Anda di halaman 1dari 45

DAFTAR ISI

DAFTAR lSl .................................................................................. 1


BAB l ........................................................................................... 3
PENDAHULUAN ............................................................................ 3
BAB ll .......................................................................................... 4
TlN]AUAN PUSTAKA ...................................................................... 4
2.1. DEFINISI .................................................................................................. 4
2.2. ANATOMI ................................................................................................. 4
2.2.1 ANATOMI LEHER11 ................................................................................. 4
2.2.2 RUANG POTENSIAL LEHER DALAM ..................................................................... 6
2.2.2.1.RUANG RETROFARING .............................................................................. 7
A ................................................................................................................ 9
2.2.2.2.RUANG BAHAYA ................................................................................... 10
2.2.2.3.RUANG PREVERTEBRAL ........................................................................... 10
2.2.2.4.RUANG SUBMANDIBULA ........................................................................... 10
2.2.2.5.RUANG PARAFARING .............................................................................. 11
2.2.2.6.RUANG PAROTIS ................................................................................. 12
2.2.2.7.RUANG MASTIKATOR .............................................................................. 13
2.2.2.8.RUANG PERITONSILAR ............................................................................ 14
2.2.2.8.RUANG PRETRAKEAL .............................................................................. 14
2.3. EPIDEMIOLOGI 9 ....................................................................................... 15
2.4. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 9 ....................................................................... 15
2.5. POLA KUMAN9 ......................................................................................... 17
BAB lll ....................................................................................... 21
lNFEKSl LEHER DALAM ................................................................ 21
3.1. ABSES PERITONSIL ..................................................................................... 21
3.1.1. EPIDEMIOLOGI ....................................................................................... 21
3.1.2. ETIOLOGI4 .......................................................................................... 21
3.1.3. PATOFISIOLOGI13 .................................................................................. 21
3.1.4. GE|ALA KLINIS ...................................................................................... 22
3.1.5. DIAGNOSIS .......................................................................................... 22
!"#"$"#"%&'&()*+,,- /)+)* """""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" 00
!"#"$"0"%&'&()*+,,- %&-1-2,-3 """""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" 0!
3.1.6. DIAGNOSIS BANDING ............................................................................... 24
3.1.7. TERAPI ............................................................................................... 24
3.1.8. KOMPLIKASI ......................................................................................... 25
3.1.9. PROGNOSIS .......................................................................................... 25
3.2. ABSES RETROFARING2 ................................................................................ 25
3.2.1. EPIDEMIOLOGI ....................................................................................... 26
3.2.1. ETIOLOGI ............................................................................................ 26
3.2.2. GE|ALA2 ............................................................................................ 27
3.2.3. DIAGNOSIS .......................................................................................... 28
3.2.4. DIAGNOSIS BANDING ............................................................................... 29
3.2.5. TERAPI ............................................................................................... 29
3.2.6. KOMPLIKASI ......................................................................................... 30
3.3. ABSES PARAFARING .................................................................................... 31
3.3.1. ETIOLOGI ............................................................................................ 31
3.3.2. GE|ALA .............................................................................................. 32
3.3.3. DIAGNOSIS .......................................................................................... 32
1
................................................................................................................ 33
3.3.4. TERAPI ............................................................................................... 33
3.3.5. KOMPLIKASI ......................................................................................... 33
3.4. ABSES SUBMANDIBULA10 ............................................................................ 34
3.4.1. ETIOLOGI ............................................................................................ 34
3.4.2. PATOGENESIS ....................................................................................... 34
3.4.3. GE|ALA .............................................................................................. 36
3.4.3. TERAPI ............................................................................................... 36
3.4.4. KOMPLIKASI ......................................................................................... 37
3.5. ANGINA LUDWIG11 ................................................................................... 37
ANGINA LUDWIG IALAH INFEKSI RUANG SUBMANDIBULA BERUPA SELULITIS ATAU FLEGMON YANG
PROGRESIF DENGAN TANDA KHAS BERUPA PEMBENGKAKAN SELURUH RUANG SUBMANDIBULA, TIDAK
MEMBENTUK ABSES DAN TIDAK ADA LIMFADENOPATI, SEHINGGA KERAS PADA PERABAAN SUBMANDIBULA.
PERADANGAN RUANG INI MENYEBABKAN KEKERASAN YANG BERLEBIHAN PADA |ARINGAN DASAR MULUT
DAN MENDORONG LIDAH KE ATAS DAN KE BELAKANG. DENGAN DEMIKIAN DAPAT MENYEBABKAN
OBSTRUKSI |ALAN NAPAS SECARA POTENSIAL. .............................................................. 37
3.5.1. ETIOLOGI ............................................................................................ 37
3.5.3. GE|ALA .............................................................................................. 37
3.5.4. DIAGNOSIS6 ........................................................................................ 38
3.5.5. PENANGANAN ....................................................................................... 38
3.5.6. KOMPLIKASI ......................................................................................... 39
3.5.7. PROGNOSIS .......................................................................................... 39
3.6. ABSES PREVERTEBRAL7 ............................................................................... 40
3.6.1. ETIOLOGI ............................................................................................ 40
3.6.2. GE|ALA .............................................................................................. 40
3.6.3. PENANGANAN ....................................................................................... 40
3.6.4. KOMPLIKASI ......................................................................................... 41
3.7. ABSES RUANG BAHAYA7 .............................................................................. 41
3.7.2. GE|ALA .............................................................................................. 41
3.7.3. PENANGANAN ....................................................................................... 41
3.7.4. KOMPLIKASI ......................................................................................... 41
3.8. ABSES TEMPORAL, MASTIKATOR, DAN PRETRAKEAL 6, 7, 9 ....................................... 41
3.9. ABSES PAROTIS13 .................................................................................... 42
............................................................................................... 42
BAB lV ....................................................................................... 43
KESlMPULAN .............................................................................. 43
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................... 44
2
BAB I
PENDAHULUAN
InIeksi pada organ-organ telinga, hidung, dan tenggorokan dapat menyebabkan
terbentuknya abses pada leher bagian dalam yang merupakan ruang potensial diantara Iasia
leher dalam sebagai akibat dari penjalaran inIeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat.
Penyebab paling sering dari abses leher dalam adalah inIeksi gigi (43) dan penyalahgunaan
narkoba suntikan (12).
5
Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat
komplikasi-komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas, kelumpuhan saraI
kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. Lokasinya terletak di
dasar mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat serius. Etiologi inIeksi di daerah leher
dapat bermacam-macam. Kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran
kuman aerob, anaerob maupun IakultatiI anaerob.
2,3
InIeksi kepala dan leher yang mengancam jiwa ini sudah jarang terjadi sejak
diperkenalkannya antibiotik dan angka kematiannya menjadi lebih rendah. Disamping itu
higiene mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik, 70
inIeksi leher dalam berasal dari penyebaran inIeksi di Iaring dan tonsil ke paraIaring.
12
Disamping pelaksanaan drainase abses yang optimal, pemberian antibiotik
diperlukan untuk terapi yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang eIektiI terhadap
pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap kuman.
Namun ini memerlukan waktu yang cukup lama, sehingga diperlukan pemberian antibiotik
secara empiris terlebih dahulu. Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian terapi antibiotik
spektrum luas secara kombinasi bervariasi.
10
3
BAB II
TIN1AUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
InIeksi adalah masuknya suatu organisme patogen pada jaringan atau cairan tubuh
yang disertai suatu gejala klinis baik lokal maupun sistemik yang apabila tidak ditangani
dengan benar dapat menimbulkan suatu abses. Abses adalah kumpulan nanah (netroIil yang
telah mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses inIeksi
(biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka
peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk
mencegah penyebaran/perluasan inIeksi ke bagian lain dari tubuh.
6

InIeksi leher dalam adalah suatu proses inIeksi yang terjadi di dalam ruang potensial
di antara Iasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber inIeksi, seperti
gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher yang dapat menimbulkan abses leher
dalam.
6
2.2. Anatomi
2.2.1 Anatomi Leher
11

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh Iasia servikal.
Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu Iasia superIisial dan Iasia proIunda. Kedua Iasia ini
dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah
inIerior berasal dari Iasia servikal proIunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk
berinsersi di bagian inIerior mandibula.
Fasia superIisial merupakan jaringan konektiI yang terletak dibawah dermis. Fasia ini
secara sempurna mengelilingi leher, tipis dan sulit untuk didemonstrasikan. Fasia ini berisikan
platysma dan vena-vena superIisialis. Fasia proIunda mengelilingi daerah leher dalam dan
terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
- Lapisan superIisial
! lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut (investing laver).
Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus muskulus
sternokleidomastoideus, dan muskulus trapezius Selain otot, lapisan ini juga
membungkus kelenjar submandibular dan parotis. Ruangan yang terbentuk
adalah trigonum coli posterior di kedua sisi lateral leher dan ruang
suprasternal Burns.
- Lapisan tengah
4
! lapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup Iasia
pretiroid dan pretrakea. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian
muskular yang membungkus muskulus inIrahyoid dan bagian viseral yang
membungkus Iaring, laring, esoIagus, kelenjar tiroid, dan trakea.
- Lapisan dalam.
! Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal
dan ligamentum nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra
servikal, lapisan ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar
prevertebra posterior. Fasia alar memanjang dari dasar tengkorak ke tulang
vertebra torak ke-2, dan bersatu dengan Iasia viseral. Fasia ini terletak
diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra. Fasia prevertebra terletak di
sebelah anterior dari corpus vertebra dan memanjang sepanjang kolumna
vertebralis. Fasia ini berjalan secara sirkumIerensial mengelilingi leher dan
membungkus otot-otot vertebralis, otot-otot proIunda trigonum coli posterior,
dan otot scalene. Lapisan Iasia ini mengelilingi pleksus brakialis dan
pembuluh subkalvian dan berlanjut di tepi lateral sebagai vagina aksilaris.
Vagina karotis adalah lapisan Iasia yang bergubungan tetapi secara anatomis berbeda
dengan Iasia-Iasia yang telah dijelaskan di atas. Vagina karotis memiliki bagian-bagian dari
ketiga lapisan Iasia proIunda leher dan membungkus arteri karotis, vena jugularis interna, dan
nervus vagus. Vagina karotis berjalan mulai dari dasar tengkorak menuju leher di sepanjang
permukaan anterior Iasia prevertebra, dan memasuki rongga torak di belakang klavikula.
!"#$"% '( Diseksi dari platvsma vang berlokasi di faringan ikat subkutaneus
5
!"#$"% )( Potongan melintang leher
!"#$"% *. Potongan oblik leher
2.2.2 Ruang potensial leher dalam
Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang
leher, ruang suprahioid dan ruang inIrahioid.
6
! Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:
6
ruang retroIaring
ruang bahaya (danger space)
ruang prevertebra.
! Ruang suprahioid terdiri dari:
ruang submandibula
ruang paraIaring
ruang parotis
ruang mastikator
ruang peritonsil
ruang temporalis.
! Ruang inIrahioid:
ruang pretrakeal
!"#$"% +( Potongan Sagital Leher
2.2.2.1.Ruang retroIaring
Batas-batas :
- Anterior : ruang buccoIaringeal (Iaring dan esophagus)
- Posterior : alar Iascia
- Lateral : Cloison sagittale
7
- Superior : basis cranii
- InIerior : superior mediastinum
Kompartemen :
- Jaringan lemak
- Kelenjar limIe pada porsi suprahyoid (medial dan lateral nodus Rouviere
retroIaring)
8
A
!"#$"% ,( (A) Potongan sagital dari kepala dan leher. (B) Potongan koronal dari regio
suprahvoid. (C) Potongan cross-section leher setinggi level isthmus thvroid, 1. fasia
superfisialis, 2. ruang pretrakeal, 3. ruang retrofaring, 4. ruang bahava, 5. ruang prevertebral.
9
2.2.2.2.Ruang bahaya
Batas-batas :
- Anterior : alar Iascia
- Posterior : prevertebral Iascia
- Lateral : prosesus transversus vertebra
- Superior : basis cranii
- InIerior : diaIragma
Kompartemen :
- Jaringan loose aerolar
!"#$"% -( Ruang bahava
2.2.2.3.Ruang prevertebral
Batas-batas :
- Anterior : prevertebral Iascia
- Posterior : corpus vertebra dan deep neck muscles
- Lateral : prosesus transversus vertebra
- Superior : basis cranii
- InIerior : coccyx
Kompartemen :
- Jaringan dense areolar
- Kelenjar limIe pada porsi suprahyoid (medial dan lateral nodus Rouviere
retroIaring)
2.2.2.4.Ruang submandibula
Batas-batas :
- Anterior : mylohyoid dan anterior belly dari m.digastrik
- Posterior : posterior belly dari m.digastrik dan ligamen stylomandibular
10
- Lateral : kulit, platysma, mandibula
- Superior : mukosa dari lantai mulut
- InIerior : m.digastrik
Kompartemen :
- Ruang sublingual
! Jaringan areolar
! n. hypoglossal dan lingual
! Kelenjar sublingual
! Wharton`s duct
- Ruang submaksila
! Kelenjar submandibula
! Kelenjar limIe
!"#$"% .( Pembagian ruang mandibula menfadi supramvlohvoid dan inframvlohvoid oleh
m.mvlohvoid
!"#$"% /( Isi dari ruang submandibula
2.2.2.5.Ruang paraIaring
Batas-batas :
11
- Anterior : raphe pterygomandibular
- Posterior : prevertebral Iascia
- Medial : Iascia buccoIaringeal
- Lateral : m. pterygoid medial
- Superior : basis cranii
- InIerior : os. hyoid
Kompartemen :
- Kompartemen prestyloid
! Jaringan lemak
! Kelenjar limIe
! MedialIossa tonsilaris
! Lateralm. pterigoid medial
! a. maksila interna
! n. alveolar interna, lingual, auriculotemporal
- Kompartemen poststyloid
! a. karotis
! v. jugularis interna
! Rantai simpatis
! n. IX, X, XI, XII
!"#$"% 0( Ruang parafaring
2.2.2.6.Ruang parotis
Batas-batas :
- Anterior : ramus posterior mandibula dan ligamen sylomandibula
- Posterior : m.sternocleidomastoid
- Superior/inIerior : kapsula parotis
12
- SuperIicial: kulit
- Deep : prosesus styloideus
Kompartemen :
- Kelenjar parotis
- n. Iacialis
- a. karotis intera
- v. retromandibular
!"#$"% '1( Ruang parotis
2.2.2.7.Ruang mastikator
Batas-batas :
- Anterior : Iascia masseter
- Posterior : ramus mandibula
- Lateral : superIicial layer oI deep Iascia
- Superior : m. temporalis
Kompartemen :
- Buccal Iat
- a. maksilaris interna
- plexus v. pterygoid
- n. mandibular
13
!"#$"% ''( Ruang mastikator
2.2.2.8.Ruang peritonsilar
Batas-batas :
- Lateral : m. pharyngeal superior konstriktor
- Medial : kapsul tonsil palatina
- Superior : anterior pillar tonsil
- InIerior : posterior pillar tonsil
2.2.2.8.Ruang pretrakeal
Dari kartilago tiroid sampai superior mediastinum. Berisi tiroid, trakea, dan
esophagus.
!"#$"% ')( Ruang pretrakeal
14
2.3. Epidemiologi
9
Huang dkk,

dalam penelitiannya pada tahun 1997 sampai 2002, menemukan kasus
inIeksi leher dalam sebanyak 185 kasus. Abses submandibula (15,7) merupakan kasus
terbanyak ke dua setelah abses paraIaring (38,4), diikuti oleh Ludwig`s angina (12,4),
parotis (7) dan retroIaring (5,9).
Yang dkk, pada 100 kasus abses leher dalam yang diteliti April 2001 sampai Oktober
2006 mendapatkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 3:2. Lokasi abses lebih dari
satu ruang potensial 29. Abses submandibula 35, paraIaring 20, mastikator 13,
peritonsil 9, sublingual 7, parotis 3, inIra hyoid 26, retroIaring 13, ruang karotis
11.
Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang selama 1 tahun terakhir
(Oktober 2009 sampai September 2010) didapatkan abses leher dalam sebanyak 33 orang,
abses peritonsil 11 (32) kasus, abses submandibula 9 (26) kasus, abses paraIaring 6 (18)
kasus, abses retroIaring 4 (12) kasus, abses mastikator 3(9) kasus, abses pretrakeal 1 (3)
kasus.
2.4. Etiologi dan patogenesis
9
Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari Ilora normal dalam tubuh.
Flora normal dapat tumbuh dan mencapai daerah steril dari tubuh baik secara perluasan
langsung maupun melalui laserasi atau perIorasi. Berdasarkan kekhasan Ilora normal yang
ada di bagian tubuh tertentu, maka kuman dari abses yang terbentuk dapat diprediksi berdasar
lokasinya. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik
kuman aerob, anaerob, maupun IakultatiI anaerob.
Pada kebanyakan membran mukosa, kuman anaerob lebih banyak dibanding dengan
kuman aerob dan IakultatiI, dengan perbandingan mulai 10:1 sampai 10000:1. Bakteriologi
dari daerah gigi, oro-Iasial, dan abses leher, kuman yang paling dominan adalah kuman
anaerob yaitu, Prevotella, Porphvromonas, Fusobacterium spp, dan Peptostreptococcus spp.
Bakteri aerob dan IakultatiI adalah Streptococcus pvogenic dan Stapvlococcus aureus.
Sumber inIeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari inIeksi tonsil dan
gigi. InIeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran inIeksi dapat meluas
melalui Ioramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. Apek gigi molar I yang berada di atas
mylohyoid menyebabkan penjalaran inIeksi akan masuk terlebih dahulu ke daerah sublingual,
sedangkan molar II dan III apeknya berada di bawah mylohyoid sehingga inIeksi akan lebih
cepat ke daerah submaksila.
Parhischar dkk mendapatkan, dari 210 abses leher dalam, 175 (83,3) dapat
diidentiIikasi penyebabnya (tabel 1). Penyebab terbanyak inIeksi gigi 43. Tujuh puluh enam
15
persen Ludwig`s angina disebabkan inIeksi gigi, abses submandibula 61 disebabkan oleh
inIeksi gigi.
Yang dkk melaporkan dari 100 orang abses leher dalam, 77 (77) pasien dapat
diidentiIikasi sumber inIeksi sebagai penyebab. Penyebab terbanyak berasal dari inIeksi
oroIaring 35, odontogenik 23. Penyebab lain adalah inIeksi kulit, sialolitiasis, trauma,
tuberkulosis, dan kista yang terinIeksi.
2"$34 '( Sumber infeksi penvebab abses leher dalam.
5
Penyebab Jumlah
Gigi
Penyalahgunaan obat suntik
Faringotonsilitis
Fraktur mandibula
InIeksi kulit
Tuberculosis
Benda asing
Peritonsil abses
Trauma
Sialolitiasis
Parotis
Lain-lain
Tidak diketahui
77
21
12
10
9
9
7
6
6
5
3
10
35
43
12
6,7
5,6
5,1
5,1
3,9
3,4
3,4
2,8
1,7
5,6
Pola kuman penyebab abses leher dalam berbeda sesuai dengan sumber inIeksinya.
InIeksi yang berasal dari oroIaring lebih banyak disebabkan kuman Ilora normal di saluran
naIas atas seperti streptokokus dan staIilokokus. InIeksi yang berasal dari gigi biasanya lebih
dominan kuman anaerob seperti, Prevotella, Fusobacterium spp,.
Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu hematogen,
limIogen, dan celah antar ruang leher dalam. Beratnya inIeksi tergantung dari virulensi
kuman, daya tahan tubuh dan lokasi anatomi.
InIeksi dari submandibula dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke paraIaring.
Perluasan inIeksi ke paraIaring juga dapat langsung dari ruang submandibula. Selanjutnya
inIeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.
Penyebab inIeksi leher dalam sebagai berikut:
! InIeksi pada Iaring dan tonsil
! InIeksi atau abses dental
! Prosedur bedah mulut atau pengangkatan kawat gigi
! InIeksi atau obstruksi glandula saliva
! Trauma kavum oris dan Iaring
! Pemeriksaan, terutama esoIagoskopi atau bronkoskopi
! Aspirasi benda asing
16
! LimIadenitis servikal
! Anomali celah brakial
! Kista duktus tyroglossalis
! Tiroiditis
! Mastoiditis dengan petrositis dan Bezold's abscess
! Penggunaan obat intravena
! Nekrosis dan supurasi masa atau limIonodus servikalis maligna
8
2.5. Pola kuman
9
Pada umumnya abses leher dalam disebabkan oleh inIeksi campuran beberapa
kuman. Baik kuman aerob, anaerob maupun kuman IakultatiI anaerob. Kuman aerob yang
sering ditemukan adalah staIilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influen:a, Streptococcus
Peneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering
adalah Peptostreptococcus, Fusobacterium dan bacteroides sp. Pseudomanas aeruginosa
merupakan kuman yang jarang ditemukan.
Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok
batang gram negatiI, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium. Gejala klinis
yang menandakan adanya inIeksi anaerob adalah:
1. Sekret yang berbau busuk akibat produk asam lemak rantai pendek dari metabolisme
anaerob.
2. InIeksi di proksimal permukaan mukosa.
3. Adanya gas dalam jaringan.
4. Hasil biakan aerob negatiI.
InIeksi yang penting secara klinis akibat kuman anaerob sering terjadi. InIeksi sering
bersiIat polimikroba yaitu bersamaan dengan kuman anaerob lainnya, IakultatiI anaerob, dan
aerob. Bakteri anaerob ditemukan hampir disemua bagian tubuh. InIeksi terjadi ketika bakteri
anaerob dan bakteri Ilora normal lainnya mengontaminasi yang secara normal steril.
Berbagai penelitian tentang kuman penyebab abses leher dalam telah banyak
dilakukan. Botin dkk mendapatkan Peptostreptococus, Streptococus viridan, Streptococus
intermedius berkaitan dengan inIeksi gigi sebagai sumber inIeksi abses leher dalam. El-Sayed
dan Al-daurosy, Botin dkk

mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah staIilokokus dan
streptokokus.
Abshirini H dkk, pada 40 hasil kultur dari abses leher dalam mendapatkan;
stafilokokus 77, Streptococcus -haemolitvcus 12,5, Entrobacter 12,5, Streptococcus o-
17
haemolvticus 7,5, Klebsiella sp 5, Streptococcus non haemolvticus 5, Pseudomonas
aeruginosa 2,5. Parhiscar dkk, dari 210 pasien abses leher dalam (1981-1998), dilakukan
kultur terhadap 186 (88) pasien, dan pada 162 (87) pasien ditemukan pertumbuhan
kuman, 24(13) pasien tidak terdapat pertumbuhan kuman. Kuman terbanyak Streptococcus
viridan 39, Staphvlococcus epidermidis 28. Kuman anaerob terbanyak adalah bacteroides
sp 14. (Tabel 2)
2"$34( )( Kuman penvebab abses leher dalam
5
1enis Kuman Jumlah pasien kultur

Streptococcus
viridans
Staphvlococcus
epidermidis
Staphvlococcus
aureus
Bactroides Sp
Streptococcus -
haemolvticus
Klebsiella
pneumonia
Streptococcus
pneumonia
Mvcobacterium tb
Anaerob gram
negatif
Neisseria sp
Peptostreptococcus
Jamur
Enterobacter
Bacillus sp
Propionibacterium
Acinetobacter
Actinimicosis
israelii
Proteus sp
Klepsiella sp
Bifidobacterium
Microaerophilic
streptococcus
Enterococcus sp
Moraxtella
catarrhalis
Dan lain-lain
63
46
35
22
34
11
10
10
9
8
8
8
7
6
6
5
3
3
3
3
3
3
2
39
28
22
14
21
6,8
6,2
6,2
5,5
4,9
4,9
4,9
4,3
3,7
3,7
3,1
1,9
1,9
1,9
1,9
1,9
1,9
1,2
6,8
Brook menemukan kuman yang tumbuh pada 201 spesimen dari abses kepala dan
leher, hanya kuman aerob sebanyak 65 spesimen, hanya kuman anaerob 65 spesimen, dan
campuran keduanya 71 spesimen. Yang dkk

dari 100 pasien abses leher dalam yang
dilakukan kultur kuman didapatkan 89, ada pertumbuhan kuman. Kuman aerob dominan
18
ialah Streptococcus viridan, Klebsiella pneumonia, Stapvlococcus aureus. Kuman anaerob
dominan Prevotella, Peptostreptococcus, dan Bacteroides. (Tabel 3).
2"$34 *( Pola kelompok kuman pada abses leher dalam.
5
Hasil jumlah kasus
PositiI kuman 89
Kuman tunggal 38(42,7)
Gram positiI aerob 14
Gram negatiI aerob 21
Anaerob 3
Kuman campuran 51 (57,3)
Aerob saja 13
Gram positiI saja 5
Gram negatiI saja 1
Kedua gram 7
Anaerob saja 2
Campuran aerob-anaerob 36
Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang, periode April 2010 sampai
dengan Oktober 2010 terdapat sebanyak 22 pasien abses leher dalam dan dilakukan kultur
kuman penyebab, didapatkan 16 (73) spesimen tumbuh kuman aerob, 6 (27) tidak tumbuh
kuman aerob dan 2 (9) tumbuh jamur yaitu Candida sp. Kuman aerob yang tumbuh yaitu;
Streptocccus o haemoliticus 6 (37), Klepsiella sp 4 (25), Enterobacter sp 3 (19),
Staphvlococcus aureus 2 (12,5), Staphilococcus epidermidis 1 (6). E. Coli 1 (6), Proteus
vulgaris 1 (6). Dua spesimen tumbuh 2 macam kuman aerob yaitu campuran Streptocccus o
haemoliticus dengan Klebsiella sp. Pada pemeriksaan ini tidak dilakukan kultur pada kuman
anaerob. (Tabel 4)
2"$34 +( Hasil kultur abses leher dalam Bagian THT-KL dr. M.Dfamil Padang periode April
2010-Oktober 2010.
5
Jenis Kuman Jumlah
Streptocccus o haemoliticus
Klepsiella sp
Enterobacter sp
Staphvlococcus aureus
Staphilococcus epidermidis
E. Coli
Proteus vulgaris
6
4
3
2
1
1
1
37
25
19
12,5
6
6
6
InIeksi leher dalam ditemukan 88 (74,6) spesimen mengandung kuman anaerob.
Kuman anaerob saja 19,5, kuman aerob dan IakultatiI saja 16,9, campuran kuman aerob
dan anaerob 55,1, dan 8,5 tidak tumbuh kuman. Dari kuman anaerob tumbuh didapatkan
gram negatiI anaerob 50,8, yaitu; Bacteroides fragillis 3,9, Fusobacterium sp 9,4,
Prevotella spp 30,5, lain-lain 7, gram positiI anaerob 49,2, yaitu: Actinomvcess spp
11,7, Eubacterium spp 11,7, lactobacillus spp 6,2, propionibacterium spp 4,7, kokus
gram positiI 10,9.
19
!"#$"% '*( Berbagai lokasi infeksi leher dalam, A. abses peritonsilar dan retrofaring, B.
abses paravertebral, C. abses parafaring
20
BAB III
INFEKSI LEHER DALAM
3.1. Abses peritonsil
Abses peritonsil merupakan kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan
peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis. Abses peritonsil
terbentuk oleh karena penyebaran inIeksi tenggorokan ke salah satu ruangan aereolar yang
longgar disekitar Iaring menyebabkan pembentukan abses, menembus kapsul tonsil tetapi
tetap dalam batas otot konstriktor Iaring.
9
3.1.1. Epidemiologi
Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi
pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun
sistem immunnya, tapi inIeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signiIikan pada
anak-anak. InIeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan.
3.1.2. Etiologi
4
InIeksi tonsil dapat berlanjut menjadi selulitis diIusa dari daerah tonsil sampai
palatum mole. Kelanjutan proses ini menyebabkan abses peritonsilaris. Proses ini terjadi
sebagai komplikasi tonsillitis akut atau inIeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di
kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsillitis, dapat
ditemukan kuman anaerob dan anaerob.
7,1
Organisme aerob yang paling sering menyebabkan
abses peritonsiler adalah Streptococcus pvogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus),
Staphvlococcus aureus, dan Haemophilus influen:ae. Sedangkan organisme anaerob yang
berperan adalah Fusobacterium, Prevotella, Porphvromonas, Fusobacterium, dan
Peptostreptococcus spp.
3.1.3. PatoIisiologi
13
PatoIisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak
diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatiI pertama menjadi
peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (Irank abscess
Iormation).
Daerah superior dan lateral Iosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh
karena itu inIiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini,
sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian
inIerior, namun jarang.
Pada stadium permulaan, (stadium inIiltrat), selain pembengkakan tampak juga
21
permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna
kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan
terdorong ke sisi kontra lateral.
Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan
iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga
dapat terjadi aspirasi ke paru.
Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis atau
berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu
gambaran (presentation) dari inIeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis).
3.1.4. Gejala Klinis
Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, juga terdapat odinoIagia (nyeri menelan) yang
hebat.
1
Pada kasus yang agak berat, biasanya terdapat disIagia yang nyata, nyeri alih ke
telinga pada sisi yang terkena, hipersalivasi, dan khususnya trismus. Pembengkakan
mengganggu artikulasi dan jika nyata, bicara menjadi sulit dan bergumam. Didapatkan gejala
demam, muntah (regurgitasi), mulut berbau (Ioeter ex ore), suara sengau (rinolalia) dan
kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula
dengan nyeri tekan.
1
Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher
(limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot
tengkuk (cervical muscle inIlammation).
!"#$"% '+( Abses peritonsil
3.1.5. Diagnosis
3.1.5.1.Pemeriksaan Fisik
Terlihat pembengkakan peritonsilaris yang luas, mendorong uvula melewati garis
tengah, dengan edema dari palatum mole dan penonjolan dari jaringan ini ke arah garis
tengah. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan
terdorong kearah tengah, depan dan bawah. Palpasi, jika mungkin, membantu membedakan
abses dari selulitis.
1,7
22
3.1.5.2.Pemeriksaan Penunjang
Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). Tempat
aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar
(berukuran 1618) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang
bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan.
Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan
12
:
1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte
level measurement), dan kultur darah (blood cultures).
2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan
bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positiI, penderita memerlukan
evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver Iunction tests perlu dilakukan pada
penderita dengan hepatomegaly.
3. 'Throat culture atau 'throat swab and culture: diperlukan untuk identiIikasi organisme
yang inIeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan
eIektiI, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.
4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soIt tissue views) dari
nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis
abses retropharyngeal.
5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di
apex tonsil yang terinIeksi (the aIIected tonsil), dengan 'peripheral rim enhancement.
6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography.
23
!"#$"% ',( Gambaran CT-scan dari abses peritonsil vang mengalami pergeseran ke medial
dibawah faringan lunak tonsil. Jaringan lemak parafaring (panah) tidak terdapat kelainan.
3.1.6. Diagnosis Banding
InIiltrat peritonsil, tumor, abses retroIaring, abses paraIaring, aneurisma arteri karotis
interna, inIeksi mastoid, mononucleosis, inIeksi kelenjar liur, inIeksi gigi, dan adenitis tonsil.
3.1.7. Terapi
Pada stadium inIiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi, dan obat simtomatik. Juga
perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik yang
diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg
atau seIalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg.
Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi
untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak,
atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir.
Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya
diletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan
perbaikan segera gejala-gejala pasien.
Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia lokal
Xylocain atau Novocain 1 di ganglion sIenopalatum. Ganglion ini terletak di bagian
belakang atas lateral dari konka media. Ganglion sIenopalatinum mempunyai cabang N.
Palatina anterior, media dan posterior yang mengirimkan cabang aIerennya ke tonsil
dan palatum mole di atas tonsil. Daerah inervasi dari cabang palatine N.Trigeminus yang
24
melewati ganglion sIenopaltinum.
11
Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses
peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses
peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada
kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis
menganjurkan tonsilektomi 68 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi
perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera. Indikasi
untuk tonsilektomi segera pada abses peritonsilaris adalah : obstruksi jalan napas, sepsis
dengan adenitis servikalis atau abses leher bagian dalam., riwayat abses peritonsilaris
sebelumnya, dan riwayat Iaringitis eksudatiIa yang berulang.
7
Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek
mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada
antibiotik parenteral telah terbukti secara signiIikan mengurangi waktu opname di rumah sakit
(hours hospitali:ed ), nyeri tenggorokan(throat pain), demam, dan trismus dibandingkan
dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral.
3.1.8. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:
1. Abses pecah spontan, mengakibatkan terjadi perdarahan, aspirasi paru atau piemia.
2. Penjalaran inIeksi dan abses ke daerah paraIaring, sehingga terjadi abses paraIaring.
Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke mediastinum, sehingga terjadi mediastinitis.
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus
kavernosus, meningitis, dan abses otak.
6
3.1.9. Prognosis
Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi.
Tonsilektomi sebaiknya ditunda sampai 6 minggu setelah episode inIeksi. Pada saat
tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jaringan Iibrosa dan granulasi pada saat
operasi.
6
3.2. Abses retrofaring
2
Abses retroIaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada
daerah retroIaring. Pada umumnya sumber inIeksi pada ruang retroIaring berasal dari proses
inIeksi di hidung, adenoid, nasoIaring dan sinus paranasal, yang menyebar ke kelenjar limIe
retroIaring.
25
!"#$"% '-( Abses retrofaring
3.2.1. Epidemiologi
Penyakit ini biasanya ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun. Hal ini
terjadi karena pada usia tersebut ruang retroIaring masih berisi kelenjar limIe (nodes oI
Rouviere), masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampung aliran
limIe dari hidung, sinus paranasal, nasoIaring, tuba Eustachius dan telinga tengah. Pada usia
diatas 6 tahun kelenjar limIa akan mengalami atroIi.
7,1
3.2.1. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses retroIaring ialah : (1) inIeksi
saluran napas atas yang menyebabkan limIadenitis retroIaring. (2) Trauma dinding belakang
Iaring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis, seperti adenoidektomi,
intubasi endotrakea dan endoskopi. (3) Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas dimana
pus secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior. Selain itu abses
dapat terjadi akibat inIeksi TBC pada kelenjar limIe retroIaring yang menyebar dari kelenjar
limIe servikal.
3
Pada anak yang lebih tua atau dewasa penyakit ini hampir selalu terjadi sekunder
akibat dari penyebaran abses spatium paraIaringeum atau gangguan traumatik dari batas
dinding Iaring posterior oleh trauma yang berasal dari benda asing.
Pada anak-anak terdapat akumulasi pus antara dinding Iaring posterior dan Iasia
prevertebra yang terjadi akibat supurasi dan pecahnya nodi limIatisi pada jaringan retroIaring.
Nodi-nodi ini terletak anterior terhadap vertebra servikalis kedua dan pada anak-anak yang
lebih tua tidak ditemukan lagi.
7

Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retroIaring adalah :
1. Kuman aerob : Streptococcus betahemolvticus group A (paling sering), Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus nonhemolvticus, Staphvlococcus aureu , Haemophilus sp
26
2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Jeillonella, Peptostreptococcus, Fusobacteria. Pada
banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan.
!"#$"% '.( Tuberkulosis tulang servikal dengan abses retrofaring kronis
3.2.2. Gejala
2
Dari anamnesis biasanya didahului oleh inIeksi saluran naIas atas.
Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak :
1. Demam
2. Sukar dan nyeri menelan, menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau
makan atau minum.
3. Croupy cough
4. Suara sengau
5. Dinding posterior Iaring membengkak (bulging) dan hiperemis pada satu sisi.
6. Pada palpasi teraba massa yang lunak, berIluktuasi dan nyeri tekan.
7. Pembesaran kelenjar limIe leher (biasanya unilateral).
Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bias dijumpai adanya :
8. Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri pada pergerakan. Dapat ditemukan
adanya torticollis (leher terputar ke arah terbentuknya abses yang diikuti dengan
hiperekstensi leher).
9. Obstruksi saluran naIas seperti mengorok, stridor, dispnea.
Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila dibandingkan
pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding
27
posterior Iaring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. Gejala yang
dapat dijumpai adalah :
1. Demam
2. Sukar dan nyeri menelan
3. Rasa sakit di leher (neck pain)
4. Keterbatasan gerak leher
5. Dispnea
Pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas sampai terjadi
pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta saluran naIas.
3.2.3. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat inIeksi saluran napas bagian atas
atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang Ioto rontgen jaringan lunak
leher lateral. Pada Ioto rontgen akan tampak pelebaran ruang retroIaring (level C2) lebih dari
7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal (level C6) lebih dari 14 mm pada
anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa. Selain itu juga dapat terlihat berkurangnya
lordosis vertebra servikal akibat spasme dari otot prevertebral.
3

RadiograIi jaringan lunak lateral leher menunjukkan bayangan jaringan lunak
yang jelas antara saluran udara Iaring dan korpus vertebra servikalis. Pada Iase akut dapat
ditemukan air-Iluid level dan gas. Pada Iase kronis ditemukan bayangan homogenous pada
prevertebral. Laring dan trakea ditunjukkan dalam posisi ke arah depan. Jika terdapat
keraguan mengenai radiograIi, maka dapat dipertegas dengan radiograIi penelanan barium.
6
28
c.
!"#$"% '/( Foto rontgen leher lateral, A. faringan lunak normal, B. Abses retrofaring,
tampak bavangan faringan lunak vang membesar, C. Air-fluid level dan bavangan gas.
3.2.4. Diagnosis banding
1.Adenoiditis
2.Tumor
3.Abses peritonsil
4.Abses paraIaring
3.2.5. Terapi
I . Mempertahankan jalan naIas yang adekuat :
posisi pasien supine dengan leher ekstensi
pemberian O2
intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik
trakeostomi / krikotirotomi
II. Medikamentosa
1. Antibiotik parenteral
Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa
menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup terhadap
kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatiI. Dahulu diberikan
kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapi sejak
dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan Blaktamase kombinasi obat ini
sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan
tersendiri atau dikombinasikan dengan seIalosporin generasi kedua (ceIuroxime ) atau
betalactamaseresistant penicillin seperti ticarcillin/clavulanate,
29
piperacillin/tazobactam, ampicillin/sulbactam. Pemberian antibiotik biasanya
dilakukan selama lebih kurang 10 hari.
1,3

2. Simtomatis
3. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan cairan
elektrolit.
4. Pada inIeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.
III. OperatiI
2
:
a) Aspirasi pus (needle aspiration)
b) Insisi dan drainase :
1. Pendekatan intra oral (transoral) : untuk abses yang kecil dan terlokalisir. Pasien
diletakkan pada 'posisi Trendelenburg, dimana leher dalam keadaan hiperekstensi
dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling
berIluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera diisap dengan alat
penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi diperlebar dengan Iorsep atau
klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus.
2. Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterior : untuk
abses yang besar dan meluas ke arah hipoIaring.
3. Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal mengikuti
garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. Kulit
dan subkutis dielevasi untuk memperluas pandangan sampai terlihat m.
sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada batas anterior m.
sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan klem erteri bengkok, m.
sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah lateral. Setelah abses
terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan
insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain (Penrose drain).
4. Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior m.
sternokleidomastoideus. Kepala diputar ke arah yang berlawanan dari abses.
Selanjutnya Iasia dibelakang m. sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan.
Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis.
3.2.6. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah (1) penjalaran ke ruang paraIaring, ruang
30
vaskuler visera, (2) mediastinitis, (3) obstruksi jalan napas sampai asIiksia, (4) bila pecah
spontan, dapat menyebkan pneumonia dan abses paru.
1
AsIiksia karena aspirasi debris septik dan perdarahan merupakan komplikasi abses
retroIaring yang ditakuti. AsIiksia terjadi waktu memasukkan alat ke mulut untuk
pemeriksaaan dan drainase atau akibat pecahnya abses yang besar tiba-tiba, sehingga
memenuhi laring dengan pus. Jika terjadi perdarahan, dapat dilakukan ligasi arteri karotis
interna pada sisi yang terkena untuk mengendalikan perdarahan. InIeksi pada ruang ini dapat
meluas ke mediastinum dengan akibatnya terjadi mediastinitis.
7
Dispnea, nyeri dada,
takikardi, demam, dan mediastinum yang melebar merupakan tanda-tanda mediastinitis.
6
!"#$"% '0( Gambaran radiologi mediastinitis
3.3. Abses parafaring
3.3.1. Etiologi
Ruang potensial ini berbentuk sperti corong dengan dasarnya terletak pada dasar
tengkorak pada setiap sisi berdekatan dengan Ioramen jugularis dan apeksnya pada kornu
mayor tulang hyoid. Batas bagian dalam adalah ramus asenden mandibula dan perlekatan otot
pterigoideus media dan bagian posterior kelenjar parotis. Batas bagian dorsal terdiri dari otot-
otot prevertebra. Setiap Iosa dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besar oleh prosesus
stiloideus dan perlekatan otot-otot. Bagian anterior (prestiloideus) merupakan bagian yang
lebih besar. Dan bagian ini dapat terkena proses supuratiI sebagai akibat dari tonsil yang
terinIeksi, beberapa bentuk mastoiditis atau petrositis, karies gigi, dan pembedahan. Bagian
posterior yang lebih kecil terdiri dari arteri karotis interna, vena jugularis, saraI vagus, dan
saraI simpatis. Bagian ini dipisahkan dari spatium retroIaring oleh selaput Iasia yang tipis.
7
Ruang paraIaring dapat mengalami inIeksi dengan cara
6
:
(1) Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melaukan tonsilektomi dengan analgesia.
Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman menembus
lapisan otot tipis (M. Konstriktor Faring Superior) yang memisahkan ruang paraIaring dari
Iosa tonsilaris.
(2) Proses supurasi kelenjar limIa leher bagian dalam, gigi, tonsil, Iaring, hidung, sinus
31
paranasal, mastoid (mastoiditis sebagai komplikasi dari otitis media dengan penetrasi dari
digastric ridge/ abses Bezold. Pasien biasanya memiliki inIeksi telinga dengan spasme dari
m.sternocleidomastoid dan kepala cenderung Ileksi dan rotasi kea rah berlawanan) dan
vertebra servikalis dapat merupakan sumber inIeksi untuk terjadinya abses ruang paraIaring.
(3) Penjalaran inIeksi dari ruang peritonsil, retroIaring atau submandibula.

!"#$"% )1( Abses parafaring
3.3.2. Gejala
Gejala dan tanda utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus
mandibula, demam tinggi, odinoIagia, torticollis.
13
Jika inIeksi meluas dari Iaring ke ruang
ini, pasien akan menunjukkan trismus yang jelas. Hal ini disebabkan karena kompartemen
prestyloid terdapat kompartemen otot yang berdekatan dengan Iossa tonsilaris secara medial
dan m.ptyerigoid interna. Sedangkan dinding Iaring lateral akan terdorong ke medial, seperti
pada abses peritonsilaris. InIeksi ini sebaiknya selalu dilakukan drainase melalui insisi
vertikal. Dalam melakukan insisi drainase abses peritonsilar harus dilakukan palpasi karena
pulsasi di daerah tersebut dapat menunjukkan adanya aneurisma dari a.karotid interna.
Pembengkakan di dinding lateral oroIaring tanpa adanya inIlamasi akut dan trimus tidak
selalu merupakan abses paraIaring atau peritonsil, namun harus dicurigai tumor atau
aneurisma. Penyebab inIeksi saluran pernaIasan mungkin sudah terjadi resolusi ketika pasien
datang sehingga anamnesis onset kejadian penting.
12
3.3.3. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinik. Bila meragukan,
dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa Ioto rontgen jaringan lunak AP atau CT
Scan.
6
32
!"#$"% )'( Gambaran CT-scan, A. Tampak abses parafaring (panah), B. Selulitis pada abses
parafaring dengan abses di ruang masseter.
3.3.4. Terapi
Untuk terapi diberi antibiotik dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman aerob dan
anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika
dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi insisi dari luar dan intra oral.
10

Insisi dari luar dilakukan dua setengah jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara
tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m.pterigoid interna mencapai ruang
paraIaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di selubung karotis, insisi
dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horozontal ke bawah di depan
m.sternokleidomastoideus (cara Mosher).
13
Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral Iaring. Dengan memakai klem arteri
eksplorasi dilakukan dengan menembus m.konstriktor Iaring superior ke dalam ruang
paraIaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap
insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda inIeksi reda.
13
3.3.5. Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limIogen atau langsung (per
kontinuatatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas menyebabkan peradangan
intracranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum. Komplikasi yang
paling berbahaya dari inIeksi spatium Iaringomaksilaris adalah terkenanya pembuluh darah
sekitarnya. Dapat terjadi tromboIlebitis septic vena jugularis. Bila terjadi periIlebitis atau
endoIlebitis, dapat timbul tromboIlebitis dan septicemia.
7,1
Dapat juga terjadi perdarahan
masiI yang tiba-tiba akibat dari erosi arteri karotis interna. Kompikasi ini dapat memberi
kesan dengan adanya perdarahan awal yang kecil (perdarahan tersamar).
7
33
3.4. Abses submandibula
10
Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ruang
sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid. Ruang submaksila
selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot
digastrikus anterior. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu
komponennya sebagai kelanjutan inIeksi dari daerah kepala leher.
3.4.1. Etiologi
Ruang potensial ini terletak berdekatan dengan spatium Iaringomaksilaris. Ruang ini
termasuk otot pterigoideus interna, otot maseter, dan ramus mandibula. Walaupun inIeksi
pada spatium Iaringomaksilaris yang berdekatan terutama akibat inIeksi pada Iaring, ruang
mastikator paling sering terkena sekunder dari inIeksi yang berasal dari gigi.
7
Penyebab
lainnya adalah inIeksi pada kelenjar air liur dan sinus. Kuman dapat berupa aerob dan
anaerob.
7,1

3.4.2. Patogenesis
Penyebab abses ini yang paling sering adalah inIeksi gigi. Nekrosis pulpa karena
karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam merupakan jalan bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka inIeksi yang terjadi
akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka inIeksi
akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran inIeksi ini tergantung dari daya
tahan jaringan tubuh.
Odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah
(hematogenous), dan pembuluh limIe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah
penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan
yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran inIeksi pada rahang atas dapat
membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses
labial, dan abses Iasial. Penjalaran inIeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses
subingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig.
Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mvlohvoidea (tempat
melekatnya m. mvlohvoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar
kedua dan ketiga terinIeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang
submandibula dan dapat meluas ke ruang paraIaringal.
Selain inIeksi gigi abses ini juga dapat disebabkan pericoronitis, yaitu suatu inIeksi
gusi yang disebabkan erupsi molar ketiga yang tidak sempurna.
1

34
!"#$"% ))( Linea mvlohvoidea, tempat perlekatan m. mvlohvoideus. Infeksi premolar dan
molar menvebabkan perforasi, kemudian menvebar keruang-ruang vang dibatasi oleh
m.mvlohvoideus.
8
InIeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras dari
Iasia servikal proIunda dengan m. digastricus anterior dan tulang hyoid. Edema dagu dapat
terbentuk dengan jelas.
8
InIeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi
dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar
menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m. hvoglossus menuju
ruang-ruang Iasia leher.

!"#$"% )*( Ruang submandibular terletak antara m. mvlohvoid, fasia dan kulit. Ruang
submandibular terinfeksi langsung oleh molar kedua dan ketiga.
8
Ruang sublingual, terletak
antara mukosa mulut dan m. mvlohvoid. Ruang ini dapat terinfeksi vang berasal dari premolar
dan molar pertama.
8
35
Pada inIeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagian superior
dan posterior, sehingga menghambat jalan naIas.
8
!"#$"% )+( Penvebaran pembengkakan akibat abses di ruang sublingual dan submandibular.
3.4.3. Gejala
Pembengkakan dan nyeri tekan terjadi di atas ramus mandibula demikian juga dengan
kekerasan yang timbul sepanjang lateral dasar mulut. Fetor ex ore, hipersalivasi, disIagia,
odinoIagia, dan obstruksi jalan naIas juga ditemukan. Lidah tidak mungkin ditekan karena
pembengkakan dan edema dari dasar mulut.
7
Trismus sering ditemukan.
!"#$"% ),( Abses submandibula
3.4.3. Terapi
InIeksi pada ruang ini sebaiknya diobati dari awal dan cepat menggunakan antibiotika
yang sesuai. Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara
parenteral. Jika inIeksi gagal diatasi setelah satu minggu dengan terapi antibiotik yang intesiI,
maka perlu dilakukan pembedahan drainase. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi
lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak
abses dalam dan luas.
Insisi dibuat pada tempat yang paling berIluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung
36
letak dan luas abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda inIeksi reda.
7,1
3.4.4. Komplikasi
Angina Ludwig merupakan inIeksi berat dari lantai dasar mulut dan ruang submental
dan submandibular. Penyebaran melalui Iascia dan bukan dari kelenjar limIe. Dari anamnesis
biasanya pasien mengalami inIlamasi dari pencabutan gigi sebelumnya. Dapat terjadi sepsis
dan mengganggu jalan naIas yang dapat menyebabkan kematian.
3.5. Angina Ludwig
11
Angina Ludwig ialah inIeksi ruang submandibula berupa selulitis atau Ilegmon yang
progresiI dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses dan tidak ada limIadenopati, sehingga keras pada perabaan submandibula.
Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan
mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi
jalan napas secara potensial.
3.5.1. Etiologi
Angina Ludwig berawal dari inIeksi odontogenik, khususnya dari molar dua atau tiga
bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di
sini akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan
antara lain adalah sialadenitis, abses peritonsilar, Iraktur mandibula terbuka, inIeksi kista
duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena
bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, inIeksi saluran
pernaIasan atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut. Organisme yang paling banyak
ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan
Staphvlococcus aureus.
6, 9, 11
3.5.3. Gejala
Terdapat nyeri tenggorokan dan leher, disertai pembengkakan di daerah
submandibula, yang tampak hiperemis dan keras pada perabaan (board-like), disIonia (hot
potato voice), hipersalivasi, dan disarthria. Dasar mulut membengkak, dapat mendorong lidah
ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak napas, karena sumbatan jalan napas.

Takipnea,
dispnea, dan stridor merupakan signal terganggunya jalan naIas.
6, 9, 11
37
!"#$"% )-( Angina Ludwig
3.5.4. Diagnosis
6
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek atau cabut gigi,
dengan gejala dan tanda klinik. Ada lima kriteria yang dikemukakan Grodinsky untuk
membedakan angina Ludwig dengan bentuk lain dari inIeksi leher dalam. InIeksi pada angina
Ludwig harus memenuhi kriteria:
1. Proses selulitis dari ruang submandibula, bukan pembentukan abses
2. Melibatkan hanya ruang submandibula secara bilateral
3. Terdapat gangren serosanguis, inIiltrasi pus sedikit/ tidak ada
4. Melibatkan jaringan ikat, Iascia, dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandula
5. Penyebaran secara langsung, bukan secara limIatik
3.5.5. Penanganan
Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka penanganan yang utama adalah
menjamin jalan naIas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anestesia lokal.
Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau sianosis karena tanda-
tanda obstruksi jalan naIas yang sudah lanjut. Jika terjadi sumbatan jalan naIas maka pasien
dalam keadaan gawat darurat.
8
Sebagai terapi diberikan dengan antibiotika dengan dosis tinggi, untuk kuman aerob
dan anaerob, dan diberikan secara parenteral.
1
Antibiotik yang digunakan adalah Penicilin G
dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat antistaphvlococcus atau
Metronida:ole. Jika pasien alergi penicillin, maka Clindamvcin adalah pilihan yang
terbaik. Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena, diberikan dalam 48 jam untuk
mengurangi edem dan perlindungan jalan naIas.
8
Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi
ketegangan) dan evakuasi pus atau jaringan nekrosis.
1
Perlu juga dilakukan pengobatan
terhadap inIeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai inIeksi reda.
8
38
3.5.6. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi ialah
1) Sumbatan jalan napas
2) Penjalaran abses ke ruang leher dalam lain (abses paraIaring dan retroIaring) dan
mediastinum
3) Aspirasi pneumonia
4) Sepsis.
!"#$"% ).( Proses penfalaran ke mediastinum sebagai salah satu komplikasi ludwig angina
8
3.5.7. Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk
mencegah asIiksia, eradikasi inIeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45 -
65 penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinIeksi, disertai dengan
pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35 dari
individu yang terinIeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.
9
Angina Ludwig dapat
berakibat Iatal karena membahayakan jiwa.
4
Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar
50. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan naIas yang segera ditangani,
pemberian antibiotik intravena yang adekuatserta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat
sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun
hingga kurang dari 5.
39
3.6. Abses prevertebral
7
InIeksi di ruang ini relatiI tidak biasa dan lebih jarang terjadi daripada inIeksi di
lokasi yang terletak lebih anterior. Penyebab iatrogenik dan trauma adalah peenyebab
tersering dari abses tersebut. Dengan adanya multidrug resistant tuberculosis dan acquired
immunodeIiciency syndrome, perlu dicurigai abses diakibatkan dari penyebaran inIeksi
tuberculosis dari tulang vertebra.
3.6.1. Etiologi
1. Penyebaran inIeksi dari tulang vertebra atau ruang leher lainnya, antara lain
osteomyelitis servikal yang menyebar secara anterior atau posterior dari ruang
retroIraing; inIeksi post operative; atau penyebaran tuberkulosis dari tulang
vertebra dan membentuk abses dingin (cervical Pott`s abscess)
2. Trauma
3.6.2. Gejala
1. Keluhan nonspesiIik seperti nyeri pada leher, punggung, atau bahu yang
memburuk dengan menelan; disIagia; dan dispnea
2. Abses terletak midline (berbeda dengan abses retroIaring yang biasanya
unilateral)
3. Erosi tulang vertebra, limIositosis, demam ringan, inIeksi kronis pada
pembentukan abses dingin posterior dari Iaring dari tuberkulosis tulang verterbra
4. Pembentukan pus di daerah ini biasanya tidak menyebar dengan cepat karena
ruang yang sempit
!"#$"% )/( Gambaran radiologi osteomvelitis vertebra dengan instabilitas tulang
3.6.3. Penanganan
1. Aspirasi dengan terapi antibiotik atau terapi anti tuberculosis
40
2. Stabilisasi dari vertebra
3.6.4. Komplikasi
InIeksi yang berkelanjutan pada prosesus vertebra menyebabkan instabilitas tulang
vertebra
3.7. Abses ruang bahaya
7
3.7.1. Etiologi
Biasanya terjadi penyebaran dari inIeksi ruang retroIaring, ruang prevertebral, dan
ruang paraIaring
3.7.2. Gejala
1. Gejala sama dengan inIeksi ruang primer
2. Dapat terjadi sepsis berat karena penyebaran yang cepat
3.7.3. Penanganan
Sama dengan penanganan inIeksi ruang primer
3.7.4. Komplikasi
1. Penyebaran yang cepat melalui jaringan loose aerolar pada ruang ini
2. Terjadi penyebaran secara inIerior sehingga melibatkan mediastinum,
menyebabkan mediastinitis atau empyema mediastinal
3.8. Abses temporal, mastikator, dan pretrakeal
6, 7, 9
InIeksi ruang temporal cukup jarang terjadi. Ketika daerah temporal terinIeksi pasien
datang dengan keluhan trismus dan deviasi dari rahang dari daerah yang terinIeksi. Dari
palpasi, terdapat nyeri tekan pada m.temporalis. Insisi dapat dilakukan di sepanjang garis alis
atau 3 cm posterior dari lateral canthus, dan eksplorasi pada ruang superIicial dan dalam harus
dilakukan.
InIeksi di ruang mastikator sering disebabkan oleh inIeksi gigi molar. Dapat terjadi
trismus berat dengan pembengkakan pada ramus mandibula dan lantai posterior mulut dan
pembengkakan wajah minimal. Penanganan termasuk manajemen jalan naIas, antibiotik
parenteral, dan drainase. Diagnosis yang terlambat dapat menyebabkan osteomyelitis.
Drainase dilakukan secara eksternal harus diperhatikan untuk menghindari n.mandibular
marginalis.
41
!"#$"% )0( Abses mastikator
InIeksi di ruang anterior visera atau pretakeal biasanya terjadi karena perIorasi dari
esophagus, yang terjadi karena instrumen medis; benda asing; atau trauma eksternal.
Tiroiditis supuratiI dan nekrosis laringeal juga dapat menjadi sumber inIeksi. Gejala berupa
pembengkakan di daerah anterior leher dengan disIagia, odinoIagia, suara serak, dan
obstruksi jalan naIas. Organisme sumber inIeksi yang menghasilkan gas dapat menyebabkan
emIisema. Pasien dengan inIeksi ruang anterior visera mempunyai resiko untuk mediastinitis
dan harus ditangani secara bedah dan pemberian antibiotik. Trakeostomi hanya dilakukan jika
keadaan emergensi karena dapat terjadi komplikasi pus masuk ke dalam trakea.
3.9. Abses parotis
13
Sumber inIeksi dari abses parotis adalah penyebaran dari inIeksi oleh Stapylococcus,
Haemophillus, Streptococcus dari kelenjar parotis yang kering; supurasi dari kelenjar limIe
intra parotid; dan penyebaran dari Iissura kartilago Santorini atau Ioramen tulang Huschke.
Penyebab dehidrasi kelenjar parotis adalah postoperative dan obat-obatan (antihistmain,
antidepresan trisiklik, barbiturat, diuretik, dan parasimpatomimetik). ManiIestasi dari abses
parotis adalah pembengkakan dari sudut rahang tanpa trismus atau edema Iaring, demam
tinggi, malaise, nyeri tekan dan pitting edema pada kelenjar parotis, Iluktuasi, pus pada
Stensen`s duct. Penanganan adalah drainase eksternal dengan insisi parotidektomi.
Komplikasi yang sering terjadi adalah penyebaran inIeksi melalui ruang Iaringomaksilar
menuju mediastinum.

!"#$"% *1( Abses parotis
42
BAB IV
KESIMPULAN
InIeksi leher dalam dapat berupa abses peritonsil, abses retroIaring, abses
submandibula, angina ludovici, dan abses paraIaring. InIeksi leher bagian dalam berkembang
dalam ruang Iaring yang potensial. Sumber inIeksi dapat berasal dari gigi geligi, Iaring atau
traumatik, dimana terjadi perIorasi pada membran mukosa pelindungan mulut atau ruang
Iaring.
InIeksi pada leher dalam merupakan suatu kondisi yang dapat mengancam jiwa
akibat komplikasi-komplikasi terjadinya abses yang dapat menyebabkan kondisi lain yang
lebih serius seperti obstruksi jalan napas, kelumpuhan saraI kranial, mediastinitis, dan
kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. Lokasinya terletak di ruang potensial di antara
dua Iascia leher. Sumber inIeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari inIeksi
tonsil dan gigi.
Kuman penyebab abses leher dalam adalah campuran kuman aerob dan anaerob.
Kuman aerob yang paling dominan adalah staIilokokus dan streptokokus. Kuman anaerob
paling banyak adalah kuman gram negatiI anaerob. Antibiotik ceIorazone, ceIorazone
sulbactam, moxyIloxacine, dan ceItriaxone masih sensitiI terhadap kuman aerob penyebab
abses leher dalam. Metronidazole dan klindamisin sensitiI terhadap kuman anaerob gram
negatiI.
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Penvakit-penvakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam:
Adams, Boies, dan Higler, editors. Boies: Buku ajar penyakit THT Edisi VI. Jakarta:
EGC Penerbit Buku Kedokteran; 1997. hal. 320-355.
2. Andrina YMR. Abses retrofaring. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga
Hidung Tenggorokan Universitas Sumatera Utara. 2003. Diunduh dari:
|http://www.repository.usu.ac.id| pada tanggal 16 Februari 2012.
3. Berger TJ, Shahidi H. Retropharvngeal Abscess. Emedicine Journal. 2001, Volume 2,
Number 8. Diunduh dari: |http://www.author.emedicine.com/PED/topic2682.html| pada
tanggal 16 Februari 2012.
4. Edinger JT, Hilal EY, Dastur KJ. Bilateral Peritonsillar Abscesses. A Challenging
Diagnosis. Ear, Nose & Throut Journal. 86(3):162-3. 2007. Diunduh dari:
|http://www.entjournal.com| pada tanggal 116 Februari 2012.
5. Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.
2007:p. 226-30.
6. Gadre AK, Gadre KC. Infection of the deep Space of the neck. Dalam: Bailley BJ, Jhonson
JT, editors. Otolaryngology Head and neck surgery. Edisi ke-4. Philadelphia:
JB.Lippincott Company 2006.p.666-81
7. Keat Jin Lee. Essential otolarvngologv. head & neck surgerv. McGraw-Hill ProIessional.
2003.
8. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, hal : 19-21.
9. Porter MJ, Deep Neck Space Infection. Seminar in Otorhinolaryngology. 2005. Diunduh
dari: |http://www.sunzi.lib.hku.hk| pada tanggal 16 Februari 2012.
10. Pulungan, M. Rusli. Pola Kuman Abses Leher Dalam. Diunduh dari
|http://www.scribd.com/doc/48074146/POLA-KUMAN-ABSES-LEHER-DALAM-
Revisi| pada tanggal 16 Februari 2012.
11. Rosen, JE. Deep neck spaces and infections. 2002. Diunduh dari:
|http://www.utmb.edu/otoref/grnds/Deep-Neck-Spaces-2002-04/Deep-
neck-spaces-2002-04.pdf |pada tangga 16 Februar 2012.
44
12.Schreiner C, Quinn FB. Deep Neck Abscesses and Life-Threatening Infections of the Head
and Neck. Dept oI Otolaryngology UTMB. 1998. Diunduh dari: |http://www.otohns.net|
pada tanggal 16 Februari 2012.
13.Snow JB, Phillip A. Ballengers Otorhinolarvngologv. Head and Neck Surgerv. USA:
PMPH. 2009.
45