Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Terminologi Glaukoma merujuk pada suatu kelompok penyakit yang biasanya memiliki karakteristik Neuropati Optik yang berhubungan dengan kehilangan fungsi penglihatan. Walaupun peningkatan Tekanan Intraokular (TIO) merupakan suatu faktor risiko utama, tapi sampai saat ini belum ada definisi tepat untuk penyakit ini.(1) Glaukoma adalah suatu keadaan yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Di Amerika serikat diperkirakan terdapat 2 juta penderita glaukoma dan hampir 80000 penduduk buta akibat glaukoma. Survei Departemen Kesehatan RI 1993 1996 menunjukkan, angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (13,4 persen) setelah katarak. (2,3) Terminologi Primer dan Sekunder sangat berguna dalam mendefinisikan glaukoma dan masih banyak digunakan secara luas. Ada beberapa klasifikasi glaukoma secara anatomi, biokimia, molekuler, dan genetik. Secara definisi glaukoma primer tidak berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik, tetapi berhubungan dengan tahanan aliran aquos dan tertutup sudut. Glaukoma primer selalu berdampak pada kedua mata. Sedangkan, glaukoma sekunder berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik yang bertanggungjawab pada penurunan aliran keluar aqueos. Penyakit-penyakit penyebab glaukoma sekunder sering asimetris/ unilateral. (1) Secara sederhana, glaukoma diklasifikasikan sebagai sudut terbuka atau sudut tertutup, dan sebagai primer atau sekunder. Diferensiasi dari glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup menjadi poin penting dari terapeutik.(1)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(2) Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(2,3) Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma susut tertutup). Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang

Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma kronis diperkirakan diderita oleh 1-2% individu usia lebih dari 40 tahun dan sekitar 25% kasus tidak terdeteksi. (3) Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat penting. Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah usia di atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia, atau mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular. Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Sehingga diperlukan pengetahuan dan pemahaman yang baik mengenai glaukoma. (3)

1.2.Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai epidemiologi, etiologi dan faktor resiko, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis glaukoma primer sudut terbuka. 1.3. Tujuan Penulisan Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang epidemiologi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis glaukoma primer sudut terbuka. 1.4. Metode Penulisan Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi 2.1.1. Sudut COA Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel. (Vaughan)

Gambar 2.1. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork 2.1.2. Korpus Siliaris

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor. (4)

Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris

2.1.3. Akuos Humor Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. (4) Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini,

terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.(3)

Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor (Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology)

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.(3) 2.1.5. Aliran Keluar AkuosHumor Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).(4) Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).(4)

Gambar 2.4 Sirkulasi dan drainase Akuos humor 2.2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka 2.2.1. Defenisi
7

Glaucoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat kronik, prgoresifnya lambat, neuropati optic dengan gejala kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan factor resiko yang penting disamping factor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaucoma. Penurunan perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi sebagai factor resiko. Namun, bagaimana factor resiko tersebut saling berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa dijelaskan. 1.2.2. Epidemiologi Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun diperkirakan prevalensi glaucoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%. Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma juga akan meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.(5) Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.(3) Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaucoma tetap tidak terdeteksi. Deteksi dan pengobatan dini pada glaucoma dapat

memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan pengobatan di stadium lanjut. (7)

Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa didapatkan insiden glaucoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan sebagai glaucoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan glaucoma (11,1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaucoma (2,6%).(8) 2.2.3. Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka Primer.(5) Banyak faktor resiko yang telah diidentifikasi untuk glaukoma akut sudut terbuka, diantaranya ras hitam, hipertensi sistolik yang tidak diobati, perokok, riwayat keluarga, diabetes mellitus, dan myopia. Peningkatan tekanan intra okuler merupakan factor resiko terbesar untuk terjadinya glaukoma. (9) 1. Ras Angka kejadian glukoma primer sudut terbuka pada orang kulit hitam 3 - 4 kali lebih besar daripada orang kulit putih. 2. Faktor Umur .Faktor umur merupakan faktor resiko untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka primer. Semakin bertambahnya umur seseorang akan

meningkatkan resiko

terjadinya

glaukoma primer sudut terbuka.

Berdasarkan penelitian oleh Baltimore eye survey didapatkan prevalensi glaukoma meningkat 3,5 kali lebih tinggi pada orang berusia 70 tahun dibanndingkan usia 40 tahun. 3. Faktor Keluarga

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor keluarga. Berdasarkan survey didapatkan resiko untuk menderita glaucoma primer sudut terbuka meningkat sekitar 3,7 kali lipat pada orang yang memiliki keluarga dengan glaucoma primer sudut terbuka. 4. Penyakit lain Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali

dihubungkan dengan Diabetes Mellitus, penyakit kardiovaskular, dan miopia. 2.2.4. Patogenesis Glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Tekanan intraokuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan akueus humor oleh badan siliar dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata yang terjadi pada trabekular meshwork. Akuos humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow ).(3) Sebagai tambahan dari gangguan vaskuler dan gangguan mekanik dari aliran akueus, beberapa hipotesis mengenai mekanisme yang mendasari neuropati optik termasuk kerusakan eksitotoksik akibat kelebihan substansi glutamat pada retina, berkurangnya faktor pertumbuhan neuronal, peningkatan aktivitas enzim nitrit oksidase sintetase, kerusakan yng diperantarai imun, dan stres oksidatif. Peran utama dari peningkatan TIO terjadi dengan kombinasi dari berbagai faktor

10

di atas. Walaupun demikian, TIO adalah satu-satunya faktor risiko yang dapat dimanipulasi.(4) Pada kasus dimana glaukoma dihubungkan dengan peningkatan TIO, penyebab dari peningkatan TIO yang banyak diterima ialah berkurangnya fasilitasi aliran akueus melalui jalinan trabekular. ditunjukkan oleh beberapa teori : 1. Obstruksi jalinan trabekular oleh benda asing 2. Hilangnya sel-sel endotel trabekular 3. Berkurangnya kepadatan porus trabekular dan ukuran endotel dinding dalam dari kanal Schlemm 4. Hilangnya vakuola raksasa dari sel endotel dinding dalam dari kanal Schlemm 5. Hilangnya aktivitas fagositik normal 6. Gangguan mekanisme umpan balik neurologis Proses lain yang diduga berperan ialah perubahan metabolisme kortikkosteroid, disfungsi kontrol adrenergik, proses imunologis abnormal, dan kerusakan oksidatif pada jaringan trabekular.(4) Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma sudut terbuka adalah gangguan aliran keluar akueus humor akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior. Hal ini terjadi karena terdapat degenerasi pada jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di bawah lapisan endotel kanal schlemm dan pembuluh kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan akuos.(3) Timbulnya hal ini telah

11

Gambar 2.5 Skema Glaukoma Primer Sudut Terbuka dengan resistensi aliran Aquos Humor melewati trabekuler Meshwork dan kanalis Schlemms tanpa adanya obstruksi anatomis. Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.(3) Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi adrenergik control, proses imunologik abnormal.(6) Glaukoma primer sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor akueus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dan terlihat penebalan serta sklerosis dari

12

serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. (3,6) 2.2.5 Gejala dan tanda klinis Gejala klinis: Glaukoma primer sudut terbuka biasanya berjalan progresif lambat dan asimtomatis, sampai menyebabkan kerusakan lapangan pandang. Karena itu dibutuhkan pemeriksaan periodik pada usia lanjut

Pasien kadang mengeluhkan sakit kepala ringan dan nyeri pada mata Gangguan lapang pandang Kesulitan membaca dekat dan pasien sering berganti kacamata presbiop Adaptasi lama di cahaya gelap Jika terjadi bilateral, maka dapat asimetris..

Anamnesis sangat penting dalam membedakan glaukoma kronik dengan kelainan mata lain yang menyebabkan glaukoma (glaukoma sekunder). Namun dalam perjalanan penyakitnya pasien sering tidak merasakan gangguan sehingga biasanya penyakit sudah dalam keadaan lanjut.(2) Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afroamerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. (6)

13

Tanda klinis 1. Perubahan tekanan intra ocular Beradsarkan studi epidemiologi pada populasi luas rata-rata tekanan intra ocular 15,5 mmHg dengan standard deviasi 2,6 mmHg dengan rentang 10-21 mmHg. Pada tahap awal peningkatan TIO mungkin tidak terjadi secara permanen, namun terdapat peningkatan berlebihan pada variasi diurnal normal. Karena itu observasi berulang TIO setiap 3-4 jam dalam 24 jam disarankan pada stadium ini. Variasi peningkatan TIO yang lebih dari 5 mmHg dicuragi untuk glaucoma, sedangkan jika lebih dari 8 mmHg didiagnosis sebagai glaucoma. Pada tahap lanjut akan terjadi peningkatan TIO permanen diatas 21 mmHg dengan rentang antara 3045 mmHg

14

Gambar variasi TIO 2. Kerusakan diskus optikus Perubahan pada diskus optikus biasanya terlihat pada pemeriksaan funduscopi. Perubahan glaucomatous yang terjadi: Tahap awal, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan Cup berbentuk oval secara vertical, karena kerusakan jaringan saraf secara selektif pada bagian superior dan inferior.

15

Cup yang asimetris (perbedaannya lebih dari 2 mm antara kedua mata)

Cup yang membesar (0,6 mm atau lebih) akibat perluasan yang konsentris

Splinter hemorragik pada pinggir diskus optikus Area yang pucat pada diskus Atrofi pada serat saraf retina

Tahap lanjut Cupping yang terlihat lebih jelas (0,7-0,9 mm) Penipisan pinggir neuroretina Pergeseran ke nasal pembuluh retina Pulsasi arteriol retina yang dapat terlihat pada pinggir diskus saat TIO sangat tinggi Lamellar dot pada lamina kribrosa

Atrofi optic glaucomatous Kerusakan berlanjut sehingga kerusakan mengenai seluruh jaringan saraf diskus dan kepala nervus optikus terlihat putih dan sangat mencekung Tanda-tanda oftalmoskopik pada glaucoma: a. Umum Optic cup yang besar Cup yang asimetris Progresifitas pembesaran cup

b. Local
16

Notching rim Perpanjangan vertical cup Perdarahan splinter Hilangnya lapisan serat saraf

c. Kurang spesifik Terlihatnya lamina cibrosa Nasal displacement pembuluh darah Peripapillary crescent

3. Gangguan lapang pandang Kerusakannya parallel dengan kerusakan nervus optikus dan akan terus berlanjut jika TIO tidak terkontrol Gangguan lapang pandang pada glaucoma terutama mengenai 300 lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontiniu ke daerah bjerrum 150 dari fiksasi membentuk skotoma bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah penurunan lapang pandang yang lebih parah di daerah bjerrum dikenal sebagai skotoma seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step (roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tapi hanya 50 lapang pandang tiap-tiap mata

17

Defek lapangan pandang pada POAG: A. Bintik buta yang semakin nyata B. Superior paracentral scotoma; C. Seidel's scotoma; D. Bjerru-m's scotoma; E. Double arcuate scotoma dan Roenne's central nasal step.

Untuk Menegakkan Diagnosa (3 faktor) : Level TIO ( Normal 10-21 mmhg ) Kelainan N.Optik Visual field Loss Dua dari cardinal sign, harus ada : TIO dan perobahan optik disc Kelainan optik disk dan perubahan visual field tanpa adanya TIO

18

2.2.6. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya). 2. Pupil : refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). 3. Pemeriksaan dengan slit lamp Kornea : edema, keratic precipitates COA : sel atau flare, uveitis, hifema, sudut tertutup Iris : atrofi iris, sinekia, rubeosis, ektropions uveal, iris bombe Lensa : katarak

4. Penilaian diskus optikus Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. (6) 5. Tonometri Tonometri adalah istilah untuk pengukuran TIO. a. Tonometri digital. Perkiraan kasar untuk mengukur tekanan intra okuler dapat dilakukan dengan tonometri digital. Prosedur pemeriksaannya Pasien diminta untuk memandang ke bawah Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada kelopak atas, dipinggir tarsal Satu telunjuk menyeimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan bola mata, Pada peningkatan TIO fluktuasi terasa lemah atau menghilang dan bola mata terasa kaku atau keras. Jika TIO sangat rendah akan terasa lunak seperti kantong air yang hanya berisi sebagian Pemeriksaan ini sangat subjektif, butuh pengalaman pemeriksa

19

b. Pengukuran pasti TIO dapat dilakukan dengan alat berupa tonometer. Instrumen yang sering digunakan adalah tonometer indentasi (tonometer schiotz) prinsip : menekan permukaan kornea dengan beban yang akan menekan bola mata ke dalam dan mendapat tahanan dari dalam melalui kornea tekhnik pemeriksaan: pasien berbaring dan pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien. mata pasien dianestesi dengan pemberian 2-4% xylokain. pasien diminta melihat ke satu titik di langit-langit. kelopak mata pasien dilebarkan dengan tangan kanan kemudian. letakkan perlahan telapak tonometer pada permukaan kornea. Setelah tonometer menunjukkan angka yang tetap baca angka tekanan pada busur schiotz penilaian : pembacaan skala dikonversi pada tabel untuk mengetahui tekanan bola mata dalam mmHg

Gambar tekhnik pemeriksaan Tonometer schiotz

20

tonometer aplanasi (tonometer goldmann) Tonometer aplanasi goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya gaya yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar.

Tekhnik pemeriksaan : mata yang akan diperiksa diberi anestesi topical dan diberi fluoresen. Pasien Agar dapat melihat fluoresen diakai filter biru cobalt dengan penyinaran paling terang. Setelah memasang tonometer di depan kornea, lihat melalui slitlamp saat ujungnya berkontak dengan kornea. Pegas counterbalance yang dikendalikan secara auto manual akan mengubah gaya yang diberikan pada ujung tonometer. Setelah berkontak ujung tonometer akan meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis fluoresen tipis yang melingkar. Prisma pada bagian ujung akan memecah lingkaran ini secara visual menjadi 2 setengah lingkaran yang tampak hijau melalui ocular slitlamp. Tekanan tonometer diatur secara manual sampai kedua setengah lingkaran tersebut menumpuk, inilah titik akhirnya. Besarnya tenaga yang dibutuhkan diterjemahkan menjadi skala tekanan dalam mmHG

Hasil akhir tonometer aplanasi

21

Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan TIO yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO tidak selalu berarti pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang. Apabila TIO terus menerus tinggi sementara diskus optikus dan lapang pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.(6)

6. Gonioskopi . Gonioskopi adalah metoda pemeriksaan untuk melihat struktur sudut bilik mata depan dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa gonio khusus. Pemeriksaan dilakukan di kamar redup. Berdasarkan sistem shaffer, dari pemeriksaan dinilai sudut antara trabekular meshwork dan iris Grade Besar sudut Konfigurasi Kemungkinan Struktur terjadi penutupan IV 35-45o Terbuka lebar Tidak ada terlihat gonioskopi Garis schwalbe, yang pada

Trabecular meshwork, Skleral spur,

corpus siliaris III 20-35o Sudut terbuka Tidak ada Garis schwalbe,

Trabecular meshwork, Skleral spur II 20o Cukup sempit mungkin Garis schwalbe,

Trabecular meshwork I 10o Sangat sempit Tinggi Hanya schwalbe garis

22

0o

Tertutup

Tertutup

Tidak ada struktur yang terlihat

7. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral. Alat ini digunakan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang. Terdapat dua metode dasar penyajian objek perimetri, statik dan kinetik yang dapat digabung atau dipakai secara terpisah selama pemeriksaan. Pada perimetri statik lokasi yang berbeda pada lapang pandang diuji satu persatu. Dimulai dengan lapang pandang dengan objek uji yang sulit pada lokasi tertentu, kemudian perlahan intensitas cahaya ditingkatkan secara bertahap sehingga dapat terdeteksi (tingkat sensitivitas ambang) lakukan di lokasi lain sehingga didapatkan ambang sensitivitas cahaya pada berbagai titik, kemudian digabung dan akan membentuk lapang pandang. Perimetri kinetik dilakukan dengan menguji sensitivitas pasien terhadap satu objek uji dengan ukuran dan kecerahan tetap pada seluruh lapang pandang. Objek di gerakkan ke bagian pusat sampai objek dapat terlihat oleh pasien, terbentuk isopter (batas daerah terlihatnya objek), diluar batas tersebut objek tidak terlihat. Makin besar isopter makin baik lapang pandang. Metode perimetri Perimeter goldmann berupa mangkuk bulat putih yang diletakkan di hadapan pasien. Digunakan prinsip statik dan dinamik. Metode ini menguji lapang pandang perifer dan metode utama untuk menetapkan lapangan pandang pada pasien glaukoma. Perimetri berbasis komputer, merupakan pemeriksaan paling canggih dan paling sensitif

23

Pemeriksaan perimetri Goldman

Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bergantung pada masing-masing kasus. 1. Pasien dengan dugaan normo tension glaukoma memerlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan penyebab lain neuropati optik, termasuk LED, serologi sifilis, dan jika diperlukan pemeriksaan neuroimaging. 2. Fundus photography untuk mendapatkan rekaman permanen dari keadaan diskus optikus, untuk membandingkan progresivitas glaukoma.

24

2.2.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. dengan: 1. Tetes mata setiap hari (penghambat beta, agonis kolinergi, agonis adrenergi) 2. Tablet diberikan bersama-sama obat tetes mata, jika keadaannya berat (methazolamide dan asetazolamide) 3. Bila tekanannya tidak turun, maka dilakukan terapi laser. 4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah (5)
(3,6)

Glaukoma dapat dikontrol tekanannya

Terapi Medikamentosa 1. B bloker, seperti timolol, betaxolol akan mengurangi sekresi akueus dan merupakan obat topikal yang paling sering diresepkan. Kontraindikasi mencakup riwayat sakit jantung dan paru. 2. Agonis adrenergik seperti epinefrin menurunkan TIO melalui interaksi dengan reseptor dan adrenergik. Interaksi ini menimbulakn

konstriksi pembuluh darah yang menyuplai badan siliar dan dengan demikian mengurangi suplai darah untuk produksi akueus. Epinefrin mempunyai banyak efek samping dan berkurang khasiatnya bila diberikan dengan bloker. 3. Analog prostaglandin (latanoprost, bimatroprost) mengurangi TIO dengan meningkatkan aliran keluar dari mata melalui rute uveoskleral. 4. Parasimpatomimetik seperti pilokarpin menyempitkan pupil sehingga menarik jalinan trabekuler, dan meningkatkan aliran akueus. Pilokarpin tidak boleh digunakan bila ada inflamasi karena dapat mengakibatkan sinekia posterior. Pilokarpin biasanya diberikan 4 kali sehari namun

25

dapat diberikan 2 kali sehari dikombinasi dengan beta bloker, atau sekali waktu malam dalam sediaan gel. 5. Inhibitor anhidrase karbonat, mereduksi sekresi humor akueus, diberikan secara oral dan berefek sistemik

Pembedahan Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain: TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg Lapang pandangan yang terus mengecil Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah glaucoma yang dilakukan adalah dengan menggunakan laser atau teknik bedah insisi. a. Laser trabeculoplasty (LTP) LTP adalah teknik menembakkan energy laser pada trabekular meshwork. Beberapa modalitas LTP yang ada antara lain argo laser trabeculoplasty (ALT), diode laser trabeculoplasty, dan selective laser trabeculoplasty (SLT). Indikasi

LTP diindikasikan jika penurunan TIO gagal meski dengan terapi medikamentosa maksimal. Tapi sekarang ini, ALT juga bisa digunakan sebagai terapi awal. Dari penelitian yang dilakukan oleh The Glaukoma Laser Trial (GLT) Research Group, ALT sebagai terapi awal terbukti seefektif medikamentosa. Kontraindikasi

LTP kontraindikasi pada: Inflammatory glaucoma, iridocorneal endothelial(ICE) syndrome,

neovascular glaucoma, dan sinekia sudut tertutup. Komplikasi

Komplikasi terbanyak LTP adalah peningkatan IOP, yaitu pada sekitar 20% pasien. Peningkatan IOP terjadi dalam 1-4 jam pertama setelah tindakan, sehingga
26

semua pasien harus dikontrol dengan seksama. Untuk mengatasinya bisa digunakan apraclonidine topical 1%, brimonidine topical 0,2%. Jika tidak berhasil, bisa digunakan hyperosmotic agent dan Carbonic Anhydrase Inhibitos (CAIs) oral. Hasil dan follow up

Efek LTP baru akan terlihat 4 sampai 6 minggu. Sekitar 80 % pasien akan mengalami penurunan tekanan intraokuler yang minimal setelah enam sampai 12 bulan. 80 % pasien akan mengalami penurunan TIO yang signifikan dalam 6-12 bulan setelah LTP. 50 % pasien mengalami penurunan tekanan intraokuler yang signifikan dalam 3-5 tahun. 30 % paien sukses meurunkan tekanan intraokulernya dalam 10 tahun. Peningkatan tekanan intraokuler masih bisa terjadi pada beberapa paien setelah beberapa bulan atau beberapa tahun pasca pengobatan. LTP lanjutan mungkin bisa berguna terutama jika semua sudut belum ditatalaksana

sebelumnya. Jika LTP pertama gagal menurunkan tekanan intraokuler maka sebaiknya dilakukan trabekulektomi. b. Teknik Bedah Insisional Tujuan bedah insisi pada glaucoma adalah untuk membuat jalur baru atau fistel untuk mengalirkan aqueous humor dari coa melalui defek insisi di sclera menuju subkonjungttiva dan daerah sub-Tenon. Indikasi Bedah insisi diindikasikan jika penurunan TIO gagal melalui medikamentosa dan tatalaksana laser. Indikasi pastinya adalah glaucoma dengan kemungkinan kerusakan nervus optic yang tinggi. Kontraindikasi Kontraindikasi relative bedah insisi antara lain rubeosis iridis atau iritis aktif. Bedah insisi kurang menguntungkan pada pasien afakia atau pseudofakia, beberapa jenis glaucoma sekunder (contohnya uveitis atau neovaskuler) dan pada beberapa pasien yang gagal operasi insisi sebelumya. Komplikasi Late Complication

Early Complication

27

Infeksi Hipotoni COA datar Misdirection Aqueous Hifema Pembentukan Katarak Peningkatan TIO sementara Efusi Koroid Perdarahan Suprakoroid Uveitis Persisten Kehilangan Penglihatan

Bocor atau gagalnya fistel Katarak Blebitis Endophtalmitis Hipotonia Ptosis Retraksi Kelopak Mata

Bedah Insisi glaucoma diikuti dengan flap sclera untuk mencegah post operatif hipotoni awal. Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium. (3) Pemeriksaan skrining Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut.(3) Skrining pada populasi umum untuk mengetahui adanya glaukoma primer sudut terbuka sangat efektif bila dilakukan pada populasi risiko tinggi. Skrining termasuk pengukuran TIO yang dikombinasikan dengan penilaian suatu nervus optikus. Pada kelompok risiko tinggi ini skrining dilakukan setiap 3-5 tahun pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. 2.2.9 Prognosis Glaukoma kronis yang tidak diobati dapat berkembang menjadi kebutaan dalam 20 sampai 25 tahun. Diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat dan teratur dapat mempertahankan penglihatan dengan cukup baik. Pengobatan dapat

28

mencegah kerusakan lebih lanjut, tetapi tidak dapat mengembalikan penglihatan yang sudah hilang.

BAB 3 PENUTUP 3.1. Kesimpulan Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan AmerikaAfrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. Diagnosis oftalmologi. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

29

Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.

30