Infecciones Abdominales

Manejo de antibióticos en las
infecciones intra-abdominales
Clasificación de infecciones
intraabdominales
• Retroperitoneales
• Intraperitoneales (Peritonitis)
– Difusa
– Localizada
• Abscesos intraviscerales
• Abscesos perivisceras
Peritonitis Difusa
• Primaria
• Secundaria
• Terciaria
Peritonitis Primaria
• Sin perforación de víscera
• Sin fuente determinada
• Monomicrobiana
• Poco frecuente (1% - 2%)
• Niños
– cirrosis post-necrótica, síndrome nefrótico
• Adultos
– cirróticos, ascitis, otros (LES, hepatitis
crónica, metástasis, etc.)
• Etiología:
– Adultos:
• Enterobacterias (69%) E.coli, K.pneumoniae
• Otros microorganismos: S.pneumoniae,
Enterococo, S.aureus
– Cultivos de líquido peritoneal negativos
– Hemocultivos: 75% positivos
– Otras causas: M.tuberculosis, C.immitis,
N.gonorrhoeae, C.trachomatis
• Características clínicas:
– Fiebre
– Dolor abdominal
– Nauseas, vómitos, diarrea
– Dolor abdominal difuso
– Disminución de ruidos hidroaéreos
– Manifestaciones atípicas:
• Comienzo insidioso, febrícula, pocas
manifestaciones abdominales, descompensación de
enfermedad hepática
• Diagnóstico:
– Punción abdominal:
• ↓ proteínas (< 1g/dl)
• > 300 células/mm3
– 85% > 1000 células/mm3
– predominio PMN
– > 5000 células/mm3 posible peritonitis secundaria
• pH ↓ 7.35
• Lactato ↑ 25 mg/dl
• Gram: 50% negativo
• Cultivo: mayor sensibilidad inoculando 10 ml en
frasco hemocultivo
• Tratamiento:
– Empírico
– Antibióticos:
• Cefalosporinas 3º generación
• Aminopenicilina/inhibidores de β lactamasas
• Quinolonas
– Evitar aminoglucósidos
– Punción de control a las 48 hs
– Duración 10 – 14 días, evidencias a favor de 5 días
Peritonitis Secundaria
• Por contaminación de cavidad abdominal por:
– Contenido intestinal
– Material del tracto genito-urinario
• Causas:
– Perforación de úlcera péptica
– Traumatismo de útero
– Isquemia
– Ulceras por citomegalovirus
– Dehiscencia de anastomosis
– Endometritis asociada a dispositivo intrauterino
– Diverticulitis
– Apendicitis
– Otras
Flora microbiana del tracto digestivo
Nivel del Tracto Microorganismos
Gastrointestinal
Estomago •Cocos gram positivos

•Lactobacilos
•Candida spp
Intestino delgado •Similar a flora gástrica
alto •Variable en aclorhidria, obstrucción o disminución de la
motilidad
Ileon •E.coli
•Enterococo
•Anaerobios
Colon •B.fragilis, Bifidobacterium spp. (predominantes)
•Enterobacterias (E.coli)
•Otros MO: S.viridans, Klebsiella spp., Proteus spp.,
Enterobacter spp, C.perfringens.
• Síntomas:
– Dolor abdominal:
• ↑ con movimientos
• Desarrollo agudo o lento
• Puede localizarse durante la evolución
– Otros:
• Anorexia, nauseas, vómitos, escalofríos, distensión
abdominal, dificultad para orinar
• Signos:
– Abdomen tenso
– Dolor a la descompresión
– Rigidez de pared abdominal
– Timpanismo
– Ruidos hidroaéreos inicialmente aumentados,
luego disminuidos
– Fiebre elevada (baja en peritonitis química o
en sepsis avanzada)
• Diagnóstico:
– Laboratorio:
• Leucocitosis (↑ PMN y cayados) ó leucopenia
• Aumento de hematocrito y urea
• Hematuria, piuria
• Acidosis metabólica y respiratoria
– Imágenes:
• Radiografía simple de abdomen: distensión de
víscera hueca ó presencia de aire por debajo del
diafragma.
• Ecografía: útil para hipocondrio derecho,
retroperitoneo y pelvis.
• Tomografía axial computada: de elección, con
contraste oral y endovenoso.
Tratamiento
– Tratamiento Quirúrgico
– Tratamiento Médico
• Tratamiento de soporte
• Tratamiento antibiótico
Tratamiento quirúrgico
• Cirugía a cielo abierto:
– Descompresión de víscera hueca (colostomía)
– Cierre de perforación o resección segmentaria
– Drenaje de colección purulenta (↓ inóculo, remover
citokinas y adjuvantes)
– Lavado de cavidad con SS
– Colocación de drenajes en zonas declives o con tejido
desvitalizado
• Drenaje por punción de colecciones localizadas
• Drenaje laparoscópico
Tratamiento de soporte
• Drenaje gastrointestinal
• Reposición de líquidos y electrolitos
• Transfusiones
• Soporte respiratorio
Tratamiento antibiótico
• Objetivos:
– Control de bacteriemia
– Control de focos metastásicos
– Reducir el riesgo de formación de abscesos
– Prevenir la diseminación local de la infección
• Debe alcanzar concentraciones a nivel local que

le permitan:
– Superar los efectos del alto inóculo bacteriano

– Actuar a pesar de:
• lento metabolismo y tasa de replicación bacteriana
• bajo pH y potencial redox
• Presencia de tejido necrótico y productos bacterianos que
disminuyen actividad antibiótica
• Características I:
– Empírico
– Cobertura de B.fragilis y E.coli
– Efectivo, ↓ toxicidad, ↓ costo
– Tto inicial inadecuado ↑ mortalidad
– Regimen mas adecuado → controvertido
• Características II:
– Cultivos intraoperatorios de rutina → fines
epidemiológicos
– Considerar origen: comunidad vs nosocomial
– No necesidad de cubrir c/u de los MO aislados
– Regimenes de ATB combinados o monoterapia
Duración y vía de administración:
– Asociado a la cirugía
• antes, durante y después
– Duración 5 a 7 días
• variable con respuesta clínica, sepsis, gravedad, ↓ blancos
– 24 hs
• colecistitis, trauma penetrante, apendicitis
– Si persiste fiebre pensar en:
• Colecciones, persistencia de contaminación, infección
hospitalaria, peritonitis terciaria
– Inicialmente EV, rápido pasaje a VO
• Cloranfenicol:
– Activo frente a 99% de anaerobios patógenos
intraabdominales
– Toxicidad medular
• Reversible, dosis dependiente, efecto directo sobre
síntesis proteica a nivel mitocondrial, frecuente
• Fatal, rara, idiosincrática, anemia aplásica, 1:25000 –
1:40000, no relacionada a dosis puede aparecer
meses después
• Clindamicina:
– Activo frente a MO anaerobios incluyendo
B.fragilis, Clostridium spp, Peptococcus spp,
Fusobacterium spp con tasas de R variable
– Activo frente a algunos cocos gram positivos:
S.aureus, Streptococcus pyogenes
– Diarrea: 2% - 20% (50% C.difficile)
• Metronidazol:
– Activo frente a la mayoría de MO anaerobios
– Combinado con antibióticos activos frente a
bacilos gram negativos
– Droga de elección para tratamiento de colitis
pseudomembranosa
– Baja tasa de efectos adversos:
• Efecto disulfiram, trastornos gastrointestinales, rash
• Cefalosporinas:
– 1º y 2º generación no activas frente a anaerobios
excepto Cefoxitina (% creciente R en B.fragilis)
– Activas frente a bacilos gram negativos (BGN)
– 3º generación mayor espectro frente a
enterobacterias
– Cefepime activo frente a P.aeruginosa
– K.pneumoniae y otros BGN productores de beta
lactamasas de espectro extendido (BLEE)
inactivan cefalosporinas
• Beta lactámico + inhibidor de β lactamasas:

– Ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam,
amoxicilina/ácido clavulánico, amoxicilna/sulbactam
– Activos frente a anaerobios (incluyendo B.fragilis
productores de β lactamasas), E.coli, K.pneumoniae
– Piperacilina/tazobactam extiende espectro a
P.aeruginosa
– Utiles en monoterapia
• Carbapenems:
– Imipenem, Meropenem, Doripenem
– Administración endovenosa
– Amplio espectro de actividad incluyendo anaerobios
– Resistentes a la mayoría de las β lactamasas
– Utiles en monoterapia
– Ertapenem (diferencias con los anteriores):
• No activo frente a P.aeruginosa y A.baumanii
• Administración diaria (1g) IM ó IV
• Quinolonas:
– Activas frente a la mayoría de BGN aerobios
• (considerar R creciente de E.coli)
– Actividad frente a P.aeruginosa
• (considerar datos locales de sensibilidad)
– Requiere agregar agentes antianaeróbicos
• Aminoglucósidos:
– Activos frente a enterobacterias y P.aeruginosa
– Actividad dosis-dependiente
– Concentraciones séricas difíciles de predecir
– Estrecho rango terapéutico de concentraciones pico
– Habitualmente bajos niveles por temor a efectos
adversos y elevado volumen de distribución en pacientes
críticos
– Nefrotoxicidad
– Útiles en tratamientos cortos combinados
• Tigeciclina:
– Inhibe la síntesis proteica a nivel del ribosoma bacteriano
– Espectro:
• Cocos gram positivos aerobios (incluyendo Enterococo vancomicina
resistente, Staphylococcus aureus meticilino resistente)
• Bacilos gram negativos (incluyendo Acinetobacter spp y enterobacterias
productoras de BLEE. No es activo frente a P.aeruginosa).
• Anaerobios.
• Aprobado (FDA) para su administración en infecciones intraabdominales
complicadas.
• Efectos adversos: nauseas, vómitos y diarrea.
• Administración: endovenosa
Guías de tratamiento
• Basadas en:
– Estudios in vitro
– Estudios en animales
– Ensayos clínicos
Guías de tratamiento: IDSA 2004
Tipo de tto. Agente(s) Agente(s)
recomendados para recomendados para
infecciones leves a infecciones graves
moderadas
Monoterapia
Beta lactámico/inhibidor Ampicilina/sulbactam Piperacilina/tazobactam
de β lactamasa
Carbapenems Ertapenem Imipenem ó Meropenem
Tratamientos
combinados
Con Cefalosporinas Cefazolina ó Cefuroxime Cefalosporinas 3º o 4º +
+ metronidazol (MNZ) MNZ
Con Quinolonas Ciprofloxacina + MNZ Ciprofloxacina + MNZ
Levofloxacina + MNZ
Moxifloxacina + MNZ
Gatifloxacina + MNZ
Con Monobactams Aztreonam + MNZ
Peritonitis Terciaria
• Definición:
– Infección peritoneal persistente y difusa

– Pacientes graves con peritonitis secundaria
con falla al tratamiento +/- alteraciones del
sistema inmune
– Internación prolongada (incluyendo UCI)
– Tratamiento antibiótico previo
• Etiología:
– Mayoría monomicrobiana
– MO poco virulentos o no habituales
• Enterococo
• Candida spp
• Staphylococcus epidermidis
• BGN intrahospitalarios
– Requiere documentación microbiológica
• Evolución:
– Requieren laparotomías repetidas

– Mejor evolución si logran formar abscesos
– Focos a distancia o locales previos
atenuarían la respuesta inflamatoria del
peritoneo
– Mayor mortalidad que peritonitis secundaria
• Tratamiento:
– No existe un esquema ideal

– Medidas de soporte (↑ aporte calórico)
– Antibióticos dirigidos de acuerdo a
aislamiento
– Cirugía dirigida a controlar el foco y
limpieza minuciosa de la cavidad
– Si forma colecciones → drenaje por
punción
Absceso hepático
• Amebiano
– Causa mas frecuente en el mundo
• Bacteriano
– Más frecuente en países desarrollados
– 5º - 6º década de la vida
Absceso hepático piógeno
• Etiologías:
– Bacterianos: E. Coli, estreptococos y anaerobios
(S.aureus en niños)
• Cultivos:
– Hemocultivos: positivos en 50%
– Punción: desarrollo de MO en 80% - 90%
• Vías de acceso:
– Vía biliar: 40% - 50%, absceso múltiples,
monomicrobianos
– Circulación portal: apéndice, tubo digestivo por
pileflebitis
– Criptogénico: 25% a 40%
• Manifestaciones clínicas:
– Fiebre
– Escalofríos (días ó semanas de evolución)
– Dolor en hipocondrio derecho
– Tos
– Dolor pleurítico
– Hepatomegalia
– Diarrea (mas frecuente en abscesos amebianos)
• Diagnóstico:
– Aumento de FAL: 66%

– Leucocitosis: 80%
– Hemocultivos: 50% de recuperación de MO
– Ecografía (colección con o sin ecos en su interior)
Sensibilidad: 70% - 90%
– TAC (contraste oral y EV) áreas hipodensas,
sensibilidad 95%
• Tratamiento:
Drenaje (quirúrgico o por punción) + Antibióticos
• Cobertura antibiótica dirigida a enterobacterias

y anaerobios
• Duración 1 - 2 meses (2 semanas endovenoso)
• Curación > 88%
Absceso hepático amebiano
• Abscesos por E. Histolytica
• Tratamiento antibiótico:
– Metronidazol: 750 mg cada 8 hs por 7 a 10 días +
paromomicina
• Punción únicamente cuando:
– No hay respuesta al tratamiento antibiótico
– Localizaciones de lóbulo izquierdo
Absceso pancreático
• Abscesos pancreáticos, peripancreáticos o infección

de pseudoquistes
• En 8 - 10 % de pancreatitis aguda
• ↑ en pancreatitis grave (50%) que en formas leves
(2% - 3%)
• Más frecuente en pancreatitis biliares que en las
alcohólicas
• Formación en áreas de necrosis tisular pancreática y
peripancreática
• Mal delimitados, multiloculados
• Drenaje percutáneo dificultoso sobre todo en primera
etapa
• Riesgo de ruptura de vaso por erosión
• Agentes etiológicos:
– Bacilos gram negativos aerobios: E.coli y

Klebsiella spp y menos frecuentemente
Enterobacter, Pseudomonas y Proteus
– Cocos gram positivos: enterococo, otros
estreptococos y estafilococos
– Anaerobios.
• Manifestaciones clínicas:
– Persistencia de fiebre luego de pancreatitis

aguda
– Sindrome de respuesta inflamatoria
sistémica con falla multiorgánica
– Otras manifestaciones:
• Dolor
• Distensión abdominal
• Deterioro del estado general.
• Diagnóstico:
– Leucocitosis
– Anemia
– Otros parámetros alterados:
hiperglucemia, aumento de amilasa,
lipasa, LDH y transaminasas
– Ante la sospecha: tomar muestra por
punción aspiración con aguja fina guiada
por tomografía computada del tejido
pancreático comprometido.
• Tratamiento:
• Antibiótico dirigido a MO aislados
• Drenaje de las colecciones por vía

percutánea ó quirúrgico
Profilaxis o tratamiento antibiótico precoz:
• Considerar:
– Penetración en el tejido pancreático
– Concentración en relación a la CIM
• Antimicrobianos con mejores concentraciones en tejido
pancreático:
– Quinolonas
– Imipenem
– Ceftazidime
– Cefepime
– Metronidazol
– Clindamicina
– Cloranfenicol
– Doxicilina
– Fluconazol
• Distintos consensos sugieren administrar antibióticos
(imipenem o quinolonas junto con metronidazol) en casos
den necrosis pancreática severa

Infecciones Abdominales

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Judul Asli

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Manejo de antibióticos en las

Estomago •Cocos gram positivos

• Debe alcanzar concentraciones a nivel local que

– Superar los efectos del alto inóculo bacteriano

• Beta lactámico + inhibidor de β lactamasas:

– Infección peritoneal persistente y difusa

– Requieren laparotomías repetidas

– No existe un esquema ideal

– Aumento de FAL: 66%

Drenaje (quirúrgico o por punción) + Antibióticos

• Cobertura antibiótica dirigida a enterobacterias

• Abscesos pancreáticos, peripancreáticos o infección

– Bacilos gram negativos aerobios: E.coli y

– Persistencia de fiebre luego de pancreatitis

• Antibiótico dirigido a MO aislados

• Drenaje de las colecciones por vía

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