Anda di halaman 1dari 19

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat

dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan referat ini. Kami ingin menyampaikan rasa terima kasih atas kesediaan dr. Yanto Widiantoro, sp.KK memberikan bimbingan sehingga kami dapat mengangkat tema referat tentang Perbedaan asa !atal Pada "ermatitis,#amur dan Parasit. Kami harap referat ini dapat memberikan pemahaman bagi mahasis$a kedokteran terutama yang sedang mendalami ilmu penyakit kulit dan kelamin. Tentunya tak ada yang luput dari kesalahan, oleh karena itu kami mohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan referat ini. Maka, kami sangat mengharapkan kritik dan saran agar dapat menyusun referat dengan lebih baik lagi. %ebagai akhir kata, kepada semua pihak yang telah membantu penyusunan referat ini kami mengu&apkan banyak terima kasih.

!arut, 'ebruari ()*+

Penyusun

BAB I
1

PENDAHULUAN

"ermatitis adalah peradangan kulit ,epidermis dan dermis- sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik ,eritema, edema, papul, .esikel, skuama, likenifikasi- dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbl bersamaan. "ermatitis &enderung residif dsn menjadi kronis. %kabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan ssensitasi terhadap sar&optes s&abei.Mempunya + tanda kardinal yaitu priritus nokturna,penyakit yang menyerang se&ara kelompok,ditemukan adanya kunikulus,dan menemukan tungau pada saat pemeriksaan diangnostik. #amur ,fungi- adalah organisme eukariot yang memiliki satu inti dan membran inti, retikulum endoplasma, mitokondria, dan aparatus sekresi. #amur memiliki dinding sel kaku penting yang menentukan bentuknya. "inding sel sebagian besar terdiri dari lapisan karbohidrat ,rantai panjang polisakarida- serta glikoprotein dan lipid. /erikut ini akan dibahas se&ara ringkas mengenai dermatitis kontak alergi dan patofisiologi beserta dengan ringaksan mengenenai s&abies dan patofisologi nya

BAB II PENGETAHUAN DASAR


2

A. Anatomi Kulit Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan .ital serta merupakan &ermin kesehatan dan kehidupan. Kulit terbagi menjadi 0 lapisan, yaitu1 2. EP3"E M3% 4apisan Epidermis5kutikel terdiri atas beberapa lapisan, yaitu1 *. %tratum Korneum Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati dan tidak berinti. Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin ,6at tanduk-. (. %tratum 4usidum 4apisan sel gepeng tanpa inti Protoplasma berubah menjadi protein ,eleidin/iasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.

0. %tratum granulosum 5 4apisan !ranular Merupakan ( atau 0 lapis sel gepeng %itoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti diantaranya Mukosa tidak mempunyai lapisan ini

+. %tratum spinosum 5 lapisan Malphigi 4apisan epidermis yang paling tebal. Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda7beda karena ada proses mitosis Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak ditengah Terdapat jembatan antarsel (intecelluler bridges) yg terdiri dari protoplasma dan tonofibril Perlekatan antar jembatan membentuk nodulus /i66o6ero Terdapat juga sel lan er!ans yang berperan dalam respon 8 respon antigen kutaneus. %eperti ditunjukan diba$ah.
3

9. %tratum basale Terdiri dari sel7sel kolumnar yang tegak lurus terhadap dermis, tersusun sebagai tiang pagar atau palisade. Pada lapisan ini terdapat batas antara epidermis dan dermis yang dibatasi oleh lamina basalis yaitu struktur halus yang membatasi epidermis dengan dermis. Pengaruh lamina basalis &ukup besar terhadap pengaturan metabolisme demo7epidermaldan fungsi7fungsi .ital kulit. "i dalam lapisan ini sel7sel epidermis bertambah banyak melalui mitosis dan sel7sel tadi bergeser ke lapisan7lapisan lebih atas, akhirnya menjadi sel tanduk. Terdapat melanosit (clear cell) yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin melindungi kulit dari sinar matahari. "engan sitoplasma yang basofilik dan inti gelap, mengandung butir pigmen (melanosomes).

BAB III DER"ATITIS AT#PIK

a. Pato enesis Pada dermatitis kontak alergi terjadi reaksi tipe 3: yaitu hipersensiti.itas tipe lambat. eaksi hipersensiti.itas tipe 3: ,delayed5 &ytoto;i& type &ell mediated hypersensiti.ity- ini dijalankan oleh komponen imunitas seluler yaitu limfosit T. %el T yang telah tersensitisasi oleh suatu antigen tertentu, pada pemajanan berikutnya dengan antigen yang sama akan terakti.asi dan mengeluarkan sitokin. %itokin yang diproduksi antara lain ma&rophages &hemota&ti& fa&tor, ma&rophages inhibitory fa&tor, interleukin *, tumor ne&rosis fa&tor alpha dan interpheron gamma. %itokin ini akan berfungsi merekrut sel7sel radang terutama sel T dan makrofag di tempat antigen.

'ase %ensitisasi

'ase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap indi.idu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. 0,<,*= >apten yang masuk ke dalam epidermis mele$ati stratum korneum akan ditangkap oleh sel 4angerhans dengan &ara pinositosis, dan diproses se&ara kimia$i oleh en6im lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul >427" menjadi antigen lengkap. Pada a$alnya sel 4angerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin ,347*- yang akan mengaktifkan sel 4angerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. 2kti.asi tersebut akan mengubah fenotip sel 4angerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu ,misalnya 347*serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk M>? kelas 3 dan 33, 3?2M7*, 4'270, dan /@. %itokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TN' , yang dapat

mengakti.asi sel T, menginduksi perubahan molekul adesi sel juga meningkatkan M>? kelas 3 dan 33.

dan

pelepasan

sitokin

TN' menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel 4angerhans pada epidermis, juga menginduksi akti.itas gelatinolisis sehingga memperlan&ar sel 4angerhans mele$ati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. "i dalam kelenjar limfe, sel 4angerhans mempresentasikan kompleks >427" 7antigen kepada sel T penolong spesifik, yaitu yang mengekspresikan molekul ?"+ yang mengenali >427" sel 4angerhans dan kompleks reseptor sel7T7?"0 yang mengenali antigen yang telah diproses. 2da atau tidak adanya sel T spesifik ini ditentukan se&ara genetik. %el 4angerhans mensekresi 347* yang menstimulasi sel T untuk mensekresi 347( dan mengekspresi reseptor7347( ,347( -. %itokin ini akan menstimulai proliferasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel T7memori ,sel7T terakti.asi- akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat tersebut indi.idu menjadi tersensitisasi. 'ase ini rata7rata berlangsung (70 minggu. , Menurut konsep danger signal, bah$a sinyal antigenik murni suatu hapten &enderung menyebabkan toleransi sedangkan sinyal iritannya menimbulkan sensitisasi. "engan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri, dari ambang rangsang yang rendah terhadap respons iritan, dari bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi dari ketiganya. #adi sinyal AbahayaB yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertainya. %uatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi. Pada saat ini indi.idu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

'ase Elisitasi

'ase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. %el 4angerhans
6

akan mensekresi 347* yang akan merangsang sel T untuk mensekresi 3l7(. %elanjutnya 347( akan merangsang 3N' ,interferon- gamma. 347* dan 3N' gamma akan merangsang keratinosit memproduksi 3?2M7* ,inter&ellular adhesion mole&ule7*- yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi .asodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. 2kibatnya timbul berbagai ma&am kelainan kulit seperti eritema, edema dan .esikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh en6im dan sel, kerusakan sel 4angerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E7*dan ( ,P!E7*,(- oleh sel makrofag akibat stimulasi 3N' gamma. P!E7*,( berfungsi menekan produksi 347( sel T serta men&egah kontak sel T dengan keratisonit. %elain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat pun&ak degranulasi setelah += jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul ?"= ,C- yang bersifat sitotoksik. "engan beberapa mekanisme lain, seperti sel / dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan. 'ase elisitasi umumnya berlangsung antara (+7+= jam.

Pruritus dapat dipi&u oleh berbagai rangsangan endogen dan eksogen melalui ujung bebas dari spesifik & non mielin , perilaku lambat tipe ? serabut saraf pada epidermis dan dermis , %tander et al . , ())(- 4esi kulit 2" sering meningkat kepadatan serat saraf kulit ,Tobin et al, *DD(.E Frashima dan Mihara, *DD=-. 4esi pada 2" dan non lesi kulit menunjukkan peningkatan substansi P7positif dan kalsitonin peptida gen terkait ,?! P-7positif serat yang terkait dengan meningkatkan kontak sel mast serabut saraf ,#Gr.ikallio et al., ())0E Elenko., ())+-. %elain itu, kulit pasien 2" memiliki ambang pruritus yng kurang dan durasi yang terlalu lama untuk pruritus, rangsangan pruriti& dibandingkan dengan kulit yang sehat, menghasilkan ke&enderungan yang lebih tinggi stimulasi untuk pruritus . "ekanisme Pruritus !ejala yang paling penting dalam dermatitis atopik adalah pruritus persisten, yang

mengganggu kualitas hidup pasien. Kurangnya efek antihistamin berpendapat terhadap peran histamin dalam menyebabkan dermatitis atopik terkait pruritus.Neuropeptida, protease, kinin, dan sitokin menginduksi rasa gatal. 3nterleukin70* adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel T yang meningkatkan kelangsungan hidup hematopoietik sel dan merangsang produksi
7

sitokin inflamasi oleh sel7sel epitel. >al ini sangat pruritogenik, dan kedua interleukin70* dan reseptor yang diekspresikan dalam lesi skin%elain itu, interleukin70* adalah diatur oleh paparan eksotoksin yaitu stafilokokus in .itro. temuan ini melibatkan interleukin70* sebagai faktor utama dalam usul pruritus pada dermatitis atopik.

BAB I$ S%ABIES

&.' De(inisi %kabies adalah penyakit kulit menular yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var, hominis dan produknya. 3nfeksi sekunder merupakan infeksi yang a$alnya bukan diakibatkan oleh mikroorganisme, namun akibat penanganan yang tidak sesuai maka akhirnya mikroorganisme turut terlibat di dalamnya. Eksema adalah kondisi kulit yang inflamasi tetapi non infektif, yang berasal dari kata ek6ein yang dalam bahasa yunani berarti meluap. Eksematisasi adalah proses yang terjadi akibat garukan atau penggunaan obat topikal yang dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat juga menyebabkan bekas hitam pada kulit. ?ara penularan ,Transmisi- 1 a. Kontak langsung ,kontak dengan kulit-, misalnya berjabat tangan, tidur bersama dan hubungan seksual. b. Kontak tak langsung ,melalui benda-, misalnya pakaian, handuk, sprei, bantal, dan lain 8 lain. Penularan biasanya oleh Sarcoptes scabiei betina yang sudah dibuahi atau kadang oleh bentuk lar.a. "ikenal pula Sarcoptes scabiei varanimalis yang kadang7 kadang dapat menulari manusia, terutama pada mereka yang banyak memelihara binatang peliharaan misalnya ku&ing, anjing

!ambar *. %ar&optes s&abiei

10

+.( Patomekanisme

11

%ar&optes s&abiei betina setelah dibuahi men&ari lokasi yang tepat di permukaan kulit untuk kemudian membentuk tero$ongan, dengan ke&epatan ),9 mm7 9 mm per hari. Tero$ongan pada kulit dapat sampai ke perbatasan stratum korneum dan stratum granulosum. "i dalam tero$ongan ini tungau betina akan tinggal selama hidupnya yaitu kurang lebih 0) hari dan bertelus sebanyak (70 butir telur sehari. Telur akan menetas setelah 07+ hari menjadi lar.a yang akan keluar ke permukaan kulit untuk kemudian masuk kulit lagi dengan menggali tero$ongan biasanya sekitar folikel rambut untuk melindungi dirinya dan mendapatkan makanan. %etelah beberapa hari, menjadi bentuk de$asa melalui bentuk nimfa.Waktu yang diperlukan dari telur hingga bentuk de$asa ialah *)7*+ hari. Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan.!atal yang terjadi disebabkan sensitisasi terhadap ekskresi sekret tungau yang memerlukan $aktu kira7kira sebulan setelah infestasi.Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, .esikel, urtika dan lain7lain. "engan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi krusta, dan infeksi sekunder. Proses eksematisasi Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. "an karena bersalaman atau bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat, menyebabkan kulit timbul pada pergelangan tangan. !atal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret ,&th1 s&ybala dan sali.a- tungau yang memerlukan $aktu kira7kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, .esikel, urtika dan lain7lain. "engan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau. /entuk erupsi pada kulit yang terjadi pada pasien dengan skabies dipengaruhi oleh derajat sensitasi, lama in.estasi, hygiene perorangan, dan pengobatan yang dilakukan.!arukan yang dilakukan se&ara tidak sadar akibat pruritus nokturna yang dialami oleh pasien dan dapat menyebabkan infeksi sekunder pada kulit pasien. !arukan yang dilakukan untuk mengatasi gatal, akan menyebabkan terjadinya jejas pada sel7sel kulit yang mengalami garukan tersebut. #ejas yang terjadi pada sel, akan menyebabkan kerusakan sel, sehingga terjadilah proses inflamasi sel. Terjadinya inflamasi pada sel
12

tersebut, akan kembali merangsang terjadinya pelepasan histamin oleh sel mast dari sistem imun alamiah, sehingga gatal akan menjadi lebih berat dirasakan. "engan adanya in.estasi tungau ke kulit manusia ini, maka timbul reaksi hipersensitifitas tipe +,yaitu delayed type hypersensitivity.%el 2P? di kulit ,sel 4angerhans- dan makrofag menangkap antigen ,sekret5ekskret tungau- ke kelenjar limfoid dan dipresentasikan ke sel T. %el T yang diaktifkan umumnya adalah ?"+ terutama Th*. Pada pajanan yang berulang akan mengaktifkan sel efektor. Pada fase efektor, sel Th* melepas berbagai sitokin yang mengaktifkan makrofag dan inflamasi non spesifik lainnya.Tungau skabies menginduksi antibodi 3gE dan menimbulkan reaksi hipersensiti.itas tipe &epat.4esi7lesi di sekitar tero$ongan terinfiltrasi oleh sel7sel radang.4esi biasanya berupa eksim atau urtika, dengan pruritus yang intens, dan semua ini terkait dengan hipersensiti.itas tipe &epat. Pada kasus skabies yang lain, lesi dapat berupa urtika, nodul atau papul, dan ini dapat berhubungan dengan respons imun kompleks berupa sensitisasi sel mast dengan antibodi 3gE dan respons seluler yang diinduksi oleh pelepasan sitokin dari sel Th( dan5atau sel mast. "i samping lesi yang disebabkan oleh Sarcoptes scabiei se&ara langsung, dapat pula terjadi lesi7lesi akibat garukan penderita sendiri."engan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.!arukan yang dilakukan akibat rasa gatal yang timbul, dapat menyebabkan terjadinya erosi, ekskoriasi, bahkan hingga terbentuknya ulkus jika tidak ditangani dengan baik."engan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau akibat garukan yang dilakukan oleh pasien. Pruritus kronik pada s&abies yang menyebabkan garukan terutama saat malam hari menjelaskan bagaimana eksema sering ditemukan. PAT#GENESIS DAN PAT#)ISI#L#GI

13

!ambar *1 daur hidup Sarcoptes scabei5 Proses infeksi biasanya terjadi pada bulan pertama, namun setelah minggu keempat dan terjadi infeksi berikutnya, maka akan terjadi reaksi hipersensiti.itas tipe 3: terhadap Sarcoptes scabei, telur7telurnya dan kotoran yang ditinggalkan. Waktu yang diperlukan untuk merangsang reaksi imun pada saan infestasi pertama adalah + minggu dari sejak terjadinya infeksi asimptomatik. Pada saat reinfestasi kedua, maka host akan lebih tersensitisasi se&ara &epat. %ehingga hasilnya akan timbul erupsi pada kulit0. eaksi host terhadap Sarcoptes scabiei sangat sedikit diketahui, mekanisme dasarnya adalah reaksi hipersensitifitas melalui peran 3gE, pruritis ,gatal- dan papul merah mun&ul setelah + minggu atau lebih untuk berkembang. 4esi dan gatal

berkembang antara selama (+7+= jam setelah manifestasi sekunder. Sarcoptes scabiei memiliki < antigen yang spesifik yang sulit diidentifikasi dan dikode oleh gen >omolog mu serta delta7like glutathione S7transferases ,!%Ts-, bersihan protein r%s!%T)*

bereaksi se&ara berlebihan terhadap 3gE dan 3g!+ yang diisolasi dari apusan pasien skabies. ?loning "N2 yang diambil dari kutu s&abies menunjukkan adanya alergen antara lain kelompok ** paramyosin, kelompok *+ apolipoprotein, kelompok = glutathione S7transferase ,!%T-, kelompok 0 serine protease, dan kelompok * &ysteine protease. eaksi !T% skabies menimbulkan mekanisme inflamasi, eritema, papul,dan memi&u pelepasan histamin sehingga menimbulkan rasa panas dan gatal. Kadar 3gE pada pasien skabies meningkat.
14

Proses sensitisasi Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies, tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. "an karena bersalaman atau bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat, menyebabkan kulit timbul pada pergelangan tangan. !atal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret ,&th1 s&ybala dan sali.a- tungau yang memerlukan $aktu kira7kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, .esikel, urtika dan lain7lain. "engan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau. /entuk erupsi pada kulit yang terjadi pada pasien dengan skabies dipengaruhi oleh derajat sensitasi, lama in.estasi, hygiene perorangan, dan pengobatan yang dilakukan.!arukan yang dilakukan se&ara tidak sadar akibat pruritus nokturna yang dialami oleh pasien dan dapat menyebabkan infeksi sekunder pada kulit pasien. !arukan yang dilakukan untuk mengatasi gatal, akan menyebabkan terjadinya jejas pada sel7sel kulit yang mengalami garukan tersebut. #ejas yang terjadi pada sel, akan menyebabkan kerusakan sel, sehingga terjadilah proses inflamasi sel. Terjadinya inflamasi pada sel tersebut, akan kembali merangsang terjadinya pelepasan histamin oleh sel mast dari sistem imun alamiah, sehingga gatal akan menjadi lebih berat dirasakan. "engan adanya in.estasi tungau ke kulit manusia ini, maka timbul reaksi hipersensitifitas tipe +,yaitu delayed type hypersensitivity.%el 2P? di kulit ,sel 4angerhans- dan makrofag menangkap antigen ,sekret5ekskret tungau- ke kelenjar limfoid dan dipresentasikan ke sel T. %el T yang diaktifkan umumnya adalah ?"+ terutama Th*. Pada pajanan yang berulang akan mengaktifkan sel efektor. Pada fase efektor, sel Th* melepas berbagai sitokin yang mengaktifkan makrofag dan inflamasi non spesifik lainnya.Tungau skabies menginduksi antibodi 3gE dan menimbulkan reaksi hipersensiti.itas tipe &epat.4esi7lesi di sekitar tero$ongan terinfiltrasi oleh sel7sel radang.4esi biasanya berupa eksim atau urtika, dengan pruritus yang intens, dan semua ini terkait dengan hipersensiti.itas tipe &epat. Pada kasus skabies yang lain, lesi dapat berupa urtika, nodul atau papul, dan ini dapat berhubungan dengan respons imun kompleks berupa sensitisasi sel mast dengan antibodi 3gE dan respons seluler yang diinduksi oleh pelepasan sitokin dari sel Th( dan5atau sel mast. "i samping lesi yang disebabkan oleh Sarcoptes scabiei se&ara langsung, dapat pula terjadi lesi7lesi akibat garukan penderita sendiri."engan garukan dapat timbul erosi,
15

ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.!arukan yang dilakukan akibat rasa gatal yang timbul, dapat menyebabkan terjadinya erosi, ekskoriasi, bahkan hingga terbentuknya ulkus jika tidak ditangani dengan baik."engan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau akibat garukan yang dilakukan oleh pasien. Pruritus kronik pada s&abies yang menyebabkan garukan terutama saat malam hari menjelaskan bagaimana eksema sering ditemukan.

16

BAB $ *A"UR Respon imun terhadap infeksi jamur Imunitas spesi i! 3nfeksi jamur disebut mikosis. #amur yang masuk ke dalam tubuh akan mendapat tanggapan melalui respon imun. 3nfeksi dimulai dengan kolonisasi hifa atau &abang7 &abangnya di dalam jaringan keratinyang mati. >ifa ini menghasilkan en6im keratolitik yang berdifusi ke dalam jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan. Karena jamur 3gM dan 3g! di dalam sirkulasi diproduksi sebagai respon terhadap infeksi jamur. espon &ell7mediated immune ,?M3- adalah protektif karena dapat menekan reakti.asi infeksi jamur oportunistik. espon imun yang terjadi terhadap infeksi jamur merupakan kombinasi pola respon imun terhadap mikroorganisme ekstraseluler dan respon imun intraseluler. espon imun seluler dilakukan sel T ?" + dan ?" = yang bekerja sama untuk mengeliminasi jamur. "ari subset sel T ?" +, respon Th * merupakan respon protektif, sedangkan respon Th ( merugikan tubuh. Kulit yang terinfeksi akan berusaha menghambat penyebaran infeksi dan sembuh, menimbulkan resistensi terhadap infeksi berikutnya. esistensi ini berdasarkan reaksi imunitas seluler, karena penderita umumnya menunjukkan reaksi hipersensiti.itas 3: terhadap jamur bersangkutan. ,26i6, ())<Imunitas nonspesi i! %a$ar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimia$i dalam serum dan sekresi kulit berperan dalam imunitas nonspesifik. Efektor utamanya terhadap jamur adalah neutrofil dan makrofag. Netrofil dapat melepas bahan fungisidal seperti H3 dan en6im lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intraselular. !alur .irulen ,kriptokok neofarmansmenghambat produksi sitokin TN' dan 347*( oleh makrofag dan merangsang produksi 347*) yang menghambat akti.asi makrofag. ,!arna, ())<-

Penyakit infeksi jamur Penyakit yang ditimbulkan jamur dapat dibagi dalam tiga golongan klinis, yaitu1 *. Mikosis superfisial %ering menginfeksi kulit, rambut, dan kuku. 3nfeksi jamur ini kronis, relatif tidak berat. !olongan ini juga termasuk kandida albikans. (. Mikosis subkutan "apat ditimbulkan oleh luka akibat tusukan jarum dan ditandai oleh abses.
17

0. Mikosis sistemik Merupakan infeksi jamur yang terberat, seperti histoplasmosis, kriptokokis, dan koksidiomikosis yang bermula sebagai infeksi paru dan diperoleh dari inhalansi spora dari jamur yang hidup bebas. Kebanyakan infeksi tidak menunjukkan gejala atau hanya berupa gejala influen6a ringan, tetapi kadang menyebar ke jaringan lain dan sering fatal bila tidak diobati. Hipersensitivitas >ipersensiti.itas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. eaksi hipersensiti.itas oleh obert ?oombs dan Philip >> !ell dibagi dalam + tipe reaksi, antara lain1 *. >ipersensiti.itas tipe 3 "isebut juga reaksi &epat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi. eaksi ini timbul segera setelah tubuh terpajan alergen. Frutan kejadian reaksi tipe 3 yaitu1 *- 'ase sensitasi, $aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan 3gE hingga diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. (- 'ase akti.asi, $aktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. 0- 'ase efektor, $aktu terjadi respon yang kompleks sebagai efek mediator7mediator yang dilepas sel mast dengan akti.asi farmakologik. (. >ipersensiti.itas tipe 33 "isebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik. eaksi ini terjadi karena dibentuk antibodi jenis 3g! atau 3gM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. 3stilah sitolitik lebih tepat mengingat reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik. 0. >ipersensiti.itas tipe 333 "isebut juga reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks antigen7antibodi ditemukan dalam sirkulasi atau dinding pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun. +. >ipersensiti.itas tipe 3: eaksi ini dibagi dalam "T> yang terjadi melalui sel ?" + dan " #ell $ediated #ytolysis yang terjadi melalui sel ?" =. %) &elayed "ype 'ypersensitivity (&"') ?" + Th* mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai efektor. %elain itu juga melepas sitokin yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi. "T> dapat terjadi sebagai respon terhadap bahan yang tidak berbahaya dalam lingkungan. () " #ell $ediated #ytolysis Kerusakan terjadi melalui sel ?" = yang langsung membunuh sel sasaran.

18

"2'T2 PF%T2K2 *. "juanda 2dhi, >am6ah Mo&htar, 2isah %iti, editor. "ermatitis. ())=. 3lmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 9.p *(<70=. #akarta1 'KF3. (. /arata$idjaja, Karnen !arna. ())<. Imunologi &asar Edisi "u)uh. #akarta1 /alai Penerbit 'akultas Kedokteran Fni.ersitas 3ndonesia. 0. !uyton, 2rthur ?. ())<. *u!u +)ar ,isiologi -edo!teran. #akarta1 Penerbit /uku Kedokteran E!?. +. Mansjoer, 2rif. ())). -apita Sele!ta -edo!teran. #akarta1 Media 2es&ulapius. 9. %helley '. Walton dan /art #. ?urrie 1 Problems in "iagnosing %&abies, a !lobal "isease in >uman and 2nimal Populations. #linical $icrobiology .evie/ (<=8(@D, ())@

19