmoset B95-a, sel fetus
cepat 2-3 hari kemudian(2,3,6). manusia, sel ginjal fetus atau sel ginjal kera. Setelah pasase
Tanda khas penyakit campak adalah adanya Koplik spots awal di laboratorium, dapat digunakan galur sel lain yang
(kemerahan dengan putih di tengah) di selaput lendir pipi yang berasal dari manusia atau bukan; misalnya: human amnion,
tampak 1-2 hari sebelum timbulnya rash. Rash adalah human embryonic lung, human carcinoma yaitu HeLa, Hep-2,
kemerahan kulit yang biasanya muncul pada hari ke 14 setelah KB dan embrio ayam(2,6).
terpapar, kemudian menyebar dari kepala ke anggota badan Virus campak dapat diinaktivasi dengan cepat apabila
selama 3-4 hari. Setelah 3-4 hari rash akan menghilang terkena cahaya, panas dan pH yang ekstrem; virus campak
meninggalkan noda kehitaman(3,7). Rash merupakan manifestasi dapat disimpan dalam jangka waktu lama pada suhu –70o C(6).
reaksi hipersensitivitas yang tidak akan terlihat pada orang
yang mengalami penekanan sistem imunitas seluler(5,6). Sel Efek Sitopatik Virus Campak (CPE)
yang terinfeksi virus campak mampu berfusi membentuk sel Pada kultur sel, virus campak menyebabkan 2 efek
raksasa multinuklear (multinuclear giant cells), yang merupa- sitopatik yang berbeda, yaitu pertama terbentuknya sel raksasa
kan tanda patologis infeksi virus campak(2,4). (multi nuclei syncytia) yang mengandung beberapa nukleus
Komplikasi yang sering terjadi pada infeksi virus campak yang bergabung menjadi satu(6,8). Kedua, terjadinya perubahan
adalah anoreksia, diare, pneumonia dan limfadenopati; sering bentuk sel terinfeksi dari poligonal menjadi stellate atau seperti
menyebabkan kematian karena faktor kurang gizi dan sel dendritik. Sel ini tidak mengalami fusi tetapi dapat dibeda-
penanganan yang terlambat(3,5,6). Di negara industri komplikasi kan berdasarkan kepekaan (refractility) terhadap cahaya.(8)
yang sering terjadi adalah otitis media, pneumonia, dan Hal tersebut berhubungan dengan proses patologis yang
ensefalitis pasca infeksi(3). predominan yang dapat diamati pada jaringan yang terinfeksi
termasuk kulit dan Koplik spot. Pada virus campak liar,
KARAKTERISTIK VIRUS CAMPAK karakteristik efek sitopatik meliputi inklusi sitoplasma dan
Morfologi intranukleus termasuk transformasi sel kromosom. Faktor lain
Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota seperti kemampuan tumbuh pada sel fibroblas embrio ayam,
famili paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat bentuk plaque, produksi interferon, suhu pertumbuhan yang
dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. optimal, juga membantu membedakan virus campak liar
Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dengan strain virus yang dilemahkan(2,6).
dikelilingi oleh selubung virus(2,5,6,8). Virus campak mempunyai
6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan VAKSIN CAMPAK
membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein Pengembangan vaksin campak dimulai segera setelah
ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya isolasi virus campak oleh Enders dan Pebles (1954), yaitu
tergabung dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein dengan mengembangkan vaksin hidup yang dilemahkan dari
hemaglutinin (H) dan protein matrix (M). Protein F dan H strain Edmonston B. Vaksin ini sering menimbulkan rash dan
mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F demam tinggi sehingga harus dibarengi dengan pemberian
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel globulin gama untuk mengurangi efek samping tersebut. Pada
hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. pertengahan tahun 1960 ditemukan strain baru campak di
Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan Amerika, Jepang, Yugoslavia, Rusia dan China dengan cara
virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel melemahkan strain Edmonston (AIK-C), Edmonston A
hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada (Schwarz), Edmonston B (Moraten, Edmonston Zagreb) atau
fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya isolat lainnya (Leningrad 16, CAM 70, Shanghai-91)(3). Vaksin

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 31


campak yang ada saat ini berasal dari virus campak liar yang terinfeksi, untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah
dilemahkan - attenuated live vaccine. Atenuasi dilakukan infeksi ulang. Respon imunitas yang berperan menghambat
dengan melakukan adaptasi temperatur dan pasase berulang masuknya virion adalah respon humoral, dengan cara
kali pada beberapa galur sel(9). netralisasi. Selain respon imun humoral, respon imun seluler
Vaksin campak yang digunakan di Indonesia saat ini juga memegang peranan penting yaitu dengan melibatkan sel T
adalah vaksin campak dari strain CAM-70 buatan PT Bio – sitotoksik, sel NK (Natular Killer), ADCC (Antigen
Farma yang telah teregistrasi sejak tahun 1993(11). Vaksin Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan interaksi dengan
CAM-70 merupakan derivat strain Tanabe yang ditemukan MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas I(2,13,14).
pada tahun 1968(8). Vaksin ini mengandung virus campak strain Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif,
CAM-70 hidup yang sudah sangat dilemahkan dan terutama untuk virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi.
ditumbuhkan dalam biakan jaringan janin ayam kemudian Proses netralisasi virus dilakukan dengan beberapa cara, di
dibeku-keringkan(12). Setiap dosis vaksin yang sudah dilarutkan antaranya menghambat perlekatan virus pada reseptor yang
mengandung virus campak tidak kurang dari 1000 TCID50 terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak dapat
(Tissue culture Infectious Dose) atau PFU (Plaque Forming menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah.
Unit) sesuai dosis standar minimum vaksin campak yang Adanya antibodi akan membatasi penyebaran virus ke sel atau
ditetapkan WHO. Efektivitas vaksin campak berkurang dengan jaringan tetangganya. Antibodi dapat menghancurkan virus
menurunnya potensi. Vaksin campak sensitif terhadap panas, dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau
oleh karena itu akan cepat hilang infektivitasnya apabila di luar menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan
rantai dingin (cold chain)(9). dihancurkan. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang
Virus campak liar dan virus vaksin dapat dibedakan keluar dari sel yang telah hancur, namun seringkali tidak cukup
berdasarkan spektrum dan parahnya gejala penyakit pada mampu menetralisir virus yang telah mengubah struktur
hewan model dan manusia, atau dengan petanda virologi dan antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan diri (budding
imunologi. Namun demikian determinan yang spesifik terhadap off) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius,
virulensi virus campak belum diketahui(9). sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan
Meskipun vaksin campak yang ada saat ini dinyatakan secara langsung(5,13,14).
aman dan efektif, penggunaannya masih terbatas karena Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi
dihubungkan dengan adanya efek samping, baik untuk vaksin virus campak, namun dipengaruhi juga oleh respon imun
virus campak hidup yang dilemahkan maupun diinaktifkan(9). seluler, yaitu melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent
Perbedaan sekuen nukleotida berpengaruh terhadap Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis komplemen terhadap sel
imunogenitas vaksin. Imunogenitas vaksin turunan strain yang terinfeksi virus(9).
Edmonston B lebih tinggi dibandingkan vaksin Schwarz yang Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa sel limfosit T
berasal dari turunan strain Edmonston A, tetapi reaksi samping berperan besar menghilangkan infeksi virus campak. Anak
yang ditimbulkan oleh vaksin Schwarz, seperti rash dan leukemia dengan terapi sitotoksik setelah terpapar virus
demam lebih ringan. Demikian halnya pada vaksin CAM 70 campak menunjukkan manifestasi klinis yang bervariasi,
dan Shanghai 191, meskipun imunogenitas lebih rendah tetapi seperti tidak adanya rash dan berkembangnya pneumonia sel
reaksi samping yang ditimbulkan lebih ringan(3). raksasa,. Pada anak terinfeksi HIV dan anak dengan Severe
Combined Immuno Defficiency (SCID) akan berkembang
RESPON IMUNITAS TERHADAP INFEKSI CAMPAK menjadi infeksi virus yang parah, meskipun telah diberi
Respon imun terhadap infeksi alam imunoglobulin dalam jumlah besar. Pada anak yang tidak dapat
Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam membentuk Ig G (X-linked infantile agammaglobulinemia)
protein virus campak dapat terdeteksi pada infeksi akut primer. imunitas seluler dapat membentuk mekanisme perlindungan
Antibodi IgM akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 terhadap virus campak, meskipun tanpa antibodi. Jika anak
hari setelah timbulnya rash, kemudian akan menurun dengan tersebut terinfeksi virus campak maka akan sembuh sempurna
cepat, dan menghilang 4 minggu kemudian. Adanya IgM dan tidak akan rentan jika terinfeksi kembali. Sel limfosit T
menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM,
karena vaksin. Ig G akan terbentuk segera setelah timbulnya IgG dan IgA) dan dapat bertindak secara independen
rash, dan mencapai puncaknya setelah 4 minggu. Selanjutnya menghilangkan virus(5,9).
Ig G menurun, tetapi akan tetap ada seumur hidup. Ig G
terhadap protein H sangat penting, karena menunjukkan adanya Respon imun terhadap imunisasi
imunitas. Adanya Ig G terhadap protein F dan H akan Imunisasi adalah suatu cara meningkatkan kekebalan
memberikan perlindungan terhadap infeksi secara in vivo, seseorang secara aktif terhadap suatu antigen. Tujuan
meskipun Ig G terhadap protein H saja dapat menetralkan imunisasi adalah mencegah penyakit tertentu pada seseorang,
invasi virus. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya menghilangkan penyakit tertentu pada sekelompok orang atau
sebentar. Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak bahkan menghilangkan penyakit tertentu di dunia, seperti
secara alami biasanya dapat bertahan seumur hidup(3,9). penyakit cacar(15).
Sistem imunitas tubuh harus mampu menghambat Titer antibodi setelah imunisasi dengan vaksin campak
masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang yang dilemahkan sangat bervariasi, tetapi masih lebih rendah

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


dibandingkan dengan virus campak liar. Demikian juga respon berkembang. Alternatif lain diberikan pada umur yang lebih
imun terhadap vaksin yang diinaktivasi berbeda dengan vaksin muda untuk perlindungan yang lebih baik. Jadwal dua dosis
virus campak hidup. Komponen F yang hancur selama proses pada umur yang lebih muda telah dilakukan dengan dosis awal
inaktivasi menyebabkan orang yang diimunisasi vaksin pada usia 6 bulan, di beberapa negara sedang berkembang dan
inaktivasi hanya mempunyai respon terhadap protein H dan pada usia 9-12 bulan di negara maju. Sedangkan dosis kedua
tidak mempunyai respon imunitas terhadap protein F. Infeksi diberikan beberapa bulan kemudian(9).
virus, fusi sel dan penyebaran dari sel ke sel dapat terjadi Di daerah transmisi virus campak liar tinggi, kesempatan
karena protein F tidak dinetralisir oleh antibodi(3). terpapar virus pada bayi atau anak-anak akan meningkat segera
Antibodi akan bertahan lebih lama jika mendapat booster setelah antibodi maternal turun. Tujuan vaksinasi pada umur
dari paparan virus campak liar yang beredar. Adanya infeksi yang lebih muda adalah untuk menutup window of
ulang oleh virus campak liar atau oleh vaksin pada saat titer susceptibility terhadap infeksi virus alam(9).
antibodi rendah, akan merangsang sel memori menghasilkan Hasil penelitian imunisasi campak dengan vaksin AIK-C
antibodi secara cepat dan mencapai puncaknya 12 hari setelah pada bayi umur 6 bulan dan vaksin Schwarz pada bayi usia 9
infeksi ulang. Studi di komunitas terbuka di mana terjadi bulan di Ghana, menunjukkan serokonversi yang sama (98%)
booster virus campak liar menunjukkan, bahwa 6-8 tahun setelah 3 dan 6 bulan; tetapi titer rata-rata antibodi setelah
setelah imunisasi campak, ternyata 85% sampel masih imunisasi dengan vaksin Schwarz lebih tinggi dibandingkan
mempunyai antibodi(3). Meskipun titer antibodi campak setelah vaksin AIK-C(16). Di India, imunisasi dengan vaksin Schwarz
imunisasi lebih rendah dibandingkan setelah paparan virus pada bayi 6-9 bulan menunjukkan serokonversi yang lebih
campak liar, imunitasnya masih dapat terdeteksi sampai umur rendah dibandingkan imunisasi pada bayi umur 9-12 bulan(17).
23 tahun, bahkan seumur hidup.(2) Penelitian dengan vaksin campak lain yaitu CAM-70 pada
Faktor–faktor yang dapat mempengaruhi respon imun klinik pediatri di Jepang dari tahun 1982-1999 menunjukkan
terhadap imunisasi campak adalah usia saat imunisasi, adanya serokonversi sebesar 95.4%(18).
antibodi maternal, status nutrisi, penyakit yang diderita dan Di Indonesia program imunisasi campak dimulai pada
faktor vaksin yang meliputi potensi vaksin, strain yang digu- tahun 1981. Imunisasi campak diberikan pada bayi 9 bulan
nakan, dosis, cara penyimpanan dan rute pemberian vaksin(3). dengan pertimbangan bahwa antibodi maternal bayi telah
menurun rata-rata pada umur 9 bulan. Selama bayi masih
1. Usia saat imunisasi mempunyai kekebalan dari ibu maka bayi akan aman dari
Daya guna vaksin campak menurun bila vaksin diberikan penyakit campak. Dengan imunisasi pada umur 9 bulan
pada bayi yang lebih muda, karena proporsi antibodi maternal diharapkan titer antibodi yang terbentuk setelah imunisasi
masih tinggi. Umur saat kebanyakan bayi kehilangan antibodi dapat maksimal, karena tidak ada pengaruh antibodi maternal
maternal dan waktu yang optimal untuk vaksinasi campak yang dapat menetralkan antigen vaksin, dan juga memberikan
bervariasi dari 3 - 6 bulan di beberapa negara sedang perlindungan pada bayi sedini mungkin terhadap infeksi virus
berkembang, dan pada umur 12 bulan atau lebih di negara alami. Pemberian satu dosis vaksin diharapkan dapat
lainnya(9). memberikan perlindungan lebih dari 14 tahun(19) atau paling
sedikit 16 tahun(3).
2. Adanya antibodi maternal Penelitian tentang imunisasi campak banyak dilakukan di
Adanya antibodi maternal dan pemberian gamma globulin Indonesia. Penelitian Kristiani (1990)(20) tentang imunisasi
pada subyek yang terpapar virus campak, dapat mencegah campak dengan vaksin Schwarz pada anak 6-8 bulan dan 9-14
infeksi virus campak dan sakit campak klinis.(4,8) Antibodi bulan di Kabupaten Magelang, menunjukkan serokonversi
maternal yang berasal dari ibu yang terinfeksi virus campak masing-masing sebesar 88.8% dan 83.3%. Penelitian di
secara alami akan memberikan perlindungan pada bayi sampai Kabupaten Sukabumi dan Kuningan pada anak 12-36 bulan
umur 6-12 bulan. Antibodi maternal pada bayi akan menunjukkan proporsi titer antibodi campak protektif masing-
menghilang lebih cepat pada ibu yang terinfeksi virus dari masing sebesar 41.5% dan 29.8%(21). Penelitian Rostanti
vaksin campak. Profil antibodi maternal sangat bervariasi (1991)(22) menemukan bahwa 9 bulan setelah imunisasi campak
tergantung daerah geografis. Kecepatan hilangnya antibodi pada anak umur <12 bulan, proporsi titer campak protektif
maternal berbanding terbalik dengan status sosial ekonomi dan sebesar 85.9% dan setelah 28-36 bulan menjadi 70.7%.
kombinasi beberapa faktor yaitu kadar antibodi maternal yang
diturunkan dari ibu, genetik, perbedaan lingkungan dalam 3. Status gizi
transfer plasenta dan perbedaan katabolisme antibodi maternal Beberapa studi menunjukkan bahwa status gizi kurang
pada bayi(9). Di Asia Tenggara, cepat hilangnya antibodi berpengaruh terhadap serokonversi titer antibodi sebelum dan
maternal terutama disebabkan oleh menurunnya efisiensi sesudah imunisasi campak. Bayi dengan gizi buruk akan
transfer IgG transplasental, meningkatnya katabolisme antibodi memetabolisme antibodi maternal untuk mempertahankan
pasif karena sering terkena infeksi pada waktu bayi dan ketersediaan protein, sehingga dengan cepat akan menurunkan
hilangnya antibodi ke dalam lumen usus selama diare(3). antibodi maternal tersebut. Penelitian di Yogyakarta (2000)
WHO’s Expanded Programme on Immunization (EPI) pada anak usia 1-12 tahun pasca imunisasi ulang campak
menyarankan pemberian vaksin campak yang dilemahkan menunjukkan tidak adanya perbedaan bermakna sekonversi
dengan titer standar, pada usia 9 bulan di negara sedang titer antibodi campak berdasarkan status gizi(23).

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 33


4. Penyakit yang diderita PENUTUP
Di negara berkembang, imunisasi pada anak yang Kasus campak masih sering dijumpai di beberapa daerah
menderita penyakit akut cukup aman dan efektif. Namun di Indonesia. Salah satu faktor yang mempengaruhi adalah
demikian beberapa penelitian menunjukkan bahwa respon imun yang kurang optimal. Imunisasi merupakan salah
serokonversi titernya lebih rendah dibandingkan dengan anak satu upaya untuk meningkatkan respon tersebut. Dengan
sehat. WHO menyarankan sebaiknya imunisasi campak tidak perbaikan mutu vaksin, peningkatan status gizi masyarakat dan
diberikan pada anak yang sedang menderita penyakit akut. penanganan kasus yang baik diharapkan kasus campak dapat
Anak yang menderita imunosupresi merupakan indikasi dikurangi, sehingga tujuan eradikasi campak dapat segera
kontra imunisasi campak, kecuali anak yang terinfeksi HIV. tercapai.
Penelitian prospektif di beberapa negara Afrika menunjukkan
tidak ada perbedaan reaksi samping setelah imunisasi campak,
pada anak yang terinfeksi HIV dan yang tidak; tetapi penelitian KEPUSTAKAAN
di Amerika dan di beberapa negara berkembang menunjukkan
bahwa imunisasi campak dapat memperparah penyakit pada 1. DitJen PPM-PL. Petunjuk Teknis Reduksi Campak di Indonesia. Edisi 1.
orang yang terinfeksi HIV.Oleh karena itu imunisasi campak Depkes Jakarta.1995:1-9.
disarankan diberikan secara rutin pada anak terinfeksi HIV 2. Field BN, Knipe DM. Field Virology. 2nd ed, New York : Raven Press..
1990; I: 1013 – 36.
tanpa gejala, dan pada orang dewasa yang tidak mempunyai 3. Cutts F. The Immunologic Basic for Immunization. Measles.
imunitas terhadap campak. Perlu dipertimbangkan imunisasi WHO/EPI/GEN/93.17.WHO Geneva. 1993;1-10.
campak pada orang terinfeksi HIV dengan gejala imunosupresi 4. Griffin DE, Ward BJ, Esolen LM. Pathogenesis of Measles Virus
yang tidak terlalu parah(3,6). WHO menyarankan imunisasi rutin Infection: a hypothesis for altered immune responses. J. Infect Dis. 1994;
170(Supp1):S25-6.
pada bayi tanpa melakukan skrining HIV. 5. Stites DP, Terr AI, Parslow TG. Medical Immunology. 9th ed. Prentice-
Hall International Inc. 1997; 699-700.
5. Faktor vaksin 6. Redd SC, Markowitz LE, Katz SL. Measles Vaccine. In Plotkin SA,
Selain faktor hospes, kemampuan vaksin campak Orenstein WA. Vaccine. 3rd ed .Tokyo:WB Saunders Co.: 1999; 223.
7. Ditjen PPM-PL. Pedoman Surveilans dan Respon KLB dalam Rangka
merangsang respon imun dipengaruhi juga oleh strain yang Reduksi Campak di Indonesia. DepKes Jakarta. 2002;1-9.
digunakan, dosis, penyimpanan dan cara pemberian vaksin. 8. Bellini WJ, Rota JS, Rota P. Virology of Measles Virus. J. Infect Dis.
Studi menunjukkan vaksin strain Edmonston Zagreb 1994;170(Suppl.):S15-21.
menghasilkan serokonversi yang lebih tinggi dibandingkan 9. Gellin B, Katz SL. Measles: State of the Art and Future Directions. J.
Infect Dis. 1994;170 (Suppl.):S3-9.
strain Schwarz, pada dosis dan umur yang sama. Vaksin dari 10. Osterhaus AD, Vries P, van Binnendijk RS. Measles Vaccine : Novel
strain yang sama dapat memberikan hasil berbeda tergantung Generation and Strategies. J. Infect Dis.1994;170(Suppl 1); S42-S46.
juga dari pembuatnya; titer antibodi setelah imunisasi dengan 11. Pok Ja Reduksi Campak. Notulen tg. 20 Januari 2004.
vaksin Edmonston Zagreb yang diproduksi di Meksiko lebih 12. PT Bio Farma. Vademekum. 1997;52- 4.
13. Kresno SB. Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. FK UI
rendah dibandingkan dengan vaksin yang diproduksi di Jakarta. 1996; 4-6,106-7.
Zagreb(3). 14. Roit I, Brostoff J, Male D. Immunology. 4 ed. Mosby London, 1996,
Dosis vaksin berpengaruh terhadap antibodi yang p:16.1- 8.
terbentuk. Persyaratan WHO untuk titer minimal vaksin 15. BrataRanuh IGN, Soeyitno H, Hadinegoro SR, Kartasasmita C. Buku
Imunisasi di Indonesia. Ed. 1. Satgas Imuninisasi-IDI.2001:57-63,105-10.
campak adalah 1000 TCID 50, merupakan syarat minimal 16. Nkrumah FK, Osei-Kwasi MO, Dunyo SK, Koram KA, Afani EA.
untuk kondisi penanganan vaksin yang jelek di lapangan(3). Comparison of AIK-C Measles Vaccine in Infants at 6 Months with
Penyimpanan vaksin yang jelek berdampak pada Schwarz Vaccine at 9 months: a randomized controlled trial in Ghana.
rendahnya efikasi vaksin. Meskipun telah dibuat dalam bentuk Bull WHO 1998;7(4):353-4.
17. Vidyashankar. Optimal Age for Measles Vaccination. J.Indian
beku kering, vaksin campak yang telah dilarutkan masih Med.Assoc. 2002. Jan;100(1):24-26 (Abstrak).
sensitif terhadap panas dan sinar matahari. Penggunaan desin- 18. Ozaki et al. Clinical and Serological Studies on CAM-70 Live Attenuated
fektan untuk sterilisasi siring dan jarum dan variasi dosis yang Measles Vaccine, an 18-Year Survey at Pediatric Clinic in Japan.
diberikan melalui injektor juga mempengaruhi efikasi vaksin(3). Vaccine.2002. Jun 7:20 (19-20) 2618-22. (Abstrak).
19. Dit Pengamatan EPIM-Kesma.DirJen P2MPLP. Materi Pelatihan
Beberapa studi menunjukan bahwa pemberian vaksin non Manajemen Program Imunisasi Tingkat Kabupaten dan Kota. DepKes
parenteral lebih efektif merangsang terbentuknya Ig A, karena Jakarta, 2000.
virus vaksin dapat berreplikasi di epitelium pernafasan tanpa 20. Kristiani R. Vaksinasi campak pada anak umur 6-36 bulan dengan
dipengaruhi antibodi maternal. Pemberian vaksin secara berbagai tingkat gizi di kecamatan Salam Kabupaten Magelang, Propinsi
Jateng. Laporan Penelitian. 1990.
aerosol menghasilkan serokonversi titer yang sama tinggi 21. Yuwono J. Efektivitas Imunisasi Campak dan faktor-faktor yang
dengan pemberian secara subkutan, meskipun secara teknis mempengaruhinya. Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Badan Litbang
pemberian secara aerosol relatif sulit dan kurang praktis. Kesehatan. 1991/1992.
Pemberian vaksin secara intranasal memberikan hasil yang 22. Rostanti T. Serokonversi HI 0-36 Bulan Pasca Vaksinasi Campak pada
Anak Balita di Kecamatan Bayan, Kabupaten Purworejo, Jawa Tengah.
bagus di Yugoslavia akan tetapi hasil serokonversi yang rendah Tesis S2. Fakultas Pasca Sarjana. UGM. 1991.
di Kenya. WHO menyarankan pemberian imunisasi campak 23. Heriyanto B. Model Pemberian Imunisasi Ulang Campak pada Anak.
secara subkutan. Penelitian tentang cara pemberian imunisasi Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Badan Litbang Kesehatan. Laporan
lainnya masih terus dikembangkan(3). Penelitian. 1999/2000.

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


HASIL PENELITIAN

Kecenderungan Kasus Campak


Selama Empat Tahun (1997 – 2000)
di Indonesia
Enny Muchlastriningsih
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN TUJUAN UMUM


Penyakit campak merupakan salah satu penyakit yang Menghitung jumlah kasus campak selama 4 tahun (1997 –
dapat dicegah dengan imunisasi, dan salah satu dampak 2000).
keberhasilan program imunisasi ialah menurunnya angka TUJUAN KHUSUS
kesakitan dan kematian penyakit campak. Sidang CDC / PAHO 1. Mengetahui kecenderungan kasus campak selama 4 tahun.
/ WHO 1996 menyimpulkan bahwa penyakit campak dapat 2. Mengetahui jumlah kasus campak per propinsi.
dieradikasi karena satu-satunya pejamu (host) reservoir campak 3. Mengetahui jumlah kasus campak per golongan umur.
hanya manusia, dan sidang WHA (1998) menetapkan 4. Mengetahui jumlah kasus campak per sumber data.
kesepakatan Reduksi Campak(1).
Program imunisasi campak di Indonesia dimulai tahun METODOLOGI
1982, dan pada tahun 1991 Indonesia telah mencapai imunisasi Dilakukan analisis data hasil surveilans kasus campak
dasar lengkap (Universal Child Immunization=UCI) secara selama 4 tahun di Indonesia yang berasal dari Sub.Dit.
nasional; meskipun demikian masih ada beberapa daerah yang Surveilans Dit.Jen. PPM-PL Dep.Kes.RI.
cakupan imunisasi campaknya masih rendah sehingga sering Sistem surveilans campak selama ini dilakukan per
terjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) campak. Salah satu tahapan provinsi dan melalui 3 jalur yaitu :
dalam upaya pemberantasan campak ialah Tahap Reduksi 1. Penderita rumah sakit yang rawat jalan
Campak yang salah satu strateginya ialah Surveilans 2. Penderita rumah sakit yang rawat inap
(Surveilans rutin, SKD-respon KLB, dan Penyelidikan KLB). 3. Penderita puskesmas
Surveilans penyakit campak dilakukan untuk menilai
perkembangan program pemberantasan campak dan menentu- HASIL DAN PEMBAHASAN
kan strategi pemberantasannya terutama di daerah. Kasus
Campak klinis adalah kasus dengan gejala bercak kemerahan di Jumlah kasus campak selama 4 tahun berjumlah 192.171,
tubuh berbentuk makulopapular selama 3 hari atau lebih berasal dari 26 propinsi. Dari Gb. 1 terlihat kecenderungan
disertai demam 38°C (WHO,1996). kasus campak selama 4 tahun dimulai pada tahun 1997,
Penyakit campak disebabkan oleh virus golongan meningkat tinggi pada tahun 1998, mencapai puncaknya pada
paramyxoviridae. Cara penularannya air borne berupa percikan tahun 1999, kernudian turun pada tahun 2000.
batuk, bersin penderita; penderita dapat menularkan penyakit
80000
ini meskipun belum demam (biasanya 3 hari sebelum demam).
70000
Masa inkubasi penyakit ini 8-13 hari, rata- rata 10 hari.
Value KASUS

60000
Gejala penyakit campak (1) 50000
1. Bercak kemerahan (rash) yang dimulai dari belakang 40000
telinga, berbentuk makulopapular selama 3 hari atau lebih, 30000
menyebar ke seluruh tubuh; dan akan berubah menjadi 20000
kehitaman dan bersisik. 1 2 3 4
2. Suhu tubuh ≥ 38°C.
3. Gejala lain: batuk, pilek, mata merah, Koplik’s spot Gambar l. Kecenderungan Kasus Campak Selama 4 Tahun (1997- 2000)
di Indonesia
(bercak kemerahan dengan warna putih di tengahnya pada Keterangan:
selaput lendir pipi). 1 = tahun 1997, 2 = tahun 1998, 3 = tahun 1999, 4 = tahun 2000

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 35


Tabel 3. Jumlah Kasus Campak per Golongan Umur selama 4 tahun
Tabel 1. Jumlah Kasus Campak selama 4 Tahun di Indonesia (1997-2000) di Indonesia.
Tahun Tahun
No. Kriteria Total No. Golongan Umur Total
1997 1998 1999 2000 1997 1998 1999 2000
1. Kasus 27.875 53.024 73.963 37.309 192.171 1 < 1 tahun 3.955 7.009 8.652 3.958 23.574
2. Kematian 5 29 17 15 66 2 1-4 tahun 9.137 18.737 26.776 10.930 65.580
3 5-14 tahun 10.516 17.774 26.188 14.338 68.816
Catatan : 4 15-44 tahun 3.348 6.646 6.909 6.975 23.878
Jumlah kematian yang tercatat hanya berasal dari RS rawat inap ; data dari 5 > 45 tahun 919 2.858 5.438 1.108 10.323
RS rawat jalan dan puskesmas tidak ada. Total 27.875 53.024 73.963 37.309 192.171

Tabel 2. Jumlah Kasus Campak per Propinsi di Indonesia selama 4 tahun. Tabel 3 terlihat golongan umur yang paling banyak ialah
No. Propinsi 1997 1998 1999 2000 Total 5-14 tahun, diikuti golongan umur 1-4 tahun, dan yang paling
1 D.I. Aceh 1.439 944 1.674 799 4.856 sedikit golongan umur > 45 tahun.
2 Sumatera Utara 2.314 6.145 5.378 2.983 16.820 Golongan umur < 1 tahun lebih sedikit dibandingkan
3 Sumatera Barat 417 193 120 - 730 golongan umur di atasnya mungkin karena kekebalan bawaan
4 Riau 1.521 905 616 1.431 4.473 yang bertahan relatif lama yaitu hingga bayi berumur 9 bulan(2).
5 Jambi 537 968 1.052 376 2.933
6 Sumatera Selatan - 208 2.679 602 3.489
7 Bengkulu 637 675 1.037 253 2.602 Tabel 4. Jumlah Kasus Campak per Sumber Data Selama 4 tahun
8 Lampung 340 98 3.597 1.185 5.220 (1997-2000) di Indonesia.
9 DKI Jakarta 2.374 2.089 5.892 4.536 14.891
10 Jawa Barat 5.839 26.043 23.154 2.387 57.423 Tahun
No. Sumber Data Total
11 Jawa Tengah 1.987 6.495 11.543 8.930 28.955 1997 1998 1999 2000
12 D.I. Yogyakarta 1.084 557 726 1.523 3.890 1 RS Rawat Jalan 2.842 6.601 10.063 5.995 25.501
13 Jawa Timur 5.638 4.599 7.711 4.124 22.072 2 RS Rawat Inap 1.942 4.958 8.599 2.735 17.748
14 Kalimantan Barat 157 215 1.381 586 2.339 3 Puskesmas 23.541 41.465 5.531 28.579 99.606
15 Kalimantan Tengah 185 213 712 1.395 2.505 Total 27.875 53.024 73.963 37.309 192.171
16 Kalimantan Selatan - - 1.590 - 1.590
17 Kalimantan Timur 402 489 470 1.506 2.867 Tabel 4 terlihat sumber data campak terbanyak berasal dari
18 Sulawesi Utara 436 574 772 436 2.218
19 Sulawesi Tengah 175 118 481 187 961 puskesmas yang memang merupakan ujung tombak terdepan
20 Sulawesi Selatan 336 535 252 414 1.537 bagi pelayanan kesehatan di negara kita, dan paling sedikit dari
21 Sulawesi Tenggara 7 25 86 86 204 rumah sakit rawat inap; mungkin memang tidak banyak kasus
22 Bali 244 212 2.556 1.236 4.248 campak yang menjadi parah hingga perlu dirawat di rumah
23 Nusa Tenggara Barat - - 209 416 625
24 Nusa Tenggara Timur 129 472 72 1.475 2.148 sakit.
25 Maluku 1.545 - - - 1.545
26 Irian Jaya 132 252 203 443 1.030 KESIMPULAN
Total 27.875 53.024 73.963 37.309 192.171 Kasus campak selama 4 tahun di Indonesia mencapai
Keterangan.: puncaknya pada tahun 1999. Ada 3 propinsi yang paling
− Tahun 1997 : Propinsi Sumatera Selatan, Kalimantan Selatan, dan Nusa banyak melaporkan kasus campak yaitu : Jawa Barat, Jawa
Tenggara Barat tidak melaporkan adanya kasus campak. Propinsi DKI Tengah, dan Jawa Timur tetapi ada pula propinsi yang tidak
Jakarta dan Irian Jaya hanya melaporkan kasus campak yang berasal
dari puskesmas, sedangkan Propinsi Sulawesi Tenggara hanya melapor- melaporkan/laporan tidak lengkap, mungkin karena kendala
kan kasus campak yang berasal dari RS rawat inap dan RS rawat jalan. tertentu. Golongan umur yang paling banyak terkena campak
− Tahun 1998 : Propinsi Kalimantan Selatan, Nusa Tenggara Barat, dan ialah 5-14 tahun. Sumber data kasus campak terbesar berasal
Maluku tidak melaporkan adanya kasus campak. Propinsi Sumatera dari puskesmas.
Barat tidak melaporkan adanya kasus campak dari puskesmas. Propinsi
Kalimantan Tengah hanya melaporkan kasus campak yang berasal dari
UCAPAN TERIMA KASIH
puskesmas.
Kami tujukan kepada Sub.Dit. Surveilans khususnya Ibu Adolfina Pirade
− Tahun 1999 : Propinsi Maluku tidak melaporkan adanya kasus campak.
SKM, M.Kes, dan Ibu Niprida Mardin SKM., dan semua pihak yang membantu.
Propinsi Sumatera Barat dan Nusa Tenggara Barat tidak melaporkan
adanya kasus campak yang berasal dari puskesmas. Propinsi Nusa
KEPUSTAKAAN
Tenggara Timur hanya melaporkan kasus campak yang berasal dari RS
rawat inap.
1. Dit.Jen. PPM-PL Departemen Kesehatan bekerja sama dengan WHO.
− Tahun 2000 : Propinsi Kalimantan Selatan dan Maluku tidak melaporkan 2002. Pedoman Surveilans dan Respon KLB Campak. Jakarta.
adanya kasus campak. Propinsi Sumatera Barat tidak melaporkan adanya 2. Kandun I N et al. Penelitian Kekebalan Bawaan dan Serokonversi setelah
kasus campak dari puskesmas. Propinsi Irian Jaya tidak meiaporkan Vaksinasi Campak pada Bayi di Mojokerto. Laporan Seminar, 1986.
adanya kasus campak dari RS rawat jalan.

Idleness is the beginning of all vices

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


HASIL PENELITIAN

Kecenderungan Kejadian Luar Biasa


Chikungunya di Indonesia
Tahun 2001 - 2003
Bambang Heriyanto, Enny Muchlastriningsih, Sri Susilowati, Diana Siti Hutauruk
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN penderita. Golongan umur penderita sangat beragam dari anak-


Seperti telah kita ketahui bersama penyakit Chikungunya anak hingga orang tua.
merupakan penyakit reemerging yaitu penyakit yang keberada- Dengan bantuan NAMRU-2 dilakukan pemeriksaan serum
annya sudah ada sejak lama tetapi sekarang muncul kembali. penderita menggunakan metoda ELISA, isolasi virus, dan RT-
Bahkan sejak tahun 1779 di Batavia (Jakarta), telah dilaporkan PCR.
penyakit yang memiliki gejala mirip chikungunya yang dikenal
dengan nama penyakit knuckle fever, knee trouble di Kairo HASIL PENELITIAN
(1779), scarletina rhematica di Calcuta, Madras, dan Gujarat Jumlah semua spesimen sebanyak 389 dengan perincian
(1824). pada tahun 2001 sebanyak 18 spesimen, tahun 2002 sebanyak
Penyakit chikungunya dilaporkan telah berjangkit di 89 spesimen, dan tahun 2003 sebanyak 282 spesimen.
beberapa negara Afrika misalnya Angola, Botswana, Nigeria, Secara keseluruhan spesimen berasal dari 22 kabupaten/
Zimbabwe, dan negara lainnya, dan virusnya diisolasi pertama kota di seluruh Indonesia.
kali pada tahun 1952 di Tanganyika . Tabel 1 memperlihatkan daerah yang mengirim spesimen
Di Indonesia sendiri Kejadian Luar Biasa (KLB) dan jumlah spesimennya, 3 daerah paling banyak mengirim
Chikungunya dilaporkan pertama kali pada tahun 1979 di spesimen yaitu Bekasi =51 spesimen (13,1%), DKI Jakarta =
Bengkulu, dan sejak itu menyebar ke seluruh daerah baik di 42 spesimen (10,8%), dan Klaten = 38 spesimen (9,8%),
Sumatera (Jambi, 1982) maupun di luar Sumatera yaitu pada sedangkan 3 daerah yang paling sedikit mengirimkan spesimen
tahun 1983 di Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, yaitu Baturaja = 2 spesimen (0,5%), Karawang = 2 spesimen
Kalimantan Timur, dan Sulawesi Selatan. Pada tahun 1984 (0,5%), dan Metro = 3 spesimen (0,8%). Keadaan ini tidak
terjadi KLB di Nusa Tenggara Timur dan Timor Timur, selalu menggambarkan besarnya KLB karena bisa saja sebetul-
sedangkan pada tahun 1985 di Maluku, Sulawesi Utara dan nya kasusnya banyak tetapi karena keterbatasan (dana, tenaga,
Irian Jaya. maupun waktu) maka spesimen yang dikirim terbatas.
Setelah hampir 20 tahun tidak ada kejadian maka mulai Terlihat pada Grafik 1 kecenderungan yang meningkat
tahun 2001 mulai dilaporkan adanya KLB chikungunya lagi di pada spesimen penderita chikungunya maupun daerah yang
Indonesia yaitu di Aceh, Sumatera Selatan, dan Jawa Barat, terjangkit meskipun jumlah daerah terjangkit kenaikannya tidak
sedangkan pada tahun 2002 terjadi KLB di Jawa Tengah, setajam kenaikan jumlah spesimen. Tidak semua daerah
Sulawesi Selatan, Sumatera Selatan, dan Jawa Barat. merupakan daerah yang baru terkena KLB karena seperti
Gejala utama penyakit ini ialah nyeri sendi, demam, sakit kabupaten Klaten selama tahun 2001-2003 telah terjadi dua kali
kepala/ pusing, bintik-bintik merah di kulit tetapi tidak terasa serangan yaitu pada tahun 2002 dan tahun 2003.
gatal. Gejala ini dirasakan oleh penderita sekitar 1-10 hari Bila pada tahun 2001 hanya 3 kabupaten dengan jumlah
lamanya. spesimen 18 maka pada tahun 2002 bertambah menjadi 6
kabupaten dengan jumlah spesimen 89, dan pada tahun 2003
BAHAN DAN CARA PENELITIAN meningkat lagi menjadi 14 kabupaten dengan jumlah spesimen
Spesimen penderita chikungunya diperoleh dari berbagai 282 , hal ini dapat dilihat dalam 2 sisi yaitu kesadaran daerah
daerah dengan kejadian luar biasa (KLB) chikungunya di yang meningkat dalam hal pencarian kasus chikungunya yang
Indonesia dalam kurun waktu tahun 2001 – 2003. Spesimen diikuti dengan pengiriman spesimen dan pelaporan atau
berupa serum penderita yaitu serum akut saja. Serum dikirim memang terjadi peningkatan kasus chikungunya di lapangan
ke Laboratorium Puslitbang Pemberantasan Penyakit dalam yang harus diwaspadai dan untuk itu perlu diambil langkah-
keadaan dingin disimpan dalam Cold Box disertai data klinis langkah yang tepat agar penyakit ini tidak makin meluas.

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 37


Tabel 1. Jumlah spesimen dan daerah asalnya, 2001-2003. masing-masing 36 spesimen, tetapi besarnya jumlah spesimen
yang dikirim belum tentu menggambarkan besarnya kasus
Jumlah
No. Daerah asal
spesimen
Persentase chikungunya di daerah tersebut karena kemungkinan keter-
1. Bireun (Aceh) 6 1,5 batasan dana, tenaga, dan lokasi pengambilan spesimen ter-
2. Baturaja 10 2,6 sebut; jika diasumsikan keterbatasan tersebut sama di semua
3. Bogor 2 0,5 daerah maka memang besarnya jumlah spesimen yang dikirim
4. Kebumen 3 0,8
5. Purworejo 36 9,2 akan menggambarkan besarnya kasus chikungunya di daerah
6. Klaten 38 9,8 tersebut.
7. Banggai (Sulsel) 10 2,6
Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Spesimen Chikungunya
8. Ogan Komering Ulu (Sumsel) 10 2,6
2001- 2003.
9. Karawang 2 0,5
10. Bantul 23 5,9 Hasil pemeriksaan
11. Pasuruan 10 2,6 Tahun Jumlah Persen
Positif Persen Negatif Persen
12. Mojokerto 10 2,6
2001 13 72,2 5 27,8 18 100
13. DKI Jakarta 42 10,8
2002 38 42,2 51 57,3 89 100
14. Magelang 14 3,6
2003 194 68,8 88 31,2 282 100
15. Bandung 23 5,9
Total 245 63,0 144 37,0 389 100
16. Tangerang 17 4,4
17. Bekasi 51 13,1 Tabel 3. Jumlah Daerah KLB, Spesimen yang Dikirim, dan Hasil
18. Metro (Lampung) 3 0,8 Pemeriksaan Laboratorium.
19. Subang 36 9,2
20. Lahat (Sumsel) 10 2,6 Tahun 2001 Tahun 2002 Tahun 2003
Daerah KLB Jumlah
21. Kotawaringin Barat 27 6,9 Positif Negatif Positif Negatif Positif Negatif
22. Lamongan 6 1,5 Bireun 5 1 - - - - 6
Total 389 100 Baturaja 6 4 - - - - 1
Bogor 2 0 - - - - 2
Kabumen - - 0 3 - - 3
Grafik 1. Kecenderungan jumlah kasus dan daerah pengirim Purworejo - - 18 18 - - 36
tahun 2001-2003. Klaten - - 18 10 - - 28
Banggai - - 0 10 - - 10
Ogan
300
Komering - - 0 10 - - 10
Ulu
Karawang - - 2 0 - - 2
Bantul - - - - 18 5 23
Pasuruan - - - - 3 7 10
Mojokerto - - - - 2 8 10
200 Jakarta - - - - 32 10 42
Magelang - - - - 11 3 14
Bandung - - - - 21 2 23
Tangerang - - - - 16 1 17
Bekasi - - - - 26 25 51
Metro - - - - 0 3 3
100 Subang - - - - 22 14 36
Lahat - - - - 9 1 10
Kotawaringin
- - - - 27 0 27
Barat
Lamongan - - - - 1 5 6
Jumlah

DAERAH
Total 13 5 38 51 194 88 389
0 SPESIMEN
2001 2002 2003
Grafik 2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium yang Hasilnya Positif dan
Jenis Kelamin Penderita.
TAHUN 300

Tabel 2 memperlihatkan hasil pemeriksaan laboratorium


spesimen chikungunya selama 3 tahun (2001-2003) yang
secara keseluruhan jumlahnya meningkat begitu pula hasil 200
pemeriksaan terlihat bertambah tetapi bila dilihat persentase
hasil yang positif (angka ketepatan diagnosisnya) terlihat
menurun dan tahun berikutnya meningkat lagi; yaitu bila pada
tahun 2001 jumlah yang positif yang berarti angka ketepatan
jumlah kasus

100
diagnosisnya 72,2%, maka pada tahun 2002 turun menjadi SEX
42,2%, pada tahun 2003 meningkat menjadi 68,8% meskipun
pria
masih lebih rendah dibandingkan tahun 2001.
Di Tabel 3 terlihat jumlah daerah yang terkena KLB,
jumlah spesimen yang dikirim dan hasil pemeriksaan. Daerah
38 0
Grafik 2 menggambarkan jumlah 2003 wanita
penderita chikunga
2001 2002
terbanyak mengirim spesimen yaitu Bekasi dengan 51 dengan hasil uji laboratorium positif yang berarti memang
spesimen, DKI Jakarta 42 spesimen, Purworejo dan Subang terinfeksi virus chikungunya; secara keseluruhan jumlah
TAHUN

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


penderita wanita lebih banyak meskipun bila dilihat per tahun Jadi jika beberapa penelitian mengatakan titer antibodi
pada tahun 2001 jumlah penderita pria lebih banyak, tetapi pada penderita usia < 30 tahun tidak ditemukan atau sangat
pada tahun 2002 dan 2003 penderita wanita lebih banyak kecil maka pada penelitian ini agak berbeda karena ternyata
daripada pria. Jadi untuk jenis kelamin tidak dapat disimpulkan ditemukan titer antibodi pada penderita usia < 30 tahun ( 34,3%
mana yang lebih dominan. dari seluruh penderita ) selama tahun 2001-2003.
Berdasarkan golongan usia (Tabel 4) terlihat bahwa yang
terbanyak ialah 30-40 tahun (31,8%), termuda 2,6 tahun ( pada KESIMPULAN
anak laki-laki dan perempuan), sedangkan 1 orang laki-laki 1) Kasus chikungunya di Indonesia tahun 2001 - 2003
berusia 77 tahun. menunjukkan kecenderungan meningkat baik dari daerah yang
mengalami KLB maupun jumlah spesimen yang diperiksa.
2) Hasil pemeriksaan laboratorium yang positif (angka kete-
Tabel 4. Jumlah penderita dengan hasil pemeriksaan laboratorium patan diagnosis) secara keseluruhan persentasenya naik turun.
positif terinfeksi chikungunya berdasarkan usia, 2001-2003. 3) Secara keseluruhan wanita lebih banyak yang hasil
laboratoriumnya positif.
No Golongan umur Jumlah Persentase 4) Golongan umur yang terinfeksi virus chikungunya
1 0- 7 2,8 terutama antara 30- 40 tahun, termuda 2,6 tahun dan tertua 77
2 5- 5 2,0 tahun.
3 10- 10 4,1
4 15- 20 8,2 KEPUSTAKAAN
5 20- 20 8,2
6 25- 22 9,0 1. Chin J. Control of Communicable Disease Manual. 17th ed. Am. Pub.
7 30- 27 11,0 Health Assoc.Washington DC 2000. p 624.
8 35- 25 10,2 2. Lysenko A. Zoonosis Control. Collection of Teaching Aids for
9 40- 26 10,6 International Training Course, Vol-1, General Problem.UNEP-USSR
10 45- 23 9,4 Commission for UNEP, Centre for International Project GNKT,1982.
11 50- 22 9,0 3. Muchlastriningsih E et al. Hasil Pemeriksaan Spesimen Chikungunya di
12 55- 14 5,7 Indonesia tahun 2001-2002. Berita Epidemiologi, Agustus 2003.
13 60- 10 4,1 4. Pavri KM. Presence of Chikungunya Antibodies in Human Sera
14 65- 8 3,3 Collection from Calcutta and Jamshedpur before 1963. Indian J. Med.
15 70- 5 2,0 Res. 1964; 52: 698-702.
16 75- 1 0,4 5. Suharyono W. et al. Outbreak of Chikungunya in Indonesia. First
International Conference on the Impact of Viral Disease on Development
Jumlah 245 100 of Asia Countries. Bangkok Thailand, Dec. 1986.

Harimau Siberia, hewan langka penuh pesona ini sekarang


di alam bebas tinggal……..400 ekor. Sedang luas wilayah
seluruh Siberia 13.807.037 km2, berarti tiap ±34.500 km2
hanya ada 1 ekor harimau !

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 39


HASIL PENELITIAN

Investigasi Kejadian Luar Biasa (KLB)


Chikungunya di Desa Harja Mekar
dan Pabayuran Kabupaten Bekasi
Tahun 2003
Rudi Hendro P, Eko Rahardjo, Masri Sembiring Maha, John Master Saragih
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN sebelumnya di Kabupaten Bekasi pada tahun 2002 di Desa Kali


Chikungunya (chik) berasal dari bahasa Swahili (suku Jaya dengan gejala utama : demam, nyeri otot/sendi dan bintik
bangsa di Afrika) yang berarti “orang yang jalannya mem- bintik merah.
bungkuk dan menekuk lutut”. Merupakan suatu jenis penyakit Kasus pertama muncul pada bulan Februari 2003 ; jumlah
virus dengan gejala demam mendadak, nyeri sendi terutama di kasus yang dilaporkan sebanyak 45 kasus, tidak dilaporkan
sendi siku, lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil adanya kematian (CFR= 0%).
pergelangan tangan dan kaki, disertai juga nyeri otot yang Pada tanggal 17 Maret s/d 22 Maret 2003 dilakukan
berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Pada penyelidikan oleh tim dari Puslitbang Pemberantasan Penyakit,
kebanyakan penderita, radang sendi diikuti dengan bintik- Dinas Kesehatan Bekasi dan Puskesmas Pabayuran dan Harja
bintik merah (ruam) selang waktu sekitar 1 – 10 hari, biasanya Mekar.
bintik merah tersebut gatal, namun ada juga yang tidak gatal.(1) Tindakan penanggulangan yang dilakukan adalah
Penyakit ini dapat sembuh sendiri (self limiting disease). penyuluhan kesehatan dan penyemprotan agar KLB sesegera
Terjadi penyembuhan sempurna dan diikuti dengan terbentuk- mungkin dapat ditanggulangi secara tuntas.(6)
nya imunitas di dalam tubuh penderita.
Agen penyebabnya adalah virus Chikungunya, termasuk TUJUAN
golongan alpha flavivirus, famili Togaviridae. Virus Chik 1. Tujuan umum
ditemukan di Afrika, India, Asia Tenggara dan Pasifik.(2) Memastikan penyebab penyakit dan adanya KLB serta
Dari sejarah diduga KLB Chikungunya terjadi pada tahun mengetahui gambaran epidemiologi penyakit di desa
1779 di Batavia dan Kairo; 1823 di Zanzibar; 1824 di India; Pabayuran dan Harja Mekar.
1870 di Zanzibar; 1871 di India; 1901 di Hongkong, Burma
dan Madras; 1973 di Calcutta.(3) 2. Tujuan khusus
Di Indonesia Kejadian Luar Biasa (KLB) pertama kali a. Memastikan penyebab penyakit dengan pemeriksaan klinis
dilaporkan terjadi pada tahun 1973 di Samarinda, Kalimantan dan laboratorium.
Timur juga di Jakarta (1982) di Kuala Tungkal, Jambi dan b. Memastikan adanya KLB.
Yogyakarta (1983). Sampai tahun 1985 semua provinsi di c. Mengetahui distribusi penderita menurut variabel epide-
Indonesia pernah melaporkan KLB Chikungunya.(4) KLB Chik miologi (orang, waktu dan tempat).
mulai banyak dilaporkan sejak tahun 1999 yaitu di Muara Enim d. Mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan KLB
(1999), Aceh (2000), Jawa Barat (Bogor,Bekasi,Depok) pada tersebut.
tahun 2001. Pada tahun 2002 dilaporkan KLB Chikungunya
dari Palembang, Semarang, Jawa Barat, Sulawesi Utara dan
lain-lain.(5) BAHAN DAN CARA
1. Definisi Operasional
LATAR BELAKANG KLB penyakit adalah peningkatan jumlah kasus di suatu
Pada 19 Maret 2003 Dinas Kesehatan Kabupaten Bekasi, desa 2 kali lebih dalam kurun waktu 1 bulan dibandingkan
melaporkan sedang terjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) ter- bulan sebelumnya atau bulan yang sama tahun yang lalu, atau
sangka Chikungunya di Desa Harja Mekar dan Pabayuran, ditemukan 1 atau lebih kasus di suatu desa yang sebelumnya
Kabupaten Bekasi. Kasus atau KLB serupa pernah terjadi belum pernah melaporkan adanya kasus.

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


2. Populasi penyelidikan dan sampel menunjukkan bahwa 100 % mengeluh demam. Gejala lain
- Populasi penyelidikan. yang menonjol adalah malaise/lelah (90 %), nyeri otot dan
Masyarakat yang ada dan berdomisili di desa Pabayuran persendian (95 %) nyeri kepala (90 %), bercak merah pada
dan Harja Mekar, kabupaten Bekasi. kulit (85 %).
- Populasi sampel.
Seluruh penderita dengan gejala nyeri sendi/otot, demam, Tabel 1. Proporsi gejala 50 penderita KLB di Desa Pabayuran dan Harja
Mekar.
bintik-bintik merah di desa Pabayuran dan Harja Mekar -
kabupaten Bekasi.
3. Pengumpulan data NO Gejala Jumlah %
- Sumber data
1 Demam 50 100
a. Puskesmas Pabayuran 2 Nyeri persendian 47 95
b. Puskesmas Harja Mekar 3 Sakit Kepala 45 90
c. Dinas Kesehatan Bekasi 4 Bercak merah 42 85
- Jenis data. 5 Malaise/lelah 45 90
a. Data primer dari hasil wawancara dan hasil pemeriksaan 50 100
spesimen serum penderita.
Konfirmasi Chikungunya (ICD-10 A92.0): 2. Jumlah kasus menurut desa ( Tabel 2).
- Manusia Jumlah kasus hingga Mei 2003 (minggu ke 12) sebanyak
a. Pemeriksaan serologi (ELISA) 107 kasus tanpa kematian (CFR= 0 %), kasus tersebut belum
b. PCR (Polymerase Chain Reaction) untuk identifikasi pernah dilaporkan sebelumnya .
virus.
- Vektor (nyamuk) Tabel 2. Jumlah kasus di tiap desa.
a. Isolasi virus
b. PCR. Desa Kasus Kematian Jumlah
b. Data sekunder diperoleh dari Puskesmas Pabayuran dan
Harja Mekar 67 0 67
Harja Mekar.
- Pengambilan darah, 25 sampel dari Puskesmas Pabayuran 40 0 40
Pabayuran dan 25 dari Puskesmas Harja Mekar Total 107 0 107
- Sampel diperiksa dengan ELISA IgM IgG dan PCR.
3. Distribusi kasus menurut kelompok umur dan jenis kelamin
HASIL Kasus terbanyak didapatkan pada kelompok umur 10 – 49 -
Riwayat Kejadian tahun yaitu sebesar 82 % (98 kasus) ( Tabel 3 ).
Berdasarkan informasi awal dan aspek klinis serta
epidemiologis diduga telah terjadi KLB Chikungunya di desa Tabel 3. Proporsi Kasus menurut usia.
Pabayuran dan Harja Mekar, Kecamatan Cikarang Barat
Kabupaten Bekasi. Hal serupa pernah terjadi di Desa Kali Jaya Kelompok Jumlah % Meningga CFR %
Kabupaten Bekasi pada tahun 2002. umur kasus l
Oleh karena itu pada tanggal 17 s/d 22 Maret 2003 0-9 2 4% 0 0
dilakukan penyelidikan epidemiologi oleh tim dari Dinas 10 – 49 98 82 % 0 0
Kesehatan Kab.Bekasi, Litbangkes Jakarta serta Puskesmas >50 keatas 7 14 % 0 0
Pabayuran dan Harja Mekar.
Total 107 100 % 0 0
Variabel yang dinilai:
I. Klinis tersangka chikungunya Tabel 4. Proporsi kasus menurut jenis kelamin.
1. Demam.
CFR
2. Nyeri sendi/otot. Jenis Kelamin Jumlah Kasus % Meninggal
%
3. Ruam kulit/bercak merah. Laki – laki 64 59.813 0 0
4. Nyeri kepala.
Perempuan 43 40.186 0 0
5. Malaise/lelah.
II. Laboratoris Total 107 100 0 0
1. ELISA
2. PCR 4. Pengumpulan Spesimen dan Hasil Pemeriksaan
Laboratorium
Gambaran epidemiologi Jumlah spesimen darah yang diambil adalah sebanyak 50
1. Gejala penyakit sampel, 25 sampel dari desa Pabayuran dan 25 sampel dari
Analisis sementara atas sebagian penderita (50) yang di desa Harja Mekar, selanjutnya dilakukan pemeriksaan (test)
investigasi di Desa Pabayuran dan Harja Mekar 18 Maret 2003, ELISA dan PCR terhadap Chikungunya. ( Tabel 5 ).

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 41


5. Upaya Yang Telah Dilakukan 2) Saran
a. Pengobatan massal. a. Pertemuan lintas sektoral secepatnya untuk menyusun
b. Penyuluhan kesehatan langkah penanggulangan KLB jangka pendek yang efektif.
c. Penyelidikan epidemiologi b. Penanggulangan Chikungunya dapat dilaksanakan se-
d. Fogging fokus bagaimana halnya penanggulangan demam berdarah
dengue.
Tabel 5. Hasil Analisis Laboratorium terhadap Spesimen c. Meningkatkan kewaspadaan dini dan sistim surveilans
Hasil Jumlah spesimen (n,%) epidemiologis khususnya dari puskesmas, mengingat
Infeksi Akut 4 (8 % )
kemungkinan adanya kasus-kasus yang belum dilaporkan
Infeksi Baru 18 (36 %) dan munculnya kasus baru.
Infeksi Lama 3 (6 %)
Negatif 25 (50 %)
Total 50 (100%)
Keterangan : KEPUSTAKAAN
1. Infeksi Akut = PCR positif, tanpa ELISA IgM positif
2. Infeksi Baru = ELISA IgM positif, tanpa ELISA IgG
1. Calisher CH et al. Chikungunya, O’nyong nyong, and Mayaro viruses.
3. Infeksi Lama = Hanya ELISA IgG positif.
Encyclopedia of Virology, p.236-40.
4. Negatif = Semua Negatif.
2. De Raritz CM et al. Clinical Impressions of Chikungunya in Vellore
gained from study of adult patients. India J.Med 1965; 53: 756-63.
KESIMPULAN DAN SARAN 3. Carey DE. The 1964 Chikungunya Epidemic at Vellore, South India.
1) Kesimpulan Trans Roy Soc Trop Med and Hyg. 1969; 63 (4) : 435-45.
a. Telah terjadi KLB Chikungunya di Desa Pabayuran dan 4. Suharyono Wuryadi. Outbreak of Chikungunya in Indonesia. Paper read
Harja Mekar. at International Conference, Bangkok, Thailand, December, 1986.
5. Rita Kusriastuti. Chikungunya. Sub Din Pencegahan dan Pemberantasan
b. Tindakan penanggulangan oleh jajaran kesehatan adalah Penyakit, Dinas Kesehatan Kota Cirebon, 2003. p. 1-2.
kegiatan pengobatan massal, penyuluhan kesehatan serta 6. Sub Din P2B2, Dinkes Kab. Bekasi, Jawa Barat. Rekapitulasi Laporan
peneyelidikan epidemiologi dan fogging fokus . Kejadian Luar Biasa / Wabh, Maret 2003.

UNICEF : 1/3 korban patahan lempeng bumi gempa Tsunami di


Samudera Hindia 20 Desember 2004 adalah anak – anak dan
satu juta anak – anak menderita !

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


HASIL PENELITIAN

Status Antibodi Anak Balita


Pasca Pekan Imunisasi Nasional
(PIN) IV di Makassar
Gendrowahyuhono
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit,
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Telah dilakukan penelitian status antibodi anak balita pasca PIN IV di Makasar
pada tahun 2003.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui status antibodi anak setelah anak
mendapat imunisasi polio dua kali dari kegiatan PIN IV, menurut daerah penelitian
dan golongan umur anak.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa 92 % anak yang diperiksa seranya sudah
mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio. Makin tua usia anak, prosentase
anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe-3 dan tipe-123 makin rendah.
Prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio type-2 100%, demikian
juga prosentase anak 0-1 tahun yang mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus
polio 100%. Tidak ada perbedaan status antibodi antara anak yang tinggal di daerah
pedesaan dan anak yang tinggal di daerah perkotaan.
Dapat disimpulkan bahwa status antibodi anak pasca PIN IV cukup tinggi di
segala golongan usia, meskipun masih lebih rendah dari status antibodi anak pasca PIN
II. Disarankan tidak perlu melakukan PIN V dengan catatan bahwa kinerja surveilans
harus baik dan cakupan imunisasi rutin lebih dari 80%.

PENDAHULUAN pada bulan September dan Oktober 2002(2). PIN dimaksudkan


Poliomielitis adalah penyakit menular yang disebabkan untuk meningkatkan status antibodi anak balita sehingga dapat
oleh infeksi virus polio dan biasanya menyerang anak-anak memutus sirkulasi virus polio liar di masyarakat. Dengan status
dengan gejala lumpuh layuh akut (AFP=Acute Flaccid antibodi anak yang tinggi maka herd immunity akan tinggi
Paralysis). sehingga sirkulasi virus polio liar akan terhenti. Masalahnya
Program eradikasi polio global telah dicanangkan oleh adalah apakah dengan PIN IV dengan dua kali pemberian dosis
WHO dengan target dunia bebas polio tahun 2008, sedangkan vaksin polio sudah cukup untuk meningkatkan status antibodi
Indonesia bebas polio ditargetkan pada tahun 2005. Saat ini anak pada taraf yang baik? Banyak faktor yang dapat
Indonesia sebenarnya sudah dapat dikatakan bebas polio karena menghambat pembentukan antibodi anak antara lain : potensi
sejak tahun 1996 tidak diketemukan lagi virus polio liar dari vaksin, cold-chain, lingkungan tempat tinggal anak dan respon
kasus kasus AFP yang diambil spesimen fesesnya. Akan tetapi imun anak sendiri; oleh karena itu perlu diteliti apakah dengan
mengingat kinerja surveilans AFP yang jelek pada tahun 2000 PIN IV status antibodi anak sudah cukup tinggi untuk
dan 2001 (AFP rate <1/10.000)(1) dan cakupan imunisasi polio menghambat sirkulasi virus polio liar.
yang juga rendah (<80%) di beberapa daerah seperti Gorontalo, Hasil penelitian serologi balita pasca PIN II pada tahun
Maluku, Maluku Utara dan Papua, WHO menyatakan bahwa 1998 menunjukkan hasil yang baik yaitu 99% anak mempunyai
Indonesia harus melaksanakan Pekan Imunisasi Nasional (PIN) antibodi terhadap ketiga tipe virus polio. Penelitian tersebut
yang ke IV. Oleh karena itu Indonesia melaksanakan PIN IV dilakukan di kota Jayapura Papua dan Kotawaringin Timur

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 43


Kalimantan Tengah dan cakupan PIN II 100%. Cakupan berdasarkan perhitungan estimasi proporsi dengan relative
nasional PIN I,II dan III >95 %(3). Penelitian ini dilaksanakan precision.
di daerah yang belum pernah melakukan penelitian serologis
dan jauh dijangkau yaitu di Makassar dengan cakupan Rumus : N = Z2 1-α/2 (1-P)/E2P
imunisasi 80 %. Dengan dipilihnya daerah tersebut diharapkan
dapat diketahui status antibodi anak menurut lingkungan hidup P = 90 %, E = 0,05 Confidence level =95%
maka N = 171 ,dibulatkan menjadi 200 sampel.
anak, pengaruh transportasi terhadap cold-chain dan potensi
vaksin. Hasil penelitian dapat digunakan sebagai informasi data
Analisis data .
serologis, di samping data surveilans AFP dan cakupan
Dilakukan setelah semua sera diperiksa; menggunakan
imunisasi, untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan PIN V.
tabel-tabel berdasarkan umur anak dan daerah penelitian.

TUJUAN HASIL
Tujuan umum Hasil pemeriksaan antibodi anak dapat dilihat pada Grafik
Menilai hasil program eradikasi polio dari segi status 1 dan 2.
kekebalan anak terhadap virus polio untuk menentukan perlu Tidak ada perbedaan antara status antibodi anak yang tinggal
tidaknya PIN dilaksanakan lagi untuk mencapai bebas polio di pedesaan dan perkotaan di Makassar (Grafik 1) Sejumlah
tahun 2005. 93% anak yang tinggal di perkotaan dan 91% anak yang tinggal
di pedesaan sudah mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe
Tujuan khusus virus polio; berarti status antibodi anak sudah tinggi atau herd
1. Mengetahui status antibodi anak balita terhadap virus polio immunitynya juga cukup tinggi.
di kota Makasar setelah PIN IV. Proporsi anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio
2. Mengetahui proporsi anak yang mempunyai antibodi tipe-2 baik di pedesaan maupun di perkotaan sudah 100%.
menurut lingkungan tempat tinggal anak dan golongan Status antibodi anak terhadap virus polio tipe-1 yang tinggal di
umurnya setelah PIN IV. perkotaan dan yang tinggal di pedesaan masing-masing sebesar
99 % dan 95 %, dan status antibodi anak terhadap virus polio
METODOLOGI tipe-3 dari anak yang tinggal di pedesaan dan yang tinggal di
Lokasi penelitian perkotaan masing-masing sebesar 95 % dan 93 %.
Makasar dipilih sebagai wakil dari Indonesia Timur,
karena belum pernah ada penelitian sejenis di daerah tersebut. Grafik 1. Status antibodi anak Balita pasca PIN IV menurut lokasi
Di samping itu juga karena jauh dari pusat sehingga ada penelitian di Makasar (2003).
kemungkinan cold-chain vaksin terganggu oleh transportasi
yang dapat mempengaruhi potensi vaksin yang digunakan.
100
Desain penelitian 98

Cross-sectional dengan populasi anak balita. 96

Kriteria inklusi: anak balita sehat, telah mendapat vaksinasi 94


Perkotaan
lengkap dari PIN IV dan mendapat persetujuan dari orang tua 92 Pedesaan

anak (orangtua menandatangani informed consent). Kriteria 90

eksklusi: anak balita kurang gizi dan tidak mendapat vaksinasi 88

lengkap dari PIN IV. 86


Polio-1 Polio-2 Polio-3 Polio-123

Pengambilan spesimen darah


Diambil 3ml dengan syringe dan wing needle dari vena di Keterangan : Polio-1 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 1
lengan anak, oleh petugas yang sudah sangat berpengalaman Polio-2 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 2
dalam pengambilan darah. Polio-3 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 3
Polio-123 = Anak mempunyai antibodi Polio tipe 1,tipe 2,tipe 3

Cara pemeriksaan spesimen


Grafik 2 terlihat bahwa makin tua usia anak antibodinya
Serum yang sudah terkumpul diperiksa dengan uji
terhadap virus polio tipe-123 menurun, demikian juga
netralisasi terhadap virus polio Sabin tipe 1,2 dan 3.
antibodinya terhadap polio tipe-3. Sedangkan antibodinya
Serum diencerkan terlebih dahulu dengan pengenceran 1 :
terhadap polio tipe-1 dan tipe-2 tidak berbeda. Pada anak 0-1
8. Uji netralisasi menggunakan sel biakan jaringan lanjut dari
tahun prosentase yang mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe
L20B yang ditumbuhkan dalam microplate, di laboratorium
virus polio adalah 100%; berarti semua anak 0-1 tahun telah
Puslitbang Pemberantasan Penyakit yang sudah mendapat
mendapatkan imunisasi secara dini. Sedangkan pada anak yang
akreditasi WHO(4). Jumlah seluruh sampel darah sebanyak 200
lebih tua prosentasenya lebih rendah, mungkin karena
spesimen, dibagi dua yaitu daerah pedesaan 100 anak dan
beberapa di antara mereka mendapatkan imunisasinya sudah
daerah perkotaan 100 anak. Jumlah sampel dihitung
terlambat atau mendapatkan pada saat PIN saja.

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Pada anak yang lebih muda tingkat antibodinya masih
Grafik 2. Status antibodi anak Balita Pasca PIN IV menurut golongan
usia (2003) . lebih tinggi sehingga pada saat diberi booster PIN IV
antibodinya meningkat lebih cepat dan lebih baik. Hal tersebut
terlihat dari status antibodi anak 0-1 tahun yang menunjukkan
100 status antibodi 100 % terhadap tipe-1, tipe-2 dan tipe-3.
98
Prosentase antibodi anak yang mendapat PIN IV ini lebih
rendah dari pada anak-anak yang mendapatkan PIN II di Papua
96 dan Kotawaringin Timur. Hal ini karena PIN II dilakukan
94 berturutan dengan PIN I sedangkan PIN IV dilakukan beberapa
tahun setelah PIN II berakhir., sehingga ada kesenjangan waktu
92
yang diisi dengan imunisasi rutin yang mungkin cakupannya
90 lebih rendah atau bahkan jauh lebih rendah daripada cakupan
88 PIN.
0 - 1 th 1,1- 2 th 2,1 - 3 th 3,1 - 4 th 4,1 - 5 th

Polio-1 Polio-2 Polio-3 Polio-123


KESIMPULAN
1) Status antibodi anak setelah PIN IV sudah cukup tinggi
PEMBAHASAN (92%) meskipun masih lebih rendah dari status antibodi
Tidak ada perbedaan status antibodi antara anak yang anak setelah PIN II.
tinggal di pedesaan dan yang tinggal di perkotaan. Ini berarti 2) Tidak ada perbedaan antara status antibodi anak yang
bahwa sanitasi lingkungan di pedesaan dan di perkotaan masih tinggal di perkotaan dan pedesaan di Makasar.
sama, sehingga sirkulasi virus vaksin di kedua daerah juga 3) Makin tua umur anak, antibodinya terhadap ketiga tipe
sama. Hal itu juga menunjukkan bahwa transportasi vaksin virus polio makin rendah, dan pada golongan umur 0-1
yang digunakan di pedesaan sudah cukup baik sehingga potensi tahun prosentase anak yang mempunyai antibodi antara
vaksin juga masih sebaik yang digunakan di perkotaan. Hal ini 100%.
berbeda dengan hasil penelitian di Jakarta dan Bekasi(5), yang
menunjukkan perbedaan sanitasi lingkungan yang dapat UCAPAN TERIMAKASIH
Peneliti mengucapkan terima kasih kepada:
mempengaruhi status antibodi anak setelah vaksinasi polio. 1. Kepala Dinas Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan di Makasar
Anak yang tinggal di Jakarta dengan sanitasi lingkungan yang 2. Kepala Subdin. beserta staf P2 di Dinas Kesehatan Sulawesi Selatan.
baik, status antibodinya lebih rendah dari anak yang tinggal di atas segala bantuannya dalam menyediakan fasilitas di lapangan sehingga
pedesaan (Bekasi) dengan sanitasi lingkungan yang penelitian ini dapat terlaksana dengan baik.
jelek/kumuh. Kejadian ini karena di daerah kumuh sirkulasi
virus vaksin polio dapat berlangsung lebih panjang sehingga KEPUSTAKAAN
anak bisa terinfeksi kembali dengan virus vaksin yang
bersirkulasi seperti mendapat booster secara alami, sehingga 1. WHO-SEARO. Poliomyelitis surveillance : weekly report 2001. SEAR
Polio Bulletin.
status antibodinya akan meningkat dan lebih lama ada dalam 2. Dit.Jen P2M & PLP, Dep.Kes. RI. Pekan Imunisasi Nasional 2002.
serum anak. Materi Informasi dan Advokasi.Dep.Kes.R.I.2002.
Bila dilihat menurut golongan umur ternyata anak yang 3. Gendrowahyuhono dkk. Laporan akhir peneltian serologis poliomyelitis
lebih muda mempunyai status antibodi yang lebih baik dari setelah PIN II di daerah terpencil. 1998.
4. WHO-SEARO. Polio Laboratory Manual. Department of Vaccines and
pada anak yang lebih tua. Hal ini mungkin disebabkan karena Biologicals.2001.
vaksinasi rutin yang diberikan pada masa kanak-kanak masih 5. Gendrowahyuhono. Pengaruh sanitasi lingkungan terhadap pembentukan
berpengaruh terhadap immune response anak terhadap antibody anak setelah pemberian vaksinasi oral. Maj. Kes. Masy. Indon.
pemberian vaksinasi ulang (booster) pada PIN IV. No.4/2000: 214- 8.

An alliance with a powerful man is never safe

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 45


HASIL PENELITIAN

Status Antibodi Anak Sekolah Dasar


Sebelum dan Sesudah Program
Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS)
di Yogyakarta
Gendrowahyuhono
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penelitian status antibodi anak SD telah dilakukan di Yogyakarta pada tahun 2000.
Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui status antibodi anak setelah mendapat
vaksin polio dari program BIAS, sehingga dapat ditentukan apakah pemberian BIAS
satu kali sudah cukup dapat memutus rantai penularan virus polio pada anak sekolah
dasar.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa status antibodi anak terhadap ketiga tipe
virus polio masih rendah yaitu sebesar 79,5%. Akan tetapi status antibodi terhadap
tipe-1 dan tipe-2 sudah cukup tinggi yaitu masing-masing 96 % dan 99 %; tidak ada
yang tidak mempunyai antibodi terhadap virus polio (tripel negatip = 0).
Dapat disimpulkan bahwa setelah imunisasi polio melalui program BIAS satu kali
ternyata status antibodi anak masih kurang; anak yang mempunyai antibodi terhadap
ketiga tipe virus polio hanya 79,5%. Untuk itu perlu dilakukan BIAS II dengan sasaran
adalah anak SLTP karena anak SD yang masuk dalam penelitian ini sekarang sudah
masuk ke SLTP sedangkan anak SD yang sekarang (tidak termasuk dalam penelitian)
adalah anak SD yang telah mendapat imunisasi dari program PIN tahun 1995-1997.

PENDAHULUAN Pengalaman di Albania menunjukkan bahwa pada 1996 telah


Dalam rangka mencapai bebas polio tahun 2008, maka terjadi outbreak polio pada anak dengan hasil survai serologis
pemerintah Indonesia melalui Departemen Kesehatan telah sebelum wabah menunjukkan bahwa 17-20% anak tidak
mencanangkan program eradikasi polio (ERAPO) dengan mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio(2) . Virus
strategi pemberian imunisasi rutin pada bayi, pekan imunisasi polio penyebab wabah adalah virus impor dari tetangganya
nasional (PIN), Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) dan (Norwegia) dan jenis strainnya sama dengan virus polio di
kegiatan surveilans AFP (acute flaccid paralysis) pada anak India. Meskipun dari tahun 1996 sampai sekarang isolasi virus
umur 0-15 tahun. polio dari kasus AFP di Indonesia tidak menemukan virus polio
PIN adalah pemberian imunisasi polio secara nasional pada liar, dengan terbukanya Indonesia untuk perdagangan inter-
anak 0-5 tahun tanpa melihat status imunisasi anak nasional dan pariwisata, besar kemungkinan virus polio liar
sebelumnya. PIN tidak memberikan imunisasi polio pada anak masuk dari negara tetangga seperti India dan Bangladesh yang
6-15 tahun, padahal masih dapat terserang polio. masih mempunyai banyak virus polio liar yang beredar di
Penelitian menunjukkan bahwa status antibodi anak SD usia masyarakat. Berdasarkan hal tersebut pemerintah lewat
6-12 tahun di beberapa kota di Indonesia sangat rendah(1). Dir.Jen.P2M&PLP telah membuat strategi baru dengan
Sekitar 26 – 40% anak SD tidak mempunyai antibodi terhadap memasukkan vaksin polio dalam program BIAS (bulan
ketiga tipe virus polio. Ini berarti bahwa 26-40% anak yang imunisasi anak sekolah dasar) dengan vaksin DPT; tujuannya
diteliti tidak terlindungi dari infeksi tiga tipe virus polio liar. untuk memutus rantai penularan penyakit polio melalui anak

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


sekolah dasar. Masalahnya sekarang adalah bagaimana respon dengan anak yang sudah mendapat vaksin dari program
imun anak sekolah dasar tersebut; respon imun anak SD BIAS polio.
mungkin berbeda dengan anak balita. Pada PIN, respon imun
balita cukup baik. Ini dibuktikan dengan penelitian di Papua HASIL DAN PEMBAHASAN
dan Kotawaringin (1998), yang menunjukkan bahwa status Hasil pemeriksaan serologi anak SD di Yogyakarta dapat
antibodi anak terhadap ketiga tipe virus polio setelah PIN II dilihat pada Tabel 1, 2 dan 3.
cukup tinggi yaitu antara 99 % sampai 100%(3). Oleh karena itu
perlu penelitian serologis untuk mengetahui status antibodi Tabel 1. Status antibodi anak SD di Bantul (pedesaan) sebelum dan
setelah mendapat opv dari program BIAS
anak SD setelah mendapat imunisasi polio dari program BIAS.
Penelitian ini berupa cross sectional study dengan sampel anak
Lokasi SD N P1 P2 P3 P123 Neg.
SD umur 8-12 tahun (kelas III s/d VI). Lokasi penelitian di
Sebelum
daerah yang sudah diketahui status antibodi anak sebelum BIAS
100 36 65 35 20 31
program BIAS polio yaitu di Yogya.(1). Setelah
100 94 100 76 72 0
BIAS
TUJUAN
Tujuan umum Tabel 1 menunjukkan bahwa status antibodi anak SD di
Menunjang program imunisasi untuk menentukan berapa kali Kab. Bantul (pedesaan) sebelum BIAS sangat rendah - masih
program BIAS polio diperlukan untuk menghilangkan terdapat 31% anak yang tidak mempunyai antibodi sama sekali
transmisi virus polio pada anak-anak SD. terhadap ketiga tipe virus polio (tripel negatip). Ini berarti
masih banyak yang rentan terhadap infeksi virus polio liar.
Tujuan kusus Antibodi terhadap virus polio tipe-2 lebih tinggi daripada
1. Mengetahui serokonversi antibodi anak SD; adakah terhadap tipe lain; ini merupakan hasil imunisasi rutin di mana
peningkatan bermakna antara sebelum dan sesudah respon imun anak terhadap virus polio tipe-2 selalu lebih baik
pemberian vaksin polio pada program BIAS polio. dari tipe lain. Setelah anak mendapat imunisasi dari program
2. Mengetahui respon imun anak 8-12 tahun terhadap BIAS ternyata respon imunnya cukup baik; terbukti dari
pemberian vaksin polio dua dosis. banyaknya anak dengan antibodi yang cukup tinggi terutama
3. Mengetahui status antibodi anak SD setelah pemberian terhadap virus polio tipe-1 dan tipe-2. Kenaikan proporsi anak
vaksin polio pada program BIAS polio. yang mempunyai antibodi terhadap masing-masing tipe virus
polio sesudah mendapat imunisasi dari BIAS dibandingkan
dengan sebelum program BIAS ternyata cukup bermakna.
METODOLOGI. Meskipun demikian prosentase anak yang mempunyai antibodi
1. Lokasi penelitian : DI Yogyakarta. Dipilih karena sudah terhadap virus polio tipe-3 dan terhadap ketiga tipe virus polio
ada data dasar yang dapat mendukung penelitian. (P123) masih rendah, kurang dari 80%.
2. Desain penelitian : cross sectional study.
3. Sampel penelitian : anak SD kelas III s/d kelas VI (umur 8- Tabel 2. Status antibodi anak SD di Kodya Yogya (perkotaan) sebelum
12 tahun) sehat dengan status antibodi rendah sesuai hasil dan setelah mendapat opv dari program BIAS.
penelitian Gendro dkk.(1) tinggal di daerah perkotaan dan
Lokasi SD N P1 P2 P3 P123 Neg.
pedesaan. Anak-anak diperiksa status antibodinya setelah
Sebelum
mendapat vaksin polio dari program BIAS polio. Jumlah BIAS
100 47 68 45 28 25
sampel sebanyak 200 anak dari dua lokasi yaitu di daerah Setelah
100 96 99 89 87 0
pedesaan 100 anak dan daerah perkotaan 100 anak. BIAS
4. Cara pemeriksaan : spesimen berupa sera yang dipisahkan
dari gumpalan darah dengan cara sentrifugasi. Darah Tabel 2 menunjukkan status antibodi anak di perkotaan
diambil dari vena cubiti anak sebanyak 2 ml menggunakan Yogyakarta sebelum BIAS tidak berbeda dengan status
syringe + needle. Serum diperiksa dengan uji netralisasi antibodi anak yang tinggal di pedesaan. Anak yang mempunyai
terhadap virus polio Sabin tipe-1, tipe-2 dan tipe-3, antibodi terhadap virus polio tipe-2 juga lebih banyak dari tipe-
menggunakan cell L20B yang ditumbuhkan dalam 1 dan tipe-3; prosentase anak yang tidak mempunyai antibodi
microplate. Pemeriksaan cytopathic effect (CPE) pada cell sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio (tripel negatip) di
culture dilakukan setiap hari sampai hari ke-6 untuk daerah perkotaan lebih rendah dibandingkan dengan anak yang
menentukan adanya antibodi dalam serum yang diperiksa. tinggal di pedesaan, masing-masing 25 % dan 31 %. Status
Semua pemeriksaan uji netralisasi dilakukan di antibodi anak yang tinggal di daerah perkotaan setelah BIAS
laboratorium polio Puslitbang Pemberantasan Penyakit, menunjukkan peningkatan yang cukup bermakna, seperti juga
Jakarta yang sudah mendapat akreditasi dari WHO. status antibodi anak yang tinggal di pedesaan. Di perkotaan
5. Analisis data : hasil uji netralisasi semua serum anak prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio
dianalisis berdasarkan lokasi tempat tinggal anak. Akan tipe-3 dan ketiga tipe virus polio (P123) sudah cukup tinggi,
dibandingkan apakah ada peningkatan titer antibodi yang lebih dari 80 %. Yang cukup menggembirakan dari hasil
bermakna antara anak yang belum mendapat vaksin polio pemberian OPV pada program BIAS adalah, baik di perkotaan

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 47


ataupun di pedesaan, tidak ada lagi anak yang tidak mempunyai dengan pertimbangan bahwa dari tahun 1995 sampai tahun
antibodi sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio (tripel 2000 tidak diketemukan lagi virus polio liar di Indonesia, maka
negatip nol); semua anak sudah mempunyai antibodi terhadap mereka tidak perlu dilindungi terhadap infeksi virus polio liar.
salah satu atau dua atau bahkan ketiga tipe virus polio. Salah satu kelemahan hasil penelitian ini adalah bahwa
pemeriksaan serologi yang dilakukan tidak dapat mendeteksi
Tabel 3. Status antibodi anak SD di Kodya Yogya dan Kab. Bantul titer antibodi yang sangat rendah sehingga status antibodi anak
sebelum dan setelah mendapat opv dari program BIAS
yang terpapar dalam laporan ini adalah anak yang mempunyai
titer antibodi yang tinggi yaitu di atas 4. Anak anak dengan
Lokasi SD N P1 P2 P3 P123 Neg.
antibodi sangat rendah diharapkan dapat meningkat jika ada
Sebelum
BIAS 200 42 67 40 24 28 infeksi virus polio dari strain vaksin. Akan tetapi jumlah anak
Setelah yang titer antibodinya sangat rendah tidak dapat diketahui.
BIAS 200 95 99,5 82,5 79,5 0 Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa status
antibodi anak terhadap ketiga tipe virus polio setelah program
Tabel 3 menunjukkan gabungan status antibodi anak di BIAS masih rendah, kurang dari 80%. Anak anak tersebut
perkotaan dan pedesaan sebelum dan sesudah BIAS. sekarang ini sudah masuk SLTP. Disarankan untuk memikirkan
Secara umum status antibodi anak setelah mendapat vaksin kembali perlunya BIAS pada anak sekolah lanjutan tingkat
polio oral dari program BIAS sudah cukup tinggi kecuali status pertama sehingga mereka juga terlindungi dari infeksi virus
antibodi terhadap ketiga tipe virus polio (P123) masih kurang polio liar yang mungkin masuk ke Indonesia dari negara
dari 80 %. Meskipun demikian status antibodi terhadap virus tetangga, terutama India yang sampai sekarang ini masih
polio tipe-1 dan tipe-2 sudah cukup tinggi yaitu > 95 %. mempunyai transmisi virus polio liar di masyarakat(4).
Status antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 masih
rendah bila dibandingkan dengan tipe-1 dan tipe-2. Sero- KESIMPULAN DAN SARAN.
konversi antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 memang Status antibodi anak terhadap virus polio tipe-3 dan
selalu lebih rendah dari tipe lain; hal ini juga terjadi di daerah - terhadap ketiga tipe virus masih kurang baik yaitu masing
daerah lain di Indonesia(1,3). Demikian juga dengan status masing 82,5 % dan 79,5 % saja.
antibodi anak terhadap virus polio tipe-2 selalu lebih tinggi dari Perlu dipikirkan apakah anak SLTP perlu diberi vaksinasi
tipe lain(1,3). Sehingga dapat dikatakan bahwa serokonversi polio seperti BIAS, karena anak-anak tersebut pada tahun 2001
antibodi anak terhadap masing-masing virus berbeda ter- sudah masuk ke SLTP.
gantung dari tipe virusnya. Serokonversi antibodi terhadap tipe-
2 ternyata paling baik disusul dengan tipe-1 dan selanjutnya
tipe-3. UCAPAN TERIMAKASIH
Kepada Yth.
Ada peningkatan bermakna antara status antibodi anak 1. Kepala Puslitbang Pemberantasan Penyakit, Jakarta.
setelah program BIAS dibandingkan dengan sebelum program 2. Kepala Dinas Kesehatan tk.I DIY di Yogya
BIAS.Namun perlu dicatat bahwa dalam penelitian ini anak- 3. Kepala Dinas Kesehatan Kodya Yogya dan Kab.Bantul.
anak yang diperiksa status antibodinya sebelum BIAS adalah 4. Staf Dinas Kesehatan terutama staf Subdin. Imunisasi di Dinas Tingkat I
dan Tk.II di Yogya dan Bantul.
anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin polio pada program 5. Kepala dan Staf Balai Laboratorium Kesehatan di Yogya.
PIN tahun 1995-1997. Sedangkan anak-anak SD yang diambil penulis mengucapkan banyak terimaksih atas segala bantuan yang diberikan
darahnya setelah BIAS adalah anak yang selain mendapat kepada tim peneliti sehingga penelitian ini dapat berjalan dengan baik.
vaksin polio dari program BIAS mereka juga sudah mendapat
vaksin polio dari program PIN sehingga status antibodi mereka KEPUSTAKAAN
sudah lebih baik.
1. Gendrowahyuhono dkk. Laporan penelitian serologis polio pada anak
Yang menjadi masalah adalah bahwa anak-anak yang sekolah dasar kelas I s/d kelas VI di beberapa kota di Indonesia. Pusat
diteliti, mungkin mewakili anak-anak lain seumur, yang pada Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan
tahun 2001 sudah di sekolah lanjutan pertama (SLTP) padahal Kesehatan. 1998.
pada anak sekolah lanjutan pertama tidak ada program 2. Provost DR et al. Outbreak paralytic poliomyelitis in Albania, 1996. High
attack rate among adult and apparent interruption of transmission
vaksinasi polio massal seperti PIN ataupun BIAS. Jadi following nationwide mass vaccination. Clin. Infect. Dis. 1998; 26: 419-
seharusnya mereka yang ada di sekolah lanjutan pertama 25.
mendapat vaksin polio untuk meningkatkan status antibodinya 3. Gendrowahyuhono. Status kekebalan anak sekolah dasar terhadap virus
terhadap ketiga tipe virus polio; kendalanya adalah biaya dan polio di Medan dan Yogyakarta. Maj. Kes. Masy. Indon.. 2000;
XXVII(9):521-24.
tenaga. 4. WHO. Poliomyelitis Surveilance : Weekly report for week 19, 2004.
Anak SLTP diharapkan mendapat vaksinasi alami dari SEAR Polio Bulletin. WHO Regional Office for South-East Asia. May
saudaranya serumah yang mendapat vaksinasi polio rutin. Atau 10, 2004.

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


HASIL PENELITIAN

Pemeriksaan Spesimen Serum Darah


terhadap Zat Anti Legionella
Eko Rahardjo
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN tidak dikelola dengan baik juga dapat menimbulkan infeksi


Latar belakang nosokomial. Adanya kasus penyakit legionella di obyek-obyek
Legionellosis adalah suatu penyakit infeksi bakteri akut wisata akan berdampak negatif terhadap perkembangan
yang bersifat new emerging diseases. Secara keseluruhan baru pariwisata.
dikenal 20 spesies dan penyebab Legionellosis adalah Untuk mencegah berkembangnya Legionella, minimal
Legionella pneumophila seminggu sekali dilakukan pemeriksaan penampungan air
Pertama kali wabah Legionellosis terjadi di Philadelphia terhadap kerusakan fisik, bau dan zat organik, serta adanya
Amerika Serikat pada tahun 1976 dengan jumlah kasus 182 dan serbuk-serbuk yang mengandung Legionella.
kematian 29 orang (CFR 15,9%).
Di Indonesia kasus ini ada di sejumlah tempat antara lain Tujuan
di Bali (1996), di Karawaci Tangerang (1999), dan di sejumlah Tujuan umum ialah memperoleh data masalah legionellosis
kota lainnya. Dari hasil survai tahun 2001 atas petugas air yang berbasis lingkungan pada sarana hotel, rumah sakit, dan
menara sistem pendingin di hotel-hotel di Jakarta dan Denpasar pusat kebugaran/perawatan tubuh/spa, dan tempat-tempat lain.
ditemukan hampir 90% pernah terpajan bakteri Legionella.
Bakteri Legionella biasa hidup di air laut, air tawar, Tujuan khusus
sungai, lumpur, danau, mata air panas, genangan air bersih, air - Melakukan pemeriksaan laboratorium terhadap antibodi
menara sistem pendingin di gedung bertingkat, hotel, spa, kuman Legionella pneumophila pada spesimen serum
pemandian air panas, air tampungan sistem air panas di rumah- darah.
rumah, air mancur buatan yang tidak terawat baik, endapan, - Melakukan analisis laboratorium secara benar.
lendir, ganggang, jamur, karat, kerak, debu, kotoran, atau
benda asing lainnya. Bakteri ini juga terdapat di peralatan BAHAN DAN ALAT
rumah sakit seperti alat bantu pernafasan. Bahan
Legionella pneumophila termasuk bakteri Gram negatif, - Kit ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).
berbentuk batang, tidak meragi D-glukosa, tidak mereduksi Alat
nitrat menjadi nitrit. Koloni bakteri ini hidup subur menempel - Autoclave
di pipa-pipa karet dan plastik yang berlumut dan tahan kaporit - Incubator
dengan konsentrasi klorin 2–6 mg/l. Legionella dapat hidup - Safety cabinet
pada suhu antara 5,7°C - 63°C dan hidup subur pada suhu - Refrigerator
30°C - 45°C. Penularan Legionella pada manusia, antara lain - Freezer
melalui aerosol di udara atau minum air yang mengandung - Mesin pembuat air destilasi/deionisasi
Legionella; dapat pula melalui aspirasi air yang terkontaminasi, - Mesin pencuci microplate
inokulasi langsung melalui peralatan pernafasan dan - Alat pembaca microplate (ELISA reader)
pengompresan luka dengan air yang terkontaminasi. Masa - pH meter
inkubasi 1-10 hari. - Tempat penampung limbah infektif
Keberadaan Legionella sangat erat dengan kehidupan - Rak tabung reaksi
manusia, sehingga dapat terjadi kejadian luar biasa di - Pipet microplate/finetip 10 & 200µl
masyarakat. Keberadaan bakteri ini di sarana rumah sakit yang - Timer dengan alarm
- Vial (botol kecil)
Disampaikan pada Pelatihan Pengendalian Legionellosis Berbasis Lingkungan - Jas laboratorium
Pegawai Balai Teknik Kesehatan Lingkungan (BTKL) dari Sepuluh Provinsi di
Indonesia, Jakarta, 27 Oktober - 2 November 2002
- Multi channel pipet

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 49


- Masker Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Antibodi terhadap Legionella pneumophila
dari Sampel Serum
- Sarung tangan
- Basin (tempat) reagen untuk multichannel pipette Sampel Darah
- Plate (lempeng) dengan 96 wells (sumuran) Kota Sampel
Diperiksa Positif % Equivoc %
- Pipet Pasteur dan pipet ukur
- Label Hotel 40 2 5 0 0
- ATK (Alat Tulis Kantor) Spa 6 2 33.3 0 0
- Korek api Bandung
Fit Ctr 4 0 0 0 0

CARA KERJA RS 4 2 50 0 0
Persiapan reagen Hotel 29 12 41.4 3 10.3
1. Larutkan wash buffer 10 X (100 mL concentrate + 900 mL Spa 16 2 12.5 0 0
akuabides).
Surabaya Plaza 4 1 25 0 0
2. Larutkan high positive & negative control, low positive
standard & serum 21 X (10 µL+ 200µL sampel diluen) RS 8 6 75 1 12.5
3. TMB, conjugate, stop solution siap digunakan Hotel 36 14 38.9 0 0
4. Blank diisi sampel diulent
Medan Spa 15 4 26.7 1 6.7

Pelaksanaan RS 4 1 25 0 0
Cuci well (@ 300 – 350 µl) dengan Hotel 47 21 44.7 1 2.1
diluted wash buffer 5 X
Spa 1 0 0 0 0
Makassar
Masukkan 100 µl conjugate ke semua well RS 5 1 20 0 0
kecuali blanko

Tutup plate, inkubasi pada suhu ruang, Hasil equivocal artinya meragukan berasal dari 6 sampel
selama 20 – 22 menit serum walaupun diulang 3 kali, mungkin serum/darah diambil
terlalu dini saat pekerja sedang terinfeksi, sehingga antibodinya
Cuci well (@300 – 350 µl) dengan belum terbentuk maksimal.
diluted wash buffer 5 X Hasil dari 4 kota yang diteliti ini (32%) ternyata lebih
rendah dari penelitian sebelumnya di Bali dan Jakarta (90%),
Tambahkan 100µl TMB ke semua well
mungkin karena sampel diambil tidak hanya dari pekerja
cooling tower, shower, tetapi juga dari pegawai cadangan,
Tutup plate, inkubasi pada suhu ruang,
selama 10 – 20 menit bahkan pekerja pembersih ruangan.

Tambahkan 50µl stop solution ke semua well,


goyang KESIMPULAN
- Sejumlah 32% responden yang diperiksa darahnya dengan
Baca absorbansi pada 450 nm ELISA menunjukkan pernah terinfeksi Legionella.
- Kemungkinan responden terinfeksi Legionella dari
lingkungan tempat tinggal belum dapat disingkirkan.
Catatan:
- Abs Neg control (NC) ≤ 0,25
- Abs Low Pos standard (LPS) ≥ 0.30
- Abs High Pos control (HPC) ≥ 0.50
- Abs NC : Abs LPS ≤ 0.9 KEPUSTAKAAN
- Abs HPC : Abs LPS ≥ 1.25
Interpretasi hasil: 1. Agus Syahrurachman. Laporan Survei Bakteri Legionella pada Cooling
- OD Ratio Negative Specimen ≤ 0.9 Tower di Bali dan Jakarta. 2001.
- OD Ratio Negative Specimen ≥ 1.10 2. Legionellosis survey in Singapore 1997. The Committee on Epidemic
- OD Ratio Equivocal Specimen 0.91-1.09 Diseases, Ministry of Environmental Health, Singapore Epidemiological
New Bulletin 1998; 24(12): 31-34
HASIL DAN PEMBAHASAN 3. Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC,Yolken RH. Manual of
Clinical Microbiology, 7thed, America Society for Microbiology, 1999;
Pemeriksaan di laboratorium Pusat Penelitian Pengem- 572-781.
bangan Pemberantasan Penyakit atas 213 sampel berasal dari 4. Hoprich PD (ed). Infectious Diseases, 3rd ed. Philadelphia: Harper & Row
Bandung, Surabaya, Medan, dan Makasar. 68 sampel (32%) Publ. 1983; 370 – 377.
positif mempunyai antibodi terhadap Legionella pneumophila, 5. Warren KS, Mahmoud AAF. Tropical and Geographical Medicine, Mc
Graw-Hill, 1984,148
artinya pekerja yang diperiksa pernah terpapar kuman 6. Chin J (ed). Control of Communicable Diseases Manual, 17th ed. The
Legionella. (Tabel 1) Official Report of APHA, 2000; 281-283.

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


ANALISIS

Deteksi Respiratory Syncytial Virus


(RSV) dan Human Metapneumovirus
(HMPV) dengan Reverse Transcriptase
Polymerase Chain Reaction
(RT-PCR)
Sarwo Handayani
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penyakit infeksi saluran pernafasan akut masih menjadi masalah kesehatan di


dunia dan di Indonesia. Meskipun dapat sembuh sendiri pada orang sehat, penyakit ini
dapat menyebabkan hilangnya produktivitas dan menyebabkan kesakitan dan kematian
pada usia lanjut. Penyebab utama infeksi tersebut adalah virus influenzae, diikuti
Human Respiratory Syncytial Virus (RSV) dan Human Metapneumovirus (HMPV)
yang baru ditemukan di Belanda pada tahun 2001.
Gejala infeksi HMPV mirip dengan infeksi RSV, sehingga diagnosisnya sulit
dibedakan. Teknik molekuler RT-PCR diharapkan dapat membantu klarifikasi patogen
penyebab infeksi tersebut secara cepat dan akurat. Sampel yang positif RSV akan
memberikan gambaran pita DNA (Deoxyribo Nucleic Acid) dengan panjang 278 pb
apabila menggunakan primer RSV NS1 dan RSV NS2. Sedangkan sampel positif
HMPV akan memberikan gambaran pita DNA dengan panjang 121 pb, apabila
menggunakan primer HMPV MF1 dan HMPV MR1. Penentuan subgrup RSV dapat
dilakukan dengan teknik RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism)
menggunakan beberapa macam enzim restriksi, sehingga menghasilkan beberapa pola
pemotongan gen nukleotida yang berbeda.

LATAR BELAKANG menderita infeksi saluran pernafasan dengan gejala mirip


Penyakit infeksi saluran pernafasan akut masih menjadi infeksi RSV(1).
masalah kesehatan di dunia dan di Indonesia. Meskipun dapat Karena gejala infeksi HMPV mirip dengan infeksi
sembuh sendiri pada orang sehat, penyakit ini dapat RSV maka diagnosisnya sulit dibedakan. Salah satu upaya
menyebabkan hilangnya produktivitas dan menyebabkan adalah dengan mengembangkan metode pemeriksaan yang
kesakitan dan kematian pada usia lanjut. Infeksi saluran sensitif, sehingga dapat membantu klarifikasi patogen
pernafasan akut seringkali disebabkan oleh beberapa virus, penyebab infeksi, misalnya dengan teknik RT-PCR (Reverse
terutama virus influenza yang merupakan penyebab utama, Transcriptase Polymerase Chain Reaction). Informasi ini
dan human Respiratory Syncytial Virus (RSV) yang kasusnya sangat diperlukan terutama untuk pengembangan obat anti
makin banyak dijumpai.(1) virus yang spesifik dan untuk pengembangan vaksin di masa
Human Metapneumovirus (HMPV) merupakan anggota yang akan datang.
baru genus pneumovirus, yang ditemukan pertama kali di
Belanda pada tahun 2001. Virus tersebut ditemukan pada Respiratory Syncytial Virus (RSV)
aspirat nasofaring anak-anak dan bayi, yang dirawat karena RSV terdiri dari human RSV, bovine RSV dan PVM

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 51


(pneumonia pada tikus). Human RSV merupakan penyebab metapneumovirus dibedakan berdasarkan susunan gennya.
utama infeksi saluran nafas bagian bawah (bronkiolitis dan Genus metapneumovirus tidak mempunyai protein non
pneumonia) pada bayi dan anak- anak umur kurang 1 tahun. struktural (NS), dan susunan gen juga berbeda dengan genus
Gejala dimulai dengan demam, pilek, batuk dan kadang-kadang pneumovirus. Susunan gen RSV (pneumovirus) adalah 3’-
disertai wheezing (nafas berbunyi). Pada infeksi RSV yang NS1-NS2-N-P-M-SH-G-F-M2-L-5’ sedangkan gen APV
pertama, 25% - 40% bayi dan anak-anak akan menunjukkan (metapneumovirus) adalah 3’-N-P-M-F-M2-SH-G-L-5’(2).
gejala bronkiolitis dan pneumonia dan 0.5%-2% di antaranya Gejala klinis yang dijumpai pada infeksi sebagian besar
memerlukan perawatan di rumah sakit terutama pada bayi umur sama dengan infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh
kurang dari 6 bulan. Kebanyakan penyakit ini sembuh setelah human RSV seperti gangguan pernafasan ringan sampai batuk
8-15 hari. RSV juga menyebabkan infeksi yang berulang yang parah, bronkiolitis dan pneumonia, dan seringkali disertai
sepanjang hidup, biasanya berkaitan dengan gejala flu ringan demam, mialgia dan muntah. HMPV dapat menyebabkan
sampai berat. Namun demikian, penyakit ini dapat berkembang penyakit yang serius pada anak-anak atau lanjut usia atau
menjadi parah pada semua umur, terutama pada usia lanjut atau imunokompromais. Studi serologi di Belanda menunjukkan
yang mempunyai kelainan jantung, paru-paru atau sistem bahwa 25% anak umur 6-12 bulan yang diperiksa ternyata
imunitas(2-4). mempunyai antibodi terhadap HMPV. Pada pasien umur ≤ 5
RSV merupakan virus Ribo Nucleic Acid (RNA) tahun menunjukkan bahwa hampir semuanya pernah terpapar
berselubung anggota dari genus pneumovirus, familia human metapneumovirus. Virus HMPV diperkirakan telah
paramyxoviridae. Bentuk dan ukuran virion virus RSV beredar paling sedikit selama 50 tahun(3,6). Di Indonesia belum
bervariasi (rata-rata diameter 120-300 nm). RSV bersifat tidak ada data mengenai besarnya kasus infeksi saluran pernafasan
stabil di lingkungan dan dapat diinaktivasi dengan sabun, air yang disebabkan oleh RSV maupun HMPV.
dan desinfektan(4).
RSV menyebar dari sekret pernafasan melalui kontak RT-PCR untuk deteksi RSV dan HMPV
langsung dengan orang yang terinfeksi atau kontak dengan Diagnosis RSV dan HMPV dapat dilakukan dengan cara
bahan yang terinfeksi. Infeksi dapat terjadi jika bahan yang melakukan isolasi virus, deteksi antigen virus, deteksi RNA
terinfeksi mengenai mata, mulut atau hidung atau melalui virus (dengan RT-PCR), adanya antibodi dalam serum atau
inhalasi droplet (percikan ludah/ingus) saat penderita bersin kombinasi dari tes di atas(4).
dan batuk. Di daerah iklim sedang, infeksi RSV biasanya PCR merupakan salah satu cara untuk memperbanyak
menjadi wabah tahunan selama 4-6 bulan pada musim gugur, fragmen DNA (Deoxyribo Nucleic Acid) spesifik secara
dingin dan permulaan musim semi, puncaknya pada musim enzimatik in vitro. Proses PCR menggunakan 1 pasang
dingin. RSV akan menyebar secara luas pada anak-anak, oligonukleotida primer yang akan menghibridisasi rantai
selama wabah tahunan tersebut. Hal ini dibuktikan dengan tes tunggal dari arah yang berlawanan dengan DNA target. Karena
serologi pada anak-anak umur kurang dari 2 tahun yang kebanyakan virus mengandung fragmen RNA, maka sebelum
menunjukkan antibodi terhadap RSV(2,4). penggandaan DNA (amplifikasi), RNA harus diubah terlebih
Pengembangan vaksin RSV mejadi prioritas penelitian, dahulu menjadi kopi DNA dengan ensim reverse-transcriptase.
karena sampai saat ini vaksin tersebut belum tersedia di Teknik tersebut disebut RT-PCR yang meliputi beberapa tahap
pasaran. Untuk mencegah infeksi yang lebih parah, perlu yaitu :
penanganan infeksi yang efektif, seperti pemberian imuno-
globulin dan pemberian antibodi monoklonal anti RSV(2). 1. Ekstraksi RNA
RSV terdiri atas 2 subgrup yaitu RSV A dan RSV B, Ekstraksi RNA dari sampel aspirat nasofaring dapat
dibedakan berdasarkan uji serologi, namun belakangan dapat dilakukan dengan metode phenol-kloroform, gradien sukrosa
dibedakan berdasarkan sekuen nukleotida. Kedua subgrup RSV atau menggunakan kit ekstraksi yang tersedia secara
dibedakan menjadi galur-galur berdasarkan tiga kriteria yaitu: komersial(3,4). Kopi DNA yang berasal dari RNA akan diper-
pola restriksi gen nukleokapsid (gen N), gen hidrofobik (gen banyak sebagai template (cetakan) pada proses amplifikasi.
SH) dan gen protein pengikat (gen G / attachment gene).
Galur-galur ini tersebar di seluruh dunia, tetapi perbedaan 2. Sintesis kopi DNA
tingkat virulensi dan imunitas pada individu dan komunitas, Untuk memulai sintesis kopi DNA diperlukan primer yaitu
belum diketahui pasti(2). yaitu sepasang rangkaian pendek DNA yang susunan asam
nukleatnya komplementer dengan asam nukleat DNA target
Human Metapneumovirus (HMPV) (pada template). Untuk mendeteksi RSV dapat digunakan
Adanya human RSV tipe baru telah dilaporkan di Belanda, beberapa macam primer tergantung pada macam gen yang akan
pada tahun 2001. Virus tersebut lebih dekat hubungannya digandakan. Primer RSV NS1 dan RSV NS2 akan
dengan Avian Pneumovirus (APV) serotipe C, yang sebelum- menggandakan gen nukleotida (gen N) antara nukleotida 858-
nya dikenal sebagai virus rhinotrakheitis pada ayam kalkun. 1135 dan memberikan hasil pita DNA dengan panjang 278 pb
Virus baru tersebut tidak menginfeksi ayam atau kalkun, tetapi (pasang basa). Primer RSVG1 dan RSVG2 akan mengganda-
menginfeksi manusia sehingga disebut Human Meta- kan fragmen gen G antara 1-21 dan 584-565.
pneumovirus (HMPV)(2). APV merupakan satu-satunya anggota Susunan primer untuk gen N dan gen G RSV adalah sebagai
genus metapneumovirus. Klasifikasi genus pneumovirus dan berikut(2):

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


RSVNS1 : 5’ GGA ACA AGT TGT TGA GGT TTA TGA ATA TGC 3’ panjangan 72 o C selama 10 menit. Untuk gen F suhu annealing
RSVNS2 : 5’ CTT CTG CTG TCA AGT CTA GTA CAC TGT AGT 3’ dan
RSVG1 : 5’ (GGA TCC C) GGG GCA AAT GCA AAC ATG TCC 3’
diganti dengan 62 o C(5).
RSVG2 : 5’ GGT ATT CTT TTG CAG ATA GC 3’
4. Analisis produk PCR
Untuk mendeteksi HMPV digunakan primer HMPV MF1 Hasil amplifikasi DNA (amplikon) yang berupa jutaan
dan HMPV MR1 yang akan menggandakan gen matrix (gen DNA dapat divisualisasikan pada gel elektroforesis dengan
M) antara nukleotida 212-313 dan memberikan hasil pita DNA pewarnaan ethidium bromide dan dilihat dengan sinar ultra
dengan panjang 121 pb. Susunan primer untuk gen matriks violet serta dapat didokumentasikan.
HMPV adalah sebagai berikut(5) :
HASIL RT-PCR
HMPV MF1 : 5’AAG TGA ATG CAT CAG CCC AAG 3’ Hasil RT-PCR akan tampak sebagai pita DNA dengan
HMPV MR1 : 5’ CAC AGA CTG TGA AGT TTG TCA AA 3’
panjang basa tertentu. Penggandaan gen nukleotida (gen N)
Selanjutnya sampel yang positip HMPV dapat pada RSV akan menghasilkan pita DNA dengan panjang 278
dikonfirmasi lebih lanjut dengan produk gen F dan gen N hasil pb. Contoh berikut adalah hasil RT-PCR terhadap RSV pada
penggandaan PCR. Untuk produk gen M yang lebih panjang sampel bersihan hidung (nasal wash) penderita pneumonia,
dapat digunakan primer HMPV MR1 dan HMPV MF2 ( ATG dengan primer untuk gen N (RSV NS1 dan RSV NS2) dan
GAG TCC TAT CTA GTA GAC A) yang akan menggadakan program PCR; 94oC -1 menit, 55 o C –1 menit dan 72 o C - 1
nukleotida antara 1-331 dan menghasilkan produk DNA menit sebanyak 40 siklus (Gambar 1).
dengan panjang 331 pb. Untuk gen F, primer yang digunakan
HMPV FF1 (GTG AGC TGT TCC ATT GGC AG) dan HMPV
FR1 (CCC TCA ACT TTG CCT AGC TGA TA) yang akan
menggandakan nukleotida antara 1162 – 1295 dan
menghasilkan produk dengan panjang 134 pb. Sedangkan
untuk gen N, primer yang digunakan adalah HMPV NF1 (GTA
TTA CAG AAG TTT GTT CAT TGA G) dan HMPV NR1 .
(GAG AAC AAC ACT TGC AAA GTT GG) yang akan
menggandakan nukloeotida antara 710 – 1034 dan meng-
hasilkan produk dengan panjang 325 bp(5).
Untuk reaksi PCR, selain primer dibutuhkan beberapa
komponen lain seperti empat basa nukleotida yaitu A(adenin),
Gambar 1. Hasil pemeriksaan RT-PCR terhadap RSV pada sampel
T (thymine), G (guanin) dan C (cytosine); enzim polimerase bersihan hidung (nasal wash) penderita pneumonia
(Taq polymerase); enzim Reverse transcriptase dan buffer.
Keterangan:
Baris 1; kontrol negatip, baris 2; kontrol positip RSV (278 pb) dan hMPV (121
3. Proses RT-PCR pb), baris 12,13,15; sampel positip RSV dengan pita DNA panjang 278 pb,
Pada prinsipnya reaksi RT-PCR sama dengan PCR yang baris 17 ; marker (dok. pribadi)
berlangsung dalam 3 tahap yang berbeda suhu dan waktunya,
yaitu tahap denaturation (pemisahan untai DNA), annealing
(penempelan primer dengan untai DNA), dan extension Hasil RT-PCR terhadap HMPV pada sampel bersihan
(sintesis untai DNA baru). Reaksi tersebut berlangsung di hidung penderita pneumonia, dengan primer untuk gen M
dalam mesin PCR yang telah diatur suhu dan waktunya. Oleh (HMPV MF1 dan HMPV MR1) dengan program PCR yang
karena primer dan ensim polimerase tersedia berlebihan, maka sama dengan RSV tampak pada Gambar 2 .
produk dari siklus pertama dapat berfungsi sebagai cetakan
untuk siklus berikutnya, begitu seterusnya.
Ketiga proses denaturation, annealing dan extension
merupakan 1 siklus PCR yang akan menghasilkan 2 kopi
(salinan) DNA. Apabila siklus tersebut digandakan n kali maka .
pada akhir proses PCR akan diperoleh salinan DNA sebanyak
2n . Dalam satu proses PCR dapat mendeteksi beberapa macam
agen penyakit, tergantung pada macam primer yang digunakan.
Teknik semacam ini disebut multiplek PCR
Gambar 2. Hasil pemeriksaan RT-PCR terhadap HMPV pada sampel
Proses RT-PCR untuk mendeteksi RSV dengan Hybrid
bersihan hidung penderita pneumonia
TR2 thermal reactor memerlukan 30 siklus dengan program
sbb: 94oC - 45 detik, 54oC - 45 detik dan 74ºC - 45 detik(2). Keterangan:
Baris 6 dan 14 menunjukkan sampel positip HMPV dengan pita DNA
Sedangkan deteksi HMPV dengan Perkin-Elmer model 2400 panjang 121 bp, baris 20 dan 26; marker, baris 21; kontrol negatip, baris 22 ;
thermo cycle memerlukan 45 siklus dengan program 95 oC - 10 kontrol positip HMPV (121 pb) (dok. pribadi)
menit diikuti 45 siklus pada 95 oC-1 menit (denaturation),58o C
- 1 menit (annealing), 72oC – 1 menit (extension) dan per- Subgrup RSV ditentukan dengan teknik RFLP (Restriction

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 53


Fragment Length Polymorphisme), yaitu teknik membedakan
suatu organisme berdasarkan pola pemotongan DNA oleh
enzim restriksi, sehingga menjadi fragmen DNA dengan
panjang yang berbeda. Enzim restriksi yang biasa digunakan
adalah HindIII, Pst I, Bgl II dan Rsa I,. Dua organisme yang
berbeda mempunyai tempat pemotongan enzim yang tidak
sama, sehingga menghasilkan fragmen DNA dengan panjang
yang berbeda pula(7).

Tabel 1. Pola pemotongan gen nukleotida (gen N) oleh enzim restriksi


untuk menentukan subgrup RSV pada produk PCR(2) Gambar 3. Hasil pemotongan fragmen DNA oleh enzim restriksi untuk
menentukan subgrup RSV dengan teknik RFLP.
Pola Hasil pemotongan oleh enzim Subgrup
NP Hae III RsaI BglII PstI Hind III RSV Keterangan:
NP1 - + - - - B Baris 1-5; sampel (a-e) dipotong dengan enzim HaeIII, baris 6-10; sampel (a-
NP2 + + - - - A e) dipotong dengan enzim RsaI, baris 11-15; sampel (a-e); dipotong dengan
NP3 - + + - - B enzim BglII, baris 16-20; sampel (a-e) dipotong dengan enzim PstI, baris 21-
NP4 + + + - - A 25; sampel (a-e) dipotong dengan enzim HindIII (dok pribadi)
NP5 + + + - + A
NP6 - + + - - B
NP7 - - - + - Bovine pai; di Indonesia belum cukup data tentang kasus yang
NP8 - - - + + Mice PV
NP9 - + + - + B
disebabkan oleh infeksi RSV dan HMPV ini.
NP10 + + + - - A Teknik RT-PCR diharapkan dapat mendeteksi agen
penyebab infeksi saluran pernafasan akut secara lebih cepat dan
Keterangan : akurat. Informasi ini sangat diperlukan untuk pengobatan dan
hasil + ; bila terjadi pemotongan fragmen DNA oleh enzim, pengembangan obat anti virus serta pengembangan vaksin di
hasil -; bila tidak terjadi pemotongan fragmen DNA oleh enzim
masa yang akan datang.
Hasil pemotongan gen nukleotida pada RSV oleh berbagai
enzim restriksi (Gb. 3). Contoh pada sampel a (baris
1,6,11,16,21) dapat dipotong oleh enzim HaeIII dan RsaI
sehingga menjadi fragmen yang ukurannya lebih kecil (<278 KEPUSTAKAAN
pb) dan digolongkan dalam RSV subgrup A. Sampel b dapat
1. Greensill J et al. Human Metapneumovirus in Severe Respiratory
dipotong oleh enzim RsaI dan Bgl II sehingga digolongkan Syncytial Virus Bronchiolitis. J Emerg Infect Dis. 2003; 9: 3.
dalam RSV subgrup B. 2. Stockton J, Stephenson I, Fleming D, Zambon M. Human Metapneu-
movirus as a Cause of Community-Acquired Respiratory Illness. J.
Emerg Infect Dis. 2002; 8: 9.
3. Cane PA , Pringle CR. Molecular Epidemiology of Respiratory Syncytial
PENUTUP Virus: Rapid Identification of Subgroup lineages. J.Virol. Methods 1992;
Penyakit infeksi saluran pernafasan akut masih menjadi 40.
masalah kesehatan, karena meskipun penyakit ini dapat sembuh 4. Hoogen B et al. A Newly Discovered Human Pneumovirus Isolated From
sendiri tetapi menyebabkan hilangnya produktivitas dan Young Children with Respiratory Tract Diseases. Nature Med. 2001; 7: 6.
5. http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/revb/respiratory/rsvfeat.htm.
kesakitan bahkan kematian pada usia lanjut. Di negara yang 6. http:// www.focustechnologies.com/cms.asp?cms_16UYTKIHW.
mempunyai musim dingin, penyakit ini cukup banyak dijum- 7. http://www.vm.cfsan.fda.gov/~frl/eflp.html

Benito Mussolini (1883-1945) diktator fasis


di Italia dalam Perang Dunia ke II, sejak kecilnya
menderita ……….hiperaktif.

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


IKHTISAR

Introduction to Anti-Aging Medicine


Eulis A. Datau*, Candra Wibowo
* Guru Besar,Divisi Alergi-Imunologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Sam Ratulangi /
Rumah Sakit Umum Prof. Dr. Roembajan Deil Kandou, Manado

PENDAHULUAN manusia yang paling tua yaitu penuaan dan kematian. Hasil
Harapan hidup di Amerika Serikat pada masa revolusi penelitian telah membuktikan bahwa, terapi GH/IGF-I dapat
hanya sekitar 25 tahun. Kemudian pada tahun 1900 rerata mencegah, memperlambat bahkan membalikkan sebagian besar
harapan hidup meningkat menjadi 46 tahun; dan pada tahun penyakit atau keadaan yang berhubungan dengan proses
1999 menjadi 73-79 tahun. Menurut WHO, sekitar 20 % anak penuaan seperti diuraikan berikut ini.5
yang lahir saat itu dapat mencapai 100 tahun dan lebih sehat
dari usianya.1 Saat ini setiap negara di dunia juga menghadapi PENGERTIAN ANTI-AGING MEDICINE
peningkatan tajam populasi usia di atas 60 tahun.2 Perubahan Penuaan adalah penurunan secara fisiologis fungsi tubuh
ini berhubungan erat dengan perbaikan sanitasi dan eliminasi dan berbagai sistem organ yang mengakibatkan peningkatan
penyakit infeksi anak; peningkatan harapan hidup ini akan terus kejadian penyakit. Anti-aging medicine sendiri merupakan
berlanjut dengan adanya pengobatan penyakit jantung dan salah satu spesialisasi bidang kedokteran yang menerapkan
deteksi dini kanker. ilmu dan teknologi kedokteran mutakhir untuk deteksi dini,
Dengan meningkatnya harapan hidup, timbul masalah atau prevensi, terapi serta membalikkan disfungsi organ-organ dan
penyakit yang berhubungan dengan proses penuaan antara lain, penyakit yang berhubungan dengan usia tua.
penyakit degeneratif, penurunan kualitas hidup, kognitif serta
Tabel 1. Usia Rata-Rata pada Jaman Tertentu
meningkatnya ketergantungan pada orang lain. Penelitian
menunjukkan kemunduran hormon seiring bertambahnya usia Region Years
merupakan penyebab utama kerusakan fisik yang disebabkan Cro Magnon 28
penuaan.3 Proses penuaan sangat bervariasi dan dapat Ancient Egypt 25
1400 Europe 30
dipercepat, diperlambat atau dibalik tergantung pada hormon 1800 Europe & USA 37
yang mengatur degenerasi dan regenerasi tubuh di tingkat sel.1,3 1900 USA 48
Penyakit degeneratif akibat penuaan meliputi 90 % dari 2002 USA 78
semua penyakit, sedangkan 10% sisanya disebabkan oleh
penyakit genetik, infeksi dan trauma. Jika kita ingin membuat Prinsip dasar anti-aging medicine meliputi :
revolusi dalam kesehatan, kita harus memfokuskan diri pada 1. Ilmiah.
penyakit akibat proses penuaan ini.1 2. Bukti klinis, dengan penelitian buta ganda acak dan
Ilmu medis baru yaitu Anti-Aging Medicine menjanjikan terkontrol.
bagaimana meningkatkan harapan hidup menjadi dua kali dan 3. Holistik, jiwa raga, dari kulit ke tulang, dari ujung rambut
bagaimana cara mencegah, menghambat dan membalik proses ke ujung kuku kaki.
penuaan. Memasuki dunia anti-aging merupakan langkah awal 4. Sinergis, pendekatan terapi multi modalitas.
untuk bergabung dengan masyarakat yang awet muda, yaitu 5. Terdokumentasi dalam jurnal perkumpulan seminat.
suatu masyarakat yang tak kenal usia tua, penyakit, demensia
dan ketidak mampuan.1 Pada keadaan ini, setiap orang akan KADAR GH-IGF-I RENDAH DAPAT MEMPERPENDEK
kelihatan muda, usia produktif dapat sampai 100 tahun atau HARAPAN HIDUP
lebih, dengan kesehatan dan kesempatan yang tidak terbatas. Bengston BA dkk (Swedia) melakukan penelitian terhadap
Dalam dunia Anti-Aging Medicine terdapat tiga peraturan yaitu 333 pasien dengan diagnosis insufisiensi hipofisis. Semua
jangan sakit, jangan tua dan jangan (cepat) meninggal.1 pasien mendapat terapi sulih hormon antara lain kortison, tiroid
Penelitian menunjukkan, penuaan sebagian besar disebab- dan hormon seks kecuali GH. Ditemukan 107 kematian pada
kan oleh penurunan Growth Hormone / Insulin-like Growth kelompok tanpa terapi GH, sedangkan pada kelompok kontrol
Factor-I (GH/IGF-I) secara drastis dalam tubuh setelah hanya 57 orang. Penyebab utamanya adalah penyakit
dewasa.1,4 Saat ini dunia medis dihadapkan dengan masalah kardiovaskuler - 60 orang pada kelompok defisiensi GH (dua
utama yaitu bagaimana menaklukkan musuh utama umat kali lipat) dan 31 orang pada populasi umum.1

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 55


GH/IGF-I DAPAT MEREMAJAKAN SISTEM IMUN dapat meningkatkan kekuatan otot miokard dan menurunkan
Jika sistem imun dapat diremajakan, maka akan kembali ukuran ruang ventrikel kiri, meningkatkan fraksi ejeksi,
pada sistem imun usia 12 tahun.3 menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung, meningkatkan
Timus adalah organ primer sistem imun yang terletak di kapasitas latihan dan kualitas hidup. 6
rongga dada. Timus ini merupakan tempat pematangan sel
limfosit T (sel T). Pada usia pubertas sistem imun mencapai 2. Memperbaiki fungsi paru
puncaknya, setelah itu timus mulai menyusut, pada usia 40 Terapi GH dapat meningkatkan fungsi paru dan jantung
tahun tinggal bayangan dan pada usia 60 tahun sangat sulit melalui peningkatan uptake oksigen maksimum dan
ditemukan. Penyusutan timus ini disertai dengan meningkatnya peningkatan cardiac output. Selain itu dapat juga meningka-
penyakit yang berhubungan dengan penuaan meliputi tkan forced expiratory volume (FEV1).
keganasan, penyakit autoimun dan penyakit infeksi. Bersamaan Pemberian GH selama tiga minggu pada pasien penyakit
dengan penyusutan timus ini terjadi penurunan sel T dan obstruksi kronik dapat meningkatkan maximum expiratory
interleukin-2 (IL 2). Dengan demikian penuaan dianggap juga force volume.1 Para ahli yakin bahwa GH dapat memberikan
sebagai penyakit Acquired Immune Deficiency Syndrome harapan pada pengobatan emfisema dan penyakit paru lain.
(AIDS) dengan perkembangan lambat.1
Terapi sulih GH dapat meningkatkan aktivitas imun 3. Membentuk tulang
melalui pembentukan antibodi baru. Antibodi baru ini akan Penelitian di Swedia terhadap 44 orang usia 23-66 tahun
meningkatkan produksi sel T dan IL-2, proliferasi dan daya dengan defisiensi GH, melaporkan pemberian HGH selama 2
fagosit sel darah putih yang lebih besar, aktivitas anti kanker tahun dapat meningkatkan densitas massa tulang pinggul dan
dari natural killer cells (NK-cell), stimulasi makrofag, maturasi vertebra lumbalis. Ditemukan juga peningkatan kalsium,
neutrofil, eritropoesis dan produksi sel darah merah yang baru.1 osteokalsin dan kolagen sebagai tanda (marker) pembentukan
Berdasarkan hal tersebut, terapi sulih GH dalam beberapa tulang.1
minggu akan dapat membangunkan orang yang tidak berdaya 4. Memperbaiki memori dan fungsi kognitif
dengan harga diri rendah, cemas dan depresi akibat proses Penelitian telah membuktikan bahwa defisiensi GH
penuaan. Efek ini disebut “Lazarus Effect”.1 berhubungan dengan kegagalan memori jangka pendek,
IMUNITAS DAPAT MENGONTROL HARAPAN HIDUP memori jangka panjang dan gangguan koordinasi mata dan
Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa peremajaan gerakan tangan. Yang menarik, makin rendah kadar IGF-I,
sistem imun dapat memperpanjang harapan hidup, sedangkan makin rendah IQ dan tingkat pendidikan seseorang.7 Terapi
pada manusia belum diketahui. Penelitian dengan kontrol di sulih GH dapat mengembalikan penurunan memori dan fungsi
Universitas North Dakota State (1990) melaporkan efek kognitif dan memberi harapan pada penyakit neurodegeneratif
pemberian GH pada 26 ekor tikus yang telah menunjukkan dan jejas otak.1
tanda-tanda penuaan dan penurunan fungsi sistem imun (usia 5. Mengobati penyakit otak dan neuron
melebihi ¾ rerata harapan hidup). Setelah 13 minggu peng- Percobaan pada binatang menunjukkan, IGF-I terbukti
obatan, 16 (61%) tikus di kelompok kontrol mati, sementara di dapat menyambung ujung saraf yang rusak sampai 6 mm, suatu
kelompok GH 97% masih hidup sampai 9 bulan di atas rerata prestasi yang sebelumnya belum pernah terdengar. Selain itu
harapan hidup; terapi GH dapat menambah sepertiga dari rerata dapat meningkatkan aktivitas neuron motorik saraf spinal dan
harapan hidup. meningkatkan pertumbuhan sel. Terapi GH pada penyakit
Selain menambah usia harapan hidup terapi GH dapat juga Alzheimer yang ditandai kehilangan sejumlah neurotransmitter
memperbaiki imunitas meliputi aktivasi fungsi sel limfosit T terutama asetilkolin dan noradrenalin juga memberikan hasil
yang dikontrol oleh kelenjar timus. Penulis menganggap baik. Manfaat lainnya pada otak yaitu memperbaiki kualitas
peningkatan harapan hidup ini disebabkan pencegahan dan tidur yang merupakan masalah utama pada lanjut usia dan
penghambatan kerusakan sistem imun akibat proses penuaan. 1 perbaikan kualitas penglihatan.1
HGH/IGF-I UNTUK ANTI-AGING DAN UMUR PANJANG 6. Memperbaiki fungsi seksual
Terapi sulih GH/IGF-I dapat mencegah, menghambat Penurunan kualitas fungsi seksual laki-laki terjadi seiring
proses penuaan serta memperpanjang umur harapan hidup dengan penurunan kadar GH. Meskipun belum ada penelitian
dengan berbagai mekanisme seperti diuraikan berikut ini. khusus tentang pengaruh GH terhadap fungsi seksual, tetapi
1. Membantu jantung orang dengan defisiensi GH akibat penyakit hipofisis akan
Terapi sulih GH meningkatkan fungsi jantung dan mengalami penurunan libido dan fungsi seksual. Setelah
mencegah penyakit jantung dengan beberapa cara. GH pengobatan GH, terjadi peningkatan kemampuan dan fungsi
menurunkan lemak tubuh terutama di daerah abdomen yang seksual.5 Hasil wawancara Robert Klatz terhadap orang yang
berhubungan erat dengan serangan jantung. Pemberian GH mendapat terapi sulih GH menunjukkan, hampir semua
pada orang dewasa dengan defisiensi GH bukan karena proses melaporkan peningkatan libido dan fungsi seksual.1
penuaan, dapat meningkatkan HDL dan menurunkan LDL.
Pemberian GH selama tiga bulan pada pasien gagal jantung 7. Meremajakan kulit
fungsional klas II –III akibat kardiomiopati dilatasi idiopatik Terapi sulih GH adalah satu-satunya anti-aging yang

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


diketahui dapat membuat seseorang tampak muda. Kulit lansia BERAPA CEPAT PENUAAN ANDA ?
akan menjadi tipis dan hilang elastisitasnya.5 Pemberian GH Terdapat empat macam tes penanda penuaan yang dapat
selama 6 bulan pada lansia > 60 tahun dapat meningkatkan dilakukan sendiri. Tes ini merupakan petunjuk kecepatan
ketebalan kulit sebesar 7,1%4. Penelitian lain melaporkan penurunan fungsi fungsional dan biologis.
pemberian GH selama 6 bulan dapat memperbaiki tekstur kulit Tes ini kasar, tetapi dapat digunakan untuk menilai
dan meningkatkan elastisitas kulit, mengurangi kerutan kulit perkembangan yang dicapai pada program anti-aging.1
sebesar 61 % dan pertumbuhan rambut baru sebesar 38%.1
1. Tes elastisitas kulit
8. Membentuk kembali komposisi tubuh Cubit kulit dorsal tangan dengan ibu jari dan jari telunjuk
Terapi sulih GH akan membentuk kembali tubuh dengan selama 5 detik, kemudian lepaskan, hitung berapa lama dia
cara menghilangkan lemak tubuh terutama di daerah abdomen kembali ke bentuk semula.
dan membentuk otot.1 Pemberian GH selama 6 bulan pada
orang sehat usia di atas 60 tahun dapat meningkatkan lean body 2. Tes menjatuhkan mistar (Falling Ruler Test)
mass (LBM) sebesar 8,8% dan penurunan massa lemak tubuh Minta seseorang menggantung mistar 18 inci (nomor
sebesar 14,4%4. Peningkatan LBM ini meliputi peningkatan paling besar di bawah) di antara dua jari; tempatkan jari tengah
densitas massa tulang sebesar 1,6%, organ hati sebesar 19% dan ibu jari anda pada posisi 3,5 inci. Kemudian suruh orang
dan limfa sebesar 17%. Pada follow up selama satu tahun yang menggantung mistar tersebut menjatuhkannya secara tiba-
ditemukan peningkatan LBM sebesar 6% dan penurunan massa tiba tanpa aba-aba sebelumnya dan tangkap mistar tersebut di
lemak sebesar 15%, pertumbuhan hati 8%, dan pertumbuhan antara jari anda secepat mungkin. Lakukan sampai tiga kali,
limfa sebesar 23%.1 Yang paling menyolok pada pengobatan catat pada ukuran berapa inci anda dapat menangkap mistar
GH adalah penurunan lemak di daerah abdomen, yang selama tersebut.
ini dihubungkan dengan peningkatan serangan jantung.
Penurunan massa lemak di daerah abdomen juga mempunyai 3. Tes keseimbangan statis
implikasi terhadap diabetes melitus (DM) tipe II karena ada Berdiri di permukaan yang keras dengan posisi kedua
hubungan erat antara kegemukan intraabdominal dengan tungkai rapat tanpa alas kaki. Tutup mata dan angkat salah satu
resistensi insulin.5,8 tungkai setinggi 6 inci; tekuk lutut sampai membentuk sudut
45º. Kemudian angkat tungkai yang sebelah dengan cara yang
9. Mengontrol obesitas sama. Hitung berapa lama bisa melakukan ini tanpa terjatuh.
Telah diketahui dengan baik pada manusia, bahwa
metabolisme lemak dan otot secara langsung dipengaruhi oleh 4. Tes akomodasi visual
interaksi antara GH, asam amino, latihan, insulin, hormon stres, Dengan gerakan lambat dekatkan koran ke mata anda
protein dan lemak. Pembakaran lemak berkurang pada saat sampai tulisan di koran menjadi kabur. Lakukan tanpa kaca
kadar insulin tinggi yaitu sesaat setelah makan makanan tinggi mata baca. Ukur berapa jarak dari mata ke koran. Makin jauh
lemak atau karbohidrat. Insulin merupakan penghambat sekresi menandakan makin menua.
GH, sehingga sangat penting berpuasa minimum selama 2 jam
sebelum suntik GH atau sebelum tidur. Obesitas juga TIDUR MERUPAKAN PEREMAJA YANG PALING KUAT
penghambat kuat sekresi GH.9 Kelebihan lemak merupakan Kualitas hidup sangat penting untuk kesehatan dan usia
faktor risiko beberapa penyakit seperti DM tipe II, penyakit panjang. Dilaporkan sepertiga orang Amerika mengalami
jantung, tekanan darah tinggi dan beberapa macam kanker.1 gangguan tidur malam hari dan hanya sekitar 45 % yang dapat
Pemberian GH selama 6 bulan pada lanjut usia sehat tanpa diet tidur nyenyak.1 Terbatasnya siklus tidur alami akibat stres yang
dan olah raga, menyebabkan kehilangan lemak tubuh sebesar tidak alami seperti nyala lampu, ventilasi yang jelek, emosi
9,2% dari total lemak dan sekitar 6,1% adalah lemak di berlebihan dan stres psikologis dapat mengurangi harapan
abdomen.dikutip dari 1 Pemberian GH terhadap 30 orang usia 48-66 hidup maksimum.1 American Demographic Magazine melapor-
tahun, selain menurunkan lemak daerah abdomen juga mem- kan hasil survai orang dewasa yang tidur kurang dari 6 jam 43
perbaiki metabolisme glukosa, menurunkan kadar kolesterol % merasakan stres, sementara yang tidur 7-8 jam tiap malam
dan trigliserida dan menurunkan tekanan darah10. hanya 14% mengalami stres.1 Kualitas tidur sangat penting
dalam sekresi GH dan melatonin, mengontrol stres dan mem-
MANFAAT LATIHAN DAN ALASAN UNTUK BEROLAHRAGA perbaiki sel-sel yang rusak. Biasakan tidur dan bangun secara
Manfaat latihan terutama yang berdurasi singkat, intensitas teratur pada jam yang sama.3 Tidurlah pada ruangan sejuk
tinggi seperti angkat barbel dan aktivitas latihan berat lainnya dengan tempat tidur nyaman. Matikan lampu atau bebas dari
memberikan efek yang kuat terhadap sistem endokrin di otak cahaya lampu karena produksi melatonin yaitu hormon yang
dan telah terbukti dapat meningkatkan sekresi GH yang penting mengatur kualitas tidur akan berkurang dengan adanya
ditandai dengan peningkatan kadar IGF-I 200-400%.1,3 cahaya.1,3
Ekstremitas bawah dan pelvis mengandung 70% total
massa otot sehingga berperan penting untuk memacu stimulasi MANFAAT TERAPI SULIH MULTIHORMON
maksimum sistem neuroendokrin. Pada usia > 40 tahun, Semua hormon saling berkaitan, oleh karena itu perubahan
pemeriksaan fisik dan penentuan jenis latihan merupakan salah satu hormon berarti perubahan semua hormon. Ini adalah
langkah yang bijaksana sebelum program latihan dimulai.1 prinsip sinergi hormon. Penurunan GH/IGF-I tidak hanya

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 57


langsung menyebabkan penuaan, tetapi juga memiliki efek 1) Kadar IGF-I atau GH.
gelombang pada seluruh sistem endokrin.3 Sebaliknya, pe- 2) Prostate Surface Antigen (PSA) untuk laki-laki.
ningkatan GH/IGF-I memiliki efek revitalisasi pada hormon 3) Mammografi dan pap smear untuk perempuan.
lainnya. Pada penuaan selain penurunan IGF-I/GH, juga
disertai penurunan melatonin, DHEA, hormon tiroid, estrogen, KAPAN TERAPI ANTI-AGING DIMULAI ?
progesteron, pregnenolon, androstenedion dan testosteron.3,5 Untuk mendapatkan hasil maksimal, program anti-aging
Terdapat beberapa alasan untuk menggunakan terapi sulih sebaiknya dimulai setelah usia 35 tahun.1 Meskipun demikian
multihormon seperti berikut ini.1,11 tidak ada istilah terlambat untuk merencanakan masa depan
1. Terapi sulih untuk semua hormon yang mengalami hidup lebih dari 100 tahun dengan kesehatan dan kesempatan
defisiensi akan memberikan efek sinergis pada kesehatan yang tidak terbatas.
2. Fungsi tubuh mencapai puncaknya pada kadar hormon-
hormon paling tinggi. HUBUNGAN KADAR IGF-I DENGAN BEBERAPA PARAMETER
PROSES PENUAAN
3. Jika menggunakan terapi sulih GH secara parenteral, maka
meningkatkan hormon lain akan menurunkan kadar GH yang Untuk mengetahui hubungan kadar IGF-I dengan para-
dibutuhkan untuk efek maksimal dan akan menurunkan biaya meter penuaan antara lain usia, massa lemak tubuh, massa
pengobatan. tubuh bebas lemak, rasio pinggang-pinggul dan ketebalan kulit,
Hormon yang dapat diberikan bersama GH adalah telah dilakukan penelitian observasional analisis dengan
melatonin, DHEA, hormon tiroid, estrogen, progesteron, preg- rancang bangun potong silang terhadap 81 orang dokter
nenolon dan testosteron; sedangkan hormon yang mematikan nonobes berusia di atas 30 tahun di FK Unsrat Manado. Massa
seperti kortikosteroid harus dihindari.1,5 lemak tubuh dan massa tubuh bebas lemak diukur dengan alat
bioelectric impedance merek Tanita dan dinyatakan dalam
persentase; ketebalan kulit diukur dengan kaliper buatan
TUJUH RAHASIA ANTI-AGING Inggris merek Body Care Slim Guide dan dinyatakan dalam
1. Diet seimbang milimeter. Kadar IGF-I diukur dengan metode Elisa dengan
Minum air yang disuling 8 gelas per hari, jangan dicampur reagen IGF-I Elisa DSL-10-5600; hasilnya dinyatakan dalam
dengan kopi, teh, soda, jeruk, atau yang lain. Batasi daging ng/ml.
merah dan makanan kering; makan buah segar dua kali sehari Hasilnya adalah sebagai berikut:
dalam batas karbohidrat yang ditentukan. Makan tomat merah 1) Kadar rerata IGF-I 268,664 (90 - 473) ng/ml.
masak minimal satu kali sehari karena mengandung bio- 2) Kadar rerata IGF-I usia < 30-39 tahun 297.728 ng/ml, 40-
flavonoid.1,12
49 tahun 270,644 ng/ml, 50 - 59 tahun 233,022 ng/ml dan ≥60
2. Latihan
tahun 203,113 ng/ml
Latihan ketahanan dengan durasi singkat, intensitas tinggi
3) Rerata kadar IGF-I pada dekade keenam berkurang 31,779
seperti angkat barbel dan latihan berat lainnya dengan durasi
% dari rerata kadar IGF-I pada dekade ketiga dan penurunan
sekitar 30 menit, 3-5 kali seminggu.1,3
rerata kadar IGF-I tiap dekade sejak usia 30 tahun sebesar
3. Hindari stres mental
7,945 %.
Stres mental dapat meningkatkan kadar kortisol darah.
4) Terdapat korelasi negatif antara kadar IGF-I dengan usia,
Kortisol dianggap sebagai hormon yang mematikan. Untuk
massa lemak tubuh dan rasio pingang-pinggul.
menghindari efek stres dianjurkan bermeditasi, tidur cukup
5) Terdapat korelasi positif antara kadar IGF-I dengan massa
dengan kualitas yang baik.1
tubuh bebas lemak dan ketebalan kulit tangan regio dorsal.
4. Antioksidan
6) Berdasarkan hasil penelitian ini, terapi sulih GH dapat
Antioksidan seperti vitamin A, C, E dan selenium ber-
dipertimbangkan sebagai anti aging pada saat kadar IGF-I <
fungsi anti-aging dengan cara mencegah kerusakan sel.1,12
200 ng/ml dan dipertahankan sampai kadar dekade ke empat
5. Vitamin, mineral, asam amino dan nutrisi lain
(270 ng/ml).
Makanan suplemen yang dianjurkan adalah yang me-
ngandung antara lain: multivitamin, asam folat, asam amino RINGKASAN
prekusor GH, CoEnzyme Q-10, Ginkgo Biloba, alga biru-hijau Penuaan biologis merupakan gejala penurunan hormon,
ditambah chlorella.1,12 dan karena penurunan hormon dapat dihindari, penuaan
6. HGH/IGF-I biologis dapat dicegah, diperlambat atau dibalikkan tergantung
Diindikasikan untuk yang defisiensi relatif dengan pada hormon yang mengatur degenerasi dan regenerasi tubuh
mempertimbangkan faktor mental dan faktor fisik.1,5 pada tingkat sel. Parameter penuaan ditandai dengan peningkat-
7. Hormon DHEA, estrogen, melatonin, tiroksin, testos- an massa lemak tubuh terutama di daerah abdomen, penurunan
teron, progesteron LBM, densitas massa tulang, ketebalan kulit, kualitas hidup,
Pemberian dan dosis sesuai indikasi dan kadar hormon fungsi kognitif dan memori.
dalam darah.1,11 Selain itu dapat dijumpai dislipidemi dan beberapa penyakit
degeneratif. Tampaknya proses penuaan ini sebagian besar
PEMERIKSAAN SEBELUM TERAPI ANTI-AGING disebabkan oleh penurunan GH/IGF-I setelah dewasa.
Sebelum memulai terapi sulih GH, setiap pasien harus Terapi sulih hormon hanya untuk mengganti hormon yang
melakukan pemeriksaan:1 hilang akibat proses penuaan ke kadar normal fisiologis. Terapi

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


sulih hormon dapat memberikan manfaat yang mengagumkan LAMPIRAN
sebagai anti-aging jika diberikan secara bijaksana dengan Reserve Capacity ( % of Maximum Function )

pengawasan laboratoris secara periodik untuk menjamin kadar 100%


75% Optimum
efektif dalam darah dan di bawah supervisi dokter yang
Sub Optimum
mempunyai kemampuan/keahlian di bidang terapi anti-aging. 50%

Sebaiknya terapi sulih hormon disertai diet seimbang, latihan, 25% Undiagnosed

menghindari stres mental, antioksidan, vitamin, mineral dan


0 1 2 3 4
asam amino. 5 6 7
AGE years
8 9 10 11 12

Penelitian observasional dengan rancang bangun potong Gambar 1. Grafik vitalitas menurut usia
lintang pada 81 dokter usia 31-65 tahun mendapatkan Ron Rothernberg A4M Dec 2002,Las Vegas NV
kesimpulan:
100%
1) Terdapat korelasi negatif kadar IGF-I dengan umur, massa 75%
lemak tubuh dan rasio pingang-pinggul.
50%
2) Terdapat korelasi positif kadar IGF-I dengan massa tubuh
bebas lemak dan ketebalan kulit tangan regio dorsal. Dari hasil 25%

penelitian ini disarankan, terapi sulih IGF-I/GH sudah diperlu-


kan untuk tujuan anti penuaan pada beberapa dokter dengan 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

kadar IGF-I di bawah 200 ng/ml dan dipertahankan sampai AGE years

kadar IGF-I 270 ng/ml. Gambar 2. Pengobatan konvensional dan perpanjangan kesakitan

100%
KEPUSTAKAAN Optimum Health
75%
Sub-optimum Health
1. Klatz RM. Ten Weeks to a Younger You. Chicago; Ill.: Sport Tech Labs 50%
Inc; 1999. 25%
2. Lifespan literature scan. International trends in human longevity and Morbidity
Compression
public policy in aging. Anti-Aging Medical News 2002;56 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
3. Faigin R. Meningkatkan Hormon secara Alami (terj.). 1st ed. Jakarta: Raja AGE (years)
Grapindo Persada; 2000. Gambar 3. Tujuan Anti-Aging Medicine
4. Rudman D, Feller A, Nagraj HS, Gergans GA, Lalitha PY, Goldberg AF,
et al. Effects of human growth hormone in men over 60 years old. N Engl LEVELS
LEVELS
LEVELSOF
OF
OFHORMONES
HORMONES
HORMONES
melatonin
J Med 1990;323:1-6 GH
DHEA
140
5. Cummings DE, Merriam GR. Growth hormone and growth hormone se- testosteron
insulin
leptin
cretagogues in adults. In: Meikle AW. (ed). Contemporary Endo- 120 estrogen

crinology: Hormone Replacement Therapy. Totowa: Humana Press Inc; 100

1999.p.61-88 80

6. Fazio S, Sabatini D, Capaldo D et al. A preliminary study of growth 60

hormone in the treatment of dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 40

1996;334: 809-14. 20

7. Dam PSV, Aleman A, Vries WR et al. Growth hormone, insulin-like


10 20 30 40 50 60 70 80
growth factor-I and cognitive function in adults. GH & IGF-I Research age (yrs)

2000;Suppl B:S69-S73.
8. Thompson JL, Butterfield GE, Marcus R, Hintz RL, Loan MV, Ghiron L. THE
THEARRIVAL
ARRIVALAT
ATPRACTICAL
PRACTICALIMMORTALITY
IMMORTALITY
The effects of recombinant human insulin-like growth factor-I and growth Practical immortality - healthy human life spans of 120 yrs &
hormone on body composition in elderly women. J Clin Endocrinol longer -anti aging R/ as the bridge between now & the immediate future

Metab 1995;80:1845-52.
9. Clemmons DR, Van Wyk JJ. Factors controling blood concentration of
somatomedin C. Clin Endocrinol Metab 1984;13:113-43.
10. Johannson, G. et al. Growth hormone treatment of abdominal fat mass,
improves glucose and lipoprotein metabolism and reduces diastolic blood FUTURE

pressure. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:727-34. SOON


(may be 2050
Life spans of 150
-2095)
- 200 yrs
NOW
11. Delgado N. Clinical perspectives GH therapy to grow young and slim. Life spans of 80 yrs
(may be 2029)
Life spans of 120 yrs
- cloning
- machine - based human/
Anti Aging Medical News 2002; 5-17. - antioxidant
- physiological HRT
-stem cell
-DNA repair
bionic

12. New discovery in DNA repair mechanism reinforces nutrient-gene -Telomerase Ronald Klatz , 2004

interaction in longevity. Anti Aging Medical News 2002; 3-23.

Seek no thyself outside of thyself

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 59


Produk Baru
Terapi Osteoporosis
Osteoporosis adalah sebuah silent epidemic yang akan segelas air putih (200 ml) minimal 30 menit sebelum makan
menjadi masalah global sejalan dengan makin bertambahnya pagi. Pasien sebaiknya tidak berbaring dalam 30 menit setelah
populasi dunia dan meningkatnya usia harapan hidup manusia. minum obat untuk menghindari gangguan gastrointestinal yang
Satu dari 3 wanita dan 1 dari 5 pria di atas 50 tahun akan mungkin terjadi.
mengalami osteoporosis dan berisiko mengalami fraktur yang Saat ini, risedronate juga telah tersedia dalam tablet 35 mg
meningkatkan morbiditas dan mortalitas. yang dikonsumsi seminggu sekali (once-weekly). Hasil studi
Osteoporosis didefinisikan sebagai berkurangnya massa menyatakan bahwa efektivitas dan tolerabilitas risedronate
tulang yang dapat menyebabkan terjadinya fraktur walaupun once-daily sebanding dengan risedronate once-weekly.
dengan trauma minimal. Dua faktor utama yang mempengaruhi
risiko timbulnya osteoporosis adalah massa tulang puncak Pengobatan lain yang juga sudah terbukti efektivitasnya
(massa tulang yang dicapai saat pematangan tulang) dan laju adalah Osteofem® yang mengandung kalsitriol, suatu metabolit
kehilangan tulang setelahnya. Beberapa faktor risiko lain yang aktif dari vitamin D3. Kalsitriol secara alamiah disintesis di
dapat menyebabkan osteoporosis adalah: asupan nutrisi yang ginjal dari 25-hidroksi-kolekalsiferol (kalsidiol). Kalsitriol
tidak adekuat, aktivitas fisik yang kurang, merokok, konsumsi bekerja meningkatkan absorbsi kalsium di usus dan juga
alkohol berlebih, dan penggunaan kortikosteroid jangka mengatur mineralisasi tulang.
panjang. Untuk pengobatan osteoporosis, Osteofem® diberikan
Pencegahan dan pengobatan osteoporosis melibatkan dengan dosis 0,25 mcg dua kali sehari. Penelitian membuktikan
pemberian nutrisi yang kaya kalsium, fosfor, dan vitamin D, bahwa pemberian kalsitriol dapat meningkatkan densitas massa
olahraga teratur, menghindari faktor risiko dan juga dengan tulang lebih dari 2% dalam waktu 1 tahun3 dan menurunkan
obat-obatan. Saat ini telah tersedia beberapa pilihan pengobatan kejadian fraktur dibandingkan suplemen kalsium saja.4 Selain
osteoporosis yang aman dan efektif, di antaranya adalah itu, Osteofem® juga memiliki beberapa indikasi lain, seperti:
Osteonate® dan Osteofem®. osteodistrofi ginjal, osteomalasia, dan riketsia.
Osteonate® mengandung risedronate, suatu bisfosfonat
yang bekerja sebagai antiresorpsi tulang. Pada tingkat seluler,
risedronate menghambat aktivitas osteoklas dan memicu proses 70
apoptosis osteoklas. Penelitian membuktikan bahwa risedronate 60
5 mg per hari dapat menurunkan risiko fraktur sebanyak 69% 50
No. of New

Fractures
Vertebral

dibandingkan plasebo dalam waktu 1 tahun. Bahkan penurunan 40


risiko yang bermakna sudah tampak dalam 6 bulan 30
* * Calcitriol
pengobatan.1 Risedronate juga terbukti aman dan efektif 20
Calcium
digunakan untuk wanita pasca menopause yang berusia lebih 10
dari 80 tahun.2 0
1 2 3
Year of Treatment

Gambar 2. Perbandingan jumlah fraktur vertebra antara kalsitriol dan


kalsium (*= p<0.001)4

KEPUSTAKAAN

1. Roux C et al. Efficacy of risedronate on clinical vertebral fractures within


six months. Curr Med Res Opin 2004;20(4):433-9.
2. Boonen S et al. Safety and efficacy of risedronate in reducing fracture
risk in osteoporotic women aged 80 and older: Implication for the use of
antiresorptive agents in the old and oldest old. J Am Geriatr Soc 2004;52
(11):1832-39.
Gambar 1. Perbandingan insiden fraktur vertebra dalam studi VERT.1
3. Shah D et al. Effects of calcitriol (rocaltrol) on spine and femoral neck
(-- = Placebo; – = Risedronate 5 mg, * = p<0.05) bone mineral density in postmenopausal osteoporosis. Bombay Hospital
Journal 2002;44(2)
Untuk pencegahan dan pengobatan osteoporosis, 4. Tilyard MW et al. Treatment of postmenopausal osteoporosis with
Osteonate® dikonsumsi dengan dosis 5 mg per hari dengan calcitriol or calcium. N Engl J Med 1992;326:357-62.

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


Informatika Kedokteran
Daftar Simposium/seminar pada Website Kalbe Farma

Tampilan website Kalbe Farma yang berisi daftar simposium, bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

Adanya simposium tentu sangat diperlukan guna serta waktu pelaksanaannya (Bulan dan Tahun). Dokter bisa
menambah ilmu bagi para dokter. Umumnya acara simposium menemukan keterangan lengkap daftar acara serta para
diberitahukan kepada para dokter melalui surat undangan pembicara simposium yang diminati.
(tertulis) atau berkomunikasi langsung (lisan). Bagi dokter
yang kebetulan terlewatkan atau ingin mengetahui lebih banyak Keistimewaan lain dari website yang telah masuk dalam 5
mengenai simposium yang akan diadakan, website Kalbe situs terbaik versi Majalah Komputer Aktif adalah membantu
Farma yang telah dikenal sebagai Portal Informasi Kedokteran baik event organiser ataupun organisasi profesi yang ingin
/ Kesehatan Indonesia berusaha memenuhi permintaan tersebut. mempromosikan acara simposiumnya. Silakan klik ”Add your
Silakan akses http://www.kalbefarma.com/calendar. event >>” pada halaman ini untuk meng-sosialisasi acara Anda
Dalam halaman tersebut, dokter bisa memperoleh kepada pengunjung website Kalbe Farma yang tersebar di
informasi mengenai simposium yang dibagi berdasarkan: seluruh dunia. Jangan lupa menyertakan nama serta cara
Spesialisasi, Kategori (Lokal, Nasional bahkan Internasional), menghubungi, agar bisa dikonfirmasi kembali. [SIM]

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 61


Kegiatan Ilmiah

Laporan lengkap dari simposium di bawah ini, bisa diakses di nyeri ini, selama 2 hari telah diselenggarakan Pertemuan Ilmiah
http://www.kalbefarma.com/seminar. Nasional I Nyeri oleh Kelompok Studi Nyeri PERDOSSI
(Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Acara ini
Simposium Satelit II, Nutritional & Complementary Choices in berlangsung di Manado, Sulawesi Utara. Sekitar 500 dokter dari
Cancer Therapy, Surabaya 5 Maret 2005 seluruh Indonesia (termasuk dari Aceh) turut berpartisipasi dalam
Saat ini terapi atau pengobatan nutrisi dan komplemen/pelengkap acara yang baru pertama kali diadakan ini.
penyakit kanker mulai mendapat tempat tidak hanya di kalangan
penderita, namun juga termasuk para dokter. Penyebabnya antara lain, Seminar Revolution on Anti Aging Medicine I, Jakarta 14 Maret
kesulitan menyembuhkan penyakit kanker. Apalagi di Indonesia, 2005
umumnya pasien datang berobat ke dokter pada tahap sudah sangat Kondisi lingkungan kota-kota besar di Indonesia tampaknya
lanjut. Belum lagi jika diperhitungkan biaya obat kanker yang bisa berpengaruh negatif terhadap kesehatan, apalagi jika kurang
dibilang tidak murah (meskipun untuk saat ini, Kalbe Farma telah berolahraga. Demikian disampaikan dr. Phaidon Toruan, MM dalam
menyediakan obat-obat kanker generik yang juga bisa diperoleh para presentasinya yang berjudul "Aktivitas Olahraga sebagai Anti Aging
anggota Askes). Masalah tersebut dibahas di Surabaya pada Action", pada acara pertama dari rangkaian Seminar dan Workshop
simposium yang diadakan oleh Perhimpunan Onkologi Indonesia. Perkumpulan Awet Sehat Indonesia (Indonesian Anti Aging Society)
di Jakarta, Sabtu 14 Mei 2005. Seminar yang dihadiri oleh lebih dari
Seminar Sehari Bedah Laparoskopik untuk Obesitas, Jakarta 19 200 peserta peminat Anti Aging, diramaikan dengan pelbagai stand
Maret 2005 sponsor alat dan food supplement untuk menjaga kesehatan. Seminar
Gemuk tidak selalu diidentikkan dengan cantik, seperti sering hari itu dilanjutkan dengan workshop Sustain Your Sex Life Through
didengung-dengungkan dengan pameo Big is beautiful. Lebih sering Sports & Fitness. Sampai jumpa di seminar berikutnya pada bulan
gemuk malah bisa membuat persoalan seperti: penyakit jantung Agustus 2005.
koroner, kencing manis, radang sendi dan penyakit-penyakit
degeneratif lainnya. Sayangnya orang gemuk sangat sulit untuk Seminar Sosialisasi Etika Profesi dan Penelitian Kedokteran serta
menjadi kurus; pelbagai usaha telah dicoba, namun umumnya tidak Etika Rumah Sakit, Jakarta 14 Mei 2005
membuahkan hasil yang diinginkan. Tak jarang, akhirnya mereka Di tengah maraknya tuntutan masyarakat terhadap pelayanan
frustrasi dan tidak peduli lagi dengan kegemukannya. Presentasi dari tenaga kesehatan, di RS Pondok Indah pada 14 Mei 2005, telah
dr. Abdul Fahmi Karim dari Pantai Hospital Kuala Lumpur membawa diadakan seminar tentang Etika Profesi Kedokteran untuk para dokter
harapan cerah bagi mereka yang tergolong gemuk. dan tenaga medis lainnya. Acara ini menghadirkan 4 pembicara yaitu
Prof. Dr. R Sjamsuhidajat SpB, Drs. Darojatun Sanusi Apt, MBA, Dr.
PIT Interna Unibraw, Malang 19 - 20 Maret 2005 Samsi Jacobalis SpB, Dr. Broto Wasisto MPH.
Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) Bagian Penyakit Dalam,
Unibraw-RS Saiful Anwar ini dilaksanakan di Hotel Tugu Malang, 19 JNHC V, Jakarta 20 - 21 Mei 2005
– 20 Maret 2005. Topik simposium yang dihadiri oleh sekitar 250 Sampai kini masih banyak yang berpendapat bahwa keadaan
peserta ini adalah Evidence Based Medicine in Clinical Practice. Gagal Ginjal Akut bersifat reversibel (dapat kembali normal/sehat).
Dalam pembukaannya ketua panitia menyampaikan bahwa acara PIT Namun menurut salah satu ahli ginjal Indonesia, dr. Pranawa, tidak
yang dilaksanakan secara berkala ini bertujuan untuk menjawab semua keadaan demikian hasil akhirnya. Keadaan seperti ini hanya
tantangan ilmu kedokteran yang terus berkembang, sehingga para bisa dijumpai pada pasien yang ditangani secara cepat dan tepat,
dokter dalam memberikan pelayanan kesehatan selalu berdasarkan maksimal dalam 48 jam pertama. Untuk itu, saran dokter dari FK
ilmu yang terbaru. UNAIR/RSUD dr. Soetomo Surabaya ini, tenaga kesehatan yang
menemui pasien Acute Renal Failure (ARF), perlu cepat-cepat
Pelatihan Pricing Strategy, Jakarta 30 - 31 Maret 2005 berkonsultasi dengan dokter ahli ginjal. Informasi ini diutarakan
Salah satu syarat agar rumah sakit dapat melanjutkan dan Pranawa kepada sekitar 1.000 orang peserta The 5th Jakarta
memperluas usahanya adalah mampu memasarkan produk pelayanan Nephrology and Hypertension Course, yang berlangsung dari tanggal
kesehatannya secara berhasil dan memperoleh keuntungan. Tentunya 20 - 21 Mei 2005.
dengan cara yang tidak melanggar etika perumahsakitan dan tidak
melupakan fungsi sosial rumah sakit, demikian dipaparkan dr. Sri Symposium on Hypertension, Jakarta, 22 Mei 2005
Rachmani MKes, saat memberi presentasi pada hari kedua Pelatihan Telah ditetapkan baik oleh JNC7 (Joint National Committee VII)
III 2005 dari Perhimpunan Manajer Pelayanan Kesehatan Indonesia maupun oleh ADA (American Diabetes Association) bahwa target
(PERMAPKIN). tekanan darah bagi penderita Kencing Manis adalah di bawah 130 / 80
mmHg. Demikian pemaparan Guru Besar FKUI Jose Roesma pada
PIN I Nyeri, Manado 29 - 30 April 2005 acara Symposium on Hypertension, Jakarta 22 Mei 2005. Sebenarnya,
Nyeri telah akrab sejak manusia diciptakan. Meskipun telah lanjut spesialis Ginjal dan Hipertensi ini, makin rendah tekanan darah
berlangsung lama, persoalan nyeri tidak ada habis-habisnya. Apalagi pasien makin baik. Untuk itu usaha (obat maupun non obat)
persoalan yang menjengkelkan bagi penderitanya ini, kadangkala menurunkan tekanan darah serendah mungkin adalah hal yang
sangat sulit diselesaikan. Dalam rangka mengupdate ilmu mengenai - diprioritaskan.

62 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005


apsul
Vaccines for travellers
Category Vaccine
1. Routine vaccination
Diphtheria/tetanus/pertussis (DTP)
Hepatitis B (HBV)
Haemophilus influenzae type b (Hib)
Measles (MMR)
Poliomyelitis (OPV or IPV) a

2. Selective use for travellers


Cholera
Influenza
Hepatitis A (HAV)
Japanese encephalitis
Lyme disease
Meningococcal disease
Pneumococcal disease
Rabies
Tick-borne encephalitis
Tuberculosis (BCG)
Typhoid fever
Yellow fever (for individual protection)

3. Mandatory vaccination
Yellow fever (for protection of vulnerable countries)
Meningococcal disease - required by Saudi Arabia for pilgrims visiting Mecca for the Hajj (annual pilgrimage) or
for the Umrah.

a OPV = oral poliomyelitis vaccine; IPV = inactivated poliomyelitis vaccine.

Sumber: International travel and health. WHO, 2005. ch.6.p.90

Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005 63


Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Yang tidak benar mengenai flu burung : 6. Imunisasi campak dianjurkan diberikan secara :
a) Disebabkan oleh virus influenza tipe A a) Intramuskular
b) Terutama menyerang unggas, bukan manusia b) Subkutan
c) Bisa mematikan c) Intrakutan
d) Bisa menjadi epidemi d) Inhalasi
e) Virus penyebabnya tahan suhu tinggi e) Oral

2. Yang bukan gejala flu burung : 7. Saat optimal vaksinasi campak di negara berkembang
a) Nyeri tenggorokan ialah pada usia :
b) Nyeri kepala a) 0 – 3 bulan
c) Diare b) 3 – 6 bulan
d) Sesak nafas c) 6 – 12 bulan
e) Konjungtivitis d) 12 – 24 bulan
e) Setelah 24 bulan
3. Campak paling infeksius pada masa :
a) Prodromal 8. Antibodi maternal campak akan bertahan di dalam darah
b) Akut bayi sampai usia:
c) Konvalesen a) 0 – 3 bulan
d) Kronis b) 3 – 6 bulan
e) Carrier c) 6 – 12 bulan
d) 12 – 24 bulan
4. Koplik spots dapat ditemui di : e) Lebih dari 24 bulan
a) Konjungtiva
b) Mukosa mulut 9. Perlindungan satu dosis vaksin campak dapat mencapai :
c) Bibir a) 1 tahun
d) Mukosa hidung b) 5 tahun
e) Kulit c) 10 tahun
d) 14 tahun
e) 16 tahun
5. Imunitas terhadap campak ditunjukkan dengan adanya :
a) IgM
b) IgG terhadap protein F JAWABAN RPPIK :
c) IgA terhadap protein F
1. E 2. C 3. A 4. B 5. D
d) IgG terhadap protein H
6. B 7. B 8. C 9. E
e) IgA terhadap protein H

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 148, 2005