INSTITUTO FLORENCE DE ENSINO SUPERIOR CURSO DE FARMCIA

EDYNALRA DE JESUS SANTOS RIBEIRO

UMA ABORDAGEM SOBRE ANEMIAS MEGALOBLSTICAS E FERROPRVICA

SO LUIS 2013

ANEMIA MEGALOBLSTICA

As anemias megaloblsticas pertencem a um grupo de doena com alteraes morfolgicas similares na medula ssea, que cursam com macrocitose e so resultantes das deficincias de vitamina B12 ou folatos. O termo anemia inapropriado, sendo caracterizado apenas por ter em comum uma reduo seletiva na sntese de DNA (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004).

FISIOPATOLOGIA DA DOENA

uma anemia macroctica que se caracteriza por um distrbio bioqumico (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004). Os fatores so a perda de folatos B12 dependentes, deficincia de folato, perda da sntese de cido nucleco (especialmente a timina) oriunda defeitos na sntese de DNA. Esta sntese inadequada de DNA tem como consequncia modificaes do ciclo celular, retardo da duplicao e defeitos no reparo do DNA. Vale ressaltar que a sntese de DNA no est alterada devido a timidina no ser necessria para a sua sntese (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004). Devido a lentido da diviso celular na fase S do ciclo celular, h um aumento do nmero de celulas com quantidades de DNA entre o diplide e o tetraplide. Estas clulas, principalmente os eritroblastos, exibem um ncleo maior e cromatina "imatura" finalmente pontilhada, enquanto o RNA no alterado continua a produzir protenas citoplasmticas originando clulas grandes com citoplasma "maduro" e de grande volume. Estes eritroblastos so chamados de megaloblastos (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004). Este defeito na sntese das clulas vermelhas do DNA o mais frequente devido a hipovitaminose, especificadamente devido a deficincia de vitamina B12 ou folatos. As alteraes morfolgicas so devidas dissociao de maturao

nucleocitoplasmtica, o que leva a duas probabilidades: morte celular ou clula mutante (clula de tamanho avantajado e com anormalidades morfolgicas caractersticas) (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004)..

DIAGNSTICO LABORATORIAL

Sangue perifrico Anemia macroctica, leucopenia, trombocitopenia, anisocitose, macrocitose com macroovalcitos, poiquilocitose e granulcitos polissegmentados (sinal precoce); Contagem de reticulcitos normal ou baixa; O esfregao sanguneo apresenta alteraes eritrocitrias teis para o diagnstico como macroovalcitos, poiquilocitose com esquistcitos, dacricitos, corpsculos de Howell-Jolly, anel de Cabot, eritroblastos e at megaloblastos, conforme o grau de anemia.

Medula ssea

Somente quando urgente a suspeita; Quando avaliao do tratamento apresentar ineficcia; Os principais achados so intensa hiperplasia da medula ssea, com acentuada hiperplasia da linhagem eritride, que composta por megaloblastos: eritroblastos mais volumosos que o normal, com ncleos com uma estrutura mais granular, menos condensada, mesmo nas fases mais tardias (megaloblastos policromtfilos), alm de grande quantidade de aberraes citolgicas como, megaloblastos gigantes ou ncleos polilobulados, binucleados, contendo mltiplos microncleos, pontes citoplasmticas e nucleares, cariorrxis.

TRATAMENTO DA CARNCIA

Vitamina B12 O diagnstico de anemia perniciosa define que o tratamento ser por toda a vida do paciente, devido o defeito da absoro irreversvel. Sendo tratada com vitamina B12 por via parenteral.

Existem numerosos esquemas teraputicos que se baseiam na noo de recompor os depsitos com doses iniciais repetidas, seguidas de injees peridicas a intervalos regulares para suprir as necessidades (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004).

Carncia de Folatos

Correo da dieta, aumentando a ingesto de verduras e enfatizando a coco no exagerada dos alimentos (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004). cido flico por via oral na dose de 1 5 mg/dia at que causa da carncia tenha sido removida. A preocupao que estas doses altas podem exacerbar os problemas neurolgicos de uma deficincia de vitamina B12 mal diagnosticada (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004).

ANEMIA FERROPRIVA

O ferro componente de todos os organismos vivos e neles participa primordialmente de reaes de transferncia de eltrons, pois tem a capacidade de facilmente receb-los e dolos, pela interconverso entre ferro ferroso (Fe2+) e ferro frrico (Fe3+). A anemia uma manifestao tardia e insidiosa da carncia, que surge quando as reservas orgnicas esgotamse em virtude do balano negativo. (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004).

FISIOPATOLOGIA DA DOENA

A anemia ferropriva pode estar associada doena subjacente e os seus sintomas pode se mesclar aos da doena de base. Os principais sintomas so: Anemia por deficincia de ferro pode ocasionar fadiga, prejuzo no crescimento e no desempenho muscular, sendo que o tempo total de exerccio, a carga mxima de trabalho, a taxa cardaca e os nveis de lactato srico, aps exerccio, so todos afetados adversamente em proporo ao grau de anemia, acarretando prejuzo no desenvolvimento neurolgico e desempenho escolar, alm de distrbios comportamentais como irritabilidade (CARVALHO; BARACAT; SGARBIERI, 2006).

DIAGNSTICO LABORATORIAL

No exame do esfregao do sangue perifrico, as hemcias so microcticas hipocrmicas, pois 95% do seu peso hemoglobina. O diagnstico diferencial deve ser feito com as talassemias e anemias sideroblsticas. Nas fases iniciais da anemia ferropriva, as hemcias podem ser normocticas normocrmicas. Quando existe carncia de vitamina B12 e folatos, aparecem hemcias microcticas e macrocticas no esfregao. No primeiro estgio da deficincia de ferro - pode ser realizado por meio de dosagem de ferritina srica. Com limite de referncia inferior de 14 g/l para mulheres e de 40 g/l para homens. Na anemia ferropriva o valor geralmente abaixo de 10g/l. A dosagem de hemossiderina na medula ssea pode ser adotada entretanto trata-se de um mtodo invasivo, no recomendado para triagem (CARVALHO; BARACAT; SGARBIERI, 2006; ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004). O segundo estgio da deficincia de ferro - corresponde a diminuio do ferro de transporte. Diminuio do ferro srico e um aumento da capacidade de ligao do ferro. Possui como desvantagem devido o ferro srico ser muito instvel (processos infecciosos) podendo diminui em poucas horas aps o desencadeamento da infeco. Principais mtodos: capacidade total de ligao do ferro (CTLF) e protoporfirina eritrocitria livre (PEL) (CARVALHO; BARACAT; SGARBIERI, 2006). O terceiro estgio da deficincia de ferro - quando a quantidade de ferro suficientemente restrita para a produo de hemoglobina, apresentando clulas hipocrmicas e microcticas. Os principais mtodos de avaliao so o volume corpuscular mdio (VCM), que avalia o tamanho mdio dos eritrcitos, a amplitude de variao do tamanho dos eritrcitos ou red distribution width (RDW), que avalia a variabilidade do tamanho dos eritrcitos; a hemoglobina corpuscular mdia (HCM) e a concentrao de hemoglobina corpuscular mdia (CDCM), que avaliam a concentrao de hemoglobina no eritrcito. O mtodo de hemoglobina no apresenta boa especificidade e sensibilidade, pois pode estar alterada em condies de infeco e inflamao, hemorragia, desidratao, desnutrio proteco calrica, deficiencia de folatos e ou vitamina B12 (CARVALHO; BARACAT; SGARBIERI, 2006).

TRATAMENTO

O tratamento consiste por via oral. Em adultos, recomenda-se o uso de sais ferrosos (sulfato, gluconato, fumarato) por via oral, na dose de 180-240mg de ferro alimentar ao dia, dos quais cerca de 10% so absorvidos. Esta dose correspondente a 3 a 4 comprimidos com 200 a 300 mg de sulfato ferroso (ZAGO; FALO; PASQUINI, 2004).

CONSIDERAES FINAIS

O termo anemia um distrbio caracterizado com a diminuio do contedo da hemoglobina ou do nmero de hemcia no sangue. A anemia megaloblstica originada por defeitos na sntese do DNA que conduzem a um conjunto de anormalidades hematolgicas da mdula ssea. Muitas vezes ocasionada pelo uso de medicamentos (fenobarbital, fenitona, anticoncepcionais orais), individuos vegetarianos (em frutos e verduras no h vitamina B12) e raramente referente a problemas enzimticos. A anemia ferropriva uma anemia caracterizada pela diminuio das reservas de ferro do organismo. Ocasionada por ingesto inadequada de ferro, m absoro, perda de sangue, gestao, crescimento rpido na infncia ou intoxicao pelo chumbo. Em ambas as anemias essencial saber a causa para um tratamento imediato e afim de evitar futuramente.

Referncias:

CARVALHO, M C; BARACAT, E C E; SGARBIERI, V C. Anemia Ferropriva e Anemia de Doenas Crnica: Distrbios do Metabolismo de Ferro. Rev. Segurana Alimentar e Nutricional, Campinas, 13(2): 54-63, 2006. Disponvel em:

<http://www.vponline.com.br/downloads/artigo_1711.pdf>. Acesso em: 08 set 2013. ZAGO, M A; FALO, R P; PASQUINI, R. Hematologia: fundamentos e prtica. So Paulo: Editora Atheneu, 2004.