ALCALOSIS METABLICA

DEFINICIN La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un dficit primario de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida primaria de hidrgeno. El dficit en la concentracin de hidrgeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentracin extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH. En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est elevado en relacin con el cido carbnico. La relacin normal !" se eleva. La alcalosis metablica # H$!"#H% se incrementa y el pH &rimaria se define por un pH arterial superior a ',() una concentracin de bicarbonato plasm tico mayor de %) mmol$L y una hipoventilacin compensatoria con aumento del &aco%. ETIOPATOGENIA La alcalosis metablica se ha clasificado por el sistema org nico primariamente, involucrado, por la respuesta a la teraputica o por la fisiopatolog*a de base+ esta ,ltima clasificacin se presenta en la -abla .. El grupo m s com,n, debido a la deplecin de cloruro, puede, por definicin, ser corregido sin la adicin de potasio. El otro grupo mayor es el debido a la deplecin de potasio, habitualmente con un exceso de mineralocorticoides. La alcalosis metablica debida a una deplecin con/unta de potasio y de cloruro tambin puede ocurrir y no es rara. Etiologa de la alcalosis metablica
De leci! de clo"#"o &rdidas g stricas0 vmitos, drena/e mec nico, bulimia 1iurticos clorurticos, clorotiacida, fursemida, etc. Estados diarreicos0 adenoma velloso, cloridorrea congnita Estado posthiperc pnico 1eprivacin diettica en infantes 2ibrosis 3u*stica0 prdida de cloruro por sudor De leci! de otasio$ e%ceso de mi!e"aloco"ticoides

4ldosteronismo primario y secundario Exceso aparente de mineralocorticoides D"ogas0 cido glicir*zico, carbenoxolone 5*ndrome de Liddle 5*ndromes de 6artter y 7itelman y sus variantes 4buso de laxantes Estados &i e"calc'micos (a"ios !arbenicilina, ampicilina, penicilina 8ngestin de bicarbonato Hipoalbuminemia 4dministracin de sustancias alcalinizantes0 citrato, lactato

&ara la produccin y mantenimiento de una alcalosis metablica se deben satisfacer dos re3uisitos0 a9 adicin de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarenales, proceso denominado generacin de bicarbonato+ b9 incremento renal de la capacidad de reabsorcin neta de bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso 3ue se denomina recuperacin de bicarbonato. Es decir, 3ue los factores 3ue sustraen protones del organismo pueden engendrar alcalosis metablica, pero el mantenimiento de sta depende de una disminucin de la prdida urinaria de bicarbonato, ya sea por una reduccin de la funcin renal o por una readaptacin del mecanismo tubular de reabsorcin de bicarbonato :ver m s adelante9. SISTEMAS B)FFE* EN LA ALCALOSIS METABLICA Meca!ismo b#++e" e%t"acel#la" El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteracin primaria. La prdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo a la ecuacin de disociacin del agua. La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuacin de interaccin buffer, la elevacin de la concentracin de anin buffer no bicarbonato ;inguno de los desplazamientos del e3uilibrio modifica la &a!"%. en sangre, en la medida en 3ue el sistema aire alveolar-sangre es un sistema abierto. Meca!ismo b#++e" i!t"acel#la" 4un3ue se presume 3ue existen, los mecanismos buffer

intracelulares son poco conocidos. Los estudios de 5<an, &itts y otros han permitido demostrar 3ue la amortiguacin intracelular en la alcalosis metablica representa aproximadamente el #%= de la amortiguacin total. El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est representado fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una salida del protn a este medio. &ara mantener la electroneutralidad, ingresan a la clula sodio y potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular. En la deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya 3ue ste sale de la clula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo .0., slo dos tercios de la deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrgeno, de manera 3ue se produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular. Com e!saci! "e!al e! la alcalosis metablica En circunstancias normales, el ri>n se encarga de excretar H!"# en la orina cuando el H!"# plasm tico alcanza un valor de %? mE3$l. &or tanto, cuando un exceso de H!"# entra al l*3uido extracelular y aumenta el H!"# plasm tico por cual3uier mecanismo, un aumento de la diuresis de bicarbonato asegura 3ue dicho H!"# plasm tico retorne a lo normal. Esta secuencia de eventos es debida a la inhibicin de la reabsorcin de H!"# en los t,bulos proximal y distal y a un aumento en la secrecin de bicarbonato en el t,bulo distal, al mismo tiempo 3ue la carga filtrada de bicarbonato aumenta. En con/unto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis metablica, independientemente del origen del aumento del H!"# plasm tico. !uando estos mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis metablica. Existen tres factores mayores responsables del mantenimiento de la alcalosis metablica por el ri>n. En la mayor*a de los casos, la responsable del mantenimiento de la alcalosis metablica es la contraccin del volumen de fluido extracelular. La prdida de !l;a del organismo durante los vmitos o la teraputica con diurticos produce una contraccin del fluido extracelular, 3ue se asocia con una reduccin del volumen de sangre circulante efectivo. Esta reduccin es la se>al primaria 3ue conduce a la retencin renal de H!"#. La contraccin de volumen mantiene la alcalosis de diversas formas. &rimero, la contraccin de volumen se asocia con una disminucin de la magnitud de la filtracin glomerular, angiotensina, produciendo un hiperaldosteronismo secundario. En con/unto, estos factores previenen la correccin renal de la alcalosis. Esta hiptesis cl sica basada en la contraccin de volumen ha sido discutida en una serie de estudios tanto en la

alcalosis con deplecin de cloruro aguda y crnica en el humano como en animales de experimentacin. En estos estudios, la alcalosis por deplecin de cloruro ha sido completamente corregida por la administracin de cual3uier sal de cloro a pesar de la persistencia de un ba/o clearance de filtracin glomerular, disminucin del volumen plasm tico, balance negativo de sodio, disminucin del peso corporal, prdida urinaria persistente de potasio, y aporte continuado de bicarbonato, todos los cuales podr*an mantener o generar alcalosis. 1urante la expansin o la contraccin del espacio extracelular, la alcalosis no se puede corregir sin el reemplazo de cloruro. 4un durante la contraccin sostenida de volumen, el cloruro puede inducir bicarbonaturia y corregir en forma progresiva la alcalosis. Las hormonas mineralocorticoideas estimulan la secrecin de hidrgeno y potasio por el nefrn distal, particularmente cuando la carga de sodio distal est aumentada. El exceso persistente de aldosterona aumenta la secrecin distal de hidrgeno, lo cual se asocia con una adicin de bicarbonato a la sangre venosa renal. La aldosterona y los otros mineralocorticoides son importantes en el mantenimiento de la alcalosis cuando el aporte distal de sodio es adecuado. &or fin, la deplecin de potasio y la hipo@alemia se asocian habitualmente con alcalosis metablica. La deplecin de potasio genera y mantiene la alcalosis metablica. La magnitud de esta alcalosis es moderada, excepto 3ue el aporte de sodio en la dieta sea muy ba/o, en cuyo caso se puede producir una alcalosis m s sustancial. !uando la hipo@alemia se asocia con aumento de la aldosterona, se produce un aumento marcado de la excrecin neta de cido y la alcalosis metablica se magnifica. COMPENSACIN *ESPI*ATO*IA EN LA ALCALOSIS METABLICA -ericamente, la elevacin de la &a!"# es el mecanismo respiratorio de compensacin de la alcalosis metablica. 1e este modo, el in hidrgeno contenido en el fluido extracelular como cido carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato$ cido carbnico vuelve a lo normal y el pH se acerca a ',(A. La variabilidad del a/uste respiratorio del pH sangu*neo en seres humanos y en animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como Bl*mites de confianza del C)=B. !omo regla general, la &a!"% aumenta A,' mm Hg por cada .A mE3$l de aumento del bicarbonato, cuando la alcalosis metablica alcanza su m xima posibilidad de compensacin :&!"% D A,' x bicarbonato9. La literatura contiene m,ltiples e/emplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis metablica, en pacientes sin patolog*a pulmonar. Las diferencias observadas en el a/uste ventilatorio han sido atribuidas a distintos factores0 velocidad de desarrollo

e intensidad de la alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia, existencia de insuficiencia renal o de deshidratacin, enfermedad respiratoria coincidente, etctera. C)AD*O CL,NICO La alcalosis metablica es una anormalidad com,n en pacientes hospitalizados en terapia intensiva. !uando se analizan los estado cido base anormales, hasta el ).= de las muestras presentan alcalosis metablica como el desorden principal. 5i se presenta una alcalosis metablica severa :pHE',FA, especialmente si se acompa>a de una alcalemia asociada por alcalosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria aumenta y alcanza al (?,)=, fundamentalmente como resultado de la combinacin de depresin del sistema nervioso central y presencia de arritmias. Es dificultoso separar los signos y s*ntomas de la alcalosis metablica de los 3ue dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia. Los primeros estudios de este estado pon*an nfasis en la anorexia, nauseas y vmitos sin dolor, asociados con cambios caracter*sticos en el estado mental0 confusin y desconcierto, 3ue 4lterando la afinidad del ox*geno por la hemoglobina, la alcalosis metablica disminuye la extraccin de ox*geno por los te/idos perifricos :efecto 6ohr9, lo cual puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. En la circulacin coronaria, la limitacin de la disponibilidad de ox*geno puede producir dolor precordial, cambios electrocardiogr ficos de tipo is3umico, y espasmo coronario demostrable por arteriograf*a. La alcalemia aguda en los pacientes cr*ticos puede producir una serie de arritmias, independientemente de la preexistencia de enfermedad card*aca Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados el cansancio muscular o la par lisis, la arreflexia, el ileo y la distensin abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen dolor precordial, ta3uicardia, arritmias e incremento de la susceptibilidad a la accin de la digital. Los hallazgos electrocardiogr ficos en la alcalosis metablica son los 3ue se derivan de la hipopotasemia, e incluyen aumento de la amplitud de la onda G y decremento o inversin de la onda -. 7eneralmente el intervalo Hno est prolongado, a menos 3ue el calcio se halle muy disminuido. La alcalosis metablica aguda tambin disminuye la concentracin de magnesio ionizado, presumiblemente por producir un pasa/e intracelular del catin. 5e desconoce la importancia cl*nica de este hallazgo, pero se sabe 3ue la disminucin del magnesio produce hipotensin, par lisis fl cida, defectos de conduccin con blo3ueo card*aco y eventual paro card*aco. La alcalosis

metablica se asocia con hipoventilacin. La depresin respiratoria con hipoxemia est bien documentada en pacientes con alcalosis metablica+ y existe una correlacin inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia La sobreimposicin de alcalosis metablica en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica es una causa de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para retirar a pacientes cr*ticos de la asistencia respiratoria mec nica. LABO*ATO*IO Pa"-met"os -cido base. Gn pH superior a ',() asociados con un exceso de base mayor de I# o un bicarbonato plasm tico por encima de %? mE3$l definen a la alcalosis metablica. La base buffer total se encuentra por encima de (C mE3$l para .) g de hemoglobina. La alcalosis metablica se considera grave cuando el pH es mayor de ',FA. !omo ya se adelant, el valor de la compensacin respiratoria, y por ende, de la &a!"# es mucho menos predecible y m s irregular en la alcalosis metablica 3ue en otros trastornos cido- base. 5e admite 3ue cifras de &a!"% mayores de )) mm Hg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y no de compensacin pulmonar. La alcalosis incrementa la produccin celular de cido l ctico. &or tanto, el anin gap puede elevarse en la alcalosis metablica debido a un aumento en la valencia :cargas negativas9 de las prote*nas sricas y a un aumento en su concentracin debido a la contraccin de volumen. Este es un hecho importante a tener en cuenta para diferenciar los pacientes con alcalosis metablica y acidosis metablica combinada de los pacientes con alcalosis metablica pura. Elect"olitos s'"icos. La prdida renal de cloruro ha sido recientemente destacada como factor de significacin en el mantenimiento de la alcalosis metablica, tanto es as* 3ue se ha propuesto una clasificacin de la alcalosis metablica en funcin de su respuesta teraputica a la administracin de cloruro. 5cribner y 6urnell intentaron relacionar el contenido total de potasio del organismo con el pH del l*3uido extracelular. 5e ha demostrado al respecto 3ue existe una relacin inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular. !ada A,. unidad de cambio de pH se asocia con un cambio rec*proco de A,( a A,) mE3$l en el potasio extracelular. &or lo tanto es habitual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis metablica. Es poco probable 3ue el sodio plasm tico se modifi3ue en la alcalosis metablica. 5in embargo, puede descender a causa de su derivacin por la misma v*a 3ue el cloruro. La alcalosis produce una disminucin del calcio ionizado en la sangre, 3ue cuando es significativa, puede producir tetania. 5u

instalacin depende de la velocidad del descenso y del grado de disminucin de la concentracin de calcio inico, as* como de los valores de los otros electrolitos. Elect"olitos #"i!a"ios La medicin de la concentracin de cloro urinario puede contribuir a distinguir entre la alcalosis metablica con respuesta al cloruro y resistente al cloruro. La ausencia virtual de cloruro en la orina :J.A mE3$L9 indica una deplecin significativa de cloruro. 5e debe notar, sin embargo, 3ue este examen pierde su significado diagnstico si se realiza en las horas 3ue siguen a la administracin de diurticos clorurticos, debido a 3ue estos agentes promueven la excrecin de cloro. La medicin del potasio urinario provee mayor diferenciacin diagnstica. !on la excepcin de la etapa diurtica de los agentes clorurticos, la abundancia de cloro y potasio en la orina se asocia con un estado de exceso de mineralocorticoides. O%ge!o. !omo ya se destac, en la alcalosis metablica, la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza hacia la iz3uierda :efecto 6ohr 9, aumenta el contenido de ox*geno en la sangre arterial y disminuye el valor de la &)A. ESTADOS ASOCIADOS CON ALCALOSIS METABLICA La alcalosis metablica se ha clasificado en dos grupos de acuerdo a su respuesta teraputica a la administracin de cloruro de sodio. En la -abla . se indican las distintas etiolog*as responsables de ambas formas de alcalosis metablica Los hallazgos f*sicos asociados con la alcalosis metablica con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren deplecin de volumen0 prdida de peso, hipotensin ortost tica, ta3uicardia. En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, hipopotasemia hipocalcemia e hipofosfatemia. El cloruro urinario es el dato de laboratorio m s ,til, existiendo siempre un valor inferior a .A mE3$l.La alcalosis metablica sin respuesta al cloruro de sodio habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal. Estos desordenes se caracterizan por un volumen extracelular normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina :E%A mE3$l9. Las alcalosis sin respuesta al cido clorh*drico son generadas y mantenidas por el ri>n y se subclasifican de acuerdo a la presin arterial.

ALCALOSIS METABLICA CON *ESP)ESTA AL CLO*)*O DE SODIO S!d"ome de '"dida g-st"ica En el s*ndrome de prdida g strica se pierden grandes cantidades de agua y cido clorh*drico. El efecto inmediato de tales prdidas consiste en deshidratacin hipotnica y alcalosis metablica :2ig. .9. 5e acumula un exceso de iones bicarbonato en el plasma, la relacin cido carbnico$bicarbonato se eleva y el pH aumenta. 4un3ue el cido clorh*drico es el principal constituyente del vmito, se eliminan tambin algunos iones de sodio y de potasio+ se pierden aproximadamente dos iones de cloro por cada in de hidrgeno o de sodio. En el plasma, la ca*da de la cloremia debe ser compensada por la elevacin del bicarbonato a fin de mantener el e3uilibrio inico. (MITOS &rdida de !lK :m*nima9 4umento !"# H plasm tico 4umento oferta de !" al t,bulo contorneado distal 4umento del intercambio ;a 4umento KI orina 1isminucin ;a- orina 1isminucin !A H orina 1isminucin !l orina 1eplecin de potasio &rdida de0 !"# H;a I !lH I H% " ;a!l I !"%I H% " !ontraccin de volumen La consecuencia del dficit de cloro sobre la reabsorcin renal de bicarbonato ha sido bien documentada. Gna fraccin importante de la reabsorcin tubular &rdida de agua y cido clorh*drico &rdida de !l;a :m*nima9

H !ontraccin de volumen

I -K4umento de aldosterona

1isminucin 4umento

de sodio debe acompa>arse normalmente de una reabsorcin idntica de un in difusible, como el cloro. La fraccin restante se intercambia con iones hidrgeno y potasio. En caso de dficit de cloro, la fraccin de sodio reabsorbido 3ue se intercambia con hidrgeno y potasio aumenta proporcionalmente con la magnitud de la hipocloremia. Esto se traduce en la pr ctica por una secrecin obligada de iones hidrgeno y una reabsorcin de iones bicarbonato. La expresin m xima de este hecho es la aciduria parad/ica, caracterizada por la persistencia de orinas cidas en concomitancia con alcalosis plasm tica.La hipovolemia generada por la prdida de /ugo g strico puede favorecer la persistencia de la alcalosis metablica, tanto por contraccin del volumen extracelular como por el hiperaldosteronismo secundario 3ue promueve, a nivel del t,bulo distal, la reabsorcin de sodio y la secrecin de iones hidrgeno y potasio.Las prdidas de potasio por aspiracin son relativamente escasas, no as* las prdidas urinarias concomitantes, 3ue pueden generar un dficit de potasio considerable, con hipopotasemia y disminucin del potasio total del organismo. P'"dida o" &eces Habitualmente, la diarrea no produce alcalosis metablica, excepto en el caso de administracin excesiva de laxantes 3ue llevan a una prdida desmedida de potasio+ en el clera y el adenoma velloso de recto, por la misma circunstancia. Em leo de di#"'ticos La administracin crnica de agentes clorurticos, incluyendo las tiacidas y los diurticos de asa, es una causa extremadamente frecuente de alcalosis con respuesta a la administracin de cloruros en terapia intensiva. Luchos pacientes con estados edematosos, incluyendo el s*ndrome nefrtico, la cirrosis, la insuficiencia card*aca congestiva y la hipoalbuminemia severa, son muy proclives a desarrollar alcalosis metablica durante el tratamiento con diurticos. Los agentes de asa, incluyendo la fursemida y el cido etacr*nico, inhiben el transporte de !l;a en la rama ascendente del asa de Henle. !omo consecuencia, se produce un aumento del aporte de !l;a a los t,bulos colectores corticales, lo cual, cuando se combina con los altos niveles de mineralocorticoides, tiene como resultado un aumento de la excrecin de hidrgeno y de potasio en la orina. La natriuresis, @aliuresis, cloruresis, y un aumento de la excrecin neta de cidos, se acompa>an por una deplecin de volumen y una alcalosis metablica hipocalmica e

hipoclormica. La severidad de la alcalosis depender del grado de deplecin de volumen. En la alcalosis inducida por diurticos, el ri>n genera la alcalosis y la prdida de !l;a, y mantiene la alcalosis a travs de los efectos de la deplecin de volumen, hipocalemia e hiperaldosteronismo secundario. Alcalosis os&i e"c- !ica La alcalosis posthiperc pnica ocurre cuando una &a!"% crnicamente elevada se reduce con rapidez. Los pacientes con enfermedad pulmonar crnica 3ue son incapaces de excretar normalmente el !"% experimentan un aumento de la tensin del mismo en los fluidos corporales. La &a!"% elevada estimula la reabsorcin renal y la generacin de bicarbonato. Este es un mecanismo compensatorio beneficioso 3ue tiende a amortiguar los cambios del pH. Es com,n, por lo tanto, observar pacientes 3ue ingresan con enfermedad pulmonar crnica, con una &a!"% elevada, una acidosis respiratoria discreta y una tasa elevada de bicarbonato. 5i la &a!"% descendida bruscamente, el pH puede aumentar a niveles de intensa alcalosis. Esto ocurre por3ue los cambios en la &a!"% son mucho m s r pidos 3ue la respuesta renal de excrecin de bicarbonato. 5i los depsitos de potasio son normales y el estado circulatorio es adecuado, el nivel adicional de bicarbonato ser prontamente excretado y el pH volver a lo normal en algunas horas. 5in embargo, si el paciente presenta cor pulmonale con un volumen minuto card*aco reducido, o est hipovolmico o hipopotasmico, por empleo de diurticos o corticoides, el est*mulo para la reabsorcin de bicarbonato persiste y el estado alcaltico se perpet,a. ALCALOSIS METABLICA SIN *ESP)ESTA AL CLO*)*O DE SODIO /i e"mi!e"aloco"ticismo La alcalosis metablica en el hipermineralocorticismo generalmente es moderada. En contraste con la alcalosis con respuesta al cloruro, estos pacientes habitualmente se presentan con expansin de volumen, hipertensin moderada, alcalosis metablica hipoclormica leve, y moderada o leve hipopotasemia. En estas condiciones, la expansin de volumen se asocia con un aumento de la liberacin de cloruro de sodio al nefrn distal asociada con un aumento de la actividad mineralocorticoidea en el t,bulo colector. Estos dos eventos estimulan la excrecin de hidrgeno y potasio y producen la alcalosis metablica hipopotasmica.

Las causas habituales de este tipo de alcalosis metablica son el hiperaldosteronismo primario o s*ndrome de !onn, el s*ndrome de !ushing, la secrecin ectpica de 4!-H y el carcinoma suprarrenal, as* como la administracin exgena de mineralocorticoides. El hiperaldosteronismo hiperreninmico asociado con la estenosis de la arteria renal, hipertensin maligna o tumores secretores de renina son causas muy raras de alcalosis metablica. D'+icit se0e"o de otasio La deplecin severa de potasio se asocia con la generacin y mantenimiento por el ri>n de la alcalosis metablica. Estos pacientes tienen un dficit de potasio en el rango de ..AAA mE3 Esta deplecin profunda se asocia con una severa hipopotasemia :Ks J % mE3$l9. La correccin del dficit de potasio corrige la alcalosis. Admi!ist"aci! de -lcalis La ingestin de bicarbonato neutraliza la secrecin cida del estmago y 3ueda menos hidrgeno disponible para reaccionar con el bicarbonato del intestino, 3ue se absorbe e incrementa el nivel de bicarbonato extracelular. 1espus de una administracin prolongada o excesiva de bicarbonato, ste comienza a excretarse por el ri>n. La transfusin de sangre conteniendo citrato como anticoagulante, el cual provee .F,? mE3$l de citrato de sodio, el cual se metaboliza a bicarbonato, puede agravar la alcalosis metablica. En los pacientes 3ue ingieren grandes cantidades de leche y lcalis durante un tiempo prolongado se produce un s*ndrome caracterizado por hipercalcemia sin hipercalciuria, alcalosis metablica hipopotasmica, hiperfosfatemia e hipermagnesemia. En todos los casos existe un cierto grado de insuficiencia renal, 3ue es responsable del mantenimiento de la alcalosis por la limitacin de la carga filtrada de bicarbonato en un contexto de aumento de la ingesta del mismo. De leci! de mag!esio La deplecin crnica de magnesio se asocia con prdida renal de potasio y desarrollo de alcalosis metablica. El mecanismo preciso por el cual la hipomagnesemia conduce a la deplecin de potasio y al desarrollo de alcalosis metablica no es claro.

T*ATAMIENTO En condiciones normales, la concentracin de iones hidrgeno en el l*3uido extracelular es mantenida dentro de un rango relativamente estrecho, a travs de la accin de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmn y del ri>n. 4un3ue muchos procesos metablicos generan un exceso de iones hidrgeno, el organismo presenta mecanismos eficaces para su remocin activa y para la retencin de bicarbonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis son mucho menos eficaces 3ue los 3ue contrarrestan la acidosis, y a causa de ello, la alcalosis es bastante m s dificil de tratar 3ue la acidosis. En pacientes con prdidas asociadas de agua y electrolitos, como ocurre en 3uienes presentan un s*ndrome pilrico o diarreas prolongadas, se deber n reponer en forma e3uilibrada los distintos elementos perdidos. 5e deben tener en cuenta tres factores importantes al inicial la teraputica0 la replecin de volumen y de cloro, la severidad de la alcalemia, y la presencia de hipocalemia. La correccin de la alcalosis metablica re3uiere la infusin de cloruro en una cantidad al menos igual a la 3ue se ha perdido durante la generacin de la alcalosis m s las prdidas actuales. Gn paciente tipo, con vmitos crnicos y prdida de peso, atendido por hipotensin en ausencia de enfermedad card*aca importante debe recibir una infusin inicial r pida de ..AAA ml de solucin fisiolgica de ;a!l A,C=, con control adecuado de la presin arterial, examen f*sico respiratorio y card*aco, y determinaciones seriadas de electrolitos sricos para a/ustar la teraputica. replecin de potasio est indicada para evitar las arritmias y la disfuncin de los m,sculos respiratorios, y esto es particularmente importante en pacientes 3ue re3uieren asistencia respiratoria mec nica. La cantidad de potasio re3uerida se basar en las prdidas previas y en el valor del potasio srico. 4 continuacin se indican las prdidas de un paciente con vmitos reiterados0 Ag#a0 prdida obligatoria %.)AA cc, prdidas por vmitos %.AAA ml Clo"#"o0 prdida de .AA mE3 por litro de vmito. -otal %AA mE3 Potasio0 prdida de .A mE3 por litro de vmito I ') mE3$d*a por orina. -otal C) mE3.

*e osici! e! el s!d"ome de '"dida g-st"ica 5ustancia &rdidas Meposicin -otal

4gua (.)AA ml 5olucin dextrosa #)AA cc 5olucin fisiolgica ..AAA ml (.)AA ml 5odio .%A mE3 5olucin fisiolgica ..AAA cc .() mE3 !loruro %AA mE3 5olucin fisiolgica ..AAA cc !loruro de potasio CA mE3 %#) mE3 &otasio C) mE3 !loruro de potasio CA mE3 CA mE3 4lgunos tipos de alcalosis metablica se asocian con hipo@alemia y un dficit del potasio total del organismo. En estos casos, la administracin de K!l es particularmente efectiva para revertir la alcalosis. 1esde la perspectiva de 5te<art, esta pr ctica tiene efectos similares a la infusin de H!l, sin la desventa/a sobre el pH de una 581 negativa. Esto es debido a 3ue los dficits de potasio son predominantemente intracelulares, de modo 3ue la mayor parte del potasio administrado se dispondr dentro de las clulas. El efecto neto de la administracin de K!l ser 3ue el anin fuerte :!l-9 permanecer en el espacio extracelular, mientras 3ue la mayor parte del catin fuerte retenido desaparecer dentro del espacio intracelular. Esto es un potente est*mulo para reducir la 581 plasm tica y extracelular, con el consiguiente descenso del pH. 5i existe un exceso primario de mineralocorticoides, los mismos deben ser antagonizados con espirolactona. La acetazolamida induce una r pida prdida renal de bicarbonato, por inhibicin de la enzima anhidrasa carbnica. Esta droga no tiene efecto en pacientes con deplecin de volumen. Es muy efectiva, en cambio, en pacientes normovolmicos o hipervolmicos con alcalosis sintom tica, en particular los pacientes con alcalosis resistente al cloro 3ue han recibido altas dosis de corticoides y diurticos durante la asistencia respiratoria mec nica. En estos casos, una dosis de acetazolamida de )AA mg 8N disminuye el bicarbonato srico en m s de F mmol$l luego de %( horas. Los blo3ueantes de los receptores H% histam*nicos, han demostrado ser ,tiles en la alcalosis por prdida g strica. Los mismos disminuyen la secrecin cida del estmago y minimizan la produccin de bicarbonato. En la alcalosis grave, se puede recurrir a la titulacin del exceso de lcali mediante la administracin de cido clorh*drico. El cido clorh*drico se puede infundir por v*a intravenosa en solucin A,. a A,% ; :.AA a %AA mmol de hidrgeno por litro9, en forma segura y efectiva para el mane/o de la alcalosis metablica severa. El cido se puede infundir en solucin o adicionado a amino cidos y dextrosa, sin producir reacciones 3u*micas adversas. 1ebido a sus propiedades esclerosantes, el cido clorh*drico debe ser administrado a travs de una v*a venosa central en una infusin no mayor de

A.% mmol por @g de peso por hora. El c lculo de la cantidad de cido clorh*drico a ser infundido se basa en 3ue el espacio de bicarbonato corresponde aproximadamente al (A= del peso corporal. 5i se intenta reducir el bicarbonato plasm tico de )A a (A mE3 por litro en un paciente de 'A @g de peso, la cantidad de cido clorh*drico re3uerido ser de .A x 'A x A,( D %?A mmol. El tratamiento de la alcalosis severa con resistencia al cloro es considerablemente m s dif*cil en pacientes con insuficiencia card*aca o renal. La administracin de cloruro de potasio puede inducir hiper@alemia en pacientes con insuficiencia renal. En algunos casos, la presencia de insuficiencia card*aca o renal hace necesario recurrir a mtodos de depuracin dial*tica para la correccin de la alcalosis sin producir sobrecarga de volumen. La alcalemia grave es muy rara en pacientes con alcalosis resistente a la administracin de cloruro. Los trastornos como el exceso de mineralocorticoides, la deplecin severa de potasio, y los s*ndromes de 6artter y 7itelman son las causas de esta forma de alcalosis. La agresiva replecin de potasio puede corregir o me/orar la alcalosis, pero el ob/etivo final de la teraputica debe estar dirigido a revertir el proceso causal. !uando la causa del exceso de mineralocorticoides no puede revertirse, los diurticos ahorradores de potasio puede brindar me/or*a sintom tica. Los s*ndromes de 6artter y 7itelman pueden me/orar con el empleo de antiinflamatorios no esteroides o inhibidores de la enzima de conversin.