Anda di halaman 1dari 26

II.1.

II.1.1

II.1.2

!

BAB II LANDASAN TEORI

Tinjauan Pustaka Definisi Asma Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi dapat menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala mengi serta batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari atau dini hari (nokturnal), musiman. Adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien atau keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan (Nelson, 1996). Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan yang praktis dalam bentuk batasan operasional yaitu mengi berulang terkadang disertai batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari atau dini hari (nokturnal), musiman, faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien atau keluarganya (PPIDAI, 2004).

atau atopi lain pada pasien atau keluarganya (PPIDAI, 2004). Patogenesis Asma Pengertian sebelumnya asma diartikan

Patogenesis Asma Pengertian sebelumnya asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul mendadak, akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan. Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hipereaktivitas bronkus, sehingga pengobatan utama asma adalah mengatasi bronkospasme. Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran

7 !

8

!

!

respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit. T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala (PP IDAI, 2004). Banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi riwayat atopi melalui mekanisme IgE- dependent. Pada populasi diperkirakan faktor riwayat atopi memberikan kontribusi pada 40 % penderita asma anak dan dewasa (PPIDAI, 2004). Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik oleh sel plasma. Ig E melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat ( immediate asthma reaction) (Warner, 2001). Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator :

Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2),

histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan A2, tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali (serangan asma hilang) dengan pengobatan (Warner, 2001). Setelah 6-8 jam maka terjadi proses selanjutnya , disebut reaksi asma lambat (late asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4, GM-CSF yang diproduksi oleh sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan sel-sel radang seperti eosinofil, basofil, monosit dan

+

limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th), limfosit subtipe CD4 telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi IL–3 dan granulocyte–macrophage colony – stimulating factor (GM–CSF), Th-l terutama memproduksi IL– 2, IF gamma dan TNF beta sedangkan Th-2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL–4, IL–5, IL–9, IL–13, dan IL–16 (Warner,

2001).

9

!

!

Sitokin yang dihasilkan oleh Th-2 bertanggungjawab terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Masing-masing sel radang berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC4, Eosinophil Peroxidase (EPX), Eosinophil Cathion Protein (ECP) dan Major Basic Protein (MBP). Mediator-mediator tersebut merupakan mediator inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamin, LTC4, PGD2. Mediator tersebut dapat menimbulkan bronkospasme (Warner, 2001). Sel makrofag mensekresi IL-8, platelet activating factor (PAF), regulated upon activation novel T cell expression and presumably secreted (RANTES). Semua mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses peradangan mempertahankan proses inflamasi (Warner, 2001). Mediator inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik. Secara klinis, gejala asma menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat (PPIDAI, 2004).

terus dan penatalaksanaan kurang adekuat (PPIDAI, 2004). Gambar 1. Patogenesis Penyakit Asma ( Dikutip dari GINA

10

!

!

Inflamasi dan Remodeling Saluran Napas Sejalan dengan proses inflamasi kronik, kerusakan epitel bronkus merangsang proses perbaikan saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair. Kerusakan epitel bronkus disebabkan dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil. Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin, RANTES, GM- CSF dan IL-5, juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid, sehingga mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia (Warner, 2001). Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis (Warner, 2001).

dan memberikan gambaran klinis asma kronis (Warner, 2001). Gambar 2. Proses Inflamasi & Remodelling pd Asma

Gambar 2. Proses Inflamasi & Remodelling pd Asma (Dikutip dari GINA,

2002)

11

!

!

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat (Warner, 2001). Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling (Warner, 2001).

untuk mencegah terjadinya proses remodeling (Warner, 2001). II.1.3. Patofisiologi Asma Manifestasi penyumbatan jalan

II.1.3. Patofisiologi Asma Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang (Price, 1995). Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas yang hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin, dan olah raga (Sundaru, 2006). Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertrofi kelenjar mukosa, hipersekresi mucus, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag), dan deskuamasi. (Sundaru, 2006). Inflamasi saluran napas ditemukan pada pasien asma merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi adalah terdapat obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara sehingga dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan

12

!

!

dengan gejala khas pada asma yaitu batuk, sesak dan wheezing dan disertai hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan. (Sundaru, 2006).

II.1.4. Epidemiologi Asma Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita mempunyai gejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari (Sundaru, 2006). Di Australia prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1992. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Manado, Palembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8%. Penelitian epidemiologi asma juga dilakukan pada siswa SLTP di beberapa tempat di Indonesia, antara lain: Palembang, dimana prevalensi asma sebesar 7,4%; Jakarta prevalensi asma sebesar 5,7% dan Bandung prevalensi asma sebesar 6,7%. Belum dapat disimpulkan kecenderungan perubahan prevalensi berdasarkan bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran siswa SLTP, namun tampak terjadinya penurunan (outgrow) prevalensi asma sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun. Hal ini yang menyebabkan prevalensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika dibandingkan dengan angka kejadian asma pada anak (Manfaati, 2004).

prevalensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika dibandingkan dengan angka kejadian asma pada anak (Manfaati,

13

!

!

Tabel 1. Prevalensi Asma di Indonesia

Peneliti

Tahun

Jumlah

Umur

Prevalensi

(Kota)

Sampel

(Tahun)

(%)

Djajanto (Jakarta)

1991

1200

6

– 12

16,4

Rosmayudi (Bandung)

1993

4865

6

– 12

6,6

Dahlan (Jakarta)

1996

-

6

– 12

17,4

Arifin (Palembang)

1996

1296

13

– 15

5,7

Rosalina (Bandung)

1997

3118

13

– 15

2,6

Yunus F (Jakarta)

2001

2234

13

– 14

11,5

Kartasasmita CB

2002

2678

6 – 7

3,0

(Bandung)

2836

13

– 14

5,2

Rahajoe NN (Jakarta)

2002

1296

13

– 14

6,7

Rahajoe NN (Jakarta) 2002 1296 13 – 14 6,7 Sumber : Buku Ajar Respirologi Anak, 2010

Sumber : Buku Ajar Respirologi Anak, 2010

II.1.5. Etiologi Asma Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam tingkat pada berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferen, yang pada ujung cabang eferen merangsang kontraksi otot polos bronkus (Sundaru, 2006). Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas (Sundaru, 2006). Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. Seringkali, kadar IgE total maupun spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat. Pada penderita lainnya dengan asma yang serupa secara klinik tidak ada bukti keterlibatan IgE dimana uji kulit negatif dan kadar IgE rendah. Bentuk asma inilah yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama juga orang dewasa (asma yang timbul lambat), disebut dengan asma intrinsik (Sundaru, 2006).

14

!

!

Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan menstruasi atau pada saat wanita menopause, dan asma membaik pada beberapa anak saat pubertas, hal ini dikaitkan dengan hormonal. Selain itu faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala asma pada beberapa anak dan dewasa yang menderita penyakit asma, tetapi emosional atau sifat dan perilaku dijumpai pada anak asma lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya dikaitkan dengan psikologis yang labil pada anak (Sundaru, 2006).

II.1.6. Faktor Resiko Asma Beberapa faktor resiko timbulnya asma bronkial telah diketahui

A. Asap Rokok B. Tungau Debu Rumah C. Jenis Kelamin
A. Asap Rokok
B. Tungau Debu Rumah
C. Jenis Kelamin

secara pasti, antara lain: riwayat keluarga, tingkat sosial ekonomi rendah, etnis, daerah perkotaan, letak geografi tempat tinggal, memelihara anjing atau kucing dalam rumah, terpapar asap rokok. Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor resiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor resiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus (GINA,2006). Adapun faktor resiko pencetus asma bronkial antara lain :

D. Binatang Piaraan

E. Jenis Makanan

F. Perabot Rumah Tangga

G. Perubahan Cuaca

H. Riwayat Penyakit Keluarga

A. Asap Rokok

Asap rokok dapat menyebabkan asma, baik pada perokok itu sendiri maupun orang-orang yang terkena asap rokok. Suatu penelitian di

15

!

!

Finlandia menunjukkan bahwa orang dewasa yang terkena asap rokok berpeluang menderita asma dua kali lipat dibandingkan orang yang tidak terkena asap rokok (Jaakkola et al, 2001). Studi lain menunjukkan bahwa seseorang penderita asma yang terkena asap rokok selama satu jam, maka akan mengalami sekitar 20% kerusakan fungsi paru. (Dahms et al, 1998). Pada anak-anak, asap rokok akan memberikan efek lebih parah dibandingkan orang dewasa, ini disebabkan lebar saluran pernafasan anak lebih sempit, sehingga jumlah nafas anak akan lebih cepat dari orang dewasa. Akibatnya, jumlah asap rokok yang masuk ke dalam saluran pernapasan menjadi lebih banyak dibanding berat badannya. Selain itu, karena sistem pertahanan tubuh yang belum berkembang, munculnya gejala asma pada anak-anak jauh lebih cepat dibanding orang dewasa (Ramaiah, 2006). Hasil analisis 4.000 orang anak berumur 0-5 tahun menunjukkan bahwa anak-anak yang orang tuanya merokok 10 batang perhari, menyebabkan peningkatan jumlah kasus asma serta mempercepat munculnya gejala asma pada anak-anaknya. Begitu juga anak yang kembali dari rumah sakit setelah perawatan asma akut, penyembuhan akan terganggu karena orang tua yang merokok (Abulhosn et al, 1997). Efek asap rokok ini tidak hanya memberikan efek negatif pada anak-anak yang telah lahir, tapi juga pada janin yang masih ada di dalam rahim. Karena itu, di negara maju seperti Jepang, diseluruh rumah sakit bersalin tidak tersedia tempat yang bisa merokok. Ini karena mereka benar-benar mengerti akan bahaya rokok tersebut. Bayi yang akan dilahirkan dari seorang ibu yang merokok selama dalam masa kehamilan akan lebih sering mengalami penyakit saluran pernafasan termasuk asma bronkial pada masa anak-anak (Ramaiah, 2006). Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA,2006).

diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA,2006).

16

!

!

16 ! ! Gambar 3. Bahan kimia yang terkandung dalam rokok ( a. Perokok pasif (
16 ! ! Gambar 3. Bahan kimia yang terkandung dalam rokok ( a. Perokok pasif (
Gambar 3. Bahan kimia yang terkandung dalam rokok ( a.
Gambar
3.
Bahan
kimia
yang
terkandung
dalam
rokok
(
a.

Perokok pasif (passive smoker)

Dikutip

dari

http://bebasrokok.files.wordpress.com/2008/01/bahaya-merokok.gif?w=500 )

Secara umum, tipe perokok dibagi menjadi dua, yaitu (Aula, 2010):

Perokok aktif (active smoker) Seseorang yang benar-benar memiliki kebiasaan merokok. Merokok sudah menjadi bagian hidupnya, sehingga tidak enak bila sehari saja tidak merokok. Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma walaupun sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor risiko berkembangnya asma secara umum ataupun karena pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja (Danusaputro, 2000).

b.

Seseorang yang tidak memiliki kebiasaan merokok, namun terpaksa harus mengisap asap rokok yang dihembuskan oleh orang lain yang kebetulan didekatnya. Anak-anak secara bermakna terpapar asap rokok. Sisi aliran asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap yang dihirup perokok, terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas. Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan asma (Danusaputro, 2000).

17

!

!

B. Tungau Debu Rumah

Tungau debu adalah penyebab paling umum diseluruh dunia. Alergi tungau lebih sering terjadi di kota dan Negara berkembang. Hal ini

terjadi karena rumah modern dan penggunaan teknik insulasi memuningkankan tungau hidup lebih baik (Ramaniah, 2005). Asma bronkial dikaitkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu. Tungau debu akan mengeluarkan feses yang dilapisi protein pada setiap butir partikelnya. yang menyebabkan reaksi alergi bagi penderita asma apabila masuk ke dalam saluran nafas. Ketika tungau ini mati, tubuhnya yang membusuk bercampur dengan debu rumah tangga (Ramaiah, 2006). Tungau debu rumah memiliki ukuran 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm biasanya terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu (Vitahealth, 2006). Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari tumpukan koran,buku, pakaian lama (Danusaputro,

2000). C. Jenis Kelamin
2000).
C.
Jenis Kelamin

Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan (Sundaru, 2006). Perbedaan jenis kelamin pada insidensi penyakit asma bervariasi, tergantung usia dan perbedaan karakter biologi. Insidensi penyakit asma pada anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan anak perempuan sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering. Kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini (Yunus, 2006). Peningkatan resiko pada anak laki-laki disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, perubahan pada pita suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas (Sundaru, 2006) Didukung lagi oleh adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran pernafasam laki-

18

!

!

laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun, kemungkinan disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber, sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki (GINA, 2006).

D. Binatang Peliharaan

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui karena bulu akan rontok dan terbang mengikuti udara (Sundaru, 2006).

E. Jenis Makanan 2006).
E. Jenis Makanan
2006).

Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma (Ramaiah,

Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi bayi dan anak-anak yang sensitif terhadap makanan tertentu atau menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma. (GINA, 2006). Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi pencetus seranga asma (Handayani,

2004).

19

!

!

Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal:

tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodium glutamat-MSG) juga bisa memicu serangan asma. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal adalah kacang, ikan laut dan telor (Handayani, 2004). Penelitian di Arab Saudi membandingkan makanan pengidap asma dengan tidak asma. Anak Arab Saudi yang tinggal di daerah perkotaan banyak menunjukkan gejala nafas berbunyi atau mengi. Anak-anak ini sering bersantap di gerai-gerai makanan cepat saji dan secara signifikan kurang mendapatkan asupan makanan tradisional, termasuk sayuran, susu, makanan yang kaya serat, vitamin dan mineral (Sundaru, 2006).

F. Perabot Rumah Tangga.
F. Perabot Rumah Tangga.

Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus, bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC), combustion products (CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur, karpet (Ramaiah, 2006). Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi peradangan paru (Handayani, 2004).

G. Perubahan Cuaca

Kondisi cuaca seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik (Ramaiah, 2006).

20

!

!

Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan (Ramaiah, 2006). Menurut Linacre (1999) asma berhubungan dengan iklim, Kota besar seperti Auckland, Brisbane, Hongkong dan New Orleans yang mempunyai suhu panas >24 o C dan rata rata curah hujan tahunan >100cm, mempunyai prevalensi asma yang tinggi. RS Cipto menunjukkan penderita dengan perubahan udara kemungkinan akan mengalami asma 31.83 x lebih besar dari penderita tanpa perubahan cuaca. Hal ini diperkuat dengan penelitian di Amerika seikat yang membuktikan bahwa ada hubungan antara kunjungan asma dengan cuaca dingin dan kering pada musim semi (Kalsteinet et al, 1995).

H. Riwayat Penyakit Keluarga
H. Riwayat Penyakit Keluarga

Telah dibuktikan oleh banyak peneliti bahwa bila kedua orang tua menderita penyakit alergi, maka kemungkinan 60% anaknya akan menderita penyakit alergi, baik asma, rhinitis, dermatitis atopi atau bentuk alergi lainnya. Bila salah satu orang tua menderita penyakit alergi, maka kemungkinan 40% anak mereka akan menderita alergi. Apabila kedua duanya tidak terkena penyakit alergi, maka kemungkinan 15% menderita penyakit alergi (Ramaiah, 2006).

Lebih kurang 25% penderita penyakit asma, keluarga dekatnya juga menderita asma, meskipun asmanya tidak aktif lagi, diantara keluarga penderita asma 2/3 memperlihatkan test alergi positif ( Sundaru, 2006).

Resiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu riwayat atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi

21

!

!

sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, tingkat stabilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot (Sundaru, 2006) Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah (Ramaiah, 2006).

II.1.7. Diagnosis Asma Penegakkan diagnosis untuk penyakit asma didasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (Ramailah,

2006). A. Anamnesis • Infeksi virus saluran napas: influenza • •
2006).
A.
Anamnesis
Infeksi virus saluran napas: influenza

Didapatkan keluhan episodik berupa batuk kronik berulang, mengi, sesak atau berat di dada. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien ataupun keluarganya seperti rhinitis alergika, dermatis atopik, dll. Selain itu perlu diketahui faktor pencetus serangan dapat memicu timbulnya serangan. Faktor-faktor pencetus pada asma yaitu :

Pemajanan terhadap allergen tungau, debu rumah, bulu binatang

Pemajanan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi

Kegiatan jasmani : lari

Ekspresi emosional takut, marah, frustasi

Obat-obat aspirin, penyekat beta, OAINS

Lingkungan kerja : uap zat kimia

Polusi udara

Pengawet makanan : sulfit

Lain-lain : haid, kehamilan, sinusitis

22

!

!

Yang membedakan asma dengan penyakit paru lainnya yaitu pada serangan asma dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang dengan sendirinya.

B. Pemeriksaan Fisik

Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien asma tergantung derajat obstruksi saluran napas antara lain terdapat ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernafasan cepat sampai sianosis, dll.

C. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian metakolin atau bronkodilator sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer, uji yang lain dapat melalui provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis. Penggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung diagnosis, juga mengetahui keberhasilan untuk tatalaksana asma, selain itu dapat juga menggunakan lembar catatan harian sebagai alternative. Pemeriksaan penunjang lain nya yang dapat dilakukan antara lain :

penunjang lain nya yang dapat dilakukan antara lain : pemeriksaan sputum, eosinofil total, uji kulit, kada

pemeriksaan sputum, eosinofil total, uji kulit, kada total IgE atau spesifik IgE, foto dada dan analisa gas darah.

II.1.8. Komplikasi Asma

Komplikasi yang mungkin akibat penyakit asma bronkial, antara lain sebagai berikut (Vitahealth, 2006) :

A. Pneumothorax

B. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis

C. Atelektasis

D. Gagal napas

E. Bronkhitis

F. Fraktur iga

23

!

!

II.1.9

Klasifikasi dan Derajat Asma

Berdasarkan faktor penyebabnya asma dibagi menjadi: (Hartantyo, 1997)

A. Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap alergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.
B. Asma intrinsik Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.

A. B.
A.
B.

Pembagian derajat asma dibuat oleh Phelan dkk (dikutip dari Konsensus Pediatri International III tahun 1998) terbagii 3, yaitu :

Asma episodik jarang Merupakan 75% populasi pada anak. Ditandai oleh adanya episode <1x setiap 4-6 minggu, mengi setelah aktivitas berat, tidak terdapat gejala di antara episode serangan, dan fungsi paru normal diantara serangan. Terapi profilaksis tidak dibutuhkan. Asma episodik sering Merupakan 20% dari populasi asma pada anak. Ditandai dengan frekuensi serang yang lebih sering dan timbul mengi saat aktivitas sedang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian agonis β- 2 . Gejala kurang dari 1x/minggu dan fungsi paru di antara serangan hampir normal. Terapi profilaksis biasanya dibutuhkan.

C. Asma persisten Terjadi pada sekitar 5% dari populasi. Ditandai dengan seringnya terjadinya serangan, mengi timbul saat aktivitas ringan, sangat dibutuhkan agonis β- 2 pada interval gejala. Gejala timbul lebih dari 3x/minggu. Terapi profilaksis sangat dibutuhkan.

24

!

!

Tabel 2. Pembagian Derajat Asma.

No.

Parameter klinis kebutuhan obat dan faal paru

Asma episodik

Asma episodik

Asma persisten

jarang

sering

(asma berat)

(asma ringan)

(asma sedang)

1. Frekuensi serangan

< dari 1x/bulan

> dari 1x/bulan

Sering

2. Lamanya serangan

Beberapa hari

Seminggu atau

Tidak ada

 

Lebih

Remisi

3. Intensitas serangan

Ringan

Lebih berat

Berat

4. Diantara serangan

Tanpa gejala

Ada gejala

Gejala siang

Malam 5. Tidur dan aktivitas Tidak Sering Sangat terganggu terganggu terganggu 6. Pemeriksaan fisik luar
Malam
5. Tidur dan aktivitas
Tidak
Sering
Sangat terganggu
terganggu
terganggu
6. Pemeriksaan fisik
luar serangan
Normal
Mungkin
Tidak pernah
Terganggu
Normal
7. Obat pengendali
Tidak perlu
Perlu
non-
Perlu steroid
(anti inflamasi)
steroid
8. Faal paru diluar
Serangan
PEF/PEVI>80
PEF/PEVI 60-
PEV/FEVI<60%
%
80%
& Variabilitas
20-30%
9. Faal paru pada
saat serangan
Variabilitas
Variabilitas
Variabilitas 50%
20-30%
Sumber : Konsensus Nasional Penanganan Asma Pada Anak. 1994.

25

!

!

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:

1. Asma Intermiten (asma jarang)

Gejala kurang dari seminggu

Serangan singkat

Gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan

FEV 1 atau PEV > 80%

PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%

2. Asma mild persistent (asma persisten ringan)

• Gejala lebih dari sekali seminggu • Serangan mengganggu aktivitas dan tidur • Gejala pada
Gejala lebih dari sekali seminggu
Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
Gejala pada malam hari > 2 kali sebulan
FEV 1 atau PEV > 80%
PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%
3. Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
Gejala setiap hari
Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
Gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu
FEV 1 tau PEV 60% – 80%
PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
4. Asma severe persistent (asma persisten berat)
Gejala setiap hari
Serangan terus menerus

Gejala pada malam hari setiap hari

Terjadi pembatasan aktivitas fisik

FEV 1 atau PEF = 60%

PEF atau FEV variabilitas > 30%

26

!

!

II.1.10.Penatalaksanaan Asma Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Kelompok pertama adalah obat pereda atau pelega atau obat serangan. Obat pelega (reliever) asma ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. Kelompok kedua adalah obat pengendali, sering disebut sebagai obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respitorik kronik (Taufik, 2009). Obat asma dapat diberikan lewat beberapa cara seperti oral, inhalasi atau injeksi. Keuntungan utama obat inhalasi adalah menghasilkan efek langsung ke saluran nafas, yang menghasilkan konsentrasi lokal tinggi dengan resiko sistemik yang kurang (Taufik, 2009).

Tabel 3. Penggolongan obat asma Controller Reliever • Kortikosteroid ( inhalasi, sistemik ) • •
Tabel 3. Penggolongan obat asma
Controller
Reliever
Kortikosteroid ( inhalasi,
sistemik )
Leucotriene modifeier
Long acting β- 2 agonist
( LABA )

Chromolin : Sodium cromoglycate dan Nedocromil Sodiem

Teofilin

Short acting β- 2 agonist ( SABA )

Kortikosteroid sistemik

Antikolinergik :

Ipratropium bromide, oxitropium

Teofilin lepas lambat

Anti IgE

Antikolinergik : Tiotropium

Sumber:

http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/09/penatalaksanaan-asma-

masa-kini_files-of-drsmed.pdf.

!

27 !

Tujuan dari pengobatan adalah asma yang terkontrol, ditandai :

Gejala kronik minimal, idealnya tidak ada sama sekali termasuk gejala asma malam.

Minimal (jarang) mengalami serangan.

Tidak ada kujungan ke unit gawat darurat.

Kebutuhan pemakaian agonis β2 minimal.

Aktivitas normal tidak terganggu.

Variasi APE harian kecil dari 20 %.

Nilai APE mendekati normal.

•

Efek samping obat minimal atau tidak ada sama sekali.

Pemberian Obat Asma berdasarkan Tingkat Keparahan :

Tahap 1 : Intermiten Controller : tidak diperlukan. Reliever : SABA : agonis β 2 inhalasi bila perlu tapi kurang dari sekali seminggu. Intensitas pengobatan tergantung kepada berat - ringannya serangan. Inhalasi agonis β 2 atau kromolin atau nedokromil sebelum exercise atau paparan terhadap alergen. Tahap 2 : Persisten Ringan :

Controller : Obat harian :, 200 – 500 mcg, atau kromolin, atau nedokromil, atau teofilin lepas lambat. Kortikosteroid inhalasi Jika perlu, tingkatkan dosis kortikosteroid inhalasi. Kalau dosis yang sedang dipakai 500 mcg tingkatkan sampai 800 mcg, atau tambahkan bronkodilator aksi lama (terutama untuk serangan asma malam) : agonis β2 inhalasi aksi lama atau teofilin lepas lambat, atau agonis β2 oral. Reliever : SABA : agonis β2 inhalasi bila perlu,tidak lebih dari 3 – 4 kali sehari. Tahap 3 : Persisten Sedang :

Controller : Obat harian : Kortikosteroid inhalasi, 800 – 2000 mcg dan LABA, terutama untuk asma malam : agonis β2 inhalasi aksi lama atau teofilin lepas lambat atau agonis β2 aksi lama oral. Reliever : SABA : agonis β2 inhalasi bila perlu, tidak lebih dari 3 – 4 kali sehari.

!

28 !

Tahap 4 : Persisten Berat :

Controller : Obat harian : Kortikosteroid inhalasi, 800 – 2000 mcg atau lebih dan LABA : Agonis β2 aksi lama atau teofilin lepas lambat, dan/atau agonis β2 aksi lama oral dan Kortikosteroid oral jangka lama. Reliever : SABA : agonis β2 inhalasi bila perlu.

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT Serangan asma berat berpotensi untuk mengancam jiwa atau status asmatikus. Perawatan harus segera dan pengobatan paling aman dilaksanakan dirumah sakit atau di instalasi gawat darurat rumah sakit (Taufik, 2009). Penilaian awal:

• • Semua obat-obat yang dipakai. • Waktu mulai serangan dan penyebab serangan. • •
Semua obat-obat yang dipakai.
Waktu mulai serangan dan penyebab serangan.

Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik sehubungan dengan serangan asma ini sangat penting sebelum memberikan pengobatan. Anamnesis ringkas meliputi:

Beratnya keluhan meliputi keterbatasan aktifitas dan gangguan tidur.

Perawatan dirumah sakit dan kunjungan ke bagian gawat darurat karena serangan asma sebelumnya. Pemeriksaan fisik meliputi:

Menilai beratnya serangan (lihat pembagian derajat serangan).

Menentukan adanya komplikasi (pneumonia, atelektase, pneumotorak atau pneumomediastinum) Penilaian fungsi paru meliputi:

APE dan VEP1 sekurang-kuranya setiap jam, dengan pengukuran awal di lakukan sebelum pengobatan kalau memungkinkan.

Saturasi O2 dengan “ pulse oxymetry” kalau ada.

Pemeriksaan penunjang lain :

Rontgen foto toraks jika dicurigai adanya komplikasi kardio- pulmoner.

!

29 !

Analisa gas darah pada penderita dengan APE 30-50% perkiraan atau perburukan setelah pengobatan awal. PaO2 kurang dari 60 mmHg dan/ atau PaCO2 lebih dari 45 mmHg menunjukan kegagalan nafas dan merupakan indikasi untuk masuk Ruang Perawatan Intensif (ICU)

PENGOBATAN Pengobatan berikut ini biasanya diberikan bersamaan untuk dapat secepat mungkin mengatasi serangan asma (Taufik, 2009).

Pemberian oksigen: Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih. Agonis β2 : Agonis β2 aksi singkat biasanya diberikan secara nebulasi setiap 20 menit selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg, tarbutalin 10 mg). Pemberian secara parenteral agonis β2 dapat dilakukan bila pemberian secara nebulasi tidak memberikan hasil.

a. b. c. d.
a.
b.
c.
d.

Adrenalin (epinefrin ) : Obat ini dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan bila: Agonis β2 tidak tersedia atau tidak ada respon terhadap agonis β2 inhalasi. Bronkodilator tambahan: Kombinasi agonis β2 dengan antikolinergik (Ipratropium Bromida) memberikan efek bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri - sendiri. Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin. Mengenai aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada kontroversi. Walaupun ada manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak dianjurkan dalam 4 jam pertama pada penanganan serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6 mg per kgBB diberikan secara pelan (dalam 10 menit) diberikan pada penderita asma akut berat yang perlu perawatan dirumah sakit, jika penderita tidak mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.

e. Kortikosteroid: Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan serangan yang refrakter terhadap obat bronkodilator.

!

30 !

Pemberian secara oral sama efektifnya dengan intra vena dan lebih disukai karena lebih gampang dan lebih murah. Kortikosteroid baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid diberikan bila:

Serangan asma sedang sampai berat.

Inhalasi agonis β2 tidak memperlihatkan perbaikan atau:

Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat kortikosteroid oral jangka panjang.

Serangan sebelumnya juga membutuhkan kortikosteroid oral. Kriteria untuk perawatan dirumah sakit:

• • • • Penderita asma dengan resiko tinggi. • • Tempat tinggal jauh dan
Penderita asma dengan resiko tinggi.
• Tempat tinggal jauh dan kondisi kurang sehat.
Kriteria untuk masuk Ruang Rawat Intensif:

Respon terhadap pengobatan dalam 1-2 jam tidak adekuat.

Penyempitan berat saluran nafas menetap ( APE < 40% perkiraan / nilai terbaik pribadi ).

Riwayat asma berat, apalagi saat membutuhkan perawatan dirumah sakit.

Keluhan sudah berlangsung lama sebelum datang ke rumah sakit.

Tidak ada respon terhadap pengobatan awal di bagian gawat darurat atau keadaan memburuk dengan cepat.

Adanya disorientasi, mengantuk atau kehilangan kesadaran.

Adanya ancaman henti nafas: hipoxemia walaupun sudah diberi oksigen ( PO2 < 60 mHg dan / atau PCO2 > 45 mmHg ) Diruang rawat intensif kemungkinan diperlukan tindakan intubasi bila:

Keadaan terus memburuk walaupun terapi sudah optimal.

Pasien kelelahan.

PCO2 meningkat.

!

31 !

II.2.

Kerangka Teori

Lingkungan :

Perubahan Cuaca

• Asap Rokok • Binatang Peliharaann ! Riwayat Penyakit Keluarga
• Asap Rokok
• Binatang Peliharaann
!
Riwayat Penyakit
Keluarga
• Binatang Peliharaann ! Riwayat Penyakit Keluarga Asma Bronkial Alergi : • Makanan • Tungau Debu

Asma

Bronkial

Alergi : • Makanan • Tungau Debu II.3. Kerangka Konsep Variabel Independent Jenis Kelamin Riwayat
Alergi :
• Makanan
• Tungau Debu
II.3.
Kerangka Konsep
Variabel Independent
Jenis Kelamin
Riwayat Penyakit
Keluarga
Asap Rokok
Tungau Debu
Kelamin Riwayat Penyakit Keluarga Asap Rokok Tungau Debu Perabotan Rumah Tangga Perubahan Cuaca Jenis Makanan

Perabotan Rumah Tangga

Perubahan Cuaca

Jenis Makanan

Binatang

Peliharaan

Variabel Dependent

Asma Bronkial

Variabel yang diteliti

:

Variabel yang tidak diteliti ! : !

Variabel yang diteliti : Variabel yang tidak diteliti ! : !
Variabel yang diteliti : Variabel yang tidak diteliti ! : !

!

II.4.

II.5

!

32 !

Hipotesis H1 : Ada hubungan antara riwayat penyakit keluarga dengan angka kejadian asma di Puskesmas Tanah Sareal Bogor

H2 :

Ada hubungan antara pajanan asap rokok dengan angka kejadian asma di Puskesmas Tanah Sareal Bogor.

Keterbatasan Penelitian Sedikitnya ketersediaan data baik dari literatur maupun internet menjadi penghambat pengumpulan informasi serta data penelitian sebelumnya yang dapat dijadikan acuan oleh peneliti. Selain itu kemampuan peneliti masih terbatas dalam hal pendanaan, waktu dan tenaga sehingga variabel yang digunakan hanya riwayat penyakit keluarga dan asap rokok saja.

hal pendanaan, waktu dan tenaga sehingga variabel yang digunakan hanya riwayat penyakit keluarga dan asap rokok