Bruno Zanon da Silva 1 X Turma de Medicina UFGD Aula 1 Geraldo Diabetes Mellitus (DM) Introduo: o Hoje, mais de 285

5 milhes de pessoas com diabetes no mundo. o De acordo com a OMS, a projeo para 2025 acima de 450 milhes. o Aproximadamente 50% dos diabticos desconhecem sua condio (dificuldade diagnstica por causa da ausncia dos sinais e sintomas clssicos do DM). Da a necessidade de um exame de rotina que seja efetivo e acessvel. o No Brasil, havia cerca de 5 milhes de diabticos em 1994. o Calcula-se que em 2012 existam cerca de 12 milhes de diabticos no pas. o DM I 5 a 10%. o DM II 90 a 95%. ndios Pima norte americanos carca de 35% da populao com DM II. Nos EUA acometimento precoce da populao afro e hispnica. o bitos atribudos ao DM 5,2% (mortalidade isolada baixa, porm, um grave fator de risco para doena cardiovascular). o Maior causa de cegueira em adultos. o Maior causa de amputao de MMII. o Nos ltimos anos tem-se constatado que, principalmente em pases em desenvolvimento, o DM tem ocorrido em idades cada vez mais precoces, o que influi diretamente na perda de produtividade no trabalho. J em pases desenvolvidos ele ocorre em faixas etrias superiores. o Custos do DM: 2 a 3x maior em relao a no diabtico. 2,5 a 15% dos gastos em sade. o Preveno: Primria retardar o incio do DM. Secundria aparecimento de suas complicaes. o Preveno primria: Alimentao rica em fibras e pobre em gorduras saturadas. Aumento da atividade fsica. Reduo de peso. Mudana no estilo de vida. Metformina nos pr-diabticos (GJ alterada ou tolerncia diminuda glicose). Trabalho DPP mostrou que a metformina capaz de retardar e/ou prevenir DM em 34%, j a mudana de estilo de vida 58%. o Preveno secundria: Controle glicmico. *DCCT trabalho norte-americano que mostrava que o controle adequado da glicemia nos pacientes com DMI diminua sensivelmente as complicaes. Controle lipdico.

Bruno Zanon da Silva 2 X Turma de Medicina UFGD Controle da PA (120/80 mmHg). Preveno de lceras nos ps. Rastreamento da retinopatia (pelo menos um exame de fundo de olho por ano), microalbuminria. Combate ao tabagismo. Controle da hipercoagulabilidade AAS em doses baixas (75 a 150 mg). Recomendaes para o DM: o A1c <7,0% (a cada 3 ou 4 meses). o Gj < 120 mg/dl (meta de 70 a 100 mg/dl). 120 para crianas (formao do SNC) e idosos. o Glicemia ps-prandial < 140 mg (2h aps o almoo). At 160 pode ser aceitvel em alguns casos. o PA < 125/80 mmHg. o LDL < 100 mg. Complicaes anteriores - <70 mg/dl. o HDL > 40 para homens e > 45 para mulheres. o TGL < 150 mg/dl. Automonitorizao glicemia capilar pelo menos 2x por semana. Hemoglobina glicada de 3/3 meses. Dosagem de colesterol, TGL, creatinina de 6/6 meses. Dosagem de microalbuminria anualmente. Exame de fundo de olho anualmente. Exame cardiolgico anualmente (aps os 45 anos). Consulta mdica a cada 3 meses. Classificao etiolgica: o Defeitos na ao da insulina resistncia insulina. Fase inicial de DM II indivduos obesos e sedentrios (geralmente) resposta compensatria do organismo produzindo mais insulina. Medir altura, peso (aumentado) e circunferncia abdominal (IMC>25 por exemplo). Acantose nigricans resistncia severa a insulina. o Defeito na secreo da insulina. Indivduos acima de 45 anos, emagrecimento severo, magro, boca seca, PPP. Pode ser necessrio entrar com insulina direto. o Ambos (mais comum). o DM I: Autoimune: Ac anti-GAD (permanece mais tempo), IA2, anti-ilhota e antiinsulina. Idioptico. LADA tipo especial de diabetes latente do adulto: Entre 35-40 anos com DM de sintomas clssicos, que parece ser DM II mas no melhora com medicao.

Bruno Zanon da Silva 3 X Turma de Medicina UFGD Possui Ac. Ausncia quase total da secreo de insulina.

o DM II: Carter gentico, principalmente de herana materna. o Outros tipos especficos de DM: Pancreatite necro-hemorrgica. Pncreas no funciona. o DM gestacional: Diagnosticado durante a gestao. Muitos desaparecem aps a gestao. Critrios diagnsticos: o Valores normais: Glicemia normal < 100 mg/dl. Glicemia 2h aps 75g de glicose < 140 mg/dl. o Valores anormais: Pr-diabetes (tambm chamada de tolerncia diminuda a glicose): Jejum > 100 glicemia < 125 glicose de jejum alterada. 2h aps 75g de glicose glicemia < 200 tolerncia diminuda a glicose (a verdadeira). o DM: Gj 126 (confirmado em uma nova dosagem). TOTG (padro-ouro) - 2h aps 75g de glicose 200 (com sinais clssicos de DM PPP). HbA1c 6,5% (5,7 a 6,4). Cuidado com mulheres grvidas e portadores de hemoglobinopatias. Dosagem de glicose aleatria 200. Resistncia insulina: o Resposta biolgica subnormal a uma determinada concentrao de hormnio. o No incio do problema a glicose permanece normal, porm, conforme ele se prolonga mais insulina necessria para normalizar a glicemia, isso vai at a capacidade de pncreas de produzi-la. Quando o pncreas no mais pode suprir a necessidade o indivduo se torna diabtico. o Diagnstico: IMC > 28,9 Kg/m2. HOMA-IR > 4,65. IMC > 27,5 e HOMA-IR > 3,6. Orientao nutricional: o Gordura at 30% do VET. o Carboidratos 45 a 60% do VET. o Protenas 15 a 20% do VET. o Fibra alimentar mnimo 20g/dia. o Sacarose at 10% do VET. o Edulcorantes: Acessulfame K.

Bruno Zanon da Silva 4 X Turma de Medicina UFGD Aula 2 Geraldo Tratamento medicamentoso do DM2. Bases fisiolgicas: o Resistncia perifrica a insulina. o Secreo deficiente de insulina pelo pncreas. o Produo exagerada de glicose. o Perda da fase rpida de secreo de insulina. Objetivos do tratamento: o Aumento da secreo de insulina. o Aumento da secreo de insulina glicose dependente. o Agentes que no aumentam a secreo de insulina. Aumentam a secreo de insulina: o Aumentam a secreo de insulina glicose dependente. o Agentes que no aumentam a secreo de insulina raramente produzem hipoglicemia. Aumentam a secreo de insulina: o Sulfonilurias: Clorpropamida, glicazida, glipzida, glibenclamida e glimepirida. o Glinidas: Nateglinida e repaglinida. Aumentam a secreo de insulina glicose-dependente: o Gliptinas inibidores da DPP-IV sitagliptina, sexagliptina, dildagliptina e linagliptina. o Mimtico do GLP-1 exenatida. o Anlogo do GLP-1 iraglutida. Sulfonilurrias: o Ligam-se a um receptor especfico (SUR) nos canais de potssio ATP-sensveis, fechando os canais de depolarizao influxo de clcio que causa excreo de insulina. o Estes receptores surtem ao hipoglicemiante quando nas clulas beta pancreticas. Tambm existem no msculo cardaco. o Primeira gerao (mais efeitos colaterais quase fora do mercado): Tolbutamida e clorpropamida. o Segunda gerao: Glicazida, glipzida, glibenclamida e glimepirida (leves diferenas quanto farmacocintica). Clorpropamida: o Metabolizada parcialmente pelo fgado em metablitos ativos. o Meia-vida: at 60 horas. o Dose 125 a 500 mg. Aspartame (no pode cozinhar). Sacarina sdica. Sucralose.

Bruno Zanon da Silva 5 X Turma de Medicina UFGD Efeitos colaterais: hipoglicemia (mais demorada); edema (dificulta a perda de gua); hiponatremia; aumento da PA sistlica. o Efeito deletrio na retinopatia diabtica. o Em desuso. Glibenclamida (Daonil): o Metabolizada no fgado a produtos inativos. o Excreo urinria (50%) e bile (50%). o Durao de ao 16 a 24h. o Dose: 2,5 a 20 mg/dia 1 a 2 tomadas. o Efeitos: hipoglicemia. Glicazida: o Metabolizada no fgado a metablitos inativos. o Excreo renal (80%). o Dose: 30 a 120 mg/dia (1 a 4 cp.) em dose nica. Glipizida: o Metabolizada pelo fgado a produtos inativos. o Excreo renal (80%). o Dose: 2,5 a 20mg/dia 1 a 2 tomadas. Glimepirida (Amaryl): o A mais nova das sulfoniurias. o Seletiva para os canais de potssio da clula beta. o Dose: 1 a 8 mg/dia dose nica. Eficcia das sulfonilurias: o Falncia primria 20 a 30% (adicionar 2 frmaco ou insulina) ao ano. o Decrscimo de 60 a 70mg% da glicose. o Diminuio de 1 a 2% da HA1c. o Falncia secundria 4% ao ano. Em 4% perdem o efeito aps 1 ano. Efeitos colaterais das sulfonilurias: o Ganho de peso (efeito colateral de toda substancia hipoglicemiante hipoglicemia estimula o centro da fome). o Exantema, dermatites, fotossensibilidade. o Leucopenia, agranulocitose, anemia hemoltica. o Nuseas, vmitos, epigastralgia e ictercia colesttica. Contraindicaes das sulfonilurias: o Insuficincia renal ou heptica graves. o Gravidez e lactao (estudos indicam que a glibenclamida e a glimepirida no causam efeitos adversos na gravidez e lactao). o Cetoacidose diabtica precisa de insulina. Biguanidas Metformina o Inibio da neoglicognese. o Melhora da sensibilidade perifrica insulina (diminui a resistncia insulina). o Reduo do turnover de glicose no leito esplncnico. o Diminui a absoro intestinal de glicose. o Atua no fgado melhorando a ao da insulina. o

Bruno Zanon da Silva 6 X Turma de Medicina UFGD Melhora captao de glicose pelo msculo e pelo tecido gorduroso. Em nvel celular aumenta a atividade de tirosinocinase do receptor de insulina, estimulando a translocao do GLUT-4 e a atividade da glicognio-sintetase. GLUT 4 transportador de glicose para dentro da clula. o Excretada intacta pela urina (no metabolizada). o Dose: 500mg a 2,55g/dia. o Indicao e eficcia da metformina: Reduz a glicemia de jejum (inibe a produo heptica de glicose). Reduz a HA1c em 1 a 2%. Diminui significativamente o risco de doenas CV e mortalidade relacionada ao diabetes segundo o UKPDS (protetor CV). Basicamente no leva a hipoglicemia. No leva ao ganho de peso, melhora o perfil lipdico, com reduo do LDL e TGL. Indicado nos pacientes obesos os mais relacionados com resistncia a insulina. o Efeitos colaterais: GI: nuseas, vmitos, dispepsia, gosto amargo na boca, dor abdominal. Acidose ltica (muito raro). Hipersensibilidade (rash cutneo, mculas, ppulas). Hepatite colesttica. o Contraindicaes: Disfuno renal > 1,4mg%. Doena heptica crnica. DPOC (ou qualquer doena que dificulte a oxigenao tecidual). ICC. Fase aguda do IAM. Pacientes alcolatras. Amamentao e gravidez. Sepse. Suspender 2 dias antes de exame com contraste radiolgico. o No estudo DPP o uso de metformina em pacientes com intolerncia a glicose reduziu em 31% a progresso para DM2 em 2,8 anos de observao. o No mesmo estudo a mudana de estilo de vida reduziu em 58% a progresso para DM2. o *pode ser usada como uma estratgia nos pr-diabticos. Tiazolidinedionas ou Glitazonas: o Mecanismo de ao: Ligam-se aos receptores PPAR gama. Aumento da lipognese. Diminuio dos cidos graxos livres. Ganho de peso (aumento da gordura subcutnea e no visceral). Aumento da adiponectina (citocina produzida no TA que diminui a resistncia a insulina e exerce efeito protetor vascular). Maior sensibilidade do fgado insulina. o o

Bruno Zanon da Silva 7 X Turma de Medicina UFGD Menor contedo heptico de gordura. Inibio da produo heptica de glicose. Maior expresso e translocao do GLUT 4 no msculo com aumento na utilizao de glicose. o Roseglitazona 4 a 8mg/dia (Avandia) retirada do mercado brasileiro (problemas CV). o Pioglitazona 15 a 45mg/dia (Actos) tendncia a ser proscrita. o Indicaes e eficcia: Basicamente usada em pacientes obesos com resistncia a insulina. Reduzem o colesterol total e TGL e elevam o HDL. Melhora dos marcadores de inflamao e coagulao. Estudo PROACTIVE mostrou, nos pacientes com um evento macrovascular prvio, reduo de 16% na mortalidade geral e no risco geral para IAM no fatal e AVC. Desbancado pelos estudos Dreams e Accord. Eficazes na progresso de TDG para DM. Efeito benfico na preservao da clula beta, pela inibio de lipo e glicotoxidade. Nveis muito altos de cidos graxos circulantes inibem secreo de insulina pelas clulas beta. Efeito benfico na esteato-hepatite no alcolica. o Efeitos colaterais: Cefaleia, edema perifrico, ganho de peso, reduo da gordura visceral e aumento da gordura subcutnea. Hepatotoxidade. Associado a insulina aumenta a incidncia de ICC. Dosar enzimas hepticas de 2/2 meses no primeiro ano de tratamento. Nas mulheres ps menopausa aumentam o ndice de fraturas e osteoporose. o Contraindicaes: Hepatopatia. Alcoolismo. Transaminases elevadas. Gestantes. DM1. ICC. o Interao medicamentosa: Pioglitazona reduz em 30% os nveis de etinilestradiol e noretindrona. Glinidas: o Aumentam secreo de insulina independente da glicose. o Muito pouco usadas tendem a ser abandonadas. o Uma recomendao forte: hiperglicemia ps-prandial. o Nateglinida: Dose comprimido

Bruno Zanon da Silva 8 X Turma de Medicina UFGD Mecanismo de ao: Atuam nos canais de potssio ATPase em stios de ligao distinto daqueles das sulfonilurias. Absoro e eliminao rpida. Melhor efeito na glicemia ps-prandial. o Indicao: Menos eficazes que as sulfoinilureias. Melhor controle da glicemia ps prandial. Podem ser usados em pacientes com IR leve a moderada. Causam menor ganho de peso menos hipoglicemia mais acar circulando. o Efeitos colaterais: Hipoglicemia, ganho de peso, cefaleia, artralgia, diarreia. o Contraindicaes: DM1, disfuno heptica e renal graves, gravidez e amamentao, cetoacidose. Inibidores da alfa-glicosidases: o Alfa-glicosidases: quebra dissacardeos em monossacardeos mais encontradas no ID proximal acmulo de acar no intestino formao de gs flatulncia. Portanto, dificultam a absoro da glicose. o Acarbose comp. De 50 e 100mg. o Miglitol*. o Voglibose* o * no no mercado brasileiro. o Mecanismo de ao: Inibe por competio as alfa glicosidase dos entercitos do ID. Inibe a alfa amilase pancretica no lmen do intestino. Eficiente em reduzir a glicose ps prandial. o Acarbose: Doses acima de 150mg do muito gs. o Indicao e eficcia: Hiperglicemia predominantemente ps prandial. Associado a metformina. Tolerncia alterada a glicose. Paciente com hipoglicemia reativa. Sndrome de Dumping (alimento cai muito rpido no duodeno rapidamente digerido mal estar) ps cirurgia baritrica (gastrectomia). o Efeitos colaterais: Dor abdominal, diarreia e flatulncia. o Contraindicaes: Transtornos crnicos da digesto e absoro intestinal. Doena inflamatria intestinal. Ulcerao do clon. Gravidez e amamentao. o

Bruno Zanon da Silva 9 X Turma de Medicina UFGD Grave insuficincia heptica e renal. Novas drogas (na presena de glicose estimulam produo de insulina): o GLP 1 GIP: Produzido no intestino (clulas K do leo). Estimula a secreo de insulina. Inibe a secreo de glucagon. *diabticos = desbalano aumento do glucagon e diminuio de insulina. o Anlogos do GLP-1: Diminui o dbito heptico (quantidade de glicose que o fgado libera na circulao) de glicose. Retarda o esvaziamento gstrico. Aumenta a utilizao perifrica da glicose. Diminui a ingesta alimentar. Aumenta a massa de clulas beta estimulando a proliferao e inibindo a apoptose (em animais). Degradado pela enzima DPP-IV (dipeptidil peptidase IV). o Mimtico do GLP-1 Exenatide: Via subcutnea. Nusea o principal efeito colateral. Byeta (5 10 ug) injeo 2x ao dia. o Anlogo do GLP-1 de ao prolongada: Liraglutida Victosa (0,6 1,2mg) estimula secreo de insulina, diminui o glucagon e perda de peso. Inibidores da DPP IV: o Vildagliptina: Galvus 50mg 2x ao dia. Galvusmet 50/500, 50/850 e 50/1000. o Sitagliptina: Januvia 100mg 1x ao dia. Janumet 100/500, 100/850, 100/1000. o Saxagliptina: Onglysa 2,5 e 5mg. 1x ao dia. o Linagliptina: Trayenta 5mg. 1x ao dia. o Efeitos colaterais: Infeco respiratria superior. Coriza. Cefaleia. Dores musculares. Insulinoterapia: o Tempo de ao:

Bruno Zanon da Silva 10 X Turma de Medicina UFGD Ultra-rpida: lispro, aspart e glulisina. 3 a 4h de ao. Boa para hiperglicemia ps prandial. Rpida: regular. 6 a 8h de ao. Intermediria: NPH e lenta. 16 a 22h. Prolongada: ultra-lenta, glargina e detemir. Glargina e detemir anlogos. Pr-misturas. Misturar um anlogo de ao rpida com um de ao prolongada. Vias de aplicao: Subcutnea: ngulo de 45 a 90 graus. Seringas, canetas e infuso contnua. Via intravenosa somete a regular. Via intramuscular regular. Via inalatria em pesquisa. *cada ml de insulina contm 10 unidades de insulina. Absoro de insulina: Local da injeo: Mais rpida no abdome. Velocidade de absoro: varia com o fluxo sanguneo. Incio do tratamento: 0,2 a 0,5 U/Kg/dia muito varivel (depende do paciente). Perodo de remisso ou fase de lua de mel (DM1) com insulinoterapia comea a ter hipoglicemia e paciente acha que est curado, mas 3 a 4 meses depois ele volta. Isso se deve ao funcionamento das clulas beta remanescentes. Esquema: Convencional: aplicao nica diria ou 2 aplicaes dirias. Intensiva: vrias aplicaes dirias conforme glicemia capilar. Alergia a insulina: normalmente local. Choque anafiltico: felizmente muito raro. Resistncia a insulina necessidade > 2U/Kg/dia formao de Ac antiinsulina (pode ser que haja alguma impureza). Lipoatrofia e lipo-hipertrofia normalmente no local que se aplica a insulina repetidamente. Efeito Somogyi hipoglicemia noturna com hiperglicemia matinal (hipoglicemia na madrugada que balanceada por hormnios contrarreguladores que aumentam a glicemia).

o o o o o

Bruno Zanon da Silva 11 X Turma de Medicina UFGD o Fenmeno do alvorecer aumento da glicemia e da necessidade de insulina entre 5 e 8h da manh (tendncia do organismo em aumentar glicemia pela manh). Conservao: Em geladeira porta da geladeira (mais em baixo) 4 a 8 graus. Exceo: caneta (300U) no expor ao sol Misturar/homogeneizar o frasco (1000U) de insulina (formam depsitos). Insulina regular e NPH distribuio pelo governo. Anlogos e demais tipos de insulina tem que comprar. Bomba de insulina estado de SP fornece. Sensores que denunciam hiperglicemia.

Aula 3 Geraldo Urgncias em diabetes. Causas agudas. Cetoacidose diabtica. Coma hiperosmolar no cettico. Hipoglicemia. CETOACIDOSE DIABTICA Hiperglicemia. Hipercetonemia. Anion gap elevado Ag = Na (Cl + HCO3) vai de 8 a 12. Fatores predisponentes: o Infeco. o Omisso ou uso inadequado de insulina ou hipoglicemiantes orais. o Diabetes de incio recente. o IAM ou AVC. o Stress cirrgico. o Alimentao inadequada. Mais frequente no DM1 (quase exclusivo dele). Fisiopatologia: o Diminuio da insulina e aumento de hormnios contra-reguladores (cortisol, GH, glucagon e epinefrina). o Ao em diferentes tecidos: Fgado (aumento da gliconeognse, da glicogenlise e da cetognese). Adipcito (aumento da liplise com liberao de cidos graxos). Msculo (diminui a captao de glicose). o Hiperglicemia ---- cetoacidose ( o que resulta do processo). o Diminuio do pH sanguneo. Quadro clnico:

Bruno Zanon da Silva 12 X Turma de Medicina UFGD Varivel: depende do estgio da cetoacidose. Taquicardia. Hipotenso postural. Respirao tipo Kussmaul (profunda e demorada). Depleo de volume (hipovolemia/desidratao). Dor abdominal mais comum em criana e jovens (pode simular uma apendicite) possvel que se deva ao ressecamento dos folhetos do peritnio. o Hlito cetnico. o Nuseas e vmitos (piora a desidratao). o Hipotermia ou hipertermia (sinal positivo a favor de uma sepse). Hipertemia no muito comum. A cetoacidose produz vasodilatao, o que no contribui para hipertermia. o Desorientao. o Torpor. o Desidratao intensa (perde glicose pela urina e arrasta gua junto com ela). o Comprometimento do nvel de conscincia. o Depresso do SNC coma. o Algumas vezes pode ocorrer edema cerebral (pode ser decorrente do tratamento tambm). o ndice de morte at os anos 70 era muito alto, porm, vem decaindo com o avano da qualidade das tcnicas e aparelhagem. o mais difcil que o indivduo venha a bito se ele estiver bem hidratado. o Acompanhar o paciente e monitorar volume urinrio hidratar com cuidado. Diagnstico: o Hiperglicemia (valores de glicose pelo menos de 250 mg/dl). Normalmente os nveis esto altos (acima de 500 mg/dl). o Cetose. o Acidose metablica diminuio do pH e do bicarbonato. o Leucocitose (quase todo paciente com cetoacidose tem, porm, no significa que haja infeco). o Hipertrigliceridemia (inibio da lipase lipoproteica e aumento de cidos graxos na circulao). Toda vez que h hiperglicemia muito comum que haja hipertrigliceridemia - tratar hiperglicemia. o Potssio pode estar elevado no LEC e dficit corporal (quando h muito H+ circulante desloca K+ para fora da clula, que perdido na diurese). K+ baixo no incio um sinal de alerta. Exames complementares: o Hemograma. o Sdio. o Potssio. o Urina 1. o Urocultura*. o Hemocultura*. o RX de trax*. o o o o o o

Bruno Zanon da Silva 13 X Turma de Medicina UFGD ECG. Gasometria. Cloro. Exames dependero da condio do paciente. Associar a histria clnica para pedir os exames necessrios. o *solicitar pois comum a cetoacidose ser devida a um foco de infeco pulmonar e/ou urinria. Tratamento: o Glicemia de hora em hora. o Cetonemia h/h. o Gasometria de 2h/2h. o Cateterismo vesical? Via sonda de Folley (avaliao de dbito urinrio). o Reposio hidroeletroltica: SF 0,9%: 1l em infuso rpida. 1l em 1h. 1 l em 2 h. 1l em 4h. 1l em 8h. o Insulinoterapia*: o *muitos recomendam que se aguarde o resultado de dosagem de potssio (hipopotassemia = morte) tem que hidratar. Insulina regular: Bolus 0,15 U/Kg EV (contestvel pois a hidratao j corrige bem a hiperglicemia e a cetonemia no precisa corrigir to rpido). Basal 0,1 U/Kg/hora EV. SF 0,9% - 250 mg + 25 U de insulina deixar que 50 ml escorra pela parede do equipo (insulina gruda na parede do equipo e tem que escorrer um pouco para que a insulina restante se dissolva bem). Pode-se fazer insulina IM (absoro mais rpida). o Reposio de potssio: *nunca iniciar potssio sem saber se o rim dele funciona bem risco de necrose papilar. Passar sonda, retirar toda urina e ver se depois de esvaziada continua gotejando. Iniciar aps diurese e nveis de K < 5mEq/l (no fazer se estiver acima desse valor). K < 3,3 mEq/l 40 mEq de K/hora. K entre 3,3 e 5 mEq/l 20 a 30 mEq/hora. o Reposio de bicarbonato: SF 250ml + 100ml de bicarbonato 8,4%. Deixar correr em 2 a 3 horas. o o o o

Bruno Zanon da Silva 14 X Turma de Medicina UFGD Uso de bicarbonato controverso usar se necessrio (para corrigir acidose por exemplo). Bicarbonato pode propiciar uma hipopotassemia grave e rpida acidose paradoxal (H+ desloca K+ da clula). Bicarbonato engana SNC diminuindo a respirao acidtica dando uma falsa impresso de melhora. COMA HIPEROSMOLAR NO CETTICO Hiperglicemia acentuada. Desidratao. Grave elevao da osmolaridade (por causa da grave desidratao). Ausncia de cetose (quando tem a cetonemia discreta). No tem respirao de Kussmaul. Mais comum indivduos DM 2 e mais velhas. Quantidade mnima de insulina suficiente para inibir a liplise mas no suficiente para fazer o transporte de glicose (explica por que estes indivduos no tm cetose). Diagnstico: o Acentuada desidratao. o Confuso mental. o Alucinao. o Convulso. o Torpor. o Coma o *nveis de glicose nesses indivduos muito alto (em geral acima de 500 mg/dl). o *ndice de morte nesses indivduos maior se comparadas com cetoacidose idosos e com comorbidades. Tratamento: o Reposio hidroeletroltica com soluo salina isotnica e soluo salina hipotnica (melhorar hiperosmolaridade). Mistura de SF com gua bidestilada soro a 0,45%. No aumentar a osmolaridade desses indivduos. Tomar cuidado na hidratao desses indivduos, normalmente so idosos e com corao fraco. o Insulina. o Eletrlitos reposio de K a mesma para cetoacidose. HIPOGLICEMIA GRAVE OU COMA HIPOGLICMICO Glicemia < 50mg% (passam a ser sintomticas). Assintomtica (glicose abaixo de 70mg/dl). Leve a moderada paciente percebe os sintomas e consegue se autocuidar. o Sintomas comuns: dormncia nos lbios e na lngua, sudorese pegajosa e fria, tremores de extremidades, taquicardia, cefaleia, sensao de fome. Sinais de desateno, sonolncia, discurso desconexo.

Bruno Zanon da Silva 15 X Turma de Medicina UFGD Grave sinais intensos agitao coma convulses (comuns em crianas). Como diferenciar como hipo do hiperglicmico? o Se tiver dvida fazer 20 mg de glicose na veia se for hiperglicmico no vai influir muito, se for hipoglicmico voc salva a vida do paciente. o Hipoglicemia mata rapidamente (crebro morre em 3 a 5 minutos sem glicose ou oxignio). Hipoglicemia grave: o Sintomas dependentes do SN simptico: o *complicaes crnicas do diabetes neuropatia perifrica, autonmica. Com isso os sintomas abaixo em indivduos com desautonomia do SNC passam a no perceb-los, o que torna mais grave. Astenia, palidez, sudorese, sensao de fome, ansiedade, inquietao, tremor, taquicardia e palpitaes. Acidentes de trnsito o cara no percebe que est passando mal e apaga. o Sintomas neuroglicopnicos glicemia < 50: Irritabilidade. Alterao do comportamento. Alterao visual. Letargia. Cefaleia. Perda de memria. Parestesias. Confuso mental. Torpor. Coma. Convulso. *o coma hipoglicmico perigoso mas nem sempre mata. Isso se o fgado possuir reservas de glicognio suficiente. Fatores de risco: o Omisso de refeio. o Dose excessiva de insulina ou hipoglicemiante. o Ingesto de bebida alcolica. o Exerccio prolongado (recomenda-se que os diabticos comam antes de fazerem exerccios fsicos). o Insuficincia renal ou adrenal. Toda vez que o rim da pessoa comea a perder a funo ele deixa de sintetizar a insulinase renal (degrada a insulina) hipoglicemia. *insulinase renal e heptica degradam a insulina (no fgado e no rim). Geralmente acontece em diabticos de longa data. No fim das contas a pessoa acha que est melhor sendo que o rim est parando de funcionar. Efeito Somogyi:

Bruno Zanon da Silva 16 X Turma de Medicina UFGD Hipoglicemia da madrugada com hiperglicemia pela manh. Hormnios contra-reguladores fazem com que a glicemia suba pela manh o Criana agitada a noite. o Lenis molhados. Hipoglicemia assintomtica: o Neuropatia autonmica. Tratamento: o Leve a moderada: 10 a 20 g de glicose por via oral (2 colheres de acar em meio copo de gua). o Grave 20 a 50 ml de glicose 50% EV e glicose 10% EV 100ml/hora. o Glucagon glucagem IM. o Edema cerebral manitol a 20%, 200 ml EV e dexametasona 2 mg 4/4 horas EV. o

Aula 4 Geraldo Hipertireoidismo. Estimulao da tireoide via TSH produzida pela hipfise. Hormnios tireoidianos T3 e T4. Excesso de hormnios circulantes com manifestao clnica. Tireotoxicose x hipertireoidismo. Doena de Basedow-Graves (caracterstico fcies). Bcio multilocular txico. Bcio nodular txico Doena de Plummer. Estroma ovariano (tumores ovarianos, especialmente os teratomas). Hipertireoidismo factcio doena emocional de cunho psiquitrico. Hipertireoidismo secundrio. Tireoidites (inflamao da tireoide, principalmente em fases iniciais rompimento do folculo e extravasamento de coloide para a circulao). Induzido por iodo: o Agudo bloqueia a produo de hormnio. o Crnico hipersecreo. Metstase funcionante de CA de tireoide. Induzido por amiodarona ( o mesmo que o induzido por iodo). DOENA DE GRAVES Distrbio auto-imune: Ac anti receptor de TSH (TRab) estimulante. o Organismo tambm pode produzir ac bloqueadores de receptores de TSH 20% dos pacientes com Graves tornam-se hipotireoideos. Mais comum na mulher entre 20 e 40 anos. Familiar. Bcio difuso exoftalmia (com edema periorbitrio).

Bruno Zanon da Silva 17 X Turma de Medicina UFGD o Escleras bem evidenciadas. Maior converso T4 T3. o 90% da produo de hormnio T4, mas o que o corpo usa realmente o T3. o Converso perifrica de T4 em T3. o T3 mais potente que T4. Diminuio da TBG (globulina transportadora de hormnio tireoidiano outras: transtirretina e albumina) maior quantidade T4 livre do que T4 total (quem age o T4 livre). Quadro clnico: o Nervosismo-ansiedade-inquietude. o Labilidade emocional. o Bcio difuso no obrigatrio. o Dificuldade de concentrao. o Esquecimento. o Taquicardia palpitaes FA. Esforo fsico piora a palpitao. o Sudorese intolerncia ao calor. o Cansao muscular pedir para o paciente agachar e levantar sem o auxlio das mos. o Dispneia respirao mais acelerada pelo maior consumo de oxignio pelo organismo. o Pele fina, mida e quente. o Perda de peso (no obrigatria): Meninas entre 16 e 26 anos com ganho de peso nessa fase elas costumam comer mais. Mais comuns em indivduos mais idosos. o Polifagia. o Aumento do transito intestinal podendo levar a diarreia (perguntar sobre o funcionamento intestinal como era antes e se mudou). o Irregularidade menstrual oligomenorreia. Maioria das mulheres com hipertireoidismo possuem diminuio de fluxo menstrual. Tomar cuidado com o uso de ACO. o Retrao da plpebra superior. o Exoftalmia pode no acusar a presena de elevao hormonal. o Em idosos hipertireoidismo aptico: Indivduo desanimado, aptico, prostrado perde peso. Diagnstico laboratorial: o Captao de I-131 aumentada (cintilografia). o T3, T4 e T4 livre esto aumentados. o TSH suprimido (abaixo do valor mnimo considerado normal Graves). o TRab (Ac anti-receptores de TSH). o US bcio difuso (at 4 a 6x o tamanho normal); tireoide mais heterognea. Tratamento: o Drogas anti-tireoidianas:

Bruno Zanon da Silva 18 X Turma de Medicina UFGD Propiltiouracil at 600 mg 4x ao dia. Comprimidos de 100 mg. Inibe TPO (enzima mais importante na sntese de hormnio tireoidiano). Diminui transformao perifrica de T4 T3. Metimazol at 60 mg 1x ao dia. Comprimidos de 5 e 10 mg. Inibe TPO. Ao prolongada permite tomada nica diria. Efeitos colaterais: Leves: urticria, prurido, artralgia, erupes cutneas, nuseas, intolerncia gstrica e leucopenia. Graves: agranulocitose, hepatite colesttica, necrose hepatocelular, trombocitopenia (suspender a droga). Durao do tratamento 2 anos (em mdia) verificar efetividade. Iodo radioativo: Istopo 131 com emisso de raios beta. VO, baixo custo. Dose fixa ou varivel conforme volume da glndula (5 a 15 mCi). Quase sempre resolve com uma nica dose. Efeitos colaterais: Hipotireoidismo (quase regra). Tireoidite de irradiao (tireoidite actnica). Indivduos com exoftalmia pioram com esse tratamento entrar com corticoide. Evitar fumo usar corticoide. Criana e adolescente dvidas. o EUA: crianas acima de 6 anos pode usar. Contra-indicaes: Gravidez. Esperar de 1 ano e meio a 2 anos para poder engravidar. Cirurgia tireoidectomia: Bcios grandes compresso indicao. Complicaes hipotireoidismo leso do nervo l. recorrente hipoparatireoidismo. Drogas auxiliares propranolol e corticoides: Servem para diminuir os tremores. BCIO UNILOCULAR TXICO Doena de Plummer. Mais comum em mulheres acima de 50 anos. Mutaes ativadoras no receptor de TSH (poro transmembrana) 66% dos casos. Mutaes na protena G sub-unidade alfa 34% dos casos. Sintomas mais suaves (longo tempo de evoluo).

Bruno Zanon da Silva 19 X Turma de Medicina UFGD Hipertireoidismo subclnico: o TSH suprimido e T4 normal. Conforme passam os anos os nveis de T4 decaem e evolui para hipertireoidismo propriamente dito. Complicaes cardacas mais frequentes pela prpria idade de manifestao dos sintomas. Diagnstico: o Presena de ndulo. o US de tireoide. o Cintilografia revela ndulo hiperfuncionante (normalmente no evoluem para cncer). o PAAF (ndulos acima de 0,8 mm de dimetro afastar a possibilidade de cncer). o T4 livre T3 e TSH. Alguns ndulos podem secretar T3. Tratamento: o Iodo radioativo melhor para ndulo nico hiperfuncionante. o Lobectomia (ndulos muito grandes, hipercaptantes solitrios). o Injeo percutnea de etanol (dolorosas). o Drogas anti-tireoidianas na preparao para cirurgia. No resolvem o problema sozinhas. BCIO MULTINODULAR TXICO Hiperplasia crnica do tecido tireoidiano que adquire autonomia (teoria). Mais comum em regies carentes de iodo Com exposio ao iodo aparece a toxidade. Idade mais avanada. Quadro clnico: o Compresso (quando volumoso) muitas vezes a queixa principal. o Evoluo lenta. o ICC, arritmias, FA refratrias ao tratamento. Diagnstico: o Dosagem de TSH, T4 livre, anti-TPO e anti-Tg. o US. o Cintilografia. Tratamento: o Drogas no preparo pr-operatrio. o Injeo percutnea de etanol (quando poucos). o Iodo radioativo. o Cirurgia. EFEITOS DA AMIODARONA NA TIREOIDE Contm 39% do peso de iodo. Droga antiarrtmica. Armazenada no tecido adiposo (6 meses a 1 ano aps suspenso da droga).

Bruno Zanon da Silva 20 X Turma de Medicina UFGD Inibe atividade da desiodinase. Pode provocar hipo ou hipetireoidismo. Hipotireoidismo: o Nos pacientes susceptveis aos efeitos inibidores de uma carga alta de iodo. o Mais comum em pases bem providos de iodo na dieta. o T4 mais elevado e T3 mais baixo. Hipertireoidismo; o Tipo I induo de Doena de Graves subjacente (efeito de Jod-Basedow). TRab presente. o Tipo II distrbio semelhante a tireoidite (podendo levar ao hipotireoidismo). Anti-TPO presente. o Mais comum em reas em que o iodo deficiente. o Tratamento (Tipo I) doses altas de drogas anti-tireoidianas quase sempre ineficaz. o Tratamento (Tipo II) glicocorticoides e cirurgia se possvel. Aula 5 Geraldo Hipotireoidismo. Pode ocorrer em qualquer idade. HIPOTIREOIDISMO NO ADULTO Definio: o Sndrome clnica resultante da secreo ou ao deficiente dos hormnios tireoidianos (geralmente se deve a deficincia de secreo). Epidemiologia: o Doena da tireoide mais comum. o Diagnstico precoce por exames de rotina. o As fcies tpicas hoje podem no ser reconhecidas (cor palha pelo excesso de beta caroteno; fcies mixedematosa com macroglossia). o Fatores predisponentes: Quantidade de iodo alimentar (antes do sal iodado). Ingesto de bocgenos (nabo, repolho comidos em grande quantidade). Caractersticas genticas (mais comuns). Especula-se, hoje, que o excesso de iodo possa causar tireoidites. o Prevalncia: Mulheres acima de 45 anos (10%). Populao geral 0,5 a 1%. Mais frequente nas mulheres. Classificao: o Hipotireoidismo primrio: Doenas ou tratamentos que destroem o tecido tireoidiano. TSH elevado e T3 e T4 estaro baixos.

Bruno Zanon da Silva 21 X Turma de Medicina UFGD TSH o primeiro hormnio que se altera (fases iniciais). Fases iniciais: T3 e T4 normais (pelo esforo do TSH). Fase intermediria: TSH aumentado com T4 diminuindo e T3 normal. Fase tardia: TSH muito alto com T4 diminudo e T3 diminudo. T3 o ltimo a diminuir. o Hipotireoidismo secundrio: Doenas ou alteraes HIPOFISRIAS. TSH: Alto TSH inapropriadamente alto/anormal (cadeia beta alterada). Normal. Baixo. o Hipotireoidismo tercirio. Alteraes so HIPOTALMICAS: TRH baixo no sintetiza TSH, portanto, no produz T3 e T4. TRH no quantificvel no plasma (pelos mtodos usuais). Fisiopatologia: o T4 representa 93% da secreo tireidea. o T3 representa 7% da circulao tireidea. o Grande parte ligado a protenas (impede a metabolizao rpida funciona como reserva). o Forma livre (ligam-se a receptores e so desiodados): T4 0,03%. T3 0,4%. o Protenas carreadoras de T3 e T4. TBG globulina transportadora de tiroxina (maior afinidade pelo hormnio). Aumenta na gravidez ou uso de hormnios femininos. Evitar pedir T4 total (quase sempre aumentado). Transtirretina ou pr-albumina. Albumina (deficincia altera a quantidade total, mas no a livre). Etiologia do hipotireoidismo do adulto: o Deficincia de iodo. Forma mais comum de hipotireoidismo. No Brasil, aps iodetao do sal de cozinha tornou-se rarssima. o Tireoidites: Sub- aguda. o Doena de Graves. Em torno de 20% da doena de Graves evolui para hipotireoidismo. o Doenas infiltrativas da tireoide: Sarcoidose; hemocromatose. o Ps- tratamento: Iodo radioativo, irradiao externa (ps radioterapia), procedimentos cirrgicos).

Bruno Zanon da Silva 22 X Turma de Medicina UFGD Drogas: Iodo em dose excessiva; amiodarona; contrastes radiolgicos iodados; carbonato de ltio; alfa-interferon; IL-2. Etiologia do hipotireoidismo central (secundrio e tercirio): o Menos de 5% dos casos de Hipotireoidismo. o Neoplasias. o Tratamento de tumores hipofisrios com cirurgia ou radiao. o Necrose hipofisria ps-parto (Sd. Sheehan). o Apoplexia hipofisria (hemorragias profusas, tumores). Manifestaes clnicas: o Assintomtica. o Oligossintomtica. o Sintomtica. o Parestesias em braos e pernas. o Sonolncia. o Astenia. o Intolerncia ao frio (perguntar quem sente mais frio, quem veste blusa primeiro). o Pele seca e descamativa. o Voz arrastada e rouca. o Diminuio da audio. o Hiporreflexia profunda. o Edema facial (plpebras edemaciadas). o Anemia (micro, normo ou macroctica) normalmente quando h processos auto-imunes, depende da causa base de anemia. o Bradicardia. o Ganho de peso diferenciar de ganho de massa gordurosa. O hipotereoideo tende a estar edemaciado, no com acmulo de tecido gorduroso. comum a obesidade pela coincidncia de ambos se manifestarem, em geral, acima dos 40 anos. O ganho de peso no uma obrigao. o Reteno hdrica (muita GAGs). o Perda de apetite. o Esquecimento. o Cabelos secos e quebradios. o Unhas fracas. o Pele amarelada excesso de caroteno. o Hipofonese de bulhas. o Derrames pericrdico e pleural so comuns. o Constipao intestinal diminui o peristaltismo. o Macroglossia (leso de fibras musculares). o Mialgias. o Irregularidades menstruais menorragia. o Anovulao e infertilidade. o Reduo da libido disfuno ertil. o Galactorreia e hiperprolactinemia. o

Bruno Zanon da Silva 23 X Turma de Medicina UFGD Secundrio ao aumento do TRH. o Cibras. o Artralgias e derrames articulares. Diagnstico laboratorial: Hipotireoidismo primrio: o TSH elevado (parmetro mais importante). o T4 livre diminudo. o T3 no rotina, pois, o ltimo a estar baixo (s no hipotireoidismo tardio). o Fase inicial: Anticorpos anti-TG (em desuso 95% das vezes que est aumentado o anti-TPO tambm est) e anti-TPO. Cintilografia serve para fazer diagnstico diferencial de ndulos serve s para HIPERtireoidismo. US de tireoide quando a palpao no fornece informaes suficientes. Diagnstico laboratorial: Hipotireoidismo central: o RM de tireoide e hipotlamo. o TSH baixo, normal ou inapropriadamente elevado. o T4 livre baixo. o Qual o exame a ser pedido para se reavaliar o paciente aps incio do tratamento (para controle)? Pedir T4 livre pois o TSH pode estar de forma alterada. Tratamento: o Levotiroxina dose nica entre 1,0 mcg a 1,8 mcg, em jejum (pelo menos 30 antes das refeies). o No tomar nenhuma medicao concomitante. o Dose inicial varivel conforme condies do paciente iniciar com doses baixas (12,5 ug a 25ug e aps 3 a 4 semanas aumentar a dose) at acertar a dose ideal. o Reavaliar TSH aps 4 a 6 semanas. o Meta TSH entre 0,5 a 2,0 mcUI/ml. o Obtido o controle adequado reavaliar em 1 ano. Tratamento: hipotireoidismo central: o O que muda que o exame de controle o T4 livre. o Efeitos adversos da levotiroxina: FA. Doena miocrdica isqumica. Osteoporose. Hipotireoidismo no adulto: o Mixedema edema no depressvel devido ao acmulo de GAGs no tecido celular subcutneo. o Hipotireoidismo subclnico elevao do TSH srico com concentraes normais de T3 e T4. Tratam-se pacientes com TSH acima de 9 ou em pacientes gravidas desejosas de engravidar ou pacientes psiquitricos. Hipotireoidismo congnito: o Prevalncia 1/4.000 nascidos vivos.

Bruno Zanon da Silva 24 X Turma de Medicina UFGD Transitrio Me apresenta Ac bloqueadores de TSH-R ou usando drogas antitireoidinas. o Felizmente tem sido detectado precocemente graas ao teste do pezinho. o Causas: Disgenesia glandular (ectopia, hipoplasia, atireose). Disormonognese (deficincia na sntese hormonal, enzimas por exemplo): Defeito no transporte de iodo. Captao baixa de iodo. Bcio. Nveis elevados de tireoglobulina. Disfuno hipotalmica ou hipofisria: Defeito do PROP-1 (ativa o PIT-1). Defeito do PIT-1 (transcritor, importante no amadurecimento das clulas produtoras de hormnios). Defeito no sistema enzimtico de iodao-TPO e H2O2: Descarga de perclorato. o Manifestaes clnicas: Abdome globoso e distendido. So comuns hrnias umbilicais. Cretinismo deficincias cognitivas. Deficincia respiratria (choro rouco, dificuldade de amamentao). Ictercia prolongada. Hipotonia. Fontanela posterior aberta. Cianose. Atraso importante na maturao ssea. o Triagem neonatal gota de sangue em papel filtro no 3 dia ps-natal. o Diagnstico teste do pezinho. o Instituir tratamento rapidamente. Hipotireoidismo infantil: o Causas: Disormonognese (no aparece no perodo neonatal por no ser muito intensa). Disgenesia. Tireoidite de Hashimoto. o Manifestaes clnicas: Retardo do crescimento. Idade ssea atrasada. Dificuldade de aprendizagem. Baixa estatura. Atraso no desenvolvimento puberal. o Tratamento: Levotiroxina mcg/Kg/dia. o

Bruno Zanon da Silva 25 X Turma de Medicina UFGD Doses maiores: 0 a 6 meses 8 a 15. 7 a 11 meses 6 a 8. 1 a 5 anos 5 a 6. 6 a 10 anos 4 a 5. 11 a 20 1 a 3. Adulto 1 a 2. TIREOIDITES Definio: o Doena caracterizada por um processo inflamatrio ou infeccioso da tireoide. o Processos infecciosos so raros pelo carter bactericida do iodo. Classificao o Tireoidites agudas bacterianas e fngicas. o Tireoidite subaguda - virticas. o Tireoidites crnicas auto-imunes. Tireoidites agudas: o Raras. o Mais comuns nos imunodeprimidos. o Diagnstico sintomas: Dor cervical anterior. Febres calafrios sudorese. Disfonia disfagia. Sinais de hipertireoidismo (destruio de folculos) se a infeco difusa. o Tratamento: ABT e drenagem. o Recuperao da tireoide quase 100% (depende da gravidade da infeco). Tireoidites subagudas: o T. granulomatosa subaguda. o Causa mais comum de dor na tireoide. o Cinco vezes mais comum na mulher. o Evidncia de etiologia viral. o Alteraes laboratoriais: Marcante elevao do VHS. PCR elevada. Elevao moderada dos HT. TSH suprimido. Captao muito baixa pela cintilografia. o Tratamento: Feito a base de anti-inflamatrios. Corticoide em casos graves. Melhora rpida (em geral antes de 24h). Tireoidite ps-parto:

Bruno Zanon da Silva 26 X Turma de Medicina UFGD o o o o o At um ano aps o parto. Variante da tireoidite de Hashimoto. Achados histopatolgicos semelhantes aos da tireoidite linfoctica subaguda. Recuperao quase 100% aps o tratamento. Manifestaes clnicas: Fase de hipertireoidismo. Fase de hipotireoidismo. Fase de recuperao ( o que difere do Hashimoto). A maioria apresenta bcio difuso. TIREOIDITE DE HASHIMOTO Etiologia auto-imune. Forma mais comum de tireoidites. Causa mais comum de hipotireoidismo. Prevalncia 5% da populao adulta. Muito mais frequentes nas mulheres. Caractersticas de transmisso familiar. Manifestaes clnicas: o Assintomtico. o Bcio difuso firme e indolor. o Exame de rotina com alterao de TSH e T4 livre. o Sintomas de hipotireoidismo entre 10 e 20% dos casos ao diagnstico. o Sintomas de hipertireoidismo. o *no se trata a tireoidite de Hashimoto, trata-se o hipotireoidismo. o *nem toda tireoidite evolui para hipotireoidismo. Alteraes laboratoriais: o Ac anti-TPO e anti-TG, TSH e T4 livre dependem da fase clnica. o Captao e I-131 inconclusiva. o US: tireoide heterognea e hipoecica (entremeada por traves de fibrose). o PAAF confirma o diagnstico. Tratamento: o Tratar o hipotireoidismo levotiroxina. o At 20% dos pacientes podem alterar hipertireoidismo e hipotireoidismo. TIREOIDITE CRNICA TIREOIDITE DE RIEDEL Sinonmia tireoidite esclerosante ou tireoidite difusa. Muito rara. Acomete indivduos entre 4 e 6 dcadas. Atrapalha a fonao, deglutio. Causa desconhecida. Aula 6 Geraldo Doena nodular da tireoide.

Bruno Zanon da Silva 27 X Turma de Medicina UFGD Ndulos tireoidianos evoluo: o Crescimento progressivo. o Manuteno do volume. o Regresso. o Desaparecimento. Ndulos tireoidianos caractersticas: o Maioria assintomticos normalmente so achados ultrassonogrficos. o Hipotireoidismo (comum na tireoidite de Hashimoto). o Hipertireoidismo (ndulos nicos ou mltiplos hiperfuncionantes). o Sintomas compressivos (raros). o Raros so aqueles que constituem problemas estticos. Diagnstico: o Importante afastar neoplasia (principal finalidade). o Fatores sugestivos de neoplasia: Histria familiar de carcinoma medular de tireoide ou NEM (neoplasia endcrina mltipla - em muitos rgos endcrinos). Crescimento tumoral rpido (crescimento agudo sugestivo de hemorragia cstica; cncer de crescimento rpido = adenocarcinoma anaplsico). Fixao em estruturas adjacentes (malignidade). Paralisia de cordas vocais (infiltrao). Linfadenopatia regional: Linfodomegalias costumam ser inespecficas. Idade abaixo de 20 anos e cima de 60 anos. Sexo masculino. Apesar de a porcentagem de ndulos em mulheres ser maior. Ndulo solitrio interrogado, hoje acredita-se que no tenha muita importncia. Ndulo maior que 4 cm. Disfagia. Disfonia. Tosse. Textura firme: Muitos ndulos de tireoide so calcificados, ptreos (benignos). Malignos costumam ter consistncia fibroelstica. US (em comparao a outras reas da tireide): Hipoecognico. Microcalcificaes: o Calcificaes grosseiras falam a favor de benignidade. Margens irregulares. Aumento do fluxo central (malignidade): o Doppler saber o local mais vascularizado.

Bruno Zanon da Silva 28 X Turma de Medicina UFGD o Quando o aumento de vascularizao se d na periferia sugere ser benigno.

Cintilografia: Avaliao: o Morno, quente e frio. o A maioria dos ndulos so mornos, ou sejam, captam iodo como o tecido tireoidiano normal. o Em desuso.

Diagnstico: o Evidncia de ndulo = US (melhor exame). o PAAF: Ndulos acima de 8 mm de dimetro. Leso folicular benigna x maligna. Imunodeteco de galectina. Ndulos complexos (slido + lquido) puncionar parte slida e centrifugar a lquida. Parte slida a mais provvel de achar cncer. Puno (ajuda muito no diagnstico) - opes: Cncer. Benigno. Indeterminado alteraes celulares no so capazes de dizer se tem cncer. o Particularmente importante quando se trata do adenoma folicular a citologia no consegue determinar se maligno ou no. Material insuficiente pedir nova puno. *tem que saber se a puno foi bem feita. o Cirurgia: Leso folicular (adenoma folicular). Patologista no consegue determinar se cncer. o Cintilografia: Para ndulos hiperfuncionantes. Presena de ndulos em tireoide hiperfuncionante. Alterao dos nveis de hormnios tireoidianos. o TC e RNM - quando ndulos sub-esternais (US no bom pra ver). o TSH, T4 livre. o Ac anti-TPO. CNCER DE TIREOIDE Bom prognstico. 7% apresenta recorrncia. Duas vezes mais comuns nas mulheres. Neoplasia endcrina mais comum.

Bruno Zanon da Silva 29 X Turma de Medicina UFGD Tratados pelo endocrinologista (casos raros e irresponsivos encaminhados ao oncologista). Fatores preditivos de risco elevados: o Idade < 15 anos e > 45 anos. o Sexo masculino prognstico pior. o Tumor maior que 4 cm. o Doena bilateral. o Histria familiar de cncer de tireoide. o Invaso vascular e neurolgica. o Linfadenopatia. o Metstases distncia (pulmes, ossos e crebro). Tipos histolgicos: o Carcinoma papilfero. o Carcinoma folicular. o Carcinoma anaplsico. o Carcinoma medular. o Linfomas originrios da tireoide. o Metstase. Carcinoma papilfero*: o Mais comum (80% dos canceres de tireoide). o Microcarcinoma (< 1 cm) - bom prognstico: Normalmente diagnosticados em US de outras especialidades. o Multifocal. o Invaso local por meio do sistema linftico metstases locorregionais para linfticos do pescoo. o Metstases para ossos e pulmes. Carcinoma folicular*: o Mais comum em regies deficientes de iodo. o Metstases por via hematognica. o Metstases para ossos, pulmes e SNC. *cnceres diferenciados de tireoide papilfero e medular: o So capazes de realizar a funo de captao de iodo e sntese de hormnio tireoidiano. Tratamento do cncer diferenciado de tireoide: o Tireoidectomia sub-total ou total: Retirar o mximo de leso com o mnimo de agresso possvel. Risco de leso das paratireoides e do larngeo recorrente. Lobectomia e istmectomia - para microcarcinomas. Risco de ser multifocal e da tireoide no se recuperar funcionalmente - ter que tratar do mesmo jeito. o Radioablao com I-131 matar o resto de clulas tireoidianas. Bom pois consegue matar metstases que sejam diferenciadas (captantes de iodo). 2 etapa do tratamento.

Bruno Zanon da Silva 30 X Turma de Medicina UFGD 30 dias aps a cirurgia e aps elevao do TSH por meio de TSh recombinante (crescimento, multiplicao e funcionamento do folculo tireoidiano). Com isso, ajuda o tecido tireoidiano que no foi retirado a ser morto pelo iodo radioativo funciona como isca. o Terapia de supresso com TSH: Para garantir que algum tecido tireoidiano que restou do tratamento com iodo no seja estimulado. Supresso por 5 anos. TSH < 0,1 (unidade) desejvel. Seguimento do cncer de tireoide: o Tireoidectomia total. o 3 a 4 semanas TSH, TG e PCI (pesquisa de metstase no corpo inteiro). Hoje tende-se a no fazer PCI antes da dose ablativa no faz sentido. o Dose ablativa 100 a 150 mCi de I-131. o PCI aps dose ablativa 5 a 10 dias. Aqui ela importante pois mias fidedigna. o Dosagem de tireoglobulina 3/3 meses e anti-TG (para saber se ainda h tecido tireoidiano ativo). Padro-ouro para o segmento j que a clula tireoidiana a NICA capaz de produzir tireoglobulina. o TSH (para ver a meta de supresso do TSH) e T4 livre. o Aps 6 a 8 meses, dosagem de TG (pode fazer o TSH, T4 livre, TG e anti-TPO) e US cervical aps suspenso da L-tiroxina. A suspenso da medicao serve para saber se ainda h tecido tireoidiano remanescente suprimido que aps cessao do estmulo hormonal pode se manifestar. Fazer PCI, TG. Ao invs de suspender a medicao pode se usar um TSH recombinante Thyrogen. o PCI aps 1 ano. o Controle entre 4 a 6 meses por ano durante 5 anos. Mesmos exames. US e PCI passam a ser feitos anualmente. Carcinoma anaplsico: o Muito agressivo. o Mal diferenciado. o Sobrevida curta (6 meses no pau vio). o Pode-se fazer muito pouco. Carcinoma medular: o 5 a 8% dos carcinomas de tireoide. o Forma espordica 75 a 80%. o Forma hereditria autossmica dominante NEM. o NEM 2A: Carcinoma medular de tireoide. Feocromocitoma.

Bruno Zanon da Silva 31 X Turma de Medicina UFGD Hiperparatireoidismo. NEM 2B: Carcinoma medular da tireoide. Feocromocitoma. Ganglioneuromatose. Hbitos marfanoides. Diagnstico: Calcitonina (elevada). Esse tipo de cncer derivado das clulas c da tireoide produtoras de calcitonina. CEA antgenos carcinoembrionrio. Protooncogene RET mutaes no gene determinam uma ativao permanente do RET, desencadeando o processo neoplsico.