Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. LATAR BELAKANG Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama

disebabkankarenapenyempitanarterikoronariaakibatproses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan kematian. Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di Negara maju. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih

ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

B. RUMUSAN MASALAH 1. Apa definisi Penyakit Jantung Koroner, Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark? 2. Ada berapakah jenis-jenis Angina Pectoris? 3. Apa etiologi dari Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark? 4. Bagaimanakan patofisiologi dari Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark? 5. Bagaimanakah manifestasi klinis dari Angina Pektoris dan Akut Miocard Infark? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Angina Pektoris dan Akut Miocard Infark? 7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien yang Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark?

C. TUJUAN PENULISAN 1. Untuk menjelaskan ulasan Penyakit jantung Koroner yang menyebabkan Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark 2. Untuk menjelaskan penyebab Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark, tanda dan gejala serta patofisiologinya dalam tubuh 3. Untuk mengetahui tindak lanjut intervensi keperawatan pada klien yang Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark.

D. MANFAAT PENULISAN 1. Memberikan penjelasan kepada khalayak umum supaya mengetahui bahayanya Penyakit Jantung Koroner yang meliputi Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark seseorang 2. Menyampaikan pada pembaca tentang cara pengobatan dan asuhan keperawatan pada klien Penyakit Jantung Koroner dengan baik dan benar pada diri

BAB II TINJAUAN TEORI PENYAKIT JANTUNG KORONER


A. DEFINISI PJK, ANGINA DAN AMI Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

Journal, www.nejm.org

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Tom Smith, 2007).

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).

B. ETIOLOGI PJK, ANGINA DAN AMI 1. Penyebab utama PJK : a. Merokok

b. Darah tinggi (Hipertensi) c. Kencing manis (Diabetes Mellitus)

d. Kolesterol tinggi e. Keturunan

2. Penyebab utama Agina: a. Ateriosklerosis

b. Spasmearterikoroner c. Anemia berat

d. Artritis e. Aorta Insufisiensi

3. Penyebab utama AMI: Menurut Smeltzer & Bare, 2002 AMI disebabkan oleh karena aterosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah: a. Faktor resiko yang dapat diubah : Merokok Obesitas Pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori) Stress Inaktivitas fisik b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah : Hereditas / keturunan Usia lebih dari 40 tahun RAS, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam Sex, lebih sering terjadi pada pria daripada wanita

C. PATOFISIOLOGI Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti

masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1. Angina Pektoris stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan

kebutuhan oksigen niokard b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas c. Durasi nyeri 3-15 menit

2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo) Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil

b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan c. Kurang responsive terhadap nitrat

d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit

yang beragregasi 3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat) Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari

b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST

d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut e. Dapat menjadi aritmia

Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru.

Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peruparu, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen.

www.wikipedia.org

Hal pertama hal yang peru dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau denyut sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa mengkerut lagi.

www.wikipedia.org Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi

www.wikipedia.org

D. MANIFESTASI KLINIS Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan gejala PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan atau

perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang belakang, tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas. Semua pasien PJK yang mendapat pengobatan atau perawatan fisik sebelumnya sudah melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan, tidak menentunya detak jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau masalah pada spinal, rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis. Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-hari, tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak berdaya, dan tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun tetangga untuk mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK mengalami ketakutan yang luar biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi, sementara beberapa yang lain menjalani keadaan normal pikiran dan mendengarkan berita-berita baru dari statusnya yang positif terkena PJK. Sebagian besar dari pasien PJK merasa bosan dengan kehidupannya, berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah dan bermusuhan. Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 1224 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. (Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org)

E. PEMERIKSAAN POLA FUNGSI, FISIK DAN DATA PENUNJANG

1. Fokus pengkajian a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat penyakit jantung b. Nutrisi dan metabolic Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan. c. Nyeri dan ketidaknyamanan Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran. d. Integritas ego Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri. e. Pernafasan Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental. f. Aktivitas dal latihan Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri. g. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat) h. Sirkulasi dan TTV

Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ). Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel. Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir. 2. Data Penunjang a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu Lead II, III, aVF : Infark inferior Lead V1-V3 : Infark anteroseptal Lead V2-V4 : Infark anterior Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral Lead I, aVL : Infark high lateral Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

b.

Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.

c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis. d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel. e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN 1. Penyakit Jantung Koroner a. Terapi Farmakologi Analgetik morfin Antikoagulan Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil, colestipol Betha bloker adrenergik Calcium channel blocker Therapi aspirin dosis rendah Nitrates b. Non Farmakologi Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu Atherectomy Pembedahan bypass arteri koroner Coronary artery stent placement Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah kalori Mengganti estrogen pd wanita post menopause Pola hidup: berhenti merokok Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)

2. Angina Pectoris a. Terapi Farmakologi Antikoagulan: heparin, aspirin Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin Terapi Aspirin dosis rendah Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin, transdermal nitrogliserin b. Non Farmakologi DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori Coronary artery bypass grafting Terapi oksigen 2-4 liter Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent placement Posisi semi fowler 3. Akut Miocard Infark a. Terapi Farmakologi Analgetik morfin IV ACE inhibitor: Captopril, enalapril Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi trombolitik Anti hipertensi: hidralazin Betha bloker adrenergik Calcium channel bloker Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block jantung. Nitrat: Nitrogliserin IV Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase, biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal serangan b. Non Farmakologi Bed rest di Bedside commode Coronary artery bypass graft. IABP (Intraaortic Ballon Pump) Left Ventricular assist device Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik

Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung. Therapi oksigen PTCA atau coronary stent placement Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung)

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC

No 1

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi NIC : Cardiac Care Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress

Penurunan curah jantung b/d NOC : respon fisiologis otot jantung, Cardiac Pump effectiveness peningkatan frekuensi, Circulation Status dilatasi, hipertrofi atau Vital Sign Status peningkatan isi sekuncup Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran

Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 2 Perfusi jaringan tidak efektif NOC : b/d menurunnya curah Circulation status jantung, hipoksemia jaringan, Tissue Prefusion : cerebral asidosis dan kemungkinan Kriteria Hasil : thrombus atau emboli mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan : Definisi : Tekanan systole dandiastole Penurunan pemberian oksigen dalam rentang yang dalam kegagalan memberi diharapkan makan jaringan pada tingkat Tidak ada ortostatikhipertensi kapiler Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi memproses informasi membuat keputusan dengan benar menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter Gangguan pertukaran gas b/d NOC : kongesti paru, hipertensi Respiratory Status : Gas pulmonal, penurunan perifer exchange yang mengakibatkan asidosis Respiratory Status : ventilation laktat dan penurunan curah Vital Sign Status jantung. Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan Definisi : Kelebihan atau oksigenasi yang adekuat kekurangan dalam oksigenasi Memelihara kebersihan paru dan atau pengeluaran paru dan bebas dari tanda karbondioksida di dalam tanda distress pernafasan membran kapiler alveoli Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal NIC : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Monitor adanya paretese Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi Gunakan sarun tangan untuk proteksi Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung Monitor kemampuan BAB Kolaborasi pemberian analgetik Monitor adanya tromboplebitis Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

NIC : Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen 4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : berkurangnya curah jantung, Electrolit and acid base balance retensi cairan dan natrium oleh Fluid balance ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi Kriteria Hasil: pulmonal Terbebas dari edema, efusi, anaskara Definisi : Retensi cairan Bunyi nafas bersih, tidak ada isotomik meningkat dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal Monitro IV line Pertahankanjalan nafas paten Monitor AGD, tingkat elektrolit Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) Monitor adanya tanda tanda gagal nafas Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi Tingkatkan oral hygiene NIC : Fluid management Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema

Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Menjelaskanindikator kelebihan cairan

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) Monitor berat badan Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmilalitas urine Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung Monitor parameter hemodinamik infasif Catat secara akutar intake dan output Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema

Cemas b/d penyakit kritis, NOC : takut kematian atau kecacatan, Anxiety control perubahan peran dalam Coping lingkungan social atau Impulse control ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : permanen. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Definisi : Mengidentifikasi, Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk ketakutan yang disertai respon autonom (sumner tidak mengontol cemas Vital sign dalam batas normal spesifik atau tidak diketahui Postur tubuh, ekspresi wajah, oleh individu); perasaan keprihatinan disebabkan dari bahasa tubuh dan tingkat antisipasi terhadap bahaya. aktivitas menunjukkan Sinyal ini merupakan berkurangnya kecemasan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap tindakan

NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) Gunakan pendekatan yang menenangkan Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis Dorong keluarga untuk menemani anak Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi Barikan obat untuk mengurangi kecemasan NIC :

Intoleransi aktivitas b/d curah

NOC :

jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.

Energy conservation Self Care : ADLs Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Energy Management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Activity Therapy Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

Kurang pengetahuan b/d NOC : keterbatasan pengetahuan Kowlwdge : disease process penyakitnya, tindakan yang Kowledge : health Behavior dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : diberikan, komplikasi yang Pasien dan keluarga menyatakan mungkin muncul dan pemahaman tentang penyakit, perubahan gaya hidup kondisi, prognosis dan program pengobatan Pasien dan keluarga mampu Definisi : melaksanakan prosedur yang Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dijelaskan secara benar Pasien dan keluarga mampu dengan topic spesifik. menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim Batasan karakteristik : kesehatan lainnya.

NIC : Teaching : disease Process Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat Identifikasi kemungkinan penyebab,

memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai. Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.

dengna cara yang tepat Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit Diskusikan pilihan terapi atau penanganan Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat

BAB III PENUTUP PENYAKIT JANTUNG KORONER


A. KESIMPULAN Dari uraian diatas dapat ditarik kesimpulan antara lain: 1. Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner

2.

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.

3.

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung.

4.

Penyebab PJK adalah merokok, hipertensi, diabetes mellitus,kolesterol tinggi dan factor keturunan.

5.

Penyebab angina adalah arteriosklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, arthritis dan aorta insufisieansi.

6. Penyabab AMI adalah merokok, obesitas, stress, lemak tinggi, keturunan dan usia. 7. Diagnosa keperwatan yang mungkin muncul adalah: a. Penurunan curah jantung Noc: cardiac pump effectiveness, circulation status dan vital sign status Nic: cardiac care, vital sign monitoring b. Gangguan pertukaran gas Noc: Respiratory Status : Gas exchange, Respiratory Status : ventilation dan Vital Sign Status Nic: Airway Management, respiratory Monitoring dan Acis Base Management

c.

Kelebihan volume cairan Noc: Electrolit and acid base balance dan Fluid balance Nic: Fluid management dan fluid Monitoring

d. Cemas Noc: Anxiety control, Coping dan Impulse control Nic: Anxiety Reduction e. Intoleransi aktivitas Noc: Energy conservation dan Self Care : ADLs Nic: Energy Management dan Activity Terapi f. Kurang pengetahuan Noc: Kowlwdge : disease process dan Kowledge : health Behavior Nic: Teaching : disease Process B. SARAN 1. Bagi mahasiswa

a.

Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan pada klien PJK, Angina dan AMI.

b. Hendaklah jangan segan untuk bertanya kepada dosen instruktur atau membaca buku tentang hal-hal yang belum jelas tentang penyakit PJK, Angina dan AMI. c. d. Selalu semangat ketika berdiskusi dan selalu bekerjasama ketika dalam belajar kelompok. Bagi mahasiswa di harapkan bisa melaksaikanakan tindakan asuhan keperawatan sesuai dengan prosedur yang ada. 2. Bagi kampus/Dosen pembimbing a. Mohon bimbingannya supaya kami lebih memahami tentang konsep Penyakit Jantung Koroner. b. Kami harapkan tidak bosan untuk memperhatikan dan mendengarkan konsultasi dari mahasiswa.

DAFTAR PUSTAKA

Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia di www.wikipedia.org, http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung, (diakses 23 Maret 2012) Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009. Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004. Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of Medicine www.google.co.id, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570, (diakses 23 Maret 2012) Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997. Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004. Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia di www.scribd.com, http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 23 Maret 2012) Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.