Anda di halaman 1dari 41

Laporan Kasus

Seorang Laki-Laki Berusia 74 Tahun dengan Keluhan Utama Sesak Hebat Sejak 16 Jam Sebelum Masuk Rumah Sakit

Oleh : Abdul Hakim Rambe Shinta Dwijayanti

04124705005 04124705028

Pembimbing : dr. Djunaidi A. R., SpPD


Oponen Wajib : Ahmad Fathira Fitra Kiki Amelia Mahyudin Sathia Rooban Varaalakshmy Bram Permadi Christine Juliana Carolina Chandra Mohammad Taufiq Inez Wijaya Enggar Sari Kesuma Sylvia Noviani Saing Shabrina Frimasari Wahab Abadi Dwi Yunita Mariska Nensi Rianti Nora Budina Abdinesia Rendy Dwi Osca Atika Pusparani Dwi Leonita Savitri Maya Rina Santara Ekta Martgaredta Abdurrahman Hadi Sharifah Baanu Ikke Atria Salvitri Puspa Aryago 04114705004 04114705065 04114705038 04114705016 04114705012 04114705003 04114705058 04114705076 04124705032 04124705100 04124705012 04124705078 04124705103 04124708002 04124708018 04124708025 04124708010 04124708025 04124708050 04124705051 04124705090 04124705013 04124705045 04124705077 04124705076 04124705084

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSMH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG 2013

HALAMAN PENGESAHAN LAPORAN KASUS

JUDUL Seorang Laki-Laki Berusia 74 Tahun dengan Keluhan Utama Sesak Hebat Sejak 16 Jam Sebelum Masuk Rumah Sakit

Oleh : Abdul Hakim Rambe Shinta Dwijayanti 04124705005 04124705028

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya di RSUP Dr. Mohamad Hoesin Palembang Periode 29 September 2013 - 2 Desember 2013

Palembang, 28 Oktober 2013 Dosen Pembimbing

dr. Djunaidi A. R., SpPD

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT karena atas segala rahmat dan berkah-Nya laporan kasus berjudul Seorang Laki-Laki Berusia 74 Tahun dengan Keluhan Utama Sesak Hebat Sejak 16 Jam Sebelum Masuk Rumah Sakit dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada pembimbing kami terhormat, yaitu dr. Djunaidi A. R., SpPD atas bimbingan, motivasi, kritik, dan saran yang diberikan selama proses pembuatan laporan kasus ini. Tim penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah laporan kasus ini disusun, semoga bermanfaat.

Palembang, Oktober 2013

Tim Penulis

iv

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii KATA PENGANTAR ........................................................................................ iii DAFTAR ISI ....................................................................................................... iv BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1 BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................. 3 BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Penyakit Jantung Hipertensi ................................................................... 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.1.7 3.1.8 3.1.9 Definisi .......................... .......................................................... ... Epidemiologi ............................................................................... Etiologi ........................................................................................ Patogenesis .................................................................................. Perubahan Fisiologis Kardiovaskuler pada Lanjut Usia ............. Diagnosis................................................................... .................. Pemeriksaan Fisik ....................................................................... Pemeriksaan Penunjang .............................................................. Diagnosis Banding ...................................................................... 21 21 21 22 23 28 29 30 30 31 31

3.1.10 Penatalaksanaan ..........................................................................

BAB IV ANALISIS KASUS ............................................................................... 32 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 36

iv

BAB I PENDAHULUAN
Hipertensi didefinisikan sebagai suatu keadaan tekanan darah persisten dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg dan atau tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi dikenal secara luas sebagai penyakit kardiovaskular dan merupakan salah satu faktor risiko utama gangguan jantung. Hipertensi tak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner (CAD), berbagai penyakit sistem konduksi, serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium), dan gagal jantung kongestif (CHF). Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari hipertensi. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian terbesar pada populasi usia 65 tahun keatas di seluruh dunia dengan jumlah kematian lebih banyak di negara sedang bekembang. Di seluruh dunia didapatkan 50 juta kematian setiap tahun, 39 juta terdapat di negara sedang berkembang. Namun di seluruh dunia populasi lanjut usia (Lansia) akan naik dengan cepat, sehingga penyakit kardiovaskuler juga akan menjadi masalah besar. Hasil penelitian menunjukkan semakin bertambahnya usia, risiko untuk mengalami penyakit kardiovaskuler terutama hipertensi semakin tinggi. Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila muncul gejala, biasanya disebabkan oleh peninggian tekanan daraha itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang, dan impoten. Kemudian gejala penyakit jantung seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.

iv

Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai Penyakit Jantung Hipertensi Pada Usia Lanjut. Kasus ini dirasa menarik karena pada penderita hipertensi terdapat kenaikan mortalitas total dua kali dan mortalitas kardivaskuler tiga kali lebih tinggi dari normotensi terutama pada usia lebih dari 65 tahun, sehingga penegekan diagnosis awal sangat penting dilakukan untuk mencegah komplikasi yang lebih lanjut.

iv

BAB II LAPORAN KASUS


2.1 IDENTIFIKASI a. Nama b. Jenis Kelamin c. Usia d. Alamat : Tn. YK : Laki-laki : 74 tahun : Jalan Mesjid, Kelurahan Sukamaju, Sako,

Palembang e. Pekerjaan f. Status Perkawinan g. Agama h. MRS :`Pensiun :`Menikah :`Islam :`7 Oktober 2013, Ruang Rawat Interne A Kelas 3 Kamar 1.4 2.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis pada Tanggal 7 Oktober 2013) a. Keluhan Utama Sesak nafas yang dirasakan semakin berat sejak 16 jam sebelum masuk rumah sakit. b. Keluhan Tambahan c. Riwayat Perjalanan Penyakit 1 tahun SMRS, pasien mengeluh sesak yang hilang timbul, sesak terutama dirasakan saat naik tangga, sesak hilang dengan beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca dan emosi, pasien tidur dengan menggunakan 1 buah bantal. Batuk tidak ada. Demam tidak ada. Sakit kepala tidak ada. Nyeri tengkuk tidak ada. Pasien tidak sering merasa haus, lapar, dan berkeringat. Nafsu makan menurun tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. BAK dan BAB biasa. 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sesak masih ada, hilang timbul, sesak terutama dirasakan saat beraktivitas sedang hingga berat seperti berjalan ke kamar mandi, sesak hilang dengan istirahat, sesak tidak
iv

dipengaruhi oleh iklim, cuaca dan emosi, pasien tidur dengan menggunakan 2-3 buah bantal. Batuk tidak ada. Pasien merasa mudah lelah saat aktivitas berat, demam tidak ada, mual ada, muntah tidak ada. BAK dan BAB biasa. Os tidak berobat ke dokter. 16 jam SMRS, pasien mengeluh sesak bertambah hebat setelah pasien berjalan beberapa meter, sesak hilang timbul, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca, dan emosi. Sesak berkurang dengan istirahat. Saat sesak tidak ada suara mengi. Nyeri dada tidak ada, batuk ada, tidak berdahak. Bengkak pada kaki tidak ada. Sembab mata pada pagi hari tidak ada. Demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, mual ada dan muntah tidak ada. BAK sedikit warna biasa, tidak ada nyeri saat BAK, BAB seperti biasa. Pasien kemudian dibawa berobat ke RSMH dan dirawat. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit darah tinggi (+), sejak dari 15 tahun SMRS, pasien tidak berobat secara teratur Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat asma disangkal Riwayat batuk lama disangkal Riwayat merokok sejak dari 32 tahun SMRS, sebanyak 3-4 batang per hari. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat penyakit darah tinggi dalam keluarga disangkal Riwayat penyakit kencing manis dalam keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita sudah menikah, istri masih hidup umur 60 tahun. Dulu, pekerjaan penderita sebagai wiraswasta. Kesan : Status ekonomi menengah ke bawah.

iv

2.3 PEMERIKSAAN FISIK ( 23 September 2013 ) Status Generalikus Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur TB BB Status gizi : tampak sakit berat : compos mentis : 160/90 mmHg : 110 x/menit, reguler, isi dan tekanan cukup : 30 x/menit : 36,9 C : 160 cm : 44 kg : 17,2 (underweight)

Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), turgor menurun (-), anemis (-), perabaan suhu normal.

Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak ada nyeri pada penekanan.

Pemeriksaan Organ Kepala Bentuk oval simetris, ekspresi merintih, warna rambut putih, rambut tidak mudah dicabut, alopesia (-), malar rash (-), muka sembab (-), deformitas (-).

Mata Eksofthalmus dan endofthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, refleks cahaya normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan pandang penglihatan luas.

iv

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Epistaksis (-). Tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan.

Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, sianosis (-), pucat pada lidah (-), atropi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafsan khas (-).

Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, struma tidak ada, tekanan vena jugularis (5+2) cmH20, kaku kuduk tidak ada.

Dada Bentuk dada simetris, barrel chest (-), retraksi (-) di supraklavikula, intercostal, dan epigastrium, spider nevi (-), venektasi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).

Paru-paru Inspeksi : Statis simetris, dinamis kanan = kiri. Retraksi (-) di supraklavikula, intercostal, dan epigastrium Palpasi Perkusi Auskultasi : Stem fremitus kanan = kiri : Hipersonor pada kedua lapang paru : Vesikuler (+) normal pada kedua basal paru, wheezing (-), ronki (+) basah halus di kedua lapang basal paru. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

iv

Palpasi Perkusi

: Ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba. : batas atas ICS II sinistra, batas kanan ICS V linea parasternalis dextra, batas kiri ICS VI linea aksilaris anterior

Auskultasi

: S1S2 reguler. HR = 110x/menit reguler. Gallop (-), Murmur (-) punctum maksimum pada LMC sinistra ICS V.

Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar, venektasi (-), spider nevi (-), caput medusa (-). : Lemas, hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-) dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan pada daerah suprapubik (-) turgor kulit normal, tidak teraba massa. Perkusi Auskultasi : Tymphani, nyeri ketok (-). : Bising usus (+) normal.

Alat Kelamin Tidak diperiksa

Ekstremitas Atas Eutoni, eutropi, gerakan ke segala arah, kekuatan 5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-). Telapak tangan pucat (-), palmar eritem (-), ujung jari dingin(-), jari tabuh (-), clavus (-), tremor (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

Ekstremitas Bawah Eutoni, eutropi, gerakan ke segala arah, kekuatan 5, nyeri sendi (-), edema pretibial (+) minimal, pitting edema (-), jaringan parut (-). Telapak kaki pucat (-), ujung jari dingin (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

iv

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 7 Oktober 2013) No Pemeriksaan Hematologi 1 2 3 4 5 6 7 Hemoglobin Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit LED Hitung jenis leukosit Hati 8 9 10 Protein total Albumin Globulin Lemak 11 12 13 14 Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida Ginjal 15 16 17 Ureum Asam Urat Kreatinin 58 9,6 3,7 16,6-48,5 mg/dL <8,4 mg/dL 0,7-1,2 mg/dL 139 41 97 48 <200 mg/dL <>65 mg/dL <150 mg/dl 40 200 mg/dl 7,4 3,9 3,5 6,4 8,3 g/dL 3,4-4,8 g/dL 2,6-3,6 g/dL Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen Limfosit Monosit 0 3 0 69 15 13 0-1 1-6 2-6 50-70 25-40 2-8 8,9 g/dl 3,1 x 106/ mm3 7400/ mm3 30 % 155.000/ mm 41 mm/jam
3

Hasil

Nilai Normal

12,6-17,4 g/dl 4,20-4,87 x 106/ mm3 4.500-11.000/mm3 38-44% 150.000-450.000/ mm3 <20 mm/jam

iv

Elektrolit 15 15 16 Natrium Kalium Gula Darah Sewaktu 150 5,4 81 135-155 mEq/L 3,6-5,5 mEq/L < 200

Pemeriksaan Laboratorium Pada tanggal 9 Oktober 2013 No Pemeriksaan Hematologi 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Hemoglobin Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit MCV MCH MCHC LED Retikulosit Hitung jenis leukosit Hati 11 12 13 Protein total Albumin Globulin Lemak 7,6 3,8 3,8 6,4 8,3 g/dL 3,4-4,8 g/dL 2,6-3,6 g/dL Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen Limfosit Monosit 0 1 0 79 7 13 0-1 1-6 2-6 50-70 25-40 2-8 10,5 g/dl 3,58 x 106/ mm3 13500/ mm3 34 % 162.000/ mm3 95 29 31 79 mm/jam 1.6 % 12,6-17,4 g/dl 4,20-4,87 x 106/ mm3 4.500-11.000/mm3 38-44% 150.000-450.000/ mm3 85-95 fL 28-32 pg 33-35 g/dL <15 mm/jam 0,5-1,5 % Hasil Nilai Normal

iv

14 15 16 17

Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida Ginjal

139 41 97 48

<200 mg/dL <>65 mg/dL <150 mg/dl 40 200 mg/dl

18 19 20 21 22 23

Ureum Asam Urat Kreatinin Kreatinin urine Kreatinin urine/24 jam Kreatinin Clearance Elektrolit

68 10,5 3,58 27,79 1500 ml/24 jam 7,9

16,6-48,5 mg/dL <8,4 mg/dL 0,7-1,2 mg/dL 39-259 mg/dL

75-125 ml/menit

24 25 26 27 28 29 30 31 32

Kalsium Fosfor Natrium Kalium Klorida Gula Darah Sewaktu Ferritin Besi TIBC

9,2 2,7 150 5,3 115 103 166.10 18 212

8,4-9,7 mg/dL 2,5-7,0 mg/dL 135-155 mEq/L 3,6-5,5 mEq/L 96-106 mmol/L < 200 13-400 ng/ml 61-157 g/dL 112-346 g/dL

Gambaran darah tepi : 1. Eritrosit : normositik, normokrom 2. Leukosit : jumlah meningkat, neutrofilia 3. Trombosit : jumlah cukup, clumping (+) Kesan : anemia normositik normokrom dengan neutrofilia dan trombosit clumping anemia penyakit kronik ? Saran : pemeriksaan ulang trombosit dengan tabung sitrat.

iv

b. Pemeriksaan Radiologi ( Rontgen Thorax tanggal 7 Oktober 2013 )


Kondisi foto baik Simetris kanan dan kiri Trachea di tengah Tulang-tulang baik Sela iga tidak melebar Sudut costofrenikus kanan dan kiri tajam CTR >50% Parenkim paru : hiperaerasi (+) Kesan : Kardiomegali dan emfisema

c. Pemeriksaan Elektrokardiogram Tanggal 7 Oktober 2013

iv

Sinus Rythm, Axis Kiri, HR : 86 x/menit, Gelompang P normal, PR interval 0.12, QRS Kompleks 0.06, R/S di V1 < 1, S di V1 + R di V6 > 35, LV Strain (+) Kesan : LVH

d. Pemeriksaan USG Ginjal


Ginjal Kanan : Bentuk dan ukuran : normal Batas kortek dan medulla : jelas Sistem pelvikocalyces : Batu (-), massa (-) Ginjal Kiri : Bentuk dan ukuran : normal Batas kortek dan medulla : jelas Sistem pelvikocalyces : Batu (-), massa (-) Vesika Urinaria : Bentuk dan ukuran : normal Dinding : Batu (-), massa (-) Kesan : normal USG

2.5 RINGKASAN Seorang laki-laki berinisial Tn. YK, berumur 74 tahun, MRS tanggal 7 Oktober 2013 dengan keluhan utama sesak semakin berat sejak 16 jam SMRS. 1 tahun SMRS, pasien mengeluh sesak yang hilang timbul, sesak terutama dirasakan saat naik tangga, sesak hilang dengan beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca dan emosi, pasien tidur dengan menggunakan 1 buah bantal. Batuk tidak ada. Demam tidak ada. Sakit kepala tidak ada. Nyeri tengkuk tidak ada. Pasien tidak sering merasa haus, lapar, dan berkeringat. Nafsu

iv

makan menurun tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. BAK dan BAB biasa. 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sesak masih ada, hilang timbul, sesak terutama dirasakan saat beraktivitas sedang hingga berat seperti berjalan ke kamar mandi, sesak hilang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca dan emosi, pasien tidur dengan menggunakan 2-3 buah bantal. Batuk tidak ada. Pasien merasa mudah lelah saat aktivitas berat, demam tidak ada, mual ada, muntah tidak ada. BAK dan BAB biasa. Os tidak berobat ke dokter. 16 jam SMRS, pasien mengeluh sesak bertambah hebat setelah pasien berjalan beberapa meter, sesak hilang timbul, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca, dan emosi. Sesak berkurang dengan istirahat. Saat sesak tidak ada suara mengi. Nyeri dada tidak ada, batuk ada, tidak berdahak. Bengkak pada kaki tidak ada. Sembab mata pada pagi hari tidak ada. Demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, mual ada dan muntah tidak ada. BAK sedikit warna biasa, tidak ada nyeri saat BAK, BAB seperti biasa. Pasien kemudian dibawa berobat ke RSMH dan dirawat. Pada hasil pemeriksaan fisik : Tampak sakit berat, sensorium compos mentis, TD: 160/90 mmHg, nadi: 110 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, RR: 30 x/menit, T: 36,9 C. Pemeriksaan fisik khusus didapatkan peningkatan konjungtiva palpebra pucat (+), JVP (5+2) cmH2O. Pada pemeriksaan thorax tampak simetris, cor: ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba, batas jantung kiri melebar yaitu ICS VI linea aksilaris anterior, dan tidak ditemukan murmur dan gallop. Pada pemeriksaan paru-paru: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus pada kedua basal paru dan tidak ditemukan wheezing. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan : hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-). Pada ekstremitas edema pretibial (+) minimal. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan kadar Hb 8.9 g/dl, Eritrosit 3.10 x 106/mm3, Hematokrit 30%, terdapat peningkatan LED 41 mm/jam. Penurunan kadar diff. count, netrofil batang 0 %, limfosit 15%, dan peningkatan monosit 13%. Kolesterol HDL 41 mg/dL, Ureum 58 mg/dl, Asam urat 9,6 mg/dl, kreatinin 3,7 mg/dl, dan BSS 89 mg/dL. Pada gambaran darah tepi

iv

didapatkan eritrosit : normositik, normokrom; leukosit : jumlah meningkat, neutrofilia; trombosit : jumlah cukup, clumping (+) dengan kesan : anemia normositik normokrom dengan neutrofilia dan trombosit clumping anemia penyakit kronik. Pada pemeriksaan rontgen thoraks diperoleh interpretasi adanya

kardiomegali. Pada pemeriksaan EKG diperoleh LV Strain yang menunjukkan adanya pembesaran pada ventrikel kiri (LVH). Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan normal USG.

2.7 DIAGNOSIS HHD

2.8 DIAGNOSIS BANDING ASHD Kardiomiopati

2.9 TATALAKSANA Non Farmakologis : Istirahat O2 3-5 L/Menit Diet rendah garam Diet protein 40 gr

Farmakologis : IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Amlodipin 1 x 5 mg Ambroxol syrup 3 x 1 C

2.10 RENCANA PEMERIKSAAN Echocardiografi

iv

Spirometri

2.11 PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : Dubia ad bonam : Dubia ad malam

Perkembangan Selama Rawat Inap Tanggal 8 Oktober 2013 S O Keluhan: sesak napas, batuk Sens: TD: Temp: Kepala Leher Paru-paru Compos mentis 160/90 mmHg 36,5o C Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera iterik (-) JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-) I: Statis simetris, dinamis kanan = kiri. Retraksi (+), barrel chest (+) P: Stemfremitus kanan = kiri P: Redup mulai ICS IV kebawah di kedua lapang paru A: Vesikuler (+) menurun pada kedua basal paru, wheezing (-) ronki (+) basah halus di kedua lapang basal paru. Jantung Abdomen HR 84 x/menit, S1S2 reguler, , murmur (-), gallop (-) Datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-) dan lien tidak teraba, timpani, shifting dullnes (-), bising usus (+) normal Ekstremitas Edema ekstremitas atas (-) Edema ekstremitas bawah (+) Palmar pucat (-) Akral dingin (-) Laboratorium A HHD III, Hipertensi stage II, PPOK stable, anemia Nadi: RR: 84 x/m 24 x/m

iv

penyakit kronis, CKD stage IV P Non Farmakologis : Istirahat O2 3-5 L/Menit Diet rendah garam Diet protein 40 gr

Farmakologis : IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Amlodipin 1 x 5 mg Ambroxol syrup 3 x 1 C

Tanggal 9 Oktober 2013 S O Keluhan: sesak napas Sens: TD: Temp: Kepala Leher Paru-paru Compos mentis 140/80 mmHg 37,2o C Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera iterik (-) JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-) I: Statis simetris, dinamis kanan = kiri. Retraksi (+), barrel chest (+) P: Stemfremitus kanan = kiri P: Redup mulai ICS IV kebawah di kedua lapang paru A: Vesikuler (+) menurun pada kedua basal paru, wheezing (-) ronki (+) basah halus di kedua lapang basal paru. Nadi: RR: 96 x/m 24 x/m

Jantung Abdomen

HR 84 x/menit, S1S2 reguler, , murmur (-), gallop (-) Datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-) dan lien tidak

iv

teraba, timpani, shifting dullnes (-), bising usus (+) normal Ekstremitas Edema ekstremitas atas (-) Edema ekstremitas bawah (+) Palmar pucat (-) Akral dingin (-) Laboratorium A HHD III, Hipertensi stage II, PPOK stable, anemia penyakit kronis, CKD stage IV P Non Farmakologis : Istirahat O2 3-5 L/Menit Diet rendah garam Diet protein 40 gr

Farmakologis : IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Amlodipin 1 x 5 mg Ambroxol syrup 3 x 1 C

Tanggal 10 Oktober 2013 S O Keluhan: sesak napas berkurang Sens: TD: Temp: Kepala Leher Paru-paru Compos mentis 110/70 mmHg 37,5o C Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera iterik (-) JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-) I: Statis simetris, dinamis kanan = kiri. Retraksi (+), barrel chest (+) P: Stemfremitus kanan = kiri Nadi: RR: 88 x/m 26 x/m

iv

P: Redup mulai ICS IV kebawah di kedua lapang paru A: Vesikuler (+) menurun pada kedua basal paru, wheezing (-) ronki (+) basah halus di kedua lapang basal paru.

Jantung Abdomen

HR 84 x/menit, S1S2 reguler, , murmur (-), gallop (-) Datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-) dan lien tidak teraba, timpani, shifting dullnes (-), bising usus (+) normal

Ekstremitas

Edema ekstremitas atas (-) Edema ekstremitas bawah (+) Palmar pucat (-) Akral dingin (-)

Laboratorium A

HHD III, Hipertensi stage II, PPOK stable, anemia penyakit kronis, CKD stage IV

Non Farmakologis : Istirahat O2 3-5 L/Menit Diet rendah garam Diet protein 40 gr

Farmakologis : IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Amlodipin 1 x 5 mg Ambroxol syrup 3 x 1 C

Tanggal 11 Oktober 2013


iv

S O

Keluhan: sesak napas Sens: TD: Temp: Kepala Leher Paru-paru Compos mentis 110/70 mmHg 36,5o C Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera iterik (-) JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-) I: Statis simetris, dinamis kanan = kiri. Retraksi (+), barrel chest (+) P: Stemfremitus kanan = kiri P: Redup mulai ICS IV kebawah di kedua lapang paru A: Vesikuler (+) menurun pada kedua basal paru, wheezing (-) ronki (+) basah halus di kedua lapang basal paru. Jantung Abdomen HR 84 x/menit, S1S2 reguler, , murmur (-), gallop (-) Datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-) dan lien tidak teraba, timpani, shifting dullnes (-), bising usus (+) normal Ekstremitas Edema ekstremitas atas (-) Edema ekstremitas bawah (+) Palmar pucat (-) Akral dingin (-) Laboratorium HHD III, Hipertensi stage II, PPOK stable, anemia penyakit kronis, CKD stage IV Nadi: RR: 80 x/m 24 x/m

Non Farmakologis : Istirahat O2 3-5 L/Menit Diet rendah garam Diet protein 40 gr

Farmakologis :

iv

IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV) Amlodipin 1 x 5 mg Ambroxol syrup 3 x 1 C

iv

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1

Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan untuk

menyebutkan penyakit jantungsecara keseluruhan, mulai dari hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baiksecara langsung maupun tidak langsung1. Penyakit jantung hipertensif merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat

mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif1. 3.2 Epidemiologi Hipertensi sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan baik di negara maju maupun negara berkembang. Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting untuk penyakit jantung dan pembuluh darah serta penyakit ginjal yang meliputi stroke, penyakit jantung koroner, gagal jantung serta gagal ginjal2. Secara global kasus hipertensi terus meningkat di berbagai negara. Di Amerika serikat prevalensi hipertensi berdasarkan Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) tahun 1999-2004 adalah 28.9%3. Di Indonesia, pada tahun 2007 menurut laporan Riset Kesehatan Dasar prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 18 tahun adalah sebesar 31,7%. Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan penyakit tertentu, sehingga sering disebut sebagai silent killer. Tanpa disadari

iv

penderita mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, otak ataupun ginjal4. Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima. Sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. Pada populasi lansia (umur 60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar 65.4 %5. Berdasarkan sebuah studi dari Framingham, hipertensi menyumbang sekitar seperempat dari kasus gagal jantung6. Pada populasi usia lanjut, sebanyak 68% kasus gagal jantung dikaitkan dengan hipertensi7. Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 50-60% dari pasien. Pada pasien dengan hipertensi, risiko gagal jantung meningkat sebesar 2 kali lipat pada laki-laki dan 3 kali lipat pada wanita. Meskipun frekuensi tepat LVH tidak diketahui, berdasarkan temuan EKG adalah sekitar 2,9% pada pria dan 1,5% pada perempuan. Tingkat LVH berdasarkan temuan echocardiography adalah 15-20%. Dari data pasien tanpa LVH, 33% memiliki bukti disfungsi diastolik LV tanpa gejala8. 3.3 Etiologi Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi essensial (primer) dan hipertensi sekunder. Hipertensi essensial (primer) adalah jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Lebih dari 90% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi essensial9. Beberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi untuk terjadinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun belum satupun teori yang tegas menyatakan patogenesis hipertensi primer tersebut. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan sebagai akibat dari adanya penyakit lain atau dengan kata lain penyebabnya sudah diketahui, seperti adanya penyakit ginjal, kelainan hormonal, atau pemakaian obat-obatan

iv

seperti pil KB, kortikosteroid, simpatomimetik amin (efedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin), siklosporin, dan eritropoetin10. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. 3.4 Patofisiologi Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi sangat kompleks dengan melibatkan hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler dan faktor molekuler. Faktor-faktor ini memainkan peran integral dalam pengembangan hipertensi dan komplikasinya. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan dalam struktur jantung dan fungsi dalam 2 cara, yaitu secara langsung oleh peningkatan afterload, dan secara tidak langsung oleh perubahan neurohormonal dan pembuluh darah1. A. Hipertrofi Ventrikel Kiri Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik)11. Hipertrofi ventrikel kiri didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri,

iv

sebagai

respon

miosit

terhadap

berbagai rangsangan yang menyertai

peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. Berbagai jenis pola hipertrofi ventrikel kiri telah dijelaskan, termasuk remodelling konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik, dan hipertrofi ventrikel kiri eksentrik. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri, umumnya ditemukan pada pasien dengan Bandingkan dengan hipertensi.

hipertrofi ventrikel kiri eksentrik, di mana penebalan

ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya pada septum. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. Pada awalnya proses hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang

adekuat, namun hipertrofi ventrikel kiri kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Sekitar 60% dari varians massa ventrikel kiri / left ventricle (LV) dapat dipengaruhi oleh faktor genetik secara independen dari tekanan darah12. Urutan kejadian yang mengarah dari stres seluler dengan mekanisme hipertrofy adalah karena interaksi antara beberapa sistem yang menerjemahkan terjadinya stress pada cardiac myocyte hypertrophy. Coupling dari sinyal hipertrofi pada membran sel dengan pemograman ulang ekspresi gen kardiomiosit melibatkan rilis kalsium
iv

intraselular, yang merupakan respon awal untuk myocyte meregangkan dan rangsangan humoral lainnya, termasuk angiotensin II, fenilefrin dan endotelin. Peningkatan hasil kalsium intraseluler dalam pengaktifan kalsineurin fosfatase, yang kemudian dephosphorylates transcription factor NFAT3 , mengakibatkan translokasi ke nukleus. Dalam inti, berinteraksi AT3 dengan faktor lain transkripsi, GATA4, untuk memulai transkripsi gen yang mengarah ke myocyte hypertrophy7, pada rantai -myosin heavy chain dan -skeletal actin. Pada respon terjadinya hipertrofi, gen lain juga diregulasi, seperti atrial natriuretic peptide dan phospholamban8. Ada jalur lain yang berinteraksi dengan jalur kalsineurin-NFAT untuk mengatur pertumbuhan myocyte jantung. mitogen-activated protein kinase (MAPK) merupakan jalur muncul untuk mengatur kalsineurin melalui c-jun Nterminal kinases (JNKs) dan extracellular signal- regulated kinases (ERKs)13. Sedangkan transisi dari LVH sehingga menyebabkan gagal jantung melibatkan banyak faktor, peningkatan fibrosis memainkan peran sentral. Stres oksidatif, hipertensi arteri, kemungkinan besar memainkan beberapa peran dalam proses ini dengan mempromosikan apoptosis kardiomiosit dan fibrosis. Hal ini ditunjukkan dalam aortic-banded experimental rat model of concentric LVH14. Sebagai bagian dari respon hipertrofi, fibroblas jantung mengalami perubahan fenotipik, dengan asumsi konfigurasi myofibroblast. Stimulasi dari myofibroblasts kemudian berproliferasi dan mengalami peningkatan produk matriks protein ekstraseluler, termasuk fibronektin, laminin,dan kolagen I dan III. Hal ini menyebabkan fibrosis progresif. Banyak dari proses ini dikendalikan oleh integrins, yang reseptor permukaan sel menengahi kemampuan sel untuk berinteraksi dengan lingkungannya. Satu integrin tersebut, disebut osteopontin, telah ditargetkan untuk penanganan untuk meningkatkan fungsi diastolik (lihat di bawah). Faktor lain yang mempengaruhi fibrosis adalah disregulasi dari interaksi antara matrix metalloproteinases (MMPs) dan inhibitor mereka, inhibitor jaringan dari metaloproteinase (TIMPS). MMPs adalah enzim-enzim yang diproduksi secara lokal dalam matriks ekstraseluler. MMPs diinhibisi oleh keluarga lain enzim, TIMPs. MMPs meningkatkan degradasi fibrillar kolagen dan matriks

iv

ekstraseluler. Pada gagal jantung, mereka menambah degradasi kolagen tipe normal, yang kemudian digantikan oleh deposit fibrosa intestinal yang memiliki konsentrasi kolagen buruk. Hal ini mendorong dilatasi ventrikel. Selain itu, pencernaan komponen matriks oleh MMPs menyebabkan kenaikan reaktif dalam produksi faktor-faktor lain, termasuk mengubah faktor pertumbuhan (TGF-), insulin-like growth factor an fibroblast growth factor. Di antara fungsi-fungsi lainnya, TIMPs menghambat MMPs dengan mencegah aktivasi mereka di hadapan kolagen larut. Ada keseimbangan antara MMPs dan TIMPs mengatur baik produksi dan degradasi kolagen dalam matriks ekstraseluler. Keseimbangan ini terganggu pada penyakit jantung hipertensi. Enzim ini, satu yang disebut TIMP-1 tampaknya memainkan peran yang lebih signifikan dalam peraturan di dalam hati manusia. Selama masa transisi dari kompensasi hipertrofi ke congestive heart failure (CHF) dekompensasi, tampaknya ada upregulation MMPs dengan inhibisi umpan balik yang tidak memadai oleh TIMP-1, mengakibatkan proliferasi fibroblas dan pengembangan fibrosis miokard. Data dari studi Framingham dan studi echocardiographic lain menunjukkan terdapat korelasi hubungan antara sirkulasi TIMP-1 dan echocardiographic yang menunjukkan dari LVH dan fungsi diastolik. Studi ini menunjukkan bahwa tidak adequatnya inhibisi dari TIMP-1 (TIMP-resisten) menghasilkan beberapa produksi dari TIMPs. Dengan demikian mereka dapat digunakan sebagai penanda telah terjadinya fibrosis yang progresif pada penyakit jantung hipertensi1. B. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri.

iv

Sebagai tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. C. Penyakit Katup Jantung Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi, hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta, yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai tambahan, selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. D. Gagal Jantung Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis. Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala-gejala gagal jantung namun dapat juga bersifat asimtomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung) disfungsi diastolik asimtomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi ventrikel kiri adalah sebanyak 33%. Peningkatan tekanan afterload kronik dan hipertrofi ventrikel kiri dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik ventrike14. Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, dan terkadang disertai hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload, penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik asimtomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah beberapa lama, hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga lumen ventrikel kiri berdilatasi untuk

mempertahankancardiac output. Lama-kelamaan fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan ini mengaktifkan sistem neurohormonal dan renin-

iv

angiontensin, sehingga meretensi garam dan air dan meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya malah memperburuk keadaan dan menyebabkan disfungsi sistolik14. Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan peranan penting dalam peralihan fase terkompensasi menjadi fase dekompensasi. Peningkatan mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya perubahan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel kiri (asimtomatik atau simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan risiko kematian. Disfungsi ventrikel kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik2. 3.5 A. Perubahan Fisiologis Kardiovaskuler Pada Lanjut Usia15. Perubahan-perubahan yang terjadi pada Jantung 1. Pada miokardium terjadi brown atrophy disertai akumulasi lipofusin (aging pigment) pada serat-serat miokardium. 2. Terdapat fibrosis dan kalsifikasi dari jaringan fibrosa yang menjadi rangka dari jantung. Selain itu pada katup juga terjadi kalsifikasi dan perubahan sirkumferens menjadi lebih besar sehingga katup menebal. Bising jantung (murmur) yang disebabkan dari kekakuan katup sering ditemukan pada lansia. 3. Terdapat penurunan daya kerja dari nodus sino-atrial yang merupakan pengatur irama jantung. Sel-sel dari nodus SA juga akan berkurang sebanyak 50%-75% sejak manusia berusia 50 tahun. Jumlah sel dari nodus AV tidak berkurang, tapi akan terjadi fibrosis. Sedangkan pada berkas His juga akan ditemukan kehilangan pada tingkat selular. Perubahan ini akan mengakibatkan penurunan denyut jantung. 4. Terjadi penebalan dari dinding jantung, terutama pada ventrikel kiri. Ini menyebabkan jumlah darah yang dapat ditampung menjadi lebih sedikit walaupun terdapat pembesaran jantung secara keseluruhan. Pengisian darah ke jantung juga melambat.

iv

5. Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan interstisial. Hal ini disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan akibat tekanan diastolik menurun. B. Perubahan pada Pembuluh darah 1. Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya. Ini menyebabkan meningkatnya resistensi ketika ventrikel kiri memompa sehingga tekanan sistolik dan afterload meningkat. Keadaan ini akan berakhir dengan yang disebut Isolated aortic incompetence. Selain itu akan terjadi juga penurunan dalam tekanan diastolik. 2. Menurunnya respons jantung terhadap stimulasi reseptor -adrenergik. Selain itu reaksi terhadap perubahan-perubahan baroreseptor dan kemoreseptor juga menurun. Perubahan respons terhadap baroreseptor dapat menjelaskan terjadinya Hipotensi Ortostatik pada lansia. 3. Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan pembuangan melambat. C. Perubahan-perubahan yang terjadi pada Darah 1. Terdapat penurunan dari Total Body Water sehingga volume darah pun menurun. 2. Jumlah Sel Darah Merah (Hemoglobin dan Hematokrit) menurun. Juga terjadi penurunan jumlah Leukosit yang sangat penting untuk menjaga imunitas tubuh. Hal ini menyebabkan resistensi tubuh terhadap infeksi menurun. 3.6 Diagnosis Diagnosa penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanandarah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkapdan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi, menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi, mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskularhipertensi dan

iv

komorbiditas

lain,

memeriksa gaya

hidup

terkait-tekanan

darah,

dan

menentukan potensi intervensi. 3.7 Pemeriksaan Fisik11 Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum dan

memperlihatkan keadaan khusus seperti Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding tubuh bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kanan dan kiri saat tidur dan berdiri. Palpasi dan auskultasi untuk menilai stenosis atau oklusi Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung, ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunti jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 dapat dimukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedang bunyi S3 ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama dinamakan summation galllpo. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronkhi basah/kering. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites. 3.8 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium awal meliputi: Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, dan silinder Hemoglobin/hematokrit Elektrolit darah: Kalium Ureum/Kreatinin Gula darah puasa Kolesterol total Elektrokardiografi TSH Trigliserida, HDL, LDL Kalsium dan fosfor, foto toraks.

iv

3.9

Diagnosis Banding a. Aterosklerosis Arteri Koroner b. Kardiomiopati hipertrofi c. CHF karena penyebab lainnya d. Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya e. Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya

3.10 Penatalaksanaan11 Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII 2003, EHS/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemeberian aspirin. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan deuretik, penyekat beta, dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan deuretik, penghambat ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron.

iv

BAB IV ANALISIS KASUS

Seorang laki-laki berinisial Tn. YK, berumur 74 tahun, MRS tanggal 7 Oktober 2013 dengan keluhan utama sesak bertambah hebat sejak 16 jam SMRS. Dari anamnesis diperoleh bahwa 1 tahun SMRS, pasien mengeluh sesak yang hilang timbul, sesak terutama dirasakan saat naik tangga, sesak hilang dengan beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca dan emosi, pasien tidur dengan menggunakan 1 buah bantal. Batuk tidak ada. Demam tidak ada. Sakit kepala tidak ada. Nyeri tengkuk tidak ada. Pasien tidak sering merasa haus, lapar, dan berkeringat. Nafsu makan menurun tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. BAK dan BAB biasa. Hal ini menunjukkan bahwa gejala yang timbul pada pasien merupakan suatu proses yang telah kronik. Berdasarkan uraian pasien, sesak yang timbul pada pasien mengarah ke sebab kardiovaskular yang dicirikan oleh dicetuskan saat beraktivitas, terutama beraktivitas berat. Selain itu, pasien merasa lebih

nyaman setelah berisitirahat dan tidur dengan 3 bantal. Diagnosis banding bagi keluhan sesak berupa penyebab dari pulmonal, psikis, dan ginjal dapat disingkirkan karena sesak tidak dipengarui oleh iklim, cuaca maupun alergi, tidak dipengaruhi oleh emosi, serta tidak disertai dengan timbulnya keluhan berkemih. Dalam 1 bulan, keluhan sesak tidak berkurang. Pasien tidak berobat. Pasien mengeluh sesak masih ada, hilang timbul, sesak terutama dirasakan saat beraktivitas sedang hingga berat seperti berjalan ke kamar mandi, sesak hilang dengan istirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca dan emosi, pasien tidur dengan menggunakan 2-3 buah bantal. Batuk tidak ada. Pasien merasa mudah lelah saat aktivitas berat, demam tidak ada, mual ada, muntah tidak ada. BAK dan BAB biasa. Berdasarkan uraian tersebut, dapat diduga bahwa pasien kemungkinan mengalami congestive heart failure (CHF). Sejak 16 jam SMRS, pasien mengeluh sesak bertambah hebat setelah pasien berjalan beberapa meter, sesak hilang timbul, sesak tidak dipengaruhi oleh iklim, cuaca, dan emosi. Sesak berkurang dengan istirahat. Saat sesak tidak ada

iv

suara mengi. Nyeri dada tidak ada, batuk ada, tidak berdahak. Bengkak pada kaki tidak ada. Sembab mata pada pagi hari tidak ada. Demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, mual ada dan muntah tidak ada. BAK sedikit warna biasa, tidak ada nyeri saat BAK, BAB seperti biasa. Pasien kemudian dibawa berobat ke RSMH dan dirawat. Penyebab CVD pada pasien dengan kelompok usia >60 tahun dapat diperkirakan oleh atherosclerotic heart disease (ASHD) dan hypertensive heart disease (HHD). Kemungkinan diagnosis pada pasien ini yaitu HHD berdasarkan uraian anamnesis berikut: Terdapat riwayat darah tinggi sejak 15 tahun yang lalu dan tidak kontrol teratur, dan riwayat keluhan yang sama 1 tahun yang lalu. Kemungkinan tersebut didukung oleh temuan pada pemeriksaan fisik berupa tekanan darah sebesar 160/90 mmHg, laju nadi 110 x/menit, reguler, isi dan tekanan cukup (menyingkirkan atrial fibrilasi), laju napas 30 x/menit, peningkatan JVP (5+2) cmH2O. Pada pemeriksaan jantung ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba, batas jantung kiri melebar, dan tidak terdengar murmur dan gallop. Hal ini disebabkan adanya edema paru pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan paruparu: barrel chest (+), simetris kanan dan kiri, vesikuler (+) normal, ditemukan rhonki basah halus pada kedua lapang paru, dan tidak ditemukan wheezing. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan : datar, hepar teraba 1 jbac, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri (-). Pada ekstremitas edema pretibial (+) minimal. Pada hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan kadar Hb 8.9 g/dl, Eritrosit 3.10 x 106/mm3, Hematokrit 30%, terdapat peningkatan LED 41 mm/jam. Penurunan kadar diff. count, netrofil batang 0 %, limfosit 15%, dan peningkatan monosit 13%. Kolesterol HDL 41 mg/dL, Ureum 58 mg/dl, Asam urat 9,6 mg/dl, kreatinin 3,7 mg/dl, dan BSS 89 mg/dL. Pada gambaran darah tepi didapatkan eritrosit : normositik, normokrom; leukosit : jumlah meningkat, neutrofilia; trombosit : jumlah cukup, clumping (+) dengan kesan : anemia normositik normokrom dengan neutrofilia dan trombosit clumping anemia penyakit kronik. Pada pemeriksaan rontgen thoraks diperoleh interpretasi adanya kardiomegali. Pada pemeriksaan EKG diperoleh LV Strain yang menunjukkan

iv

adanya pembesaran pada ventrikel kiri (LVH). Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan normal USG. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diperoleh diagnosis pasien mengalami HHD dan hipertensi stage II. Selain itu, pasien juga mengalami pucat dan tekanan darah tinggi, serta pada pemeriksaan penunjang diperoleh peningkatan kadar kreatinin menjadi 3,7 mg/dL, ureum 58 mg/dL dan penurunan kadar hemoglobin, eritrosit, hematokrit dan creatinin clearance. Hal ini menunjukkan bahwa komplikasi telah terjadi pada pasien, yaitu kerusakan pada ginjal yang kemungkinan disebabkan oleh hipertensi. Gagal jantung adalah sindroma klinis, ditandai oleh sesak nafas dan lelah yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternanas, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver enlargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Diagnosis
2

gagal

jantung

kongestif

dapat

menggunakan

Kriteria

Framingham , yaitu: Kriteria Mayor paroksimal noktunal dispnea distensi vena leher ronki basah tidak nyaring kardiomegali edema paru akut
iv

irama derap S3 peningkatan tekanan vena jugularis refluks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit).

Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteia mayor dan 2 kriteria minor harus pada saat yang bersamaan. Pada pasien ini didapatkan tiga kriteria mayor, dari pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah di basal kedua paru, kardiomegali dan peningkatan tekanan vena jugularis. Kardiomegali juga didapatkan dari hasil pemeriksaan foto Rntgen thorax postero-anterior. Sedangkan untuk kriteria minor, pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas inferior, hepatomegali. Kemudian adanya dispnue deffort yang didapatkan dari hasil anamnesis. Prognosis terapi terhadap os berupa quo ad vitam dubia ad bonam didasarkan pada kondisi pasien yang cenderung stabil. Quo ad functionam malam didasarkan karena adanya kerusakan pada jantung pasien.

iv

DAFTAR PUSTAKA
1. Diamond JA, Phillips RA., 2005. Hypertensive Heart Disease. Vol. 28 (3) .

On International journal of obesity. Hypertension research available at http://www.nature.com/hr/journal/v28/n3/abs/hr200525a.


2. Chobanian, V, A., 2003. Seventh Report Of The Joint National Committee

On Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment Of High Blood Pressure. 42 (6): 1206-1252.
3. Jeffrey A. Cutler, J, A., at all. 2008. Trends in Hypertension Prevalence,

Awareness, Treatment, and Control Rates in United States Adults Between 1988 -1994 and 1999-2004. 52: 818-827.
4. Departemen Kesehatan. 2008. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007,

Jakarta hal. 110-285.


5. Levine, D, A., at all. 2011. Geographic and Demographic Variability in

20-Year Hypertension Incidence : The CARDIA Study. 57: 39-47.


6. Kannel WB, Cobb J., 1998. Left ventricular hypertrophy and mortality--

results from the Framingham Study. Cardiology. 81(4-5):291-8.


7. Yamasaki N, Kitaoka H, Matsumura Y, et al., 2003. Heart failure in the

elderly. Intern Med. 42(5):383-8.


8. Riaz K, Ahmed A, Talavera F., 2011. Hypertensive Heart Disease.

Medscape

reference

drug,

disease

and

procedure.

http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview.
9. Chobanian, V, A., 2003. Seventh Report Of The Joint National Committee

On Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment Of High Blood Pressure. 42 (6): 1206-1252.
10. Cardiol. H, J. 2010. Diagnostic Modalities of the Most Common Forms of

Secondary Hypertension.51: 518-529.


11. Bambang,S, dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V.

Jakarta: InternalPublishing. 1777-1778.

iv

12. Deschepper CF, B, Ganache., at all. 2002.In search of cardiovascular

candidate genes: interactions between phenotypes and genotypes. 39:332336.


13. Molkentin JD. 2004. Calcineurin-NFAT signaling regulates the cardiac

hypertrophic response in coordination with the MAPK. 63: 467475.


14. Chen MS, Xu FP, Wang YZ, et al. 2004. Statins initiated after hypertrophy

inhibit oxidative stress and prevent heart failure in rats with aortic stenosis. 37: 889896.
15. Boedhi, Darmojo., 2010. Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Balai

Penerbit FKUI. 348-351

iv