Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Di negara-negara maju, penyakit divertikular (PD) merupakan kelainan yang sering di temukan, yaitu, 30-55% dari populasi; dan disebut sebagai penyakit difisiensi serat. sebaliknya di negara berkembang seperti afrika dan asia, PD jarang ditemukan oleh karenan makanan yang di konsumsi mengandung banyak serat. divertikel dapat terjadi sepanjang saluran cerna tetapi trauma dalam kolon, khususnya kolon sigmoid. Penyakit divertikular (atau diverticulosis) merupakan keadaan di mana terdapat banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang tumbuh dalam usus besar, khususnya kolon sigmoid tanpa adanya inflamasi. Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis. Divertikulosis sangat sering dijumpai pada masyarakat Amerika dan Eropa. Diperkirakan sekitar separuh populasi dengan umur lebih dari 50 tahun memiliki divertikula kolon. Kolon sigmoid adalah tempat yang paling sering terjadinya divertikulosis. Diverticulosis colon merupakan penyebab yang paling umum dari perdarahan saluran cerna bagian bawah, berperan hingga 40% sampai 55% dari semua kasus perdarahan. Divertikula kolon merupakan lesi yang diperoleh secara umum dari usus besar pada perut. Divertikulosis diperkirakan sebagai kelainan yang didapat, tetapi etiologinya tidak terlalu dipahami. Teori yang paling banyak diterima adalah tentang kurangnya dietary fiber yang menghasilkan volume feses yang kecil, sehingga membutuhkan tekanan intraluminal yang tinggi dan regangan dinding colon yang tinggi untuk propulsi. Sementara tidak ada dari teori-teori ini yang dapat dibuktikan, diet tinggi serat dapat menurunkan insidensi divertikulosis. Meskipun divertikulosis sering ditemukan, kebanyakan kasusnya asimptomatik dan komplikasi muncul pada sebagian kecil penderita saja.

BAB II PEMBAHASAN

A. ANATOMI & FISIOLOGI USUS BESAR Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inchi (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya makin kecil. Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi menjadi kolon ascendens, transversum, descendens, dan sigmoid. Tempat dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Rektum terbebtang dari kolon sigmoid sampai dengan anus. Satu inci terakhir dari rektum terdapat kanalis ani yang dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum sampai kanalis ani adalah 5,9 inci. Dinding kolon terdiri dari empat lapisan yaitu tunika serosa, muskularis, tela submukosa, dan tunika mukosa akan tetapi usus besar mempunyai gambaran-gambaran yang khas berupa: lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia koli yang bersatu pada sigmoid distal. Panjang taenia lebih pendek daripada usus sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantongkantong kecil yang disebut haustra. Pada taenia melekat kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak yang disebut apendices epiploika. Lapisan mukosa usus besar lebih tebal dengan kriptus lieberkuhn terletak lebih dalam serta mempunyai sel goblet lebih banyak daripada usus halus.
2

Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika superior dan inferior. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi kolon bagian kanan (mulai dari sekum sampai dua pertiga proksimal kolon transversum). Arteri mesenterika superior mempunyai tiga cabang utama yaitu arteri ileokolika, arteri kolika dekstra, dan arteri kolika media. Sedangkan arteri mesenterika inferior memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari sepertiga distal kolon transversum sampai rektum bagian proksimal). Arteri mesenterika inferior mempunyai tiga cabang yaitu arteri kolika sinistra, arteri hemorroidalis superior, dan arteri sigmoidea. Vaskularisasi tambahan daerah rektum diatur oleh arteria sakralis media dan arteria hemorroidalis inferior dan media. Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior dan inferior serta vena hemorroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan darah ke hati. Vena hemorroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Ada anastomosis antara vena hemorroidalis superior, media, dan inferior sehingga peningkatan tekanan portal dapat mengakibatkan aliran balik ke dalam vena-vena ini dan mengakibatkan hemorroid. Aliran pembuluh limfe kolon mengikuti arteria regional ke limfenodi preaorta pada pangkal arteri mesenterika superior dan inferior. Aliran balik pembuluh limfe melalui sistrna kili yang bermuara ke dalam sistem vena pada sambungan vena subklavia dan jugularis sinistra. Hal ini menyebabkan metastase karsinoma gastrointestinal bisa ada dalam kelenjar limfe leher (kelenjar limfe virchow). Aliran balik pembuluh limfe rektum mengikuti aliran pembuluh darah hemorroidalis superior dan pembuluh limfe kanalis ani menyebar ke nodi limfatisi iliaka interna, sedangkan aliran balik pembuluh limfe anus dan kulit perineum mengikuti aliran limfe inguinalis superficialis. Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom kecuali sfingter eksternus yang diatur secara voluntar. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral mensuplai bagian distal. Serabut simpatis yang berjalan dari pars torasika dan lumbalis medula spinalis melalui rantai simpatis ke ganglia simpatis preortika. Disana bersinaps dengan post ganglion yang mengikuti aliran arteri utama dan berakhir pada pleksus mienterikus (Aurbach) dan submukosa (meissner).6 Perangsangan simpatis menyebabkan

penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan saraf parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan. Kendali usus yang paling penting adalah aktivitas refleks lokal yang diperantarai oleh pleksus nervosus intramural
3

(Meissner dan Aurbach) dan interkoneksinya. Jadi pasien dengan kerusakan medula spinalis maka fungsi ususnya tetap normal, sedangkan pasien dengan penyakit hirschsprung akan mempunyai fungsi usus yang abnormal karena pada penyakit ini terjadi keabsenan pleksus aurbach dan meissner. Fungsi utama kolon adalah (1) absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses yang padat dan (2) penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan. Setengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan. Karena sebagai 2 fungsi tersebut gerakan kolon sangat lambat. Tapi gerakannya masih seperti usus halus yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong. Gerakan Mencampur Haustrasi. Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, 2.5 cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen hampir tersumbat. Saat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia koli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas puncak dalam waktu 30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya, kadang juga lambat terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar secara lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan feses secara bertahap bersentuhan dengan permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta zat terlarut secara progresif diabsorbsi hingga terdapat 80-200 ml feses yang dikeluarkan tiap hari. Gerakan Mendorong Pergerakan Massa. Banyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi haustra yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan lumpur setengah padat. Dari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa mengambil alih peran pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu waktu, kebanyakan 1-3 x/hari gerakan. Selain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-vili. menghasilkan mucus (sel epitelnya jarang mengandung enzim). Mucus mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil , langsung dari sel epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus Krista lieberkuhn. Rangsangan n. pelvikus dari medulla spinalis yang membawa persarafan parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian
4

distal kolon. Mucus juga berperan dalam melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu menyediakan media yang lengket untuk saling melekatkan bahan feses. Lebih lanjut, mucus melindungi dinding usus dari aktivitas bakteri yang berlangsung dalam feses, ion bikarbonat yang disekresi ditukar dengan ion klorida sehingga menyediakan ion bikarbonat alkalis yang menetralkan asam dalam feses. Mengenai ekskresi cairan, sedikit cairan yang dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat Absorpsi dalam Usus Besar Sekitar 1500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal, sebagian besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar 100 ml diekskresikan bersama feses. Sebagian besar absorpsi di pertengahan kolon proksimal (kolon pengabsorpsi), sedang bagian distal sebagai tempat penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu yang tepat (kolon penyimpanan) Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air. Mukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan absorpsi aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah taut epitel di usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah difusi kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron teraktivasi. Absorbsi ion natrium dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang mukosa usus besar yang kemudian menyebabkan absorbsi air. Dalam waktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat (seperti penjelasan diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri didalam usus besar Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit tiap hari sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare.

Kerja Bakteri dalam kolon. Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi. Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna sebagai tambahan nutrisi), vitamin (K, B, tiamin, riboflavin, dan bermacam gas yang menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO, H, CH) Komposisi feses. Normalnya terdiri dari air dan padatan (30% bakteri, 10-20% lemak, 1020% anorganik, 2-3% protein, 30% serat makan yang tak tercerna dan unsur kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel terlepas). Warna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin yang berasal dari bilirubin yang merupakan hasil kerja bakteri. Apabila empedu tidak dapat masuk usus, warna tinja menjadi putih (tinja akolik). Asam organic yang terbantuk dari karbohidrat oleh bakteri merupakan penyebab tinja menjadi asam (pH 5.0-7.0). Bau feses disebabkan produk kerja bakteri (indol, merkaptan, skatol, hydrogen sulfide). Komposisi tinja relatif tidak terpengaruh oleh variasi dalam makanan karena sebagian besar fraksi massa feses bukan berasal dari makanan. Hal ini merupakan penyebab mengapa selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses dalam jumlah bermakna. Defekasi Sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya sfingter yang lemah 20 cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid dan rectum serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian rectum. Bila terjadi pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi sfingter anus akan timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang terus menerus akan dicegah oleh konstriksi tonik dari 1) sfingter ani interni; 2) sfingter ani eksternus. Refleks Defekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat tekanan rectum mencapai 18 mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka sfingter ani internus dan eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar. Satu dari refleks defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem saraf enteric dalam dinding rectum). Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan sinyal aferen menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltic dalam
6

kolon descendens, sigmoid, rectum, mendorong feses ke arah anus. Ketika gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani interni direlaksasi oleh sinyal penghambat dari pleksus mienterikus dan sfingter ani eksterni dalam keadaan sadar berelaksasi secara volunter sehingga terjadi defekasi. Jadi sfingter melemas sewaktu rectum teregang. Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai, defekasi volunter dapat dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter eksternus dan mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan). Dengan demikian defekasi merupakan suatu reflex spinal yang dengan sadar dapat dihambat dengan menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen. Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks defekasi, sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). Bila ujung saraf dalam rectum terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut parasimpatis n. pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga mengubah refleks defekasi intrinsic menjadi proses defekasi yang kuat. Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti mengambil napas dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan saat bersamaan dasar pelvis mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus mengeluarkan feses.

B. DIVERTIKULOSIS 1. DEFINISI Divertikulosis merupakan suatu keadaan pada kolon yang dicirikan dengan adanya herniasi mukosa melalui tunika muskularis yang membentuk kantung seperti bentuk botol. Bila satu kantong atau lebih mangalami peradangan, keadaan ini disebut divertikulitis (Price & Wilson, 2005: 459-460). Penyakit divertikular (atau divertikulosis) merupakan keadaan dimana terdapat banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang tumbuh

dalam usus besar, khususnya kolom sigmoid. Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis (Grace & Borley, 2005: 109).

2.

EPIDEMIOLOGI Kejadian divertikulosis pada wanita sedikit lebih banyak dengan perbandingan antara pria : wanita adalah 1 : 1,5. Insidens tertinggi pada usia 40 tahun dan 50-an. Insidens tertinggi di negara-negara barat dimana terjadi pad 50% dari warga yang berusia lebih dari 60 tahun (Grace & Borley, 2005: 109). Divertikulosis umumnya jarang pada usia di bawah 40 tahun, tapi prevalensi nya akan meningkat seiring dengan berjalannya usia. Divertikulosis kolon lebih sering ditemukan pada penduduk yang tinggal di wilayah US dan negara maju lainnya. Sementara, hal ini jarang ditemukan pada penduduk Afrika dan Asia (Lichtenstein & Wu, 2004: 127). Insidensi divertikulosis secara keseluruhan tinggi; penyakit ini menyerang sekitar 10% penduduk menurut sebagian besar pemeriksaan mayat. Divertikulosis jarang terjadi pada usia di bawah 35 tahun, tetapi meningkat seiring bertambahnya usia sehingga pada usia 85 tahun, dua per tiga penduduk mengalami penyakit ini. Lokasi terjadinya divertikula yang paling sering adalah kolon sigmoid, yaitu sekitar 90% (Price & Wilson, 2005: 460).

3.

ETIOLOGI Penyebab dari divertikulosis kolon seperti nya karena multifactorial. Ada hipotesis yang menyebutkan bahwa etiologi dari divertikulosis ini terdiri atas aktifitas motorik kolon yang abnormal, intake serat makanan, perubahan struktur dan fungsional dari dinding kolon karena penuaan dan peningkatan cross-linking kolagen (Lichtenstein & Wu, 2004: 127). Penyebab terjadinya divertikulosis ada 2 yaitu : 1. Peningkatan tekanan intralumen Diet rendah serat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intralumen kolon sehingga menyebabkan herniasi mukosa melewati lapisan dinding otot kolon yang menebal dan memendek (sebuah kondisi yang disebut-mychosis).

Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab terjadinya divertikulosis adalah kurangnya serat dan rendahnya residu dalam makanan yang dikonsumsi sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam kolon. Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian selanjutnya dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam makanan merupakan faktor utama terjadinya divertikular sehingga disebut sebagai penyakit defisiensi serat. Terdapat 2 jenis serat :
-

Serat yang larut dalam air, di dalam usus terdapat dalam bentuk yang menyerupai agar-agar yang lembut.

Serat yang tidak larut dalam air, melewati usus tanpa mengalami perubahan bentuk. Kedua jenis serat tersebut membantu memperlunak feses sehingga

mudah melewati usus. Serat juga

mencegah konstipasi. Konsumsi

makanan yang berserat tinggi, terutama serat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan akan berpengaruh pada pembentukan tinja yang padat dan besar sehingga dapat memperpendek waktu transit feses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang mencegah timbulnya divertikel. 2. Kelemahan otot dinding kolon Penyebab lain terjadinya divertikulosis adalah terdapat daerah yang lemah pada dinding otot kolon dimana arteri yang membawa nutrisi menembus submukkosa dan mukosa. Biasanya pada usia tua karena proses penuaan yang dapat melemahkan dinding kolon. Faktor Resiko Divertikulosis Pertambahan Usia Pada usia lanjut terjadi penurunan tekanan mekanik/ daya regang dinding kolon sebagai akibat perubahan struktur jaringan kolagen dinding usus. Konstipasi Konstipasi menyebabkan otot-otot menjadi tegang karena tinja yang terdapat di dalam usus besar. Tekanan yang berlebihan menyebabkan titiktitik lemah pada usus besar menonjol dan membentuk divertikula.

Diet rendah serat Pada mereka yang kurang mengkonsumsi makanan berserat, akan menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga absorpsi air lebih banyak dan output yang menurun menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi kolon yang berlebihan. Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan menahan pasase dari material dalam kolon merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya penyakit divertikular. Pada segmentasi yang meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/submukosa dan terbentuk divertikel.

Gangguan jaringan ikat Gangguan jaringan ikat seperti pada sindrom Marfan dan Ehlers Danlos dapat menyebabkan kelemahan pada dinding kolon.

4.

PATOGENESIS Divertikel saluran cerna paling sering ditemukan di kolon, khususnya di sigmoid. Divertikel kolon adalan divertikel palsu karena terdiri dari mukosa yang menonjol melalui mukosa otot seperti hernia kecil. Divertikel sejati jarang ditemukan di kolon. Divertikel ini disebut divertikel pulsi karena disebabkan oleh tekanan tinggi di usus bagian distal ini. Besarnya dapat beberapa millimeter hingga dua sentimeter; leher divertikel atau pintunya biasanya sempit, tetapi mungkin lebar. Kadang terbentuk fekolit (batu feses) didalamnya. Divertikulosis sigmoid sering disertai obstipasi yang dipengaruhi oleh diet, terutama makanan kurang berserat. Patogenesis dipengaruhi tekanan intralumen dan defek dinding sigmoid. Tekanan intralumen bergantung pada kepadatan feses yang meningkat bila kekurangan serat. Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama serat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan, akan berpengaruh pada pembentukan tinja yang lebih padat dan besar sehingga memperpendek waktu transit feses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang mencegah timbulnya divertikel. Disamping itu, serat penting dalam fungsi fermentasi bakteri didalam kolon dan merupakan substrat utama dalam produksi asam lemak rantai pendek yang dapat berpengaruh pada pengandaan energi
10

yang dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan atau mempengaruhi pertumbuhan mukosa dengan cara meningkatkan aliran darah. Pada mereka yang kurang mengkonsumsi yang kurang serat akan

menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil dan keras, waktu transit kolon yang lambat sehingga absorsi air lebih banyak dan output yang menurun menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi kolon yang berlebihan. Pada segmentasi kolon yang meningkat akibat kontraksi otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan menahan passase dari material dalam kolon akan menyebabkan terjadi oklusi pada kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/submukosa dan terbentuk divertikel. Sebuah divertikulum merupakan penonjolan pada titik-titik yang lemah, biasanya pada titik dimana pembuluh nadi (arteri) masuk ke dalam lapisan otot dari usus besar. Kejang (spasme) diduga menyebabkan bertambahnya tekanan dalam usus besar, sehingga akan menyebabkan terjadinya lebih banyak divertikula dan memperbesar divertikula yang sudah ada. Divertikulosis terbentuk bila mukosa dan lapisan submukosa kolon mengalami herniasi sepanjang dinding muskuler yang mengalami kelemahan yaitu pada titik tempat masuknya arteri ke dalam usus akibat tekanan intraluminal yang tinggi, volume kolon yang rendah (isi kurang mengandung serat), dan penurunan kekuatan otot dalam dinding kolon (hipertrofi muskuler akibat massa fekal yang mengeras). Divertikulum menjadi tersumbat dan kemudian terinflamasi bila obstruksi terus berlanjut. Inflamasi cenderung menyebar ke dinding usus sekitar, mengakibatkan timbulnya kepekaan dan spastisitas kolon. Abses dapat terjadi, menimbullkan peritonitis, sedangkan erosi pembuluh darah (arterial) dapat menimbulkan perdarahan.Divertikulanya sendiri tidak berbahaya, tetapi tinja yang terperangkap di dalamnya bukan saja bias menyebabkan perdarahan, tetapi juga menyebabkan peradangan dan infeksi sehingga timbul diverticulitis.

11

(a)

(b)

Gambar (a) Diverticulosis yang berkembang menjadi diverticulitis (b) Divertikel dengan tinja yang terperangkap di dalamnya

5.

PATOLOGI Adanya penonjolan kantung dengan diameter 1mm sampai dengan beberapa sentimeter yang menonjol ke dalam jaringan lemak perikolik atau appendices epiploicae. Kelainan ini khususnya terdapat di antara taenia mesenterika dan antimesenterika, jarang di taenia antimesenterium. Secara histologist, dinding kantong hanya terdiri dari mukosa dan submukosa dan biasanya tanpa lapisan otot sama sekali dan tanpa disertai dengan inflamasi. Sering kantong berisi feses yang mungkin tidak dapat segera dikeluarkan sebab leher divertikel lebih sempit dari kantongnya.

6.

GEJALA KLINIS Kebanyakan penderita divertikulosis tidak menunjukkan gejala. Tetapi beberapa ahli yakin bila bahwa seseorang mengalami nyeri kram, diare, dan gangguan pencernaan lainnya, yang tidak diketahui penyebabnya, bias dipastikan penyebabnya adalah divertikulosis. Gejala klinis yang bisa ditemukan. Sebagian besar asimptomatik Divertikulosis yang nyeri : a. Nyeri pada fossa iliaka kiri b. Konstipasi c. Diare.
12

Divertikulosis akut : a. Malaise b. Demam c. Nyeri dan nyeri tekan pada fossa iliaka kiri dengan atau tanpa teraba massa. d. Distensi abdomen

Perforasi : Peritonitis + gambaran diverticulitis Obstruksi usus besar : a. Konstipasi absolute b. Distensi c. Nyeri kolik abdomen d. Muntah

Fistula : ke kandung kemih, vagina, atau usus halus Perdarahan saluran cerna bagian bawah : spontan dan tidak nyeri

7.

DIAGNOSIS Anamnesis yang cermat sering sudah dapat menentukan diagnosis, harus ditanyakan tentang perubahan pola defekasi, frekuensi, dan konsistensi feses. Dalam anamnesis tentang nyeri perut perlu dibedakan antara nyeri kolik dan nyeri menetap, serta hubungannya dengan makan dan dengan defekasi. Perlu pula ditanyakan warna tinja, terang atau gelap, bercampur lender atau darah, dan warna darah segar atau tidak. Juga perlu ditanyakan apakah terdapat rasa tidak puas setelah defekasi, bagaimana nafsu makan, adakah penurunan nafsu makan, dan rasa lelah. Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan kolon adalah dyspepsia, hematokezia, anemia, benjolan, dan obstruksi karena radang dan keganasan. Pada divertikulosis 80% penderita tidak bergejala (asimptomatik). Keluhan lain yang bias didapat adalah nyeri, obstipasi, dan diare oleh karena adanya gangguan motilitas dari sigmoid. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan local ringan dan sigmoid sering dapat diraba sebagai struktur padat. Tidak ada demam maupun leukositosis bila tidak ada radang. Bisa teraba tegang pada kuadran kiri bawah, dapat teraba massa seperti sosis yang tegang pada sigmoid yang terkena. Pada pemeriksaan fisis dilakukan
13

rectal touch ke dalam rectum untuk mengetahui adanya nyeri tekan, penyumbatan, maupun darah. Didapatkan juga keadaan umum tidak terganggu dan tanda sistemik juga tidak ada. Pada foto rontgen, barium tampak divertikel dengan spasme local dan penebalan dinding yang menyebabkan penyempitan lumen.

Gejala Klinis Diverticulosis Konstipasi

Gejala Klinis Diverticulitis Nyeri akut pada kuadran kri bawah (93-100%)

Nyeri

Abdomen

akibat

kontraksi Demam (57-100%)

segmental yang berlebihan dari kolon Tanda-tanda divertikulosis akut : Nausea, Vomiting

Iregularitas usus dan interval diare, nyeri dangkal dan kram pada kuadran kiri bawah dari abdomen dan demam ringan Pada inflamasi local diverticula berulang, Teraba Massa usus besar menyempit pada striktur fibrotic, yang menimbulkan kram, feses berukuran kecil-kecil, dan peningkatan konstipasi. Perdarahan samar dapat terjadi, Konstipasi

menimbulkan anemia defisiensi besi Malaise Diare

8.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang pada divertikulosis adalah Barium Enema dan Kolonoskopi. Sensitivitas barium enema sangat tinggi, bahkan polip kecil saja dapat terdeteksi. Pemeriksaan barium enema dapat menilai kolon secara keseluruhan terutama jika terdapat suatu patologi di kolon bagian distal yang menghalangi masuknya kolonoskop retrograde. Sedangkan manfaat utama kolonoskopi adalah dimungkinkannya pemeriksaan maupun intervensi kolon secara menyeluruh. Pada saat ditemukan suatu tumor ataupun polip, dapat dilakukan biopsy juga.

14

(A)

(B)

Gambar (A) Barium Enema with Extensive Sigmoid Diverticulosis. (B) Colonoscopy view of Diverticula

Barium Enema juga dapat menunjukkan adanya spasme segmental dan penebalan otot yang mempersempit lumen dan memberikan gambaran saw-toothed appearance. Namun pemeriksaan barium enema kontraindikasi dilakukan pada fase akut diverticulitis. Selain itu USG Abdomen memiliki sensitivitas sekitar 69-89% dan spesifisitas sekitar 75-100% dimana pada pemeriksaan USG Abdomen dapat ditemukan gambaran penebalan dinding kolon dan massa kistik. USG Abdomen juga sangat berguna untk menyingkirkan kelainan pada pelvis dan ginekologi.

Gambar. Gambaran USG Abdomen pada kasus diverticulitis : Findings reveal an outpouching arising from the descending kolon, with thickened wall, and a echogenic halo around it.
15

Gambar. Hasil pemeriksaan kolonoskoopi pada divertikulosis dan diverticulitis

CT-Scan dapat memberikan gambaran yang lebih definitive dengan evaluasi keadaan usus dan mesenterium yang lebih baik dibandingkan pemeriksaan lainnya. Pada pemeriksaan CT scan dapat ditemukan penebalan kolon, streaky mesenteric fat dan tanda abses/phlegmon.Tetapi CT-Scan tidak memungkinkan untuk melakukan intervensi seperti saat dilakukannya kolonoskopi.

Gambar. Gambar CT Scan yang menunjukkan diverticulitis

9.

PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa 1) Nyeri dan Asimptomatik Diet tinggi serat (buah, sayuran, roti gandum, kulit padi) Tingkatkan asupan cairan
16

2) Divertikulitis akut Antibiotik dan istirahatkan usus Drainase yang dipandu radiologi untuk abses local Pada kasus divertikulosis asimptomatik diberikan modifikasi diet berupa makanan atau suplemen tinggi serat untuk mencegah konstipasi dan diberikan intake cairan yang cukup. Pemberian tambahan serat sekitar 30-40 gram/hari atau pemberian laktulosa yang dapat meningkatkan massa feses (sebagai osmotic laksatif pada divertikulosis simptomatik yaitu 2x15ml/hari. Pada kasus diverticulitis, usus diistirahatkan dengan menunda asupan oral, memberikan cairan intravena, dan melakukan pemasangan NGT bila ada muntah atau distensi abdomen, memperbanyak makan sayur dan buah-buahan, mengurangi makan daging dan lemak, antispasmodic seperti propantelin bromide (Pro-Banthine) dan oksifensiklimin (daricon) dapat diberikan, dan antibiotic spectrum luas diberikan selama 7-10 hari. b. Pembedahan Pasien yang memerlukan operasi segera adalah yang menunjukkan tanda-tanda peritonitis atau obstruksi loop tertutup. Dilakukan dengan cara reseksi segmen usus yang sakit, biasanya kolon sigmoid, dan pengangkatan kolon (kolostomi) tepat di sebelah proksimal titik reseksi. Rektum biasanya ditutup dengan stapler. Pembedahan elektif kolon sebelah kiri tanpa peritonitis : reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer). Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis difus : reseksi segmen yang terlibat, tutup usus distal (yaitu rectum bagian atas) dan keluarkan usus proksimal sebagai ujung kolostomi (prosedur Hartmann). Pada pembedahan darurat pada kasus divertikulosis dengan komplikasi seperti abses yang luas, peritonitis, obstruksi komplit, dan perdarahan berat. Pada kasus ini dilakukan pembedahan 2 kali dimana pada operasi pertama dilakukan pembersihan cavum peritoneum, reseksi segmen kolon yang terkena, dan dilakukan kolostomi temporer kemudian beberapa bulan dilakukan operasi kedua dan pada operasi ini dilakukan penyambungan kembali kolon (re-anastomosis).

17

Gambar. Prosedur operasi 2 tahap dengan Hartmann Prosedur dan Prosedur operasi 3 tahap pada diverticulitis Pembedahan darurat kolon sebelah kiri dengan peritonitis minimal atau tanpa peritonitis: Reseksi segmen yang terlibat dan sambungkan ujung-ujungnya (anastomosis primer). Pada kasus divertikulosis raksasa, dilakukan reseksi divertikula yang dilanjutkan dengan reseksi segmen kolon yang terlibat Pada beberapa kasus dapat dilakukan reseksi divertikula saja yang disebut diverticulectomy. Namun tindakan ini tidak dianjurkan karena jika terdapat suatu massa pada kolon, akan memicu suatu reaksi inflamasi dan pengangkatan seluruhnya dari sumber inflamasi yang akan menyebabkan komplikasi adalah hal yang terpenting.

10. KOMPLIKASI Berikut komplikasinya yang dapat muncul pada divertikulosis adalah : Perdarahan rektum (hematokezia) Perdarahan merupakan komplikasi yang jarang teijadi, dilaporkan sekitar 3-5% penderita dengan divertikulosis mengalami perdarahan rektum Jika sebuah divertikula mengalami perdarahan, maka dapat muncul hematokezia. Perdarahan bisa bersifat berat, tetapi juga bisa berhenti dengan sendirinya dan tidak memerlukan penanganan khusus. Perdarahan terjadi karena sebuah pembuluh darah yang kecil di dalam sebuah divertikula menjadi lcmah dan akhirnya pecah.

18

Abses, Perforasi, dan Peritonitis Infeksi yang menyebabkan tcrjadinya divertikulitis seringkali mereda dalam beberapa hari setelah antibiotik diberikan. Divertikulitis paling umum teijadi pada kolon sigmoid (95%). Hal ini telah diperkirakan bahwa kira-kira 20% pasien dengan divertikulosis mengalami divertikulitis pada titik yang sama. Divertikulitis paling umum teijadi pada usia lebih dari 60 tahun. Insidensnya kira- kira 60% pada individu dengan usia lebih dari 80 tahun. Predisposisi kongenital dicurigai bila terdapat gangguan pada individu yang berusia di bawah 40 tahun.

Gambar Makroskopis Divertikulitis kolon

Patogenesis pasti dari divertikulitis masih belum pasti, diduga akibat adanya obstruksi dan statis pada pseudodivertikulum yang mengalami hipertrofi menjadi media yang baik untuk pertumbuhan bakteri dan teijadi iskemik lokal pada jaringan kolon. Adapun bakteri penyebab divertikulitis seperti bakteri- bakteri anaerob antara lain: bakteroides, peptostreptokokkus, klostridium, dan fusobakterium sp., dan beberapa bakteri aerob gram negatif lainnya seperti E.coli, dan streptokokus. Stadium Divertikulitis Menurut Hinchey's criteria : Stadium 1: Abses perikolika ukuran < 4 cm atau abses mesenterium tanpa peritonitis Stadium 2: Abses perikolika ukuran > 4 cm atau abses mesenterium dengan keterlibatan organ pelvis. Stadium 3: Divertikulitis dengan perforasi akibat ruptur abses

peridivertikular dan menyebabkan peritonitis purulen

19

Stadium 4: Ruptur divertikulum tanpa inflamasi, atau ruptur divertikulum tanpa obstruksi ke dalam cavum peritoneum disertai dengan kontaminasi feses

Gambar. Stadium Divertikulitis menurut criteria Hinchey

Divertikulitis dapat terjadi pada serangan akut atau mungkin menetap sebagai infeksi yang kontinyu dan lama. Jika infeksi semakin memburuk, maka akan terbentuk abses di dalam kolon. Abses merupakan suatu daerah terinfeksi yang berisi nanah (abses perikolika) dan bisa menyebabkan pembengkakan serta kerusakan jaringan. Kadang divertikula yang terinfeksi akan membentuk lubang kecil, yang disebut perforasi. Perforasi ini memungkinkan mengalirnya nanah dari kolon dan masuk ke dalam cavum peritoneum. Jika absesnya kecil dengan ukuran < 4 cm dan terbatas di dalam kolon (Hinchey stadium 1), maka dengan terapi konservatif atau pemberian antibiotik, abses ini akan mereda. Jika setelah pemberian antibiotik, absesnya menetap, maka perlu dilakukan tindakan drainase yaitu dengan drainase perkutaneus. Drainase perkutaneus dilakukan pada divertikulosis stadium 2 yaitu abses perikolika dengan ukuran > 4 cm tanpa peritonitis. Drainase perkutaneus ditujukan untuk mengurangi nyeri, kontrol leukositosis, dan perbaikan dapat terlihat setelah beberapa hari post drainase.

20

Abses yang besar akan menimbulkan masalah yang serius jika infeksinya bocor dan mencemari daerah di luar kolon. Infeksi akan menyebar ke dalam rongga perut sehingga menyebabkan peritonitis. Peritonitis dapat disebabkan oleh ruptur abses peridivertikular atau berasal dari ruptur kantung divertikulum. Sekitar 1-2% kasus pasien dengan divertikulosis dapat menagalami peritonitis. Peritonitis memerlukan tindakan pembedahan darurat untuk membersihkan cavum abdome dan membuang bagian kolon yang rusak. Tanpa pembedahan, peritonitis bisa berakibat fatal.

- Arrowheads point to free air - Arrows points to collection of fluid around bowel loops - Black arrows point to pericolonic fascial infiltration

Gambar. Gambaran Pneumoperitoneum pada kasus perforasi divertikulosis

Sigmoid diverticulosis

Perforated diverticula with peritonitis

Post op end colostomy

Perforation

Gambar. Gambar divertikula kolon sigmoid dengan perforasi (Pemeriksaan CT-Scan, Operasi, dan Post-op dengan end-colostomy)

21

Fistula Fistula merupakan hubungan jaringan yang abnormal di anlara 2 organ atau di antara organ dan kulit Jika pada suatu infeksi jaringan yang roengalami kerusakan bersinggungan satu sama lain, kadang kedua jaringan tersebut akan menempel, sehingga terbentuklah fistula. Jika infeksi karena diverticulitis menyebar keluar kolon, maka jaringan kolon bisa menempel ke jaringan di dekatnya. Organ yang paling sering terkena adalah kandimg kemih membentuk fistula kolovesika, kemudian usus halus dan kulit Fistula yang paling sering terbentuk adalah fistula di antara kandung kemih dan kolon (fistula kolovesika) dan fistula antara kolon dan vagina (fistula kolovagina). Fistula kolovesika lebih sering ditemukan pada pria. Fistula ini menyebabkan infeksi saluran kemih (sistitis) yang berat dan menahun. Kelainan ini bisa diatasi dengan pembedahan untuk mengangkat fistula dan bagian kolon yang terkena.

Gambar. Divertikulosis kolon dengan mikro dan makro perforasi ke organ sekitarnya yang dapat membentuk fistula.

22

Obstruksi Usus Jaringan fibrosis akibat infeksi bisa menyebabkan penyumbatan kolon parsial maupun total. Jika hal ini teijadi, maka kolon tidak mampu mendorong isi usus secara normal. Obstruksi dapat juga disebabkan karena pembentukan abses atau edema, akibat striktur kolon setelah serangan divertikulitis rekurens. Obstruksi pada usus halus juga umum teijadi khususnya pada keadaan dimana terbentuk abses peridivertikular yang berukuran besar. Obstruksi total memerlukan tindakan pembedahan segera. Obstruksi usus hanya teijadi pada sekitar 2% kasus divertikulosis. Obstruksi usus biasanya dapat sembuh sendiri dan berespon terhadap terapi konservatif.

11. PROGNOSIS Penyakit divertikular merupakan keadaan jinak, tetapi memiliki mortalitas dan morbiditas yang signifikan akibat komplikasi. Sekitar 10-20% pasien dengan divertikulosis dapat berkembang menjadi divertikulitis atau perdarahan dalam beberapa tahun. Perforasi dan peritonitis dapat menyebabkan angka kematian hingga 35% dan memerlukan tindakan bedah segera.

12. DIAGNOSA BANDING Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakandiagnosis banding PD dan tergantung dari lokalisasinya, antara lain : Karsinoma kolorektal, pielnefritis, sindrom usus iriatif irritable bowel syndrome (IBS), penyakit inflamasi usus inflammatory bowel disease (IBD), kolitis iskemik, apendisitis, penyakit radang panggul pelvic inflammation disease (PID) dan hemoroid.

23

BAB III PENUTUP

KESIMPULAN Penyakit divertikular (atau diverticulosis) merupakan keadaan di mana terdapat banyak penonjolan mukosa yang menyerupai kantong (divertikula) yang tumbuh dalam usus besar, khususnya kolon sigmoid tanpa adanya inflamasi. Peradangan akut dari divertikulum menyebabkan divertikulitis. Divertikulosis sangat sering dijumpai pada masyarakat Amerika dan Eropa. Divertikulosis diperkirakan sebagai kelainan yang didapat, tetapi etiologinya tidak terlalu dipahami. Teori yang paling banyak diterima adalah tentang kurangnya dietary fiber yang menghasilkan volume feses yang kecil, sehingga membutuhkan tekanan intraluminal yang tinggi dan regangan dinding colon yang tinggi untuk propulsi.

24