Asociacion Bobath Boletin - 26

ASOCIACIN ESPAOLA DE TERAPEUTAS FORMADOS EN EL CONCEPTO BOBATH
| Boletin N26 | Julio 2010
XV JORNADAS AETB
Madrid, 13 de marzo de 2010
Teora de la integracin sensorial Induccin Miofascial Neurodinmica y Concepto Bobath Tcnica de puncin seca DNHS
Jornada debate:
experiencias con otros enfoques
Buscando el movimiento normal a travs de las ayudas tcnicas
Plasticidad del sistema nervioso y rehabilitacin
Sumario
Director | Samuel Jimnez Jimnez Subdirectora | Almudena Pellico Garca Secretara | Cecilia Estrada Barranco Comit de redaccin | Rut Antn, Isabel Bermejo, Jacobo Gonzlez, Jaime Polanco, Elena Madrigal Colaboradores | Csar Cuesta,Gema Guerra Redaccin | AETB. Boletn Informativo. Txum Fisioterapia C/Ocano Atlntico, 9 28821 Coslada (Madrid) Maquetacin y diseo grfico | Just Dream, S.L. www.justdream.es Impresin | RyC Tcnicas Grficas Calle Soria, 7 S. Fernando de Henares, Madrid Tlf.: 916736111
Noticias | Congreso EBTA | Nuevas tutoras AETB Cursos | Cursos Bobath adultos | Cursos Bobath Infantil Jornadas Bobath | Jugando con la teora de la integracin sensorial | Induccin Miofascial aplicada al paciente adulto con dao
cerebral adquirido
| NEURODINMICA como tcnica de evaluacin y

tratamiento usado en el Concepto Bobath
| Efectos de la tcnica de puncin seca DNHS sobre la

espasticidad: implicaciones clnicas y lneas de investigacin
| Boletin N26 | Julio 2010
Artculos | Buscando el movimiento normal a travs de las ayudas tcnicas | Plasticidad del sistema nervioso y rehabilitacin
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Noticias
Nuevas tutoras Bobath esde el pasado mes de enero, tenemos el placer de contar con dos nuevas instructoras Bobath en el adulto en Espaa. Ambas finalizaron sus estudios universitarios en fisioterapia al inicio de la dcada de los noventa y han recorrido un largo viaje por los caminos de nuestro Concepto Bobath hasta llegar a ser calificadas como instructoras por la IBITA.
Ellas son Sonia Corresa Murciano, y M ngeles Tejedor Garca. Sonia realiz sus estudios en Valencia donde hoy en da lleva a cabo su labor asistencial en su propio centro de rehabilitacin. Y M ngeles hizo lo propio en Madrid donde actualmente trabaja en el servicio pblico sanitario y lo compagina con el tratamiento de pacientes neurolgicos a nivel privado.
Desde el Boletn Informativo de la AETB les deseamos mucha suerte en esta nueva etapa. Todos los socios estamos deseosos de poder aprender de sus experiencias y conocimientos en los prximos aos. En el prximo numero tendremos una entrevista con las nuevas tutoras.
M ngeles Tejedor
Congreso EBTA
Sonia Corresa
esde el Boletn Informativo de la AETB nos complace informaros de la prxima celebracin del Congreso EBTA 2010, que se celebrar en Madrid del jueves 22 de septiembre al sbado 25 de septiembre de 2010 en la Universidad Francisco de Vitoria. La Fundacin Bobath es la organizadora y principal promotora del evento.
En el programa del mismo figuran contenidos sobre control motor, tono postural y patrones patolgicos, visin y movimiento, el juego y la terapia, desarrollo oro-sensorio-motor, intervencin temprana en el beb y ciruga ortopdica, organizados en distintas ponencias. Esperando que sea de vuestro inters la propuesta, nos gustara contar con
vuestra participacin y presencia en el evento, animando a todos los profesionales formados en el Concepto Bobath y a los socios de la AETB a colaborar de forma activa ya sea con su presencia, con la exposicin de posters o mbos. A continuacin, detallamos el programa del Congreso.
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Programa Congreso EBTA
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Cursos Bobath
Cursos adultos Fisioterapeuta Alicia Hernando.
adulto
CURSO MOVIMIENTO NORMAL Fecha 5, 6, 7 de noviembre de 2010 Lugar Centro Aris Escuela de Osteopata (Madrid) Tutor Charo Ariza Andrs Contacto crene@crene.es +34917431353 Fecha 26, 27, 28 de noviembre de 2010 Lugar Universidad de Almera Tutor Charo Ariza Andrs Contacto crene@crene.es / 917431353 Fecha 24, 25, 26 de septiembre de 2010 Lugar Centro Redacer (Oviedo) Tutor Merche Tabares Lavado Contacto formacion@bobath-es.com (Bettina Paeth) Fecha 26 27, 28 de noviembre del 2010 Lugar Centro Encefis (Madrid) Tutor Merche Tabares Lavado Contacto formacion@bobath-es.com (Bettina Paeth) Fecha 16,17, 18 de septiembre de 2010 Lugar Instituto de Ciencias de la Salud de Elche (Valencia) Tutor Sonia Corresa Murciano Contacto www.soniacorresa.es Fecha 4, 5, 6 de septiembre del 2010 Lugar Centro Esinfis (Barcelona) Tutor Mnica Junquero Gimnez / Victor Urquizo Contacto 652 65 02 05 (Mara Aranda Palma) Fecha 11, 12, 13 de febrero de 2011 Lugar Escuela Universitaria de Enfermera y Fisioterapia de Toledo Tutor Mnica Junquero Gimnez Contacto Purificacion Lopez Purificacion.Lopez@uclm.es Fechas 20, 21, 22 de mayo de 2011 Lugar Fundacin Universitaria del Bages ( Manresa.Barcelona) Tutor Mnica Junquero Gimnez Contacto Laia Salls lsalles@fub.edu
CURSO MOVIMIENTO NORMAL
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adulto
CURSO MOVIMIENTO NORMAL CURSO BSICO CURSO BSICO CURSO BSICO CURSO BSICO CURSO AVANZADO Cursos nios INTRODUCCIN AL CONCEPTO BOBATH Fecha Por confirmar Lugar Barcelona Tutor Bettina Paeth Rolfs Contacto formacion@bobath-es.com Fecha junio de 2011 (1 parte), septiembre de 2011 (2 parte) Lugar Universidad Europea de Madrid (Madrid) Tutor Andrs Lloves Ucha Contacto beatriz.ruiz@uem.es Fecha 25-2 noviembre y diciembre del 2010 / 1-7 de marzo de 2011 Lugar Centro Esinfis (Barcelona) Tutor Mnica Junquero Gimnez Contacto maitlandbarcelona@gmail.com / 652 65 02 05 (Mara Aranda) Fecha 20-23 de enero de 2011 (1 parte) / 27-30 de enero de 2011 (2 parte) Lugar Pamplona Tutor Charo Ariza Andrs Contacto crene@crene.es / 917431353 Fecha 14-17 de octubre de 2010 (1 parte) / 21-24 de octubre de 2010 (2 parte) Lugar Pamplona Tutor Charo Ariza Andrs Contacto crene@crene.es / 917431353 Fecha 1, 2, 3 de octubre de 2010 Lugar Universidad Europea de Madrid (Madrid) Tutor Andrs Lloves Ucha Contacto beatriz.ruiz@uem.es Fecha Por confirmar Lugar Barcelona Profesor Bettina Paeth Rolfs Contacto formacion@boabth-es.com
nio
Fecha 5, 6, 19, 20 de noviembre de 2010 Lugar Fundacin Bobath (Madrid) Tutor Aurora Crespo Contacto cursos@fundacionbobath.org (Susana Snchez)
INTRODUCCIN AL CONCEPTO BOBATH |6 Fecha 18, 19, 20 de noviembre 2010 Lugar Hospital Universitario San Rafael (Granada) Tutor Marisa Frontera Contacto 958 27 57 00 / granada1.formacion@sjd.es (Jacinto Escobar)
XV JORNADAS AETB
El pasado 13 de marzo tuvo lugar las XV Jornadas Formativas de la AETB bajo el nombre de Jornada debate: experiencias con otros enfoques. En esta ocasin las jornadas se desarrollaron en el saln de actos de la Fundacin Bobath, presentando un gran aforo. De alguna manera pudimos adentrarnos en tcnicas estructurales tales como puncin seca, induccin miofascial, y neurodinmica. Tcnicas que se vienen utilizando de manera generalizada en el rea de traumatologa, y estn empezando a hacer aparicin en nuestro rea, con resultados aparentemente satisfactorios. Por otro lado, pudimos sumergirnos un poco ms en la Teora de Integracin Sensorial, as como en la evaluacin y tratamiento de la funcin alimenticia en el nio.
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Induccin Miofascial aplicada al paciente adulto con dao cerebral adquirido

Alicia Hernando. Fisioterapeuta
l modelo conceptual de integracin de la dinmica corporal sostiene, que para que sta se desarrolle de una forma eficiente, debe existir una correcta interrelacin entre los componentes articulares (integridad de cpsulas y ligamentos) y el sistema muscular, especialmente dentro de su capacidad de contraccin tnica, para el desarrollo de funciones de estabilidad y coordinacin del movimiento, bajo la influencia del control neural. La fascia es una estructura que forma parte de todos los sistemas que influyen en la dinmica corporal, por lo tanto la correcta comprensin y tratamiento de esta estructura blanda es de vital importancia en el marco de conceptos teraputicos ms globales como pudiera ser el Concepto Bobath.
Tras la lesin cerebral pueden acontecer cambios fisiolgicos, mecnicos y funcionales en los tejidos blandos. La adaptacin puede ocurrir en todos los niveles del aparato neuromotor desde la fibra muscular hasta la corteza motora (McComas, 1994). La inmovilizacin, debilidad, espasticidad, y parlisis producen cambios en la arquitectura muscular y en el tejido conectivo. Los cambios en el tejido conectivo contribuyen a la rigidez y a la contractura (Williams et al, 1988) ya que la prdida de agua y el depsito de colgeno tambin responden al desuso (Carey y Burghardt, 1993). La restriccin miofascial condiciona la dinmica corporal. Los principales cambios adaptativos del tejido conectivo en los pacientes neurolgicos dependientes de la inmovilidad y el desuso son: proliferacin del tejido fibroso conectivo que se densifica, infiltracin de tejido fibroso adiposo que genera adherencias en superficie cartilaginosa, reduccin de fuerza tensil en ligamentos, tendones y msculos, crecimiento de los entrecruzamientos de fibras de colgeno con prdida de la extensibilidad e incremento de la resistencia muscular al estiramiento pasivo. Todo ello vara la capacidad de elongacin funcional del msculo, es decir, la forma en la que el msculo se usa de forma repetida, sostenida y habitual (Wiemann et al, 2002).
El Diccionario Mdico Salvat define a la fascia como aponeurosis o expansin aponeurtica. La fascia se puede considerar la forma de tejido conectivo ms extenso del cuerpo. A su vez, la aponeurosis se define como la membrana fibrosa blanca, luciente y resistente que sirve de envoltura a los msculos o para unir stos con las partes que se mueven. No existe solucin de continuidad entre el tejido neural, visceral, seo, muscular y la fascia, formando sta una red tridimensional de envoltura corporal. La intrnseca relacin del tejido fascial con el msculo a travs de los compartimentos o tabicaciones que produce en stos: endomisio, perimisio y epimisio, establece un nexo funcional indisoluble entre la capacidad contrctil del msculo y el tejido conectivo. Por ello el empleo del trmino miofascia es ms correcto que fascia. La miofascia participa dinmicamente en las actividades del aparato locomotor, existiendo evidencias cientficas basadas en los estudios de Staubesand y Li, que confirman esta observacin. As mismo, las investigaciones de Schleip y colaboradores determinaron la presencia abundante de miofibroblastos en el tejido conectivo de la fascia toracolumbar y lata, cuya actividad era similar al de la contraccin de la fibra muscular lisa. El comportamiento dinmico de la miofascia est definido por dos de sus propiedades: la tensegridad y el tixotropismo. La tensegridad es una propiedad fsica por la que el tejido responde a fuerzas de compresin y traccin, encontrndose de forma permanente en una situacin de preestrs, lo que permite que la accin de ajuste postural y el control del movimiento se adapte al principio de mnima energa presente en la naturaleza. A su vez el tixotropismo es la propiedad por la cual los geles varan su viscoelasticidad en funcin a cambios de presin, energa u otros, volviendo a su situacin de reposo cuando remiten tales efectos. |8
No existe solucin de continuidad entre el tejido neural, visceral, seo, muscular y la fascia, formando sta una red tridimensional de envoltura corporal.
La debilidad y la falta de estabilidad condicionan la prdida de control direccional del movimiento lo que se traduce en una inadecuada alineacin articular, que a su vez genera restricciones alterando el funcionamiento de la miofascia. Se producen cambios en los movimientos funcionales asociados a la direccin y rango del movimiento que produce alteraciones de la extensibilidad relativa del msculo. El movimiento se ejecutar en el sentido de la menor resistencia articular, generndose hipermovilidad y sobrecarga en el sistema musculoesqueltico. Adems, surge un desequilibrio muscular global: la trayectoria del movimiento ser desviada hacia el vector de fuerza ms fuerte: el sinergista movilizador dominante.
Resumen ponencia Alicia Hernando
Alicia Hernando durante su ponencia
Los cambios miofasciales relacionados con la espasticidad son el aumento de la rigidez muscular refleja (rigidez activa) y la interdigitacin de puentes de actina y miosina. El aumento de interdigitacin reduce el rango en el que el msculo puede contraerse concntricamente. La modificacin del nivel de contraccin produce cambios en la elasticidad del tejido conectivo intra y extramuscular (Tardieu et al. 1990). La Induccin Miofascial es la tcnica fisioterpica de evaluacin y tratamiento tridimensional a travs de movimientos y presiones sostenidas en todo el sistema fascial, para eliminar sus restricciones (Andrzej Pilat, 2000). Los principios de aplicacin de las tcnicas de induccin miofascial son: La fascia cubre todos los rganos del cuerpo, el msculo y la fascia no pueden ser separados. Un msculo estirado es miofascialmente estirado. El estiramiento miofascial facilita el estiramiento muscular (quitar la restriccin del continente para favorecer elongacin del contenido). La relajacin miofascial en una regin corporal puede afectar o sentirse en otras incluidos los rganos a travs de la relajacin del todo el sistema fascial.
es decir, primero las tcnicas superficiales, despus las profundas y por ltimos se tratar de facilitar la reeducacin postural y el movimiento. Las tcnicas miofasciales directas o superficiales son: el deslizamiento longitudinal, transversal, en forma de J y patas de oso. Las tcnicas indirectas o profundas estn integradas por: balanceo de la duramadre, manos cruzadas, planos transversos y tcnicas telescpicas. El tratamiento de la restriccin miofascial es indispensable para mejorar la alineacin musculoesqueltica. El perimisio (fascia intramuscular) puede definir los planos de deslizamiento de las fibras musculares modificando la capacidad de contraccin muscular. Cada contraccin muscular moviliza el sistema miofascial y la restriccin miofascial afecta al movimiento corporal (Tidball, 1991).
Bibliografa
Schleip R, Klingler W, Lehmann-Horn F. Active ascial contractility: fascia may be able to contract in a smooth muscle-like manner and thereby influence musculoskeletal Maheim C. The myofascial release manual. 3rd ed. New Jersey: Slack Incorporated; 2001 Pilat A. Terapias miofasciales: induccin miofascial. Aspectos tericos y aplicaciones clnicas. Madrid: MacGraw Hill-Interamericana; 2003. Schleip R. Rolfing and the neuro-myofascial net. Boulder: Rolf lines; 1996. |9
Los objetivos fundamentales de la aplicacin de las tcnicas de induccin miofascial son: eliminar las restricciones faciales y reestablecer el equilibrio corporal. Deca la doctora Roolf: Coloquemos los tejidos donde deberan estar y pidamos entonces el movimiento correcto. La secuencia de tratamiento considera la aplicacin en primer orden de las tcnicas directas antes que las indirectas,
Jugando con la teora de la integracin sensorial

Beatriz Matesanz Garca. Terapeuta Ocupacional. Tutora EBTA ANTECEDENTES DE LA TEORA DE LA INTEGRACIN SENSORIAL DE JEAN AYRES La teora de la Integracin Sensorial (IS) fue desarrollada en Estados Unidos por la terapeuta ocupacional Jean Ayres a partir de la dcada de los aos 60. Durante las dos dcadas sucesivas Ayres trabaja con nios que presentan problemas en su desarrollo, problemas de aprendizaje y problemas emocionales. Como resultado de sus experiencias escribe numerosos artculos en los que interrelaciona las habilidades perceptivas y motoras del nio con su comportamiento. Su teora se elabora alrededor del siguiente pensamiento: Cuantas ms experiencias de calidad tengo o recibo de mi entorno y de mi cuerpo, ms aprendo de estos y por tanto mejor me relaciono con ambos; cuantas menos experiencias o ms negativas tengo o recibo, menos conozco de mi cuerpo y entorno, y por tanto ms dificultades tengo para interrelacionarme con estos. Fruto del trabajo desarrollado por Ayres y sus discpulos, la IS se puede considerar en la actualidad un marco terico para el entendimiento de la conducta humana, ya que relaciona la conducta y el comportamiento de las personas (concretamente los nios) con la capacidad de su SNC para procesar e integrar informacin sensorial. Asimismo, puede considerarse tambin un marco clnico para la intervencin en Terapia Ocupacional en el que se emplea esta perspectiva terica para desarrollar sistemas de evaluacin, herramientas de valoracin y tratamientos en la poblacin infantil con alteraciones de integracin sensorial. Especialmente importante es que se trata de un mtodo de intervencin propio de terapeutas ocupacionales. BASES Y POSTULADOS DE LA TEORA La teora describe un proceso neurolgico que integra todas las sensaciones que experimentamos de nuestro propio cuerpo as como del exterior, y que recibimos de forma continuada. A su vez, relaciona este proceso con la capacidad del ser humano para llevar a cabo acciones motoras de manera eficaz en diferentes entornos. El buen funcionamiento neurolgico de nuestro cerebro, al procesar esta gran cantidad de informacin, nos permite producir continuamente respuestas adaptadas a nuestro entorno y a las cosas que en l tienen lugar. De igual forma la IS tiene en cuenta la capacidad de neuroplasticidad del cerebro, entendiendo sta como el potencial que tiene toda estructura neurolgica para cambiar |10 su funcin como resultado de la experiencia. Este potencial existe toda la vida pero es mayor en organismos ms jvenes.
IS se puede considerar en la actualidad un marco terico para el entendimiento de la conducta humana

Con todo, segn Ayres la IS es un proceso por el que el cerebro organiza las sensaciones para su uso diario en la vida de las personas. Neuroanatmicamente, el proceso est localizado en el SNC y son varias las estructuras que participan y contribuyen a la integracin de todas las sensaciones. Uno de los aspectos fundamentales en la IS es el concepto de organizacin de la informacin. La produccin de actos motores est condicionada a 3 aspectos fundamentales: el registro de sensaciones, que promueven la realizacin de actos motores que nos permitan interactuar con el entorno. Registrar una sensacin es sinnimo de deteccin (a nivel central) de un estmulo o input sensorial que conducir a procesamientos posteriores de ese estmulo. Por supuesto, nuestro sistema nervioso registra decenas de estmulos de manera simultnea y dado que no es capaz de procesar todos ellos al mismo tiempo, el cerebro debe ser capaz de seleccionar de esos registros cul es el ms relevante en cada momento. la Modulacin sensorial, es la capacidad de regular y organizar el grado, la intensidad y la naturaleza de las respuestas a estmulos sensoriales de manera graduada y adaptada. (Miller & Lane, 2000). Este es sin duda uno de los conceptos ms relevantes en la teora de la IS. Nuestro sistema nervioso debe ser capaz de regular la intensidad de todas las seales sensoriales que se reciben, de manera que puedan ser tratadas, procesadas y utilizadas de manera apropiada a cada instante. Si buscramos un smil, podramos decir que es como si dispusiramos de un ecualizador que se encargara de ajustar todas las recepciones de seales sensoriales para que estas no resulten per-
Resumen ponencia Beatriz Matesanz
turbadoras para el sujeto, y el individuo pueda experimentar y utilizar las diferentes sensaciones en su justa medida. La capacidad de modular las sensaciones que registramos de manera ptima, es lo que nos permitir la discriminacin de la gran variedad de sensaciones provenientes de un mismo estmulo para as conocer de qu se trata, distinguirlo de otros estmulos y hacer uso correcto de l.
tan conscientes de la recepcin de estas sensaciones, a pesar de que continuamente recibimos informacin acerca de ellas, y en cambio resultan de una importancia extrema en nuestro desarrollo neurolgico y en nuestra capacidad de participacin de una forma eficaz en el mundo en que vivimos.
Desde la perspectiva de la IS, la organizacin de la informacin sensorial es imprescindible para la produccin de actos motores posteriores. INTEGRACIN SENSORIAL O INTEGRACIN DE LOS SISTEMAS SENSORIALES La IS tiene en cuenta toda la informacin sensorial procesada a nivel cerebral. Generalmente cuando nos referimos a las sensaciones, pensamos en nuestros cinco sentidos: vista, tacto (discriminativo, el que nos permite decir que lo que tocamos es madera porque recibimos esa sensacin), odo, olfato, tacto y gusto. Estas son sensaciones externas, provienen del exterior. Son sensaciones que recibimos de una forma consciente y sobre las que tenemos cierto control. Sin embargo existen otro tipo de sensaciones, las sensaciones internas: vestibulares y propioceptivas. No somos
Cuanto ms experiencias de calidad recibo de mi entorno y de mi cuerpo, ms aprendo de ello y mejor me relaciono con ambos
La teora de la integracin sensorial pone un especial nfasis en esta informacin sensorial centrada en el propio cuerpo, es decir la informacin tctil, propioceptiva y la vestibular. La disFuncin en IS Bundy y Murray la describen como la incapacidad para modular, discriminar, coordinar u organizar sensaciones de forma eficaz. Al referirnos a la disfuncin en IS estamos hablando de diferentes modalidades de disfuncin: Problemas de modulacin, los ms frecuentes y perturbadores desde un punto de vista conductual. Pobre discriminacin sensorial, menos frecuentes. Dificultades en la praxis o dispraxia, muy discapacitantes desde un punto de vista funcional y de participacin.
Problemas de modulacin Se trata de una hiper o hipo respuesta a sensaciones habituales del cuerpo o del entorno, incluyendo sensaciones de tacto (tocar o ser tocado) y de movimiento (mover o ser movido). Son consecuencia de la incapacidad de situarnos en un umbral sensorial que nos permita interactuar adecuadamente. Estas respuestas pueden fluctuar entre hipo e hiper. Pobre discriminacin sensorial. Se trata de la mala interpretacin u organizacin de la informacin proveniente de la propia persona y de su entorno. Esto produce una dificultad para integrar la informacin (feedback) y por tanto para elaborar respuestas adaptativas. |11
Beatriz Matesanz durante su ponencia
Dificultades en la praxis o dispraxia Esta discriminacin sensorial deficitaria nos lleva a la dispraxia o dificultad para idear, planificar o llevar a cabo un acto motor o serie de actos motores nuevos. En IS se habla de dispraxia para referirse a la dificultad de generar actos motores adecuados al entorno, en lugar de utilizar el trmino apraxia, ya que alude no solo a la incapacidad de generar movimiento sino a un proceso mucho ms complejo (ideacin, planificacin y ejecucin) que a menudo va ligado a actos motores nuevos o circunstancias nuevas para el sujeto. Qu causa estas disFunciones en IS? Hasta la fecha las investigaciones realizadas nos permiten establecer tres posibles causas: Genticas. Las probabilidades de tener alguna disfuncin en IS aumentan si tus padres las tienen. Existen tambin determinados sndromes en los que se describen estas disfunciones que son hereditarios. Ambientales. Se han observado disfunciones en IS en nios provenientes de orfanatos o centros en los que han permanecido aislados del mundo exterior y en los que se han reducido hasta la mnima expresin las experiencias sensoriales de estos nios.
la regulacin del nivel de alerta y de la atencin. la formacin de afecto y de relaciones sociales. la organizacin de acciones motoras en el mundo fsico del ser humano.
Igualmente en nios prematuros que han tenido que pasar mucho tiempo en la UCI, en incubadoras, con demasiados estmulos a su alrededor (tubos, mucha luz, etc) se producen en ocasiones lo que en ingls se ha denominado shut down. Podramos traducirlo como un corte de energa, es decir una perturbacin importante en la relacin de la persona con su entorno. Desconocidas. Finalmente hay ocasiones en las que se desconocen las causas y sin embargo aparecen estas disfunciones.
La literatura nos permite identificar, sin embargo, trastornos de IS en determinadas patologas que s tienen un diagnstico reconocido en nuestro pas
Los trastornos de IS han sido descritos dentro de una poblacin eminentemente infantil porque es en esta fase del desarrollo donde mayor relevancia y notoriedad alcanzan estos trastornos. De cualquier modo, no se descarta la intervencin en adultos, pues en muchos casos
Existen, incluso, resultados de experimentos de privacin sensorial que han determinado, entre otras, la aparicin de experiencias anmalas como alucinaciones, que permiten concluir que ciertos tipos de estmulos sensoriales tienen una gran influencia en aspectos como:
Saln de actos durante las jornadas
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estos arrastran problemas de IS a etapas posteriores, una vez alcanzada la madurez. Sin embargo, en estas fases de la vida, los trastornos de IS suelen pasar a un segundo plano y se enmascaran con graves dificultades en la participacin social del individuo, secundarias a estas alteraciones. La literatura describe con frecuencia casos de sujetos con problemas de IS que han terminado delinquiendo y en situaciones de marginacin social. En otros, se describen personas con ciertas limitaciones sociales como por ejemplo dificultades en las relaciones interpersonales, escaso contacto social en general, etc. En su mayora, en estos casos, fueron nios con trastornos de IS que consiguieron salir adelante con mayor o menor dificultad durante su fase de desarrollo y aprendizaje infantil. En Espaa, los trastornos de IS no se consideran una patologa reconocida, al contrario que en pases como EEUU, donde se trata de un diagnstico reconocido en el mbito sanitario y educativo. Por este motivo es muy complejo encontrar nios con estas alteraciones. Inicialmente debemos asociar un trastorno de IS a patologa generalmente no atribuible a diagnstico neurolgico que presente alguna o todas las siguientes caractersticas: Problemas de conducta. Dificultades de aprendizaje. Dificultades motrices y de procesamiento sensorial.
Nios con problemas de conducta y aprendizaje asociados a dificultades motoras. Dficits de procesamiento tctil, vestibular y propioceptivo.
Pos supuesto, podemos encontrar trastornos de IS en patologas neurolgicas de la etapa infantil como la parlisis cerebral, pero en estos casos las alteraciones pueden estar asociadas a otro origen
Teniendo en cuenta las importantes repercusiones que todas estas dificultades tienen en la vida del nio, me gustara sealar la importancia del conocimiento por parte de todos los profesionales que atienden a la poblacin infantil, de la existencia de las dificultades derivadas del dficit de procesamiento sensorial, as como de la necesidad de una derivacin temprana a un terapeuta ocupacional especializado en esta intervencin.
Bibliografa
Ayres, A. J. (1979), Sensory Integration and the Child, Western Psychological Services, Los ngeles. Ayres, A. J. (1972). Sensory integration and learning disorders. Los Angeles, CA: Western Psychological Services. Ayres, A. J. (1989). Sensory integration and praxis test. Los Angeles, CA: Western Psychological Services. Blanche, E. I., Botticelli, T. M., Hallway, M. K. (1995), Combining Neuro-developmental Treatment and Sensory Integration Principles: An approach to Pediatric Therapy, Therapy Skill Builders, San Antonio. Cohn, E. S. (2001). Parent perspectives of occupational therapy using a sensory integrative approach. American Journal of Occupational Therapy, 55, 285-294. Daems, J. (1994). Reviews of research in sensory integration. Torrance, CA: Sensory Integration International.
Es importante puntualizar, sin embargo, que cualquier problema de conducta, dificultad de aprendizaje o problema motor no va necesariamente ligado a un dficit de integracin sensorial, ni sta puede siempre explicar la causa de tales signos de disfuncin. E igualmente que la ms mnima dificultad en el procesamiento de informacin sensorial no determina un trastorno de esta naturaleza. La literatura nos permite identificar, sin embargo, trastornos de IS en determinadas patologas que s tienen un diagnstico reconocido en nuestro pas. Son el caso de los trastornos por dficit de atencin con o sin hiperactividad (TDA o TDAH), el autismo y sndromes relacionados como el Sndrome de Asperger, otros sndromes como el X-Frgil y en trastornos generalizados del desarrollo (TGD). En nios prematuros (recin nacidos pre.trmino) tambin se han descrito trastornos de IS. Por supuesto podemos encontrar trastornos de IS en patologas neurolgicas de la etapa infantil como la parlisis cerebral, pero en estos casos las alteraciones pueden estar asociadas a otro origen. Generalmente se describen con mayor frecuencia en nios sin un diagnstico neurolgico y que sin embargo presentan estas disfunciones:
Documentacin desarrollada por Beatriz Matesanz Garca y Miguel Brea Rivero. Terapeutas Ocupacionales y Profesores de la Universidad Rey Juan Carlos. Alcorcn. Madrid. |13
NEURODINMICA como tcnica de evaluacin y tratamiento usado en el Concepto Bobath

Bettina Paeth Rohlfs. Tutora Senior Bobath IBITA l no pertenecer al grupo de instructores de la tcnica de Neurodinmica voy a intentar compartir con ustedes mis conocimientos y experiencias prcticas que he adquirido desde hace unos 10 aos. Al ser terapeuta y tutora Bobath no quiero, ni podra ensear esta tcnica de forma neutra. Yo comprendo y veo cada tcnica desde el punto de vista del Concepto Bobath. Un Concepto, define unos principios bsicos para un equipo multidisciplinar que los diferentes profesionales pueden usar metdicamente aplicando tcnicas.
Los fundadores de esta tcnica que naci ms bien en el campo de la ortopedia y traumatologa, son Geoff Maitland, David Butler, Bob Elvey y Michael Shacklock fisioterapeutas de Australia y Nueva Zelanda. La definicin de Michael Shacklock en su libro del ao 2007 dice: La Neurodinmica clnica es fundamentalmente la aplicacin clnica de la mecnica y la fisiologa del sistema nervioso, ya que estn relacionadas entre s y se integran con la funcin msculo-esqueltica. Que sta tcnica puede ser de gran utilidad en el campo de neurologa, fue descubierto por varias tutoras Bobath que contribuyeron desde su punto de vista de Bobath a la Neurodinmica. Entre otras fueron: Gisela Rolf, Tutora Bobath y Maitland; Patricia Davies, Tutora Senior Bobath; Elia Panturin, Tutora Senior Bobath; y Nora Kern, Tutora av. Bobath y Tutora NOI (Neuro-orthopedic Instructor). Para entender la tcnica de Neurodinmica hay que conocer bien la anatoma y fisiologa del Sistema Nervioso. Hay que entender que la divisin en el SN central, SN perifrico y SN vegetativo es una divisin artificial y construida por motivos didcticos. En realidad el SN es un rgano, un continuo. Cambios en una parte del sistema tiene repercusiones en todo el sistema. Al ser un tracto contnuo de tejido, lo hace inevitable dijo David Butler. Como funciones principales de las estructuras del SN se puede decir que las meninges sobre todo son para la proteccin, y los nervios son responsables de la conduccin de impulsos. Problemas de conduccin de impulsos pueden ser causados por inmovilidad e inactividad. La inmovilidad causa adherencias y las adherencias causan inmovilidad.
Fig. 1 Relacin
Concepto Mtodo Tcnica
Bobath es un Concepto, y por lo tanto se puede incorporar la tcnica de movilizacin de las estructuras anatmicas del sistema nervioso sin ningn problema. Antiguamente, se denomin la neurodinmica tambin como mecnica neural advera, tensin neural adversa, tensin neural, estiramiento neural o provocacin neural. En los ltimos aos se acord utilizar el trmino de NEURODINMICA.
Fig. 2 Fundadores
de Neurodinamica
De izquierda a derecha: Geoff Maitland, Bob Elvey, David Butler, Michael Shacklock
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Resumen ponencia Bettina Paeth
Ese SN debe ser desplegado continuamente para mantener todas sus caractersticas biomecnicas y fisiolgicas. Entonces su funcin ser mas eficaz. Muchos de nuestros pacientes no se pueden mover activamente hasta los lmites del rango articular, muscular y de los nervios perifricos. Otra causa para la disminucin de conduccin de impulsos son compresin y estiramiento como se explicar mas adelante.
en vecindad a msculos, tejido conjuntivo, huesos, vasos sanguneos y linfticos, ligamentos etc. Algunas de estas estructuras vecinas cambian su forma, p.e. los msculos (vea figura 4). Si le pasa algo a estas estructuras vecinas de los nervios, ellos estn en peligro de ser apretados (por msculos tensos = gordos, tejido tenso e inmvil).
La inmovilidad causa adherencias y las adherencias causan inmovilidad

Aunque con la neurodinmica tratamos sntomas no diagnsticos, aqu se apuntan unas tpicas indicaciones para saber cundo usarla: Traumatismo craneoenceflico Lesin medular incompleta Esclerosis mltiple AVC de arterias enceflicas y medulares Sndrome de Guillain-Barr Polineuropata Lesiones de plexos / nervios del SN perifrico
Fig. 4 Musculatura
hipertrofiada
Nuestros pacientes neurolgicos no tienen una musculatura tan hipertrofiada, pero SI tienen msculos tensos y contrados continuamente que significa una presin continua en los nervios.
Para entender la diferencia de movilizacin de musculatura y nervios es interesante comparar los tejidos de ellos (vea Figuras 5 a + b).
Fig. 5a As
se alarga un msculo
El msculo realmente puede hacerse mas largo dependiente de la cantidad de sarcmeros que tenga.
Fig. 3 Cicatrices
de un paciente
Fig. 5b As
Las cicatrices pueden trastornar la flexibilidad de otros tejidos.
En todas estas enfermedades se puede encontrar adherencias e inmovilidad. La anatoma de meninges, plexos y nervios perifricos demuestra que estas estructuras tienen un interface mecnico. Esto quiere decir, que se encuentran
se alarga un nervio
Msculos que se alargan a travs de una contraccin excntrica el nervio se encuentra doblado y se desdobla para acompaar a las articulaciones y hacerse ms largo.
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Con cada movimiento de nuestras articulaciones, los nervios deben desplegarse para hacerse mas largos y acompaar el tejido de alrededor. Para la columna vertebral, eso significa que al flexionarnos hacia delante, las meninges deben estirarse hasta 9 cm. Se tiene que mover la estructura neural en relacin a su tejido vecino y tambin dentro de si mismo (vea figura 6).
Cuando se estira el nervio y con l el vaso sanguneo, se disminuye el lumen y por lo tanto el suministro de oxgeno al nervio. Los nervios son mas sensibles y ms vulnerables a la falta de oxgeno que otras estructuras.
Fig. 7 Vasos
sanguneos
Fig. 6 Construccin del nervio con varias capas que deben deslizar una frente a otra durante un movimiento
Fascculos envueltos en Perineurio envueltos en Epineurio. Fascculos de axones envueltos en Endoneurio envueltos en Perineurio. Axon (mielinizado) envuelto en Endoneurio
Otro punto importante y crtico es el sistema de riego sanguneo. Los vasos sanguneos se encuentran enroscados de forma que, cuando el nervio se alarga, los vasos se desenroscan en vez de estirarse. Esta flexibilidad natural de los vasos permite cierto grado de distorsin del nervio sin disminuir el flujo sanguneo. Los vasos sanguneos que irrigan los nervios se encuentran en el epineurio. Sus ramas penetran hasta ubicarse en el perineurio. El endoneurio tiene escasa vascularizacin, por lo que la nutricin del axn depende del intercambio de sustancias por difusin desde los capilares perineurales.
Fig. 8 Meninges
Meninges que deben deslizarse uno frente otro
Las meninges necesitan ser movidas continuamente, si no aparecen adherencias, duramadre y aracnoides y piamadre se pegan la unas a las otras. Debido al tono postural demasiado bajo o alto muchos pacientes neurolgicos, NO pueden mover bien su tronco, no flexionan ni rotan ni inclinan lateralmente y mucho menos al mximo. No olvidemos que una parte del SN son las estructuras que forman la divisin vegetativa y que se encuentran pegadas a la columna vertebral.
Ver figura 9
Esta flexibilidad natural de los vasos permite cierto grado de distorsin del nervio sin disminuir el flujo sanguneo
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Fig. 9 Sistema
Nervioso Vegetativo
La movilizacin del tronco significa movilizacin de la columna, y as como de las meninges, nervios espinales y ra ces de los nervios perifricos. reas del cuerpo para el tratamiento con la Neurodinmica son: Neuraxis (Meninges medulares, nervios espinales) Plexo braquial ---- -N. Mediano N. Radial N. Cubital (ulnar) N. Musculocutneo N. femoral
Plexo sacro ----N. Citico N. Poplteo externo (N. Peron) N. Poplteo interno (N. Tibial) N. Plantar
Como en cada concepto o mtodo, el tratamiento empieza con un reconocimiento del cuerpo del paciente y una evaluacin de los sntomas. Para la evaluacin se hacen unos tests: Tests Tratamiento Re-evaluacin Test. Los tests tienen una secuencia definida. Unos autores dicen que hay que seguir esta secuencia, otros autores opinan que se puede cambiar la secuencia en la terapia. En todo caso, hay que ser estricto en la aplicacin para evaluar. Para poder comparar un antes y un despus del tratamiento hay que hacer siempre la misma secuencia.
Plexo lumbar
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Asistentes durante ponencia de Bettina Paeth
Hay varias maneras para movilizar el SN: Directo: Tests neurodinmicos y sus componentes. Directo: Tcnicas de palpacin. Indirecto: Integrado en el tto. siguiendo el Concepto Bobath y el training de movimientos selectivos. Indirecto: Movilizacin de los tejidos diana / del interfaz mecnico. Indirecto: Colocacin en posturas y posiciones corregidas.
Haciendo los tests de tensin se tiene que diferenciar entre el tejido diana y tejido neural. Se tiene que decidir si se corrigen los movimientos evasivos, y en caso que sean afirmativos, si se hace una hipercorreccin de ellos. Todo se tiene que apuntar para hacerlo siempre igual en cada situacin de test. Como principios bsicos de tratamiento, se tiene que hacer consecuentemente una re-evaluacin despus del uso de cada movilizacin u otra secuencia de tratamiento, y se tiene que estabilizar el resultado del tratamiento con movimientos activos. Quiere decir que no es una tcnica que valdra por si misma sino que debe integrarse en otro concepto de tratamiento, por ejemplo Bobath. Aqu apuntamos unas pautas de tratamiento de los sntomas: dolor, resistencia, espasmos de proteccin y en el caso que apareciera, hormigueo. Cuando haya dolor se tiene que analizar qu estructura causa el dolor nociceptivo: si es muscular, del tejido conjuntivo o neural. Dolor neural suele ser un dolor agudo que aparece de golpe. Se puede cuantificar utilizando la escala validada de cero a diez (0 significa nada de dolor y 10 significa un dolor inaguantable). La fisioterapueta (FT), despus de analizar lugar y fuerza del dolor tiene que probar qu cambio de posicin alivia y cul aumenta el dolor.
Hay principios bsicos en el tratamiento de neurodinmica. En casos agudos se comienza lejos del problema principal. Por ejemplo, en una inflamacin del citico del lado derecho se empezara con la movilizacin lejos del problema, en el brazo izquierdo, seguido por el brazo derecho, pierna izquierda antes de dirigirse a la pierna afectada. En casos crnicos se comienza donde est el problema. Por ejemplo si se nota un acortamiento del plexo braquial izquierdo se comenzara directamente con este mismo brazo. Haciendo los tests hay que analizar los sntomas que muy probablemente aparecern. Estos son dolor, resistencia y espasmos protectores. En todo momento hay que observar la relacin entre estos tres factores. Tambin puede aparecer hormigueo.
La divisin en el SN central, SN perifrico y SN vegetativo es una divisin artificial y construida por motivos didcticos. En realidad el SN es un rgano, un continuo
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Moviendo, la FT notar una resistencia en el tejido. Es posible que al mismo tiempo el paciente indique dolor (no siempre hay dolor cuando se nota resistencia). La cantidad de resistencia se puede comparar con la cantidad de dolor, y cuantificar con la misma escala de 0 10 (aunque esta escala no est validada). La accin de la FT va a ser una movilizacin en el grado adecuado. Los grados de movilizacin se explicarn mas adelante. Los espasmos de proteccin no son muy frecuentes en pacientes neurolgicos. Aparecen ms veces en casos agudos de problemas articulares o despus de traumas. No obstante se tiene que saber qu son y qu hacer. En ciertos casos en el sitio donde la FT encuentra una resistencia y el paciente indica dolor, pueden aparecer contracciones de fibras musculares reflejas y cortas. La FT va a analizar qu musculatura est reaccionando con el espasmo y as disminuir la intensidad de la tcnica que est utilizando. Muy frecuente es el sntoma de hormigueo. La accin de la FT ser analizar dnde el paciente lo nota y disminuir el rango de movimiento en seguida hasta que desaparezca. El hormigueo significa que el nervio ya no tiene suficiente riego sanguneo y oxgeno y que est a punto de cesar la conduccin de impulsos. Si no se respeta, la siguiente sensacin que tendr el paciente muy probablemente ser que el miembro empieza a dormirse como signo de que la conduccin se ha parado. Para evitar dao, se tiene que acercar el nervio en cuestin y esperar hasta que la sensacin se haya normalizado.
Las reas de evaluacin y tratamiento son: Neuraxis (Meninges medulares, nervios espinales) Plexo braquial ---- -----N. Mediano N. Radial N. Cubital (ulnar) N. Musculocutneo N. femoral N. Citico N. Poplteo externo (N. Peron) N. Poplteo interno (N. Tibial) N. Plantar
Plexo lumbar Plexo sacro
Para explicar las tcnicas de tratamiento se toma el N. femoral como ejemplo.
Haciendo los tests de tensin se tiene que diferenciar entre el tejido diana y tejido neural
La posicin del paciente es decbito lateral. La pierna de abajo estar flexionada al mximo en cadera y rodilla con el fin de estabilizar la pelvis en posicin de retroversin. La FT mueve la pierna de arriba en extensin de cadera y flexin de rodilla. A partir de una cierta posicin, que es muy individual, se va a notar resistencia y dolor. Entonces se analiza sistemticamente dnde est (mas en cadera, muslo, rodilla, tibia). Se disminuye la flexin de rodilla y se pregunta si esto alivia o no. Se vuelve a poner en la posicin de antes. Se disminuye la extensin de cadera y se pregunta si esto alivia o no. De esta manera se puede averiguar en qu parte del nervio se encuentra la inmovilidad. Se puede hacer tambin de proximal a distal.
Fig. 10 Rango
de movilizacin
A = un punto en la amplitud del movimiento L = Limitacin que puede ser: - D dolor - R resistencia - E espasmo protector - H= Hormigeo B = final de la amplitud del movimiento
Cmo se puede asegurar que la FT no haga dao a un paciente inconscientemente o de que no sea capaz de responder a las preguntas adecuadamente? En estos casos se basa en el juicio en el uso del diagrama de movimiento (vease ms adelante). Se orienta a R1 / R2 y ejecuta las tcnicas de movilizacin de acuerdo con los sntomas encontrados! Se va a ir con mucho cuidado detrs de R1 y nunca se pasar por R2!
Cambios en una parte del sistema tiene repercusiones en todo el sistema. Al ser un tracto contnuo de tejido, lo hace inevitable
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De gran ayuda es el Movigrama, el diagrama de movimiento (vea figura 11).
L= Dolor
Fig. 12 Grados
de movilizacin
Movimiento de amplitud pequea cerca del lmite Movimiento de amplitud grande cerca del lmite Movimiento de amplitud pequea lejos del lmite Movimiento pequeo lejos del Lmite
Fig. 11 Diagrama
de movimiento de dolor
RESUMEN La Neurodinmica NO es un mtodo de tratamiento que se utiliza aisladamente Las tcnicas de Neurodinmica se incorporan en el tratamiento segn el Concepto Bobath, quiere decir se combina con movimientos activos El tiempo de aplicacin es algo que el/la fisioterapeuta tiene que decidir en cada individuo segn los sntomas. Igual que otras tcnicas o mtodos, NO se puede aprender de teora, leyendo ste incompleto artculo o los libros; se tiene que participar en cursos prcticos.
El mismo diagrama se puede dibujar para resistencia o espasmos de proteccin o hormigueo.
Al lmite de dolor o resistencia se acerca con diferentes grados de movilizacin. stas son las diferentes tcnicas para hacerlo: Ir hacia el incremento de tensin mantener Ir hacia el incremento de tensin volver un poco ir hacia L volver un poco etc. slide / deslizamiento Sensibilizacin Combinacin de diferentes tests, p.e. SLR (flexin de cadera con extensin de rodilla citico) de una pierna y PNB (alineacin de cadera en el eje combinada con la flexin de rodilla en decbito prono femoral) en la otra, Mediano I bilateral etc.
Es como siempre: Es la experiencia prctica que al final har el experto!.

Bettina Paeth durante su ponencia
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Efectos de la tcnica de puncin seca DNHS sobre la espasticidad: implicaciones clnicas y lneas de investigacin
Pablo Herrero. Fisioterapeuta INTRODUCCIN Y CONTEXTO EN EL QUE SURGE LA TCNICA DNHS La evidencia cientfica actualmente disponible nos ha permitido conocer cules son las principales alteraciones y/o disfunciones causadas por los puntos gatillo miofasciales (PGM), as como cules son los abordajes teraputicos ms efectivos para su tratamiento. A los PGM se les considera causantes de sintomatologas muy variadas, tanto en su tipologa como en su severidad, pudindonos encontrar desde dolor incapacitante y agnico en el caso de PGM muy activos, hasta restricciones de la movilidad o incluso un amplio espectro de manifestaciones vegetativas como mareos o nuseas. Dentro del campo de la fisioterapia neurolgica son pocos los estudios que se han realizado sobre el tratamiento de PGM en pacientes neurolgicos. Entre ellos encontramos en 2004 un artculo publicado por DiLorenzo et al.1, consistente en un estudio prospectivo del dolor de hombro en el paciente hemipljico en fases tempranas del proceso de rehabilitacin. En este estudio el grupo tratado con puncin seca profunda obtuvo una disminucin del dolor mayor que el grupo control. Tambin en 2004 fue publicada una experiencia clnica2 en el tratamiento de hipertona espstica en pacientes con lesin medular incompleta. La toxina botulnica tipo A (BTX A) ha mostrado ser eficaz para el tratamiento del dolor causado por PGM y tambin para el tratamiento de la hipertona y espasticidad muscular, campos en principio muy diferentes entre s. Basndose en el anlisis del mecanismo de accin de la toxina botulnica y la puncin seca en el tratamiento del dolor miofascial, se consider que la puncin seca podra tener efectos beneficiosos para el tratamiento de sintomatologa causada por PGM no slo en el dolor miofascial sino en otros aspectos importantes como la limitacin de la movilidad o el aumento en la resistencia al estiramiento muscular. Aunque se dispona de una experiencia clnica que mostraba los efectos beneficiosos de la puncin seca, se haca necesario profundizar en los mecanismos de accin, criterios diagnsticos y efectos teraputicos sobre pacientes neurolgicos de diferentes etilogas (ACV, PCI, etc), as como las repercusiones funcionales del tratamiento con puncin seca en estos pacientes. Parece razonable pensar que la presencia de PGM en personas que tienen una lesin del SNC va a ser ms frecuente y de mayor severidad que en pacientes sin una lesin neurolgica, debido a que los factores de activacin y perpetuacin, adems de ser de mayor magnitud, no llegan nunca a desaparecer. Estos PGM podran ser los responsables, al menos parcialmente, del aumento de la hipertona del paciente, entendida como resistencia al movimiento pasivo (RMP). En aras de profundizar en este campo de tratamiento, resulta necesario que los diferentes profesionales que tratan a pacientes neurolgicos utilicen con propiedad trminos de tan frecuente uso como espasticidad o hipertona. El trmino espasticidad aparece claramente definido desde 1980 por Lance3, a pesar de lo cual es frecuentemente utilizado de forma incorrecta. As pues, la espasticidad se define como un incremento en el reflejo tnico de estiramiento dependiente de la velocidad con reflejos tendinosos exagerados, resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento, como un componente del sndrome de la motoneurona superior. Trminos como hipertona ofrecen una mayor variabilidad en su definicin, aunque parece haber consenso en la literatura, entendindose como sinnimo de un aumento de la resistencia al movimiento pasivo en el caso de los pacientes con lesin neurolgica. Por definicin, la hipertona en pacientes con lesiones de la motoneurona superior resulta de una combinacin de espasticidad, tixotropa y cambios en las propiedades viscoelsticas del msculo, lo que puede acabar produciendo el desarrollo de contracturas musculares fijas. Hoy da se acepta que el reflejo de estiramiento exagerado en un msculo es slo parcialmente responsable de la hipertona y que otras caractersticas positivas del sndrome de la motoneurona superior y los cambios biomecnicos contribuyen significativamente a la RMP.
Se consider que la puncin seca podra tener efectos beneficiosos para el tratamiento de sintomatologa causada por PGM no slo en el dolor miofascial
Es importante destacar que la resistencia normal al movimiento pasivo est determinada por el factor muscular (elasticidad o rigidez intrnseca del msculo, determinada por los elementos elsticos del msculo) y el factor nervioso (reflejo miottico que se opone al alargamiento del msculo). En la medida en que los PGM han sido relacionados en la literatura con las propiedades viscoelsticas del msculo (complianza muscular), pueden ser responsables del aumento de la hipertona, ms an teniendo en cuenta los factores de activacin y perpetuacin tan caractersticos del paciente con lesin del SNC. |21
Resumen ponencia Pablo Herrero
Los resultados obtenidos en el tratamiento con puncin seca en pacientes con hipertona y espasticidad nos muestran, no slo mejoras en la hipertona sino tambin mejoras en la espasticidad (constatada en modificaciones de la resistencia al movimiento pasivo dependientes de la velocidad). Aunque el mecanismo exacto de aparicin de la espasticidad no est claro, parece que est relacionado con algn tipo de prdida de inhibicin supraespinal de los reflejos medulares, que aparecen ms exagerados. Una de las posibles teoras es el desequilibrio de impulsos inhibitorios y excitatorios que llegan a las motoneuronas alfa. Si la relacin de los PGM con la modificacin de la hipertona parece tener una base relativamente slida, en cuanto que las propiedades viscoelsticas se veran alteradas por la existencia de PGM, la relacin de los PGM con la espasticidad no est clara. En lo que se refiere a la utilizacin de la tcnica de puncin seca para el tratamiento de la espasticidad, cuyos criterios diagnsticos e hipotticos mecanismos de accin fueron documentados en el acta de registro de la tcnica DNHS (dry needling for hypertonia and spastictiy). Dichos criterios e hiptesis fueron elaborados tras el tratamiento de pacientes con diferentes lesiones neurolgicas. Es posible que los mecanismos por los que se producen las respuestas de espasmo local (REL), pudieran explicarnos la relacin entre los PGM y la espasticidad, que ha sido observada clnicamente en algunos de los casos tratados. Se ha evidenciado que la REL es un reflejo espinal no dependiente de centros superiores (Hong 1995) y se ha propuesto un esquema de la va ms probablemente seguida por una REL originada en un PGM. Esta va consistira en que el locus activo de un PGM junto a sus fibras nociceptivas sensibilizadas asociadas, al ser estimulado, transmite un impulso mediante una va nociceptiva a una neurona del asta dorsal que conecta a travs de neuronas internunciales con las clulas del asta anterior. El aumento del grado de reaccin de las motoneuronas alfa justificara la respuesta preferente de las unidades motoras afectadas, dando lugar a la REL. En la medida en que la REL ha mostrado tener una relacin con los niveles espinales y que el reflejo miottico depende de este nivel, es posible pensar que los PGM puedan llegar a modificar el reflejo miottico, del cual depende la modificacin de la espasticidad. TRATAMIENTOS ACTUALES PARA LA HIPERTONA Y LA ESPASTICIDAD Los fisioterapeutas que trabajan con personas profundamente discapacitadas, a menudo se dan cuenta de que una de las mayores dificultades en el manejo de estos pacientes (vestido, aseo) es el aumento de la RMP. Los mtodos de tratamiento de la hipertona a disposicin del fisioterapeuta son variados (estiramientos, contraccin-relajacin, masaje), pero no se mantienen ms all de unas horas o das despus de haber realizado la sesin de fisioterapia. |22
Los mtodos actuales de tratamiento mdico de la espasticidad muscular incluyen drogas antiespsticas sistmicas tales como el baclofeno, dantrolen, diacepam, cloracepato de dipotasio, clonacepam o clonidina que son no selectivas en su accin y pueden causar prdidas funcionales. Paradjicamente, en algunos pacientes, algunas de estas drogas reducen la fuerza en los msculos no afectados sin tener efecto en la musculatura espstica. Adems, el efecto de los medicamentos orales antiespsticos disminuye con el uso prolongado. La tolerancia se desarrolla despus de unos meses de tratamiento, y a menudo se requieren aumentos en la dosis para mantener la respuesta clnica inicial. Las altas dosis requeridas a menudo aumentan la incidencia y severidad de los efectos secundarios de estas drogas. Una estrategia alternativa en el tratamiento de la espasticidad es la neurolisis qumica con alcoholes como el fenol. Sin embargo, el bloqueo nervioso y las inyecciones en los puntos motores de la extremidad superior a menudo causa prdida sensitiva cutnea y dolor disestsico o causalgia, que puede llegar a ser persistente. En los ltimos aos la BTX A ha mostrado ser un agente efectivo contra la espasticidad. Sin embargo, este tratamiento tambin puede tener pequeos efectos secundarios tales como sarpullidos en la piel, sntomas gripales, y debilidad de los msculos infiltrados. La inyeccin focal de BTX A ha demostrado ser el tratamiento de eleccin para la espasticidad, aunque la revisin de la evidencia actual sugiere que hay una falta de consenso general entre los clnicos sobre la dosis, lugar y tcnica de infiltracin, etc. La BTX A, adems de inhibir la liberacin de acetilcolina en la hendidura sinptica, parece tener tambin un efecto remoto, lo que podra ser explicado por un efecto central indirecto. BASES NEUROFISIOLGICAS DE LA UTILIZACIN DE LA TCNICA DNHS EN PACIENTES NEUROLGICOS Para poder establecer una analoga del tratamiento con BTX A con el de puncin seca, es conveniente recordar la forma en la que acta la BTX A. La efectividad clnica de la infiltracin con BTX A para el tratamiento de la hipertona y la espasticidad ha sido ampliamente demostrada, considerndose el tratamiento de eleccin. La BTX A tambin ha probado ser efectiva en el tratamiento de PGM, lo que ha sido utilizado para apoyar la hiptesis integrada. La utilizacin de BTX A en el tratamiento de los PGM, contribuye al establecimiento de las placas motoras como una parte esencial de la patofisiologa de los PGM. Esta toxina acta especficamente en la unin neuromuscular, denervando efectivamente esa clula muscular. Si comparamos el tratamiento con BTX A con la puncin seca profunda, observamos que ambos tratamientos consiguen buenos resultados en el tratamiento del dolor.
La infiltracin con BTX A en pacientes neurolgicos en ocasiones no consigue buenos resultados. Esto podra ser debido4 a dos causas: que el acortamiento de la musculatura est estructurado (no existe un factor nervioso) o que la infiltracin no se realice sobre el PGM o cerca de l (la BTX A se difunde, pero la efectividad depender de que la zona infiltrada sea un PGM o la BTX A pueda llegar a l). De acuerdo a la hiptesis integrada, los PGM se localizan en las placas motoras disfuncionales, en las cuales se produce una excesiva liberacin de acetilcolina (la inhibicin de la neurotransmisin provocada por la BTX A debera resolver parte del problema del punto gatillo ya que acta sobre su causa inicial). Desde este punto de vista, la puncin seca profunda y la BTX A estaran actuando en la misma estructura anatmica, aunque con diferentes mecanismos de accin, ya que mientras la BTX A acta de una forma qumica, la puncin seca profunda acta de una forma mecnica. El hipottico mecanismo de accin de la puncin seca profunda en el tratamiento de PGM es la disrupcin mecnica de las placas motoras disfuncionales en las que, de acuerdo a la hiptesis integrada descrita por David Simons sobre la etiopatogenia de los puntos gatillo, hay ndulos de contraccin (loci activos) que pueden conducir a hallazgos palpatorios de puntos gatillo y bandas tensas.
Pablo Herrero durante su ponencia
Investigaciones pioneras recientes han mostrado cmo el espasmo obtenido con la puncin seca profunda, produce un lavado de sustancias sensibilizantes cuya presencia podra estar promoviendo la persistencia de la disfuncin de la placa motora5. En el estudio realizado durante los aos 2005, 2006 y 2007 sobre pacientes con hipertona y/o espasticidad, se ha demostrado que la puncin seca profunda disminuye la RMP. Estos trabajos sirvieron de base para el diseo y publicacin de un caso clnico6, consistente en el tratamiento de un nio de 4 aos con un diagnstico mdico de encefalopata hipxico-isqumica severa, que se manifiesta clnicamente con una tetraparesia espstica. Estas tcnicas tambin se han probado en pacientes con ACV, estando actualmente realizndose un ensayo clnico para analizar el efecto teraputico de la tcnica DNHS en parmetros como el rango de movimiento, la calidad de vida o la fuerza muscular, adems de la hipertona y espasticidad. VALORACIN. CRITERIOS DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS Para el diagnstico de los PGM en los pacientes con lesin neurolgica se usaron los siguientes criterios: Criterios esenciales: restriccin al estiramiento pasivo, banda tensa palpable en los msculos afectados y ndulos palpables en una banda tensa. Criterios confirmatorios: identificacin visual o tctil de una respuesta de espasmo local (REL), y respuesta de espasmo global (REG) o aumento de actividad muscular generalizada.
La REG no se correspondi con ningn signo de dolor o disconfort en el paciente, siendo adems inmediatamente seguida por una disminucin sustancial de la RMP de los msculos tratados. En otros pacientes tratados con esta tcnica se observ un aumento de la movilidad espontnea en miembros inferiores y superiores al pinchar msculos axiales como el esternocleidomastoideo. A da de hoy no se ha podido establecer claramente cules son las estructuras especficas responsables de la gnesis de la REL. Clnicamente la fuerte relacin existente entre la aparicin de la REL y el dolor severo experimentado por el paciente cuando sta ocurre, sugieren que las REL pueden producirse por la estimulacin de nociceptores sensibilizados en la zona del PGM. En el caso de los pacientes con lesin neurolgica, los criterios ms tiles han sido la palpacin de un ndulo dentro de una banda tensa (msculos superficiales accesibles a la palpacin), o la provocacin de REL o REG al introducir la aguja en el PGM (todos los msculos). Al no existir en la mayora de ocasiones dolor |23
asociado a la hipertona, no siempre se utiliza el dolor a la palpacin como criterio, aunque s que es tenido en cuenta cul es el punto ms sensible entre varios posibles a la hora de tomar la decisin sobre qu punto puede ser el ms responsable de la hipertona/espasticidad del paciente. Cuando no es posible obtener esta informacin del paciente nos basamos en la palpacin de un ndulo que se encuentre dentro de las bandas con mayor tensin dentro del msculo hipertnico/ espstico. En los pacientes se valora el rango de movimiento pasivo y la hipertona (medida con la escala modificada de Ashworth), antes y despus del tratamiento. Las mismas pruebas utilizadas para valorar la hipertona se realizan a diferentes velocidades para valorar la espasticidad. Se tiene especialmente en cuenta el correcto posicionamiento del paciente en la lnea media, para evitar que la existencia de reflejos tnico asimtricos puedan causar cambios en la valoracin de la hipertona y/o la espasticidad. TRATAMIENTO MEDIANTE LA TCNICA DNHS El tratamiento eficaz de un sndrome de dolor miofascial causado por PGM, habitualmente exige algo ms que simplemente aplicarles una tcnica. A menudo resulta necesario considerar la causa que los activ, identificar y corregir los factores de perpetuacin y ayudar al paciente a recuperar y mantener la funcin normal. En el caso del paciente neurolgico la resolucin completa del cuadro de hipertona/espasticidad resulta difcil por no decir imposible, ya que los factores de perpetuacin se mantienen de forma indefinida como consecuencia de la lesin del SNC.
A lo largo de 2005, 2006 y 2007 han sido tratados diferentes pacientes con diferentes diagnsticos, que tenan en comn una clnica de hipertona y espasticidad. Los datos obtenidos son poco fiables en la mayora de los pacientes tratados, ya que slo se estableci un registro clnico por parte del fisioterapeuta que los trat. En uno de los casos se realiz una recogida sistemtica de datos con grabacin en vdeo y valoracin con escalas de medicin de la hipertona y la espasticidad. A travs de la experiencia clnica se ha comprobado que los efectos pueden apreciarse en la mayora de pacientes a partir de la primera sesin de tratamiento, y aunque remiten con el tiempo (debido a los factores de perpetuacin existentes), se mantienen durante un tiempo prolongado, variable entre sujetos. En algunos casos se necesitan ms sesiones para constatar cambios, pero en cualquiera de los casos se ha observado que se producen mejoras cuando la RMP no es debida a causas estructurales, como puede ser el desarrollo de un acortamiento estructurado. El procedimiento de aplicacin de la tcnica consisti en colocar los msculos en una posicin de estiramientos submximo, en la cual se senta un incremento significativo de la RMP. Conforme se aplicaba la tcnica, el fisioterapeuta realizaba un estiramiento muscular hasta que senta un nuevo aumento de la resistencia. RESULTADOS El principal resultado encontrado es la disminucin del grado de hipertona de los msculos tratados. Se utiliz grabacin en vdeo para permitir el anlisis observacional. Aunque se trata de una medida muy subjetiva, en los casos de pacientes dependientes para sus AVD, los padres/tutores legales informaron de que haban constatado mejoras tales como la disminucin de la RMP no slo en los msculos tratados sino tambin en los miembros contralaterales a los tratados, as como una mejor alineacin axial en los pacientes en los que se haba utilizado la tcnica para el tratamiento de msculos axiales. Los mecanismos por los que se puedan haber producido estos cambios nos son desconocidos, aunque pueden ser debidos a la implicacin de los reflejos espinales cuando se provocan REL. En un reciente estudio piloto realizado sobre hemipljicos adultos, se pudo constatar mejoras en la funcin de prensin, estadsticamente no significativas al ser medidas con escalas de valoracin aunque claramente apreciables mediante anlisis observacional en vdeo.
Puncin
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CONTRAINDICACIONES DE LA TCNICA La experiencia clnica en diferentes casos ha mostrado que estas tcnicas no han podido realizarse sobre pacientes que tenan algn tipo de miedo (no controlable de forma voluntaria) a las agujas. En algunos casos se ha constatado que la utilizacin de este tratamiento ha aumentado las crisis de epilepsia en pacientes que tenan una historia clnica de esta enfermedad, aunque en otros casos no se han producido variaciones, por lo que se considera esta contraindicacin como relativa, y slo se deja de aplicar tratamiento en aquellos casos donde se agravan las crisis. No se ha podido establecer ningn posible mecanismo de accin por el que ocurra este aumento en las crisis de epilepsia, ni tampoco por qu en algunos pacientes con movilidad espontnea reducida se produce un aumento de esta movilidad espontnea (lo que tambin refleja una cierta estimulacin/sensibilizacin del Sistema Nervioso Central). DISCUSIN La RMP es una medida compleja que puede estar influida por mucho factores, uno de los cuales puede ser la espasticidad. La escala modificada de Ashworth tiene importantes limitaciones y no distingue fiablemente entre los diferentes componentes de la hipertona 7,8. Adems esta escala adolece de falta de estandarizacin. Sin embargo, esta escala es probablemente el test ms ampliamente utilizado para la medicin de la espasticidad muscular en la investigacin y en la prctica clnica, adems de haber demostrado ser moderadamente fiable para la clasificacin de la RMP en los flexores de codo y mueca. Sin embargo, algunos autores afirman que la escala modificada de Ashworth mide la RMP ms que la espasticidad. Hay factores que pueden distorsionar la escala modificada de Ashworth. La evidencia existente en la literatura sugiere que el aumento de la RMP podra ser resultado de una disminucin de la complianza del tejido blando asociada a su uso reducido. La RMP est influda por la historia previa de movimiento. Esto sugerira que el aumento de la RMP observada podra asociarse predominantemente con cambios en las propiedades viscoelsticas de los tejidos blandos y/o con la espasticidad. En el uso de estas tcnicas de puncin seca se ha observado que antes del tratamiento con puncin seca haba una RMP dependiente de la alta velocidad, que disminuy despus de aplicar el tratamiento. Esto puede ser tambin atribuido a la propiedad viscoelstica de los msculos, la cual es dependiente de la velocidad. Sin embargo, estos cambios tambin podran deberse a modificaciones en la espasticidad.
CONCLUSIONES El tratamiento con puncin seca disminuye la RMP durante la sesin de tratamiento y a lo largo de las sesiones en los msculos espsticos. Sin embargo, es difcil determinar si la disminucin de la RMP medida con la escala de Ashworth modificada se debe a cambios en la capacidad viscoelstica o a una disminucin de la espasticidad. Desde el momento en que nuestro tratamiento se centra sobre los PGM es posible que las mejoras en la escala modificada de Ashworth puedan ser debidas a cambios en las propiedades viscoelsticas ms que a mejoras en las espasticidad. Sin embargo, no podemos descartar que las mejoras en la RMP hayan sido debidas a una disminucin de la espasticidad, ya que la obtencin de REL ha mostrado estar relacionada con los reflejos espinales. De cualquier forma, los efectos remotos de esta tcnica todava no han podido ser suficientemente investigados ni demostrados por lo que es necesario profundizar mucho en todos estos aspectos.
Bibliografa
DiLorenzo L, Traballesi M, Morelli D, Pompa A, Brunelli S, Buzzi MG, Formisano R: Hemiparetic Shoulder Pain Syndrome treated with deep dry needling during early rehabilitation: a prospective, open-label, randomized investigation. J Musculoske Pain 12(2): 25-34, 2004.
1 2
Fresno MJ, Mediavilla P, Mayoral O: Dry needling of miofascial trigger points for hypertonia spastica in incomplete spinal cord injuries. J Musculoske Pain 12(Suppl 9), 2004. Lance JW. Pathophysiology of spasticity and clinical experience with baclofen. In: Feldman RG, Young RR, Koella WP, eds. Spasticity: disordered motor control. London: Year Book Medical Publishers 1980: 185-204. Acta notarial tcnica DNHS Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber LH. An in vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol 99: 1977-1984, 2005.
5
Herrero P, Mayoral O. A Case Study Looking at the Effectiveness of Deep Dry Needling for the Management of Hypertonia. Journal of musculoskeletal pain. Vol 15(2). 2007. Pandyan AD, Price CI, Barnes MP, Johnson GR: A biomechanical investigation into the validity of the modified Ashworth Scale as a measure of elbow spasticity. Clin Rehabil 17(3): 290-293, 2003.
Pandyan AD, Price CI, Rodgers H, Barnes MP, Johnson GR: Biomechanical examination of a commonly used measure of spasticity. Clin Biomech 16(10): 859-865, 2001.
8
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Plasticidad del sistema nervioso y rehabilitacin

Annunciato NF, Oliveira CEN, Bonito Gadella JC.
l sistema nervioso (SN) controla todos los rganos y sistemas, as como sus adaptaciones funcionales ante cualquier cambio externo. Hasta hace muy pocos aos se ha defendido la idea que la estructuracin biolgica del SN era tan especializada, que era imposible su reparacin tras una lesin y as se ha enseado en las facultades. Actualmente se conoce que el SN puede rehabilitarse a si mismo, por lo que uno de los objetivos de las neurociencias, es aprender cmo estimular las clulas nerviosas adecuadamente, haciendo o re-haciendo conexiones funcionales. Siempre que se habla sobre el SN, debemos tener en mente que es un todo, nico, indivisible, altamente integrado y dividido apenas con finalidades didcticas. As, an elaborando una divisin anatmica y funcional del SN, l se desarrolla, organiza, procesa, aprende y acta como un todo. Debemos tener presente que el trmino plasticidad fue utilizado por primera vez en 1812 por el psiclogo James Williams (us el trmino griego plastos- que significa modelar), en uno de sus trabajos donde haca referencia a que nuestras emociones varan a lo largo del da. Posteriormente en 1898, Santiago Ramn y Cajal determin que la variacin del humor est directamente relacionado con una modificacin neuronal y en concreto una modificacin de las reacciones qumicas. Cajal fue el primero que sac el trmino de plasticidad de la psicologa y lo introdujo en la neurobiologa. En principio se pensaba que la plasticidad slo estaba relacionada con el desarrollo intra y post-uterino aunque despus se relacion con procesos de memoria y aprendizaje, y posteriormente con procesos tras lesiones nerviosas. Hoy da se sabe que est relacionada con todos estos aspectos. Para que este SN tenga condiciones para organizarse y ms adelante para controlar adecuadamente sus innumerables funciones, se necesita de un programa gentico, que ofrece posibilidades importantes para un desarrollo normal del SN; y de factores epigenticos que influyen en la expresin de este programa. De esta forma, a travs de los dos tems
anteriormente citados, tenemos la biografa del individuo, la cual es la base para las diferencias individuales. Podramos definir la Neuroplasticidad como la capacidad intrnseca de las clulas nerviosas para: Luchar contra alteraciones qumicas y/o estructurales Luchar contra lesiones y/o enfermedades. Modificar sus actividades si el entorno o los procesos de almacenamiento de informaciones se modifican. Formar nuevas conexiones. Intentar rehacer conexiones perdidas.
En ninguno de los puntos anteriores aparece la palabra cura porque la plasticidad no es curacin, es el intento del sistema nervioso para recuperar las funciones, y se mantiene toda nuestra vida. FASES DE LA PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO La plasticidad del sistema nervioso ocurre en tres fases: desarrollo, aprendizaje y memoria; y lo hace despus de los procesos lesionales. 1. Plasticidad durante el desarrollo Durante el desarrollo embriolgico se induce al tejido nervioso con la proliferacin celular, que produce una multiplicacin de las clulas. A continuacin tiene lugar la diferenciacin celular cuando las clulas indiferenciadas, al producirse la expresin gentica, pasan a ser neuronas y clulas gliales. En la migracin, las clulas de la glia forman las radiaciones (el 88% de las neuronas migran acopladas en las radiaciones) y las otras neuronas migran perpendicularmente (migracin tangencial). Tras la migracin, las neuronas tienden a adherirse a aquellas con semejanzas morfolgicas y funcionales. La existencia de una agregacin selectiva neuronal puede ser explicada por la existencia de seales que guan su
Cajal fue el primero que sac el trmino de plasticidad de la psicologa y lo introdujo en la neurobiologa
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Artculo Annunciato NF, Oliveira CEN, Bonito Gadella JC.
localizacin o por las afinidades qumicas entre las clulas mediadoras o muy posiblemente, por molculas de adhesin. Dichas neuronas proyectan sus ramas axonales, forman sinapsis a travs del proceso conocido como sinaptognesis y entre el 50-60% de las clulas nerviosas producidas sufren la muerte celular programada (MCP). Rakic y Zecevic (2000) postulan dos tipos de MCP: En el perodo embrionario, donde la MCP ocurre simultneamente con la proliferacin de las clulas neurales. En el perodo fetal, que coincide con la sinaptognesis y est relacionada con el desarrollo de las conexiones con sus clulas diana.
excitatorio ms abundante del SNC, que alterar el equilibrio de los iones de calcio al inducir su influjo hacia el interior de las clulas nerviosas, activando varias enzimas txicas y llevando a las neuronas a la muerte. Este proceso es llamado de excitotoxicidad. Adems tras una lesin se puede producir la ruptura de los vasos sanguneos o una isquemia cerebral, que van a provocar una disminucin de los niveles de oxgeno y glucosa, componentes esenciales para la supervivencia de todas las clulas. Tambin si se produce una ruptura de la membrana celular puede conducir a una necrosis, por la accin del estmulo nocivo de la lesin, haciendo que las clulas liberen su material intracitoplasmtico y lesionando al tejido circundante o puede activar un proceso gentico denominado apoptosis, donde la clula nerviosa mantiene su membrana plasmtica. No liberar su material intracelular, no habr liberacin de sustancias con actividad proinflamatoria, no atacando las otras clulas. La apoptosis es desencadenada cuando hay algunos estmulos nocivos, principalmente cuando existe toxicidad por la presencia de glutamato, estrs oxidativo y alteracin en la homeostasis de los iones de calcio. Por lo general la lesin no interfiere slo en una neurona al trabajar en cadena y en estrecha relacin entre s, promoviendo entonces una alteracin de toda la trama de conexiones neurales, con ampliacin de la lesin en red, por lo que ante una lesin se ve afectada una determinada rea cerebral y otras regiones interconectadas (degeneracin transneural).
Al mismo tiempo que se produce la migracin ocurre la mielognesis, es decir la formacin del envoltorio de mielina, el cual auxiliar la conduccin del impulso nervioso. La maduracin del SN empieza en el perodo embrionario, pero termina slo en la vida extra-uterina. 2. Plasticidad en los procesos de Aprendizaje y Memoria El aprendizaje es un proceso por el que tenemos conocimiento sobre el mundo (adquisicin), mientras que la memoria es la capacidad de almacenarlo (conservacin) y la capacidad de recuperarlo (evocacin) cuando es necesario. Aprender y memorizar es un proceso que ocurre en cualquier momento de la vida y la rehabilitacin es uno de ellos, donde como terapeutas tenemos como objetivo ofertar un aprendizaje (habilitacin) o un re-aprendizaje (rehabilitacin) motor, el cul est caracterizado por hacer uso de la memoria implcita. Durante el proceso de aprendizaje hay modificaciones en las estructuras y en el funcionamiento de las clulas neurales y de sus conexiones. Por tanto, el aprendizaje promueve modificaciones plsticas, como crecimiento de nuevas terminaciones y botones sinpticos, crecimiento de espculas dendrticas, aumento de las reas sinpticas funcionales, disminucin de la hendidura sinptica, cambios en las conformaciones de las macro-protenas receptoras que estn presentes en la membrana pos-sinptica, y por ltimo el incremento de neurotransmisores. La prctica o la experiencia en la realizacin de ciertas tareas promueven modificaciones en la representacin del mapa cortical. 3. Plasticidad despus de los procesos lesionales Durante un dao cerebral, se producen cambios en el lugar de la lesin y en regiones ms alejadas. En un primer momento, las clulas daadas liberan aminocidos y los neurotransmisores; al haber una alta concentracin de stos las neuronas se hacen ms activas y ms vulnerables a posibles lesiones. Neuronas muy activas pueden liberar al neurotransmisor glutamato, el cual es el neurotransmisor
El cuerpo celular contina la produccin de neurotransmisores, aunque haya lesiones en algunos de estos terminales axnicos
Con todos estos acontecimientos, el SNC tiende a defenderse y activa otras clulas, como los macrfagos, presentes en el torrente sanguneo, los astrocitos y las microglas, que inician la funcin de fagocitosis, para as retirar los materiales txicos y no beneficiosos del SNC. Las clulas de la glia promovern una cicatriz glial en el lugar de la lesin, para intentar impedir la prdida del flujo intra-citoplasmtico de las neuronas lesionadas. Esa cicatriz a veces se convierte en una barrera que impide a las neuronas sanas formar nuevas conexiones. |27
La lesin promueve entonces, tres situaciones distintas: Una en la que el cuerpo celular de la neurona es alcanzado y se produce la muerte de la neurona, siendo este caso un proceso irreversible. El cuerpo celular est ntegro y su axn est lesionado. La neurona se encuentra en una etapa de excitacin disminuda, donde los procesos de reparacin empiezan a surgir.
MECANISMOS DE PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO 1. Recuperacin de la eficacia sinptica Los traumas neurales pueden provocar isquemia o un edema, por lo que se deben propiciar unos niveles de oxgeno ideales para generar un nuevo ambiente, que propicie la excitabilidad de las neuronas en el primero de los casos y minimizar la compresin de los axones circundantes, no lesionados directamente (la reduccin del aporte sanguneo local es necesario, pues la sangre, en contacto directo con las neuronas, se vuelve altamente txico. En esta fase, la profilaxis se lleva a cabo a travs de las drogas neuroprotectoras).
2. Potenciacin sinptica Mantenimiento de la funcin ms efectiva de los contactos sinpticos. El cuerpo celular contina la produccin de neurotransmisores, aunque haya lesiones en algunos de estos terminales axnicos. Los neurotransmisores que no son transportados hacia los terminales lesionados son ahora transportados hacia los telodendros, los cules no fueron comprometidos por la(s) lesin(es). En este momento, se verifica un aumento morfolgico en el tamao de los botones pre-sinpticos y un aumento en la cantidad de neurotransmisores en los botones no lesionados (Fig. 2). Un ejemplo clsico es el de la lesin perifrica del nervio facial. Cuando se produce esta lesin, muchas fibras musculares de la cara no reciben el neurotransmisor caracterstico de la unin mio-neural: acetilcolina, mientras las fibras musculares que siguen estando inervadas por los axones no lesionados, exhiben un aumento significativo de acetilcolina, que puede ser comprobado con la medicin de la cantidad de acetil-colinesterasa.
Con la regresin paulatina del edema se produce la liberacin de los axones, los cuales vuelven nuevamente a transmitir sus informaciones (Fig. 1).
Fig. 2 -Potencializacin
sinptica-
A) La neurona de la izquierda mantiene, en este ejemplo, contactos sinpticos con la neurona de la derecha a travs de cuatro terminales axnicos. B) Si ocurre una lesin en algunos de estos terminales axnicos, todas las sustancias qumicas producidas en el cuerpo celular, como neurotransmisores, son ahora transportadas slo hacia los terminales intactos. En este caso hay un aumento morfolgico de estos terminales, como por ejemplo aumentando la cantidad de neurotransmisores en estos mismos botones pre-sinpticos.
Fig. 1 -Recuperacin
de la eficacia sinptica-
A) Cuando hay una lesin vascular, traumtica o quirrgica, hay formacin de edema, que impide, por compresin estructural, la transmisin de los impulsos nerviosos de las clulas circundantes a la lesin. B) Despus de la regresin del edema, las neuronas de alrededor y no afectadas directamente por la lesin, recuperan la conduccin de los impulsos a travs de sus axones (flecha negra) culminando con la activacin de otra neurona diana (flecha roja).
3. Hipersensibilidad de denervacin Una de las funciones del axn pre-sinptico es controlar la sensibilidad de la clula post-sinptica en cuanto a los estmulos qumicos o elctricos (cuando se trata de sinapsis elctricas). Por otro lado, se sabe que las dendritas y el cuerpo celular reciben muchos terminales (botones presinpticos) provenientes de otras clulas nerviosas. La estimacin es que cada neurona recibe, de media 10.000 contactos sinpticos. Para poder captar los neurotransmisores, en la membrana post-sinptica poseen receptores especficos. Cuando hay una lesin o degeneracin de una de las neuronas aferentes, los receptores de la membrana post-sinptica desaparecen, se forman nuevos receptores en la membrana post-sinptica, en los lugares donde esta neurona contina y recibe botones sinpticos que llegan de otras neuronas. Esto es, en realidad, una
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tentativa de la neurona para aumentar su sensibilidad a los neurotransmisores, o sea que a travs del aumento de los receptores, puede captar ms neurotransmisores. Este fenmeno tiene lugar, gracias al aumento del nmero de receptores en la membrana post-sinptica, por lo que hay menos tiempo para la degradacin de los neurotransmisores y menos tiempo para la absorcin de ellos por las clulas de la gla (Fig. 3).
Fig. 4
-Persistencia de hiperinervacin-
A) Neurona durante el desarrollo pre-natal. En este esquema esta neurona recibe tres contactos sinpticos de una clula situada arriba y otros tres de una clula situada abajo. B) Conexiones neurales normales en el sistema nervioso maduro. Obsrvese que la neurona no tiene seis contactos sinpticos, como en (A), pero si cuatro (dos de la clula de Fig. 3 -Hipersensibilidad de denervacinarriba y dos de la clula de abajo). A) La neurona recibe sus aferencias de otras dos neuronas. C) Cuando hay lesin en el perodo pre-natal o durante la Se observa, en la membrana post-sinptica, la presencia de infancia, los contactos sinpticos, que posiblemente morireceptores. ran, persisten y se mantienen activos. B) Cuando hay degeneracin de una de las fibras nerviosas, desaparecen los receptores de la membrana post-sinptica, los 5. Reclutamiento de sinapsis silentes cuales captaban los neurotransmisores liberados en la hendidura sinptica. Al mismo tiempo de la desaparcin de estos Existen algunas sinapsis en los organismos adultos y en receptores, otros receptores aparecen en los sitios donde la situaciones fisiolgicas que estn presentes morfolgicaneurona an mantiene contacto sinptico.
Existen algunas sinapsis en los organismos adultos y en situaciones fisiolgicas que estn presentes morfolgicamente, pero estn inactivas desde el punto de vista funcional
4. Persistencia de hiperinervacin Durante el desarrollo del SN hay una superproduccin de las clulas nerviosas (se estima que se producen dos veces ms clulas nerviosas que las que tenemos durante la edad adulta). Si hay alguna interferencia anormal en este perodo de competicin por los lugares sinpticos, principalmente durante la la infancia, algunas neuronas, las cuales tericamente moriran, pueden permanecer vivas y mantener sus contactos sinpticos (Fig. 4). Este es el nico fenmeno que, evidentemente ocurre antes que los telodendros tengan su agregacin, el cul les aporta el nombre de persistencia de hiperinervacin.
mente, pero estn inactivas desde el punto de vista funcional, no ejerciendo influencia sobre otra clula. Esas sinapsis pueden ser activadas o reclutadas durante los procesos biolgicos de la vejez y en los procesos lesionales (Fig. 6).
Brasil-Neto et al. (1992) verificaron, admirablemente, este fenmeno tambin en humanos. Simularon, a travs de un bloqueo anestsico, la amputacin del miembro superior en voluntarios adultos normales y con la ayuda de la estimulacin elctrica transcraneal observaron que pocos minutos despus de la anestesia del miembro, hubo un aumento en las reas de proyeccin corticales motoras para los msculos inmediatamente prximos al bloqueo anestsico. Como esa modificacin fisiolgica dur un espacio de tiempo extremamente corto, formularon la hiptesis de que no hubo tiempo para la produccin de nuevas conexiones sinpticas. Esa modificacin solamente fue el resultado del desenmascaramiento de las conexiones sinpticas pre-existentes. En general, los botones pre-sinpticos de estas fibras dormidas tienen un tamao reducido si los comparamos con las fibras activas, o sea tienen un axn y botones terminales menores y adems tienen una hendidura sinptica ms ancha. El reclutamiento de estas fibras promueve una plasticidad funcional y tambin una plasticidad morfolgica. |29
de la cual el axn pueda seguir nuevos caminos a lo largo de otras vainas de mielina y entrar en contacto con clulas diana incorrectas.
Fig. 5
-Reclutamiento de sinapsis silentes.-
A) Neuronas existentes desde el punto de vista morfolgico, pero no funcional. B) Se produce un crecimiento estructural (plasticidad morfolgica) de las fibras nerviosas en direccin a su rgano diana, el cual ahora es inervado (plasticidad funcional).
6. Brotes regenerativos Formacin de nuevos brotes axnicos y/o dendrticos, partiendo de prolongaciones lesionadas o no lesionadas, en neuronas localizadas cerca de la lesin o en neuronas muy alejadas, como por ejemplo neuronas localizadas en el hemisferio contralateral. Este mecanismo fue primero descrito en el SNP, tras la realizacin de mltiples experimentos, entre los que se encuentra el realizado por Da-Silva et al. (1985), quienes seccionaron el nervio citico a ratones y les implantaron un tubo biodegradable entre las fibras proximales y distales, los cuales se mantenan separados por un espacio de 4mm. Despus de cuatro semanas, observaron que los axones que haban brotado estaban mielinizados y que mantenan conexiones funcionales. En el SNC, Bjrklund y Stein et al. (1995), que fueron unos pioneros en este tipo de investigaciones, seccionaron el tracto de fibras nigro-estriales de ratones adultos y observaron que entre el 3 y el 7 da tras la lesin, un pequeo grupo de fibras empez a crecer a travs de la seccin, pero permanecieron en las cercanas de la lesin. Poco a poco, los terminales nerviosos crecieron hasta restablecer el contacto con sus destinos, concretamente con el ncleo caudado y el ncleo putamen. Los brotes pueden ser clasificados en dos tipos: 6.1. Brote regenerativo: Ocurre en axones y/o dendritas lesionados y constituye la formacin de nuevos brotes partiendo del segmento proximal. El extremo distal al mismo tiempo degenera, en general rpidamente (degeneracin Walleriana), mientras que el crecimiento de estos brotes y la formacin de una nueva sinapsis constituyen la denominada sinaptognesis regenerativa (Fig. 6). Este crecimiento axonal puede establecer una ligadura funcional, correcta, donde el axn crece entre la vaina de mielina, que se dirigir hasta su clula diana. Se puede an producir una unin no funcional, o sea incorrecta, a travs
Fig. 6
-Brote regenerativo-
A) Existe una lesin (crculo) en el cuerpo celular de la neurona diana (clula derecha). Se observa que los terminales axnicos de la clula-origen (clula izquierda) fueron tambin lesionados. B) Existe un circuito normal entre dos neuronas prximas, las cuales no fueron alcanzadas por la lesin. C) Esquema del nuevo crecimiento (regenerativo) de los axones lesionados en (A). Este brote regenerativo hace que los nuevos brotes mantengan contacto sinptico con clulas prximas, intactas tras la lesin.
6.2. Brote colateral: Ocurre en axones que no padecen una lesin, en contestacin a un estmulo que no forma parte del proceso normal de desarrollo. Este brote hace una sinaptognesis reactiva y la nueva sinapsis puede que sustituya o no el circuito neuronal original. Previene la atrofia de las dendritas de otras clulas no lesionadas y permite que stas no sean degeneradas, manteniendo un nivel funcional de excitabilidad (Fig.7).
Fig. 7
-Brote colateral-
A) Existe una lesin (crculo) en el cuerpo celular de una neurona de origen.
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Artculo Annunciato NF, Oliveira CEN, Bonito Gadella JC. B) Se observa un crecimiento (brote) colateral de fibras prximas, pero no lesionadas directamente. Estas fibras pueden ahora re-inervar las neuronas que quedaron sin aferencia.
plegia. Scans J Rehab Med 1981;13:73-81. Bandtlow CE, Schmidt MF, Hassinger TD et al. Role of the intracellular calcium in NI-35 evoked collapse of neuronal growth cones. Science. 1993;259:80-83. Bradshaw RA, Altin JG, Blaber M et al. Neurotrophic factors in the CNS: biosynthetic processing and functional responses. Prog Brain Res. 1990;86:157-167. Brasil-Neto J, Cohen LG, Pascual-Leone A et al. Rapid reversible modulation of human motor outputs after trasient deafferentation of the forearm: a study with transcranial magnetic stimulation. Neurology. 1992;42:1302-06. Caroni P, Schwab, ME. Two membrane protein fractions from rat central myelin with inhibitory properties for neurite growth and fibroblast spreading. J Cell Biol. 1988;106:1281-88. Cotman CW, Gmez-Pinilla F, Kahle JS. Neural Plasticity and Regeneration. En: Siegel GJ. Basic Neurochemistry. 5.ed. New York: Raven Press; 1994.p. 607-26. Da-Silva CF, Madison R, Dikkes P et al. Na in vivo model quantify motor and sensory peripheral nerve regeneration using bioresorbable nerve guide tubes. Brain Res. 1985;342: 307-15. Da-Silva CF, Lima GMCA, Trezena AG. Local administration of interleukin-1 increases sensory neuron regeneration in vivo. Braz J Med Biol Res. 1990;23: 981-84. Dobkin BH. Activity-Dependent Learning Contributes to Motor Recovery. American Neurological Association. 1998;44(2):158-160. Decety J, Perani D, Jeannerod, M. et al. Mapping motor representations with positron emisson tomography. Nature. 1994;371(13):600-602. Fitzgerald MJT. Neuroanatomy Basic & Applied. 1.ed. London: Baillire Tindall; 1985. p. 184-188. Hamburger V, Levi-Montalcini R. Proliferation, differentiation and degeneration in the spinal ganglia of the chick embryo under normal and experimental conditions. J Exp Zool. 1949;111:487-501. Ishimura A, Maeda R, Takeda M et al. Involvement of BMP-4/msx-1 and FGF pathways in neural induction in the Xenopus embryo. Dev Growth Differ. 2000;42(4):307-16. Lee SH, Sheng M. Development of neuron-neuron synapses. Curr Opin Neurobiol. 2000;10:125-31. |31
En el SNC adulto, los brotes no ocurren a largas distancias, ya que queda restringido al territorio del campo dendrtico de las neuronas sin aferencia, o sea que pararn de recibir conexiones. Ya en el SNP parece haber un ambiente ms favorable para este fenmeno, siendo esto comprensible ya que el SNC tiene una relacin neurona-neuroglia mucho ms compleja, donde un oligodendrocito forma la vaina de mielina de varias fibras nervosas, mientras que en el SNP, cada clula de Schwann envuelve una pequea regin de fibra nerviosa. Algunos estudios observan tambin que los oligodendrocitos poseen protenas de superficie celular, las cuales inhiben el crecimiento de neuritas, tales como: Inhibidores de Neuritas (NI-35 e NI-250), Glicoprotena Asociada a la Mielina (MAG) y la protena Nogo-A. De esta forma, las neuritas no crecen directamente sobre los oligodendrocitos, a la vista de que ellos requieren la actuacin de anticuerpos contra las protenas inhibidoras de crecimiento. Otro factor que puede perjudicar los brotes son las cicatrices gliales, las cuales se forman despus de las lesiones. Los brotes, muchas veces precisan atravesar esta barrera para alcanzar su meta. Concluimos por tanto viendo como los brotes en el SNC podran experimentar mayor nmero de errores en los contactos que en el SNP. Los factores inhibidores serviran entonces, para la prevencin de este hecho.
Bibliografia
nnunciato NF. Desenvolvimento do sisteA ma nervoso. Temas sobre Desenvolvimento.1995;24(4):35-46. Annunciato NF. A plasticidade do sistema nervoso. En: Douglas CR et al. Patofisiologia Oral: Fisiologia Normal e Patolgica Aplicada Odontologia e Fonoaudiologia. So Paulo: Pancast; 1998.p.355-69. Annunciato NF, Silva CF. Regenerao do sistema nervoso e fatores neurotrficos. En: Douglas CR et al. - Patofisiologia Oral: Fisiologia Normal e Patolgica Aplicada Odontologia e Fonoaudiologia. So Paulo:Pancast; 1998.p.370-79. Annunciato NF et al. Kindliche Sozialisation und Sozialentwicklung. Lbeck: Hansisches Verlagskontor; 1999. p.87-112. Arnstein PM. The Neuroplastic Phenomenon: A Physiologic Link Between Chronic Pain and Learning. J Neurosci Nurs. 1997;29(3):179-86. Bach-y-Rita P. Brain plasticity as a basis of the development of rehabilitation procedures for hemi-
Jenkins WM, Merzenich MM, Ochs MT et al. Functional Reorganization of Primary Somatosensory Cortex in Adult Owl Monkeys after Behaviorally Controlled Tactile Stimulation. J Neurophysiol. 1990;63(1):82-104. Kleim A, Vij K, Ballard DH et al. Learning-Dependent Synaptic Modifications in the Cerebellar Cortex of the Adult Rat Persist for at Least Four Weeks. J Neurosci. 1997;17(2):717-21. Kramer BC, Goldman AD, Mytilineou C. Glial cell line derived neurotrophic factor promotes the recovery of dopamine neurons damaged by 6-hydroxydopamine in vitro. Brain Res. 1999;851:221-27. Mayville JM, Bressler SL, Fuchs A et al. Spatiotemporal reorganization of electrical activity in the human brain associated with a timing transition in rhythmic auditory-motor coordination. Exp Brain Res. 1999;127:371-81. Merzenich MM, Kaas JH, Wall JT et al. Progression of change following median nerve section in the cortical representation of the hand in areas 3b and 1 in adult owl and squirrel monkeys. Neuroscience. 1983;10(3):639-65. Merzenich MM, Nelson RJ, Stryker MP et al. Somatosensory cortical map changes following digit amputation in adult monkeys. J Comp Neurol. 1984;224:591-605. Nelles G, Spiekermann G, Jueptner M et al. Evolution of Functional Reorganization in Hemiplegic Stroke: A Serial Positron Emission Tomographic Activation Study. Ann Neurol.1999;46(6):901-09. Ng WP, Cartel N, Roder J et al. Human central nervous system myelin inhibits neurite outgrowth. Brain Res. 1995;720:17-24. Oliveira CEN. Malformaes Corticais: Aspectos Embriofetais e Genticos. Distrbios do Desenvolvimento[tesis]: Universidade Presbiteriana Mackenzie. So Paulo; 2002. Oliveira CEN, Salina ME, Annunciato NF. Fatores ambientais que influenciam a plasticidade do sistema nervoso central. Acta Fisitrica. 2001;8(1):6-13. Pascual-Leone A, Dang N, Cohen LG et al. Modulation of muscle responses evoked by transcranial magnetic stimulation during the acquisition of new fine motor skills. J Neurophysiol. 1995;74(3):1037-45. Pppel E. Neural Mechanisms in Visual Restitution. Hum Neurobiol. 1982;1.
Pascual-Leone A, Hallett M, Sadato N et al. The role of reading activity on the modulation of motor cortical outputs to the reading hand in Braille readers. Ann Neurol.1995;38(6):910-15. Rakic P. Neuronal migration and contact guidance in the primate telencephalon. J Postgrad Med. 1978;54:25-40. Rakic P. Specification of cerebral cortical areas. Science. 1988;241:170-76. Rakic P. Principles of neuronal cell migration. Experimentia. 1990;46:882-91. Rakic P, Zecevic N. Programmed cell death in the developing human telencephalon. Eur J Neurosci. 2000;12:2721-34. Savitz SI, Rosenbaum DM. Apoptosis in neurological disease. Neurosurgery. 1998;42(3):555-74. Sociedade brasileira de anatomia. Terminologia anatmica internacional. 1ed. So Paulo: Editora Manole; 2001. Stein DG, Brailowsky S, Will B. Brain Repair. 1.ed. New York: Oxford University Press;1995. Trendelenburg U. Mechanisms of supersensitivity and subsensitivity to sympathomimetic amines. Pharmacol Rev. 1966;18:629-40. Teuber HL. Is it really better to have your brain damage early? A revision of the Kennard Principle. Neuropsychologia. 1971;17:557-83. Ungerstedt U. Postsynaptic supersensitivity after 6-Hydroxydopamine induced degeneration of the nigro-striatal dopamine system. Acta Physiol Scand. 1971;supl.367:69-93. Wainberg MC. Plasticity of the Central Nervous System: Functional Implication for Rehabilitation. Physiother Can. 1988;40(4):224-32. ang X, Chun S, Treloar H et al. Localization of W Nogo-A and Nogo-66 receptor proteins at sites of axon-myelin and synaptic contact. J. Neurosci. 2002;22(13):5505-15. Wang KC, Koprivica V, Lim JA et al. Oligodendrocyte-myelin glycoprotein is a Nogo receptor ligand that inhibits neurite outgrowth. Nature. 2002;417: 941-44. Wickelgren I. Teaching the Spinal Cord to Walk. Science. 1998;279:319-21.
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Buscando el movimiento normal a travs de las ayudas tcnicas

Irene de los Ros, Miriam Surez y Mara Lpez. Terapeutas Ocupacionales
esde que comenzamos a trabajar como terapeutas ocupacionales (TO a partir de este momento) dentro del Concepto Bobath, hemos intentado buscar la forma de llevar los principios del movimiento normal a cada uno de los entrenamientos de las AVD que realizamos con nuestros pacientes. No buscamos solo la independencia. Intentamos que esa independencia no favorezca patologa y sobre todo, si es posible, intentamos que cualquier actividad pueda convertirse en un medio teraputico, de manera que cuando nuestros pacientes se vistan, coman o se aseen en casa, lo hagan de tal forma que contribuyan activamente a su recuperacin. Dentro de esta filosofa de trabajo, incluimos el anlisis minucioso de las ayudas tcnicas que brindamos para paliar las limitaciones funcionales y fomentar el aprovechamiento de las habilidades. Nos gustara con este artculo compartir algunas reflexiones que hemos realizado sobre las cucharas adaptadas que usbamos hasta hace un tiempo, y sobre la necesidad de construir un nuevo tipo de adaptacin que buscase ms esa normalidad y no favoreciese tanta patologa.
Permite compensar con ABD la falta de estabilidad escapular. El ngulo de la cuchara permite que se pueda introducir en la boca sin necesidad de que la escpula avance hacia delante ni de que exista antepulsin de hombro. No requiere realizar inclinaciones laterales de mueca en ningn momento del recorrido. No requiere realizar una extensin activa de la mueca para cargar la cuchara ni mantenerla para llevarla a la boca.
El agarre inicial de la cuchara no permite la correcta alineacin del MS...

La adaptacin ms usada en las cucharas: la cuchara curvada Si miramos los catlogos de ayudas tcnicas, en el apartado de cuiertos, la mayora de cucharas adaptadas que se ofrecen para el entrenamiento de la comida, son cucharas curvadas. Estas cucharas son muy tiles cuando buscamos la independencia de nuestros pacientes en la comida, porque suplen muchos de los componentes del movimiento en los que ellos presentan dificultades, con lo que el entrenamiento suele propiciar resultados ms rpidos y requerir una facilitacin ms simple por parte del profesional. Algunos de los componentes que suplen son los siguientes: Al poderse coger con una presa digito-palmar, no requieren disociar el movimiento de los dedos entre s. El agarre requiere una posicin de partida de pronacin del antebrazo, que suele resultar menos exigida que la posicin neutra de prono - supinacin de la cuchara corriente. Esta posicin se mantiene para cargarla y llevarla a la boca.
Problemtica que encontramos en estas cucharas Despus de un tiempo de utilizar estas cucharas con diferentes pacientes adultos con Dao Cerebral (adquirido y parlisis cerebral) empezamos a plantearnos que si bien proporcionaban independencia en la comida a un gran nmero de pacientes, lo hacan favoreciendo unos patrones que nos parecan excesivamente patolgicos. Sin facilitacin de ningn tipo, se observaba lo siguiente: El agarre inicial de la cuchara no permite la correcta alineacin del MS puesto que parte de la pronacin del antebrazo, favoreciendo el uso de ABD del hombro para compensar la falta de actividad en la escpula.
Si no hay extensin activa de la mueca, para cargar la cuchara se realiza el movimiento con ABD del hombro, flexin de codo, pronacin, flexin y desviacin cubital |33
Artculo Irene de los Ros, Miriam Surez, Mara Lpez
de mueca. En algunos pacientes predomina la ABD de hombro y en otros la flexin y desviacin cubital de mueca. Estos componentes se van acentuando a medida que la cuchara se aproxima a la boca.
miento normal puro no existe ya que las variaciones individuales son infinitas, pero hemos intentado buscar el movimiento que nos ha parecido ms econmico y adaptado. La mano coge la cuchara en posicin neutra de pronosupinacin con una presa tridigital, del pulpejo del ndice y el pulgar y lateral de la 3 falange del corazn. Para poder cargar la comida, es necesaria la extensin activa de la mueca. A partir de aqu tenemos dos opciones: Una pequea rotacin externa del hombro permite que el tercio distal del antebrazo se despegue de la mesa, a la vez que se hace una mnima pronacin para orientar la punta de la cuchara hacia la comida. En el momento de cargar, el codo se va flexionado ligeramente a la vez que vamos supinando para permitir que la comida suba a la cuchara. Con este movimiento vamos orientando tambin la cuchara hacia la boca. La desviacin radial con extensin de mueca y una pequea pronacin, permiten que la mano se despegue de la mesa. Para cargar la cuchara se realiza un movimiento de flexo-extensin de dedos.
Al intentar introducir nuestras manos para facilitar un movimiento menos patolgico, nos dimos cuenta de que siempre nos encontrbamos con las mismas limitaciones: Si facilitamos la extensin de la mueca, el paciente necesita realizar una ABD exagerada para meterse la cuchara en la boca. Si facilitamos el descenso y avance de la escpula, el paciente necesita realizar una exagerada flexin y desviacin cubital de mueca para meterse la cuchara en la boca.
Estos dos obstculos aparecen tambin si la cuchara la intenta usar una persona sin patologa. Se nos plante entonces el problema de hasta qu punto la bsqueda de la independencia en una AVD, en este caso la comida, poda justificar el empleo de ayudas tcnicas que fomentasen la repeticin de patrones patolgicos de manera continua, con los consiguientes perjuicios para la recuperacin del paciente (sobre todo si entendemos que esa recuperacin pasa por la bsqueda del movimiento ms normalizado posible). Adems, las cucharas curvadas se basan, segn nuestro modo de ver, ms en aprovechar las habilidades ya existentes en los pacientes, o aquellos patrones ms sencillos que en trabajar los diferentes componentes del movimiento normal. Por estos dos motivos, nos planteamos intentar realizar una adaptacin que cumpliera con dos principios: No favorecer patologa. Permitir al paciente trabajar los componentes del movimiento normal a travs de la actividad.
Nos llevamos la cuchara a la boca con extensin de mueca, supinacin, flexin de codo y antepulsin de hombro. Cuando la cuchara llega arriba, el tronco puede acercarse un poco. Nos metemos la cuchara en la boca y ayudamos a vaciarla realizando ligeros movimientos de extensin de codo y pronacin. Bajamos la cuchara al plato aumentando la extensin del codo y la pronacin principalmente. LA CUCHARA VENT Una vez estudiado el movimiento normal, analizamos qu componentes eran ms importantes que sustituyera la cuchara y qu componentes deba facilitar (y no sustituir). Es decir, de qu parte de la secuencia bamos a liberar al paciente en este primer momento de entrenamiento y de qu parte le bamos a hacer responsable para que, con ayuda de nuestra facilitacin, pudiera ganar calidad de movimiento. Consideramos: Para utilizar una cuchara normal son fundamentales la extensin activa y las inclinaciones laterales de mueca. Para facilitar el trabajo inicial, la nueva cuchara permitir comer sin utilizar estos componentes, pero en ningn momento impedir su uso si se hayan presentes y permitir trabajarlos con la facilitacin del TO. En contra de lo que muchas veces se asegura, la mayor dificultad para coger una cuchara, no estriba en la falta de supinacin siempre. Hay pacientes que
Anlisis de movimiento normal al usar la cuchara Para poder cumplir los objetivos anteriores, comenzamos buscando los componentes que se hallan presentes en el movimiento normal. Somos conscientes de que el movi|34
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pueden supinar (aunque el movimiento no sea completo, o necesite cierta facilitacin) y sin embargo no pueden usar la cuchara. La mayor dificultad estriba siempre en el movimiento selectivo de los dedos. Por tanto, decidimos que la cuchara suplir esta falta de movimiento selectivo de los dedos, pero favorecer la supinacin activa, de manera que, en aquellos casos en los que no se encuentre presente, se pueda trabajar con la facilitacin del TO. Es fundamental trabajar la estabilidad en la cintura escapular y el ritmo escpulo-humeral. Necesitamos que el movimiento para llevarse la cuchara a la boca no sea de ABD, sino de flexo-extensin de hombro.
CONCLUSIONES La cuchara Vent nos ha permitido trabajar con nuestros pacientes todos los componentes mencionados arriba, resultando ser especialmente til para facilitar el trabajo de la cintura escapular y la supinacin del antebrazo. En muchos casos ha permitido que pacientes que no podan comer solos de ninguna forma, despus de un entrenamiento concienzudo, sean independientes con esta cuchara, realizando un movimiento muy cercano al normal. No pretendemos decir aqu que este tipo de cuchara sea la solucin perfecta para todos los pacientes, ni en todas las circunstancias, ni que las cucharas curvadas no puedan ser utilizadas jams. Simplemente queremos reflexionar sobre la necesidad de buscar ayudas tcnicas que no solo persigan la independencia de los pacientes, sino tambin la calidad del movimiento y que no solo sean una forma de suplir los dficits sino tambin de trabajarlos y facilitar as la recuperacin.
Para todo ello fabricamos la cuchara que denominamos VENT. Esta cuchara: Permite realizar una presa dgito palmar con participacin del pulgar, que no requiere la disociacin del movimiento de los dedos. Para poder agarrar la cuchara, el antebrazo debe partir de la misma posicin que para coger la cuchara normal, facilitando la alineacin del MS y de la cintura escapular. Permite que un paciente sin extensin activa de mueca, la cargue con un movimiento ms cercano al normal.
Decidimos que la cuchara suplir esta falta de movimiento selectivo de los dedos, pero favorecer la supinacin activa
Creemos que todava queda mucho trabajo por hacer en este campo, y que sera interesante buscar otro tipo de cuchara que permita incidir en otros componentes que a lo mejor son ms necesarios para algunos pacientes. Por ltimo, sealar que, segn nuestro punto de vista, ninguna ayuda tcnica es de utilidad si no lleva asociado el trabajo de un profesional que permita al paciente ganar cada vez ms movimiento, y que la retire llegado el momento en que deje de ser necesaria, impidiendo la acomodacin y por tanto el estancamiento del tratamiento.
Puede utilizarse sin extensin activa de mueca, pero no impide realizarla, lo que permite trabajar este movimiento. Permite trabajar la prono-supinacin al incluir este componente. Para introducir la cuchara en la boca de frente, es necesario usar movimientos de flexo-extensin de hombro.
Bibliografa
Blatzen, W. Atlas de Anatoma Humana. Tomo 1, aparato locomotor. Ed. Omega. 1995. Pag 109-181. Calais Germain, B. Anatoma para el movimiento, tomo 1. Ed. La liebre de Marzo. Octubre 2005. Pag. 139-189. C.E.A.P.A.T. Catlogo de productos de apoyo. 2009. Nivel 150913. Kapandji, I.A. Cuadernos de fisiologa articular (1). Ed, Masson, 4 edicin. Pag. 264-281. |35
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Para explicar las tcnicas de tratamiento se toma el N. femoral como ejemplo.

De gran ayuda es el Movigrama, el diagrama de movimiento (vea figura 11).

El mismo diagrama se puede dibujar para resistencia o espasmos de proteccin o hormigueo.

Es como siempre: Es la experiencia prctica que al final har el experto!.

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