Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.

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MED RESUMOS 2010
NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA II
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
(Professora Mnica Rodrigues e Professor Jorge Garcia)
A cardi ol ogi a a especialidade mdica que se ocupa do
diagnstico e tratamento das doenas que acometem o corao, bem
como os outros componentes do sistema circulatrio.
O corao constitui, na realidade, duas bombas distintas: o
corao direito (que envia sangue pobre em O
2
para os pulmes) e o
corao esquerdo (que bombeia sangue rico em O
2
para os rgos
perifricos). Por outro lado, cada um desses coraes uma bomba
pulstil com duas cmaras, composta por trio e ventrculo. O trio
funciona, principalmente, como bomba de escorva para os
ventrculos. O ventrculo, por sua vez, fornece a fora principal que
impulsiona o sangue para a circulao pulmonar (pelo ventrculo
direito) ou para circulao pulmonar (pelo ventrculo direito).
Mecanismos especiais no corao produzem a ritmicidade
cardaca e transmitem potenciais de ao por todo o msculo
cardaco para gerar o batimento rtmico do corao.
FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO
O corao formado por trs tipos principais de msculos:
mscul o atrial, mscul o ventri cul ar e fi bras muscul ares
especi al i zadas excitatrias e condutoras. O msculo do tipo atrial
e ventricular contrai-se de forma muito semelhante do musculo
esqueltico, exceto pela durao da contrao, que bem maior. Por
outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito
fracamente, porque tm poucas fibrilas contrteis; porm, exibem
ritmicidade e velocidade de conduo varivel, formando um sistema
excitatrio que controla a propagao da contrao cardaca,
formando um sistema excitatrio (sistema de conduo) que controla
a ritmicidade da contrao cardaca.
A fibra muscular cardaca corresponde clula do msculo cardaco, que esta dividido nas seguintes camadas
(de fora para dentro): epi msi o, perimsio e endomsi o. Ela uma fibra estriada devido organizao dos
mi ofi l amentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos i ntercal ados (GAP Juncion), que se
originam de invaginaes da membrana da fibra.
A miosina um prottipo de uma molcula motora uma protena que converte energia qumica em forma de
ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais
organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados
miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contrteis, denominados
sarcmeros.
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Cada sarcmero exibe um bandeamento
caracterstico, dando fibra a sua aparncia estriada.
Este bandeamento resultado de uma parcial
sobreposio de dois distintos tipos de filamentos: os
filamentos fino e grosso. Cada sarcmero se estende
de uma linha Z a outra, e contm vrias bandas
escuras e zonas claras. Um sarcmero contm um
par de bandas I levemente coradas localizadas nas
extremidades externas, uma banda A mais
intensamente corada, localizada entre as bandas I, e
uma zona H, levemente corada, localizada no centro
da banda A. Uma linha M densamente corada est no
centro da zona H. As bandas I contm somente
filamentos finos, a zona H somente filamentos
grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da
zona H representa a regio de sobreposio e
contm ambos os tipos de filamento.
A contrao cardaca caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcmeros de actina e miosina que
compem as fibras cardacas, sendo necessrios trs fatores: excitao, ATP e ons clcio.
As fibras musculares organizam-se como trelias, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana
celular une-se uma as outras, formando j unes abertas, que permitem a passagem de ons de uma clula para a outra
com facilidade.
O msculo cardaco formado por muitas clulas individuais conectadas em srie, formando um si ncci o atrial
e ventri cul ar. O potencial de ao se propaga de uma clula para outra com facilidade, atravs dos discos intercalados.
SINCCIO MUSCULAR
Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme
e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um si ncci o, isto : um conjunto de clulas que se fundem,
perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica massa citoplasmtica multinucleada. Deste modo, as clulas
do sinccio cardaco so formadas por vrias clulas musculares cardacas inteconectadas de tal modo que, quando uma
dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula por
toda a trelia de interconexes.
Na verdade o corao formado por dois sinccios: o si ncci o atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o
si ncci o ventri cul ar, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os trios e os ventrculos. Quando o
impulso criado no nodo sinuatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o
sinccio ventricular. Ao contrrio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema
especializado de conduo chamado fei xe A-V. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de
acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco.
POTENCIAIS DE AO DA FIBRA MUSCULAR CARDACA
So variaes rpidas do potencial de repouso da fibra muscular
cardaca de negativo para um valor positivo. Essas variaes so causadas
pela abertura de dois tipos de canais: (1) rpido de Sdio voltagem dependente
e (2) lento de Clcio voltagem dependente. Este potencial de ao dividido
nas seguintes fases: despolarizao, potencial de Plat e repolarizao.
Primeiramente, o potencial de ao do msculo esqueltico
provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande nmero dos
chamados canai s rpi dos de sdi o, que permitem a entrada de uma
considervel quantidade de ons sdio para a fibra muscular esqueltica. Esses
canais so chamados de canais rpidos por permanecerem abetos durante
poucos dcimos de milsimos de segundo, fechando-se, logo em seguida,
abruptamente.
No msculo cardaco, o potencial de ao provocado pela abertura
de dois tipos de canais: (1) os mesmos canai s rpi dos de sdi o, como no
msculo estriado esqueltico, e (2) outra populao, inteiramente diferente, de
canai s l entos de cl ci o (canais clcio-sdio). Esta segunda populao tem
uma abertura mais lenta e, o que mais importante, permanecem abertos por
vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons
clcio e sdio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardaca,
o que mantm o perodo prolongado de despolarizao, causando o potenci al
de Pl at do potencial de ao.
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Em resumo, na despolarizao, ocorre a abertura de canais rpidos de sdio, associado abertura dos canais
lentos de clcio. O influxo de clcio inicia aps o fechamento dos canais de sdio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este
influxo de clcio inibe a abertura dos canais de potssio retardando a repolarizao por 0,2 a 0,3 segundos, que o
tempo de durao do Plat. Aps este tempo, os canais lentos de clcio se fecham e a repolarizao procede
normalmente, atravs do efluxo de ons potssio. A membrana no se repolariza imediatamente aps a despolarizao,
permanecendo a despolarizao em um plat por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarizao (Msculo
atrial plat de 0.2 s; Msculo ventricular plat 0.3 s).
O potencial de plat regula a contrao cardaca fazendo com que os trios se contraiam antes que os
ventrculos. O plat, em resumo, responsvel por:
Aumentar a durao do tempo da contrao muscular de 3 a 15 vezes mais do que no msculo esqueltico.
Permitir que os trios se contraiam antes da contrao dos ventrculos.
Manter uma assincronia entre a sstole atrial e a sstole ventricular
FASES DO POTENCIAL DE AO
FASE 0: Fase inicial de rpida despolarizao. Representa a abertura dos canais rpidos de Na+com grande
influxo para o interior da clula. representada por uma linha vertical ascendente.
FASE 1: uma pequena e rpida repolarizao. Representa o fechamento dos canais rpidos de Na+ e
abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da clula. representada por uma
pequena linha vertical descendente.
FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+com grande influxo de Ca+para o interior da clula.
Representada por uma linha horizontal representando a durao da contrao muscular (Plat). Ocorre durante
a fase do plat um efluxo lento de K+para o exterior da clula. Mesmo com a reserva de clcio existente no
retculo sarcoplasmtico, a concentrao muscular cardaca necessita de uma demanda de clcio extracelular a
mais, que transportada pelos tbulos T.
FASE 3: Incio da Fase de repolarizao. Representa a abertura dos canais lentos de K+com grande efluxo de
K+para o exterior da clula. Restabelece a diferena de potencial eltrico.
FASE 4: Fase final da repolarizao. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentraes inicas
so restabelecidas.
VELOCIDADE DE CONDUO
A velocidade de conduo do sinal excitatrio do potencial de ao nas fibras musculares atriais e ventriculares
de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esquelticas. A velocidade de conduo
no sistema de conduo especializado (fibras de Purkinje) de 4m/s, permitindo a rpida conduo do sinal excitatrio
pelo corao.
PERODO REFRATRIO
O perodo refratrio consiste no intervalo de tempo durante o qual um
estmulo eltrico no pode excitar uma rea j excitada do msculo cardaco. O
perodo refratrio normal do ventrculo de 0,25 a 0,30s, o que corresponde
durao do potencial de ao. Existe um perodo refratri o relativo de 0,05 s,
durante o qual o msculo fica muito mais difcil de ser excitado do que o normal,
podendo ser excitado por um sinal excitatrio muito intenso. O perodo
refratri o absol uto do msculo cardaco de 0,25 a 0,30 s.
Quando a regra imposta pelo perodo refratrio no obedecida, o
corao entra em arritmia.
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ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO
O termo acoplamento excitao-contrao refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas
do msculo de contraiam. Os tbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da
linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja
uma despolarizao do retculo endoplasmtico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que
os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons clcio para o mecanismo de contrao do miocrdio provm do lquido
extra celular. O retculo sarcoplasmtico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico.
O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao
origem dos ons clcios para o inicio da contrao. Alm dos ons clcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasmtico
(RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca
2+
tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial
de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma eficcia maior na
contrao da fibra cardaca.
A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo
atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos.
AUTOMATISMO
Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um
ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons
sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais
lentos de clcio, iniciando o potencial de ao.
As clulas capazes de auto-gerar estmulos esto localizadas no nodo sino-atrial (SA), no
nodo trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje.
CONDUTIBILIDADE
Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo
eltrico. Ocorre de maneira rpida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV
(ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e
ventricular, pelos discos intercalares.
CONTRATILIDADE
A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao princpio do
tudo ou nada.
EXCITABILIDADE
Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade
alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula.
OBS
1
: Efeito da freqncia cardaca sobre a durao da contrao. Quando a freqncia cardaca aumenta, a durao de cada
ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de
contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (distole). Na freqncia
cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqncia cardaca trs vezes
maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com freqncia muito
rpida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas
antes da contrao seguinte.
REGULAO DA FREQNCIA CARDACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO
A frequncia cardaca controlada diretamente
pelo sistema nervoso autnomo (SNA). O sistema nervoso
autnomo, de um modo geral, um componente do
sistema nervoso perifrico que inerva glndulas, msculo
liso e o prprio msculo cardaco.
Diferentemente do sistema nervoso somtico (que
inerva msculos estriados esquelticos e sensibilidade
cutnea), onde s um motoneurnio se estende do SNC
at os msculos, o SNA formado por dois tipos de
neurnios, chamados pr e ps-ganglionares.
O SNA pode ser dividido em simptico e
parassimptico, que se diferenciam anatomicamente e
funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso
simptico ativado em situaes de estresse (aumenta a
frequncia cardaca, por exemplo), enquanto que o
sistema nervoso parassimptico ativado em situaes
de repouso (diminu a frequncia cardaca, por exemplo).
Na ocasio, revisaremos alguns parmetros
bsicos sobre o SNA e, em especial, sua ao sobre a
funo cardiovascular.
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SISTEMA NEVOSO AUTNOMO SIMPTICO (SNA TRACO-LOMBAR)
O sistema nervoso simptico o responsvel por estimular aes que permitem ao organismo responder a
situaes de estresse, como a reao de l utar ou fugi r. Essas aes so: aumento da frequncia cardaca (efeito
cronotrpico positivo), aumento da contratilidade cardaca (efeito inotrpico positivo), vasoconstrio generalizada,
aumento da presso arterial, o aumento da secreo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentrao de acar
no sangue (glicemia) e da ativao do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automtica,
independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente, ele formado por dois grupos de neurnios pr e ps-ganglionares. Seus neurnios pr-
ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos nveis de T1 a L2. J os seus neurnios ps-
ganglionares se situam prximo a coluna vertebral (em gnglios pr-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o
SNA simptico apresente uma fibra pr-ganglionar curta e uma ps-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at
seu rgo alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr-ganglionares a aceti l col i na, j em suas fibras ps-
ganglionares a noradrenal i na. Ento, dois tipos de neurnios unem o SNC ao rgo efetor:
Neurnio Pr-ganglionar: corpo celular
localiza-se na coluna lateral da medula
espinhal (T1 L2) e a fibra pr-ganglionar
(curta) segue a um ganglio da cadeia
simptica paravertebral. So fibras
colinrgicas (secretam acetilcolina).
Neurnio Ps-ganglionar: corpo celular
localiza-se nos ganglios da cadeia
simptica e d origem a fibras ps-
ganglionares (longas) que se dirigem aos
rgos efetores. Formam fibras
adrenrgicas (secretam noradrenalina, na
maioria das vezes, inclusive para o corao).
Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simptico, que aumenta a frequncia
cardaca, aumentando, assim, o aporte sanguneo para o crebro (no intuito de permitir uma melhor fluncia na fisiologia
cerebral) e para os msculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simptico retarda os
movimentos peristalticos e o processo da digesto, desviando o sangue necessrio realizao desse processo para
rgos nobres, como o corao e o crebro.
OBS
2
: Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simptica aumenta o fluxo sanguneo para o corao
(promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo,
para que esta bomba envie suprimento arterial para necessrio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a
capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada
a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao entero-
gstrica, predispondo a congestes.
SISTEMA NEVOSO AUTNOMO PARASSIMPTICO (CRNIO-SACRAL)
Chama-se si stema nervoso parassi mpti co a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se
localizam no tronco cerebral (ncleos dos nervos cranianos, como o ncleo do Nervo Vago) ou na medula sacral
(segmentos S2, S3 e S4).
Assim como o sistema nervoso simptico, o parassimptico tambm apresenta uma via com dois neurnios:
Neurnio pr-ganglionar: o corpo celular
localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua
fibra longa, e chega a atingir os rgos
que inerva.
Neurnio ps-ganglionar: seu corpo
celular localiza-se prximo ou dentro da
vscera que inerva e, por esta razo, sua
fibra ps-ganglionar curta.
A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimptico geralmente perto dos rgos-alvo,
podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato
gastrointestinal).
As duas fibras do sistema nervoso parassimptico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a aceti l col i na, e os
receptores podem ser ni cotni cos ou muscarni cos.
Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimptica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a
presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para
o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para
uma possvel atuao futura do sistema nervoso simptico.
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TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO E RECEPTORES
As fibras nevosas simpticas e parasimpticas so classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor
liberado na fenda sinaptica:
Fi bras adrengi cas: secretam o neurotransmissor noradrenal i na (sua captao feita por receptores alfa e
beta).
Fi bras col i nrgi cas:
secretam o neurotransmissor
aceti l col i na (sua captao
se d por receptores
muscarnicos e nicotnicos).
Quanto aos receptores,
podem ser de trs tipos:
Receptor ni cotni co:
receptor para fibras
colinrgicas estimulado pela
nicotina, que capta ACh. Est
presente nos receptores das
fibras ps-ganglionares tanto
do SN simptico quanto do
parassimptico. Quanto aos
rgos alvo, esto presentes
apenas no msculo estriado
esqueltico (sistema nervoso
somtico).
Receptor muscarni co: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela muscarina, que tambm capta ACh.
Nos rgos alvo, esto presentes: glndula sudorpara (simptico), msculo liso e glndulas (parassimptico).
Receptor adrenrgi co: receptor para fibras adrenrgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois
tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).
OBS
3
: Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotnicos, ela secreta
para a corrente sangunea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%).
OBS
4
: Deve-se observar que na parede das artrias, h a presena de msculo liso (com
receptores alfa e beta adrengicos para o sistema nervoso simptico e muscarnicos para o
sistema nervoso parassimptico). Em situaes de estresse, quando h liberao de
noradrenal i na, se houver estimulao de receptores al fa, ocorre uma vasoconstri co,
enquanto que no corao, a noradrenal i na estimula receptores beta para aumentar a
frequncia cardaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metablica. J
nos brnquios, com ao da noradrenal i na e receptores beta, h uma broncodi l atao
para aumentar a demanda de O
2
.
RESUMO DA AO DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Em resumo, portanto, o corao apresenta receptores adrenrgicos 1 que, quando estimulados por fibras
simpticas ou pela adrenalina plasmtica (liberada pela medula da glndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo
e inotropismo positivos, isto : aumenta a frequncia cardaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem
ainda receptores muscarnicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimptico,
resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguneos agem como exceo quanto a inervao
autnoma: a musculatura dos vasos no recebe uma inervao dual, mas sim unicamente simptica. Eles no
apresentam inervao parassimptica, cabendo ao sistema nervoso simptico realizar efeitos de vasoconstrico
(diretamente no vaso, por meio dos receptores 1, que captam noradrenalina) e vasodilatao (indiretamente, por meio
da secreo de adrenalina pela glndula suprarenal, captada por receptores 2).
RGOS INERVAO SIMPTICA INERVAO PARASSIMPTICA
Corao 1 Cronotropismo e
Inotropismo positivos
(taquicardia).
M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia).
Vasos
sanguneos
1 (+ NA) Vasocontrico
2 (+Adrenalina) Vasodilatao
Receptores muscarnicos no endotlio (+ Ach) xido ntrico
(NO) Relaxamento (vasodilatao)
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CICLO CARDACO
o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contrao
atrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo
si noatri al (marcapasso natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um perodo
de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao se
esvazia:
Sstol e: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15
segundos.
Di stol e: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de
0,30 segundos.
O ciclo cardaco inicia-se com a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo
propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se
contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a
contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje,
ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos.
ECG E CICLO CARDACO
O eletrocardiograma (ECG) o parmetro clnico que
registra os potenciais eltricos gerados pelo corao durante
o ciclo cardaco e que so projetados na superfcie do corpo.
Esta captao se faz por meio de eletrodos localizados em
pontos estratgicos do trax, de modo que todo o corao
eletro-fisiologicamente observado. O registro de faz na
forma de um grfico, no qual destacamos:
Onda P: despolarizao dos trios (contrao atrial).
QRS: despolarizao ventricular (contrao
ventricular).
Onda T: repolarizao ventricular (relaxamento
ventricular).
Qualquer alterao nestas ondas, ou nos segmentos
entre elas refletem alteraes do funcionamento cardaco, e
pode revelar manifestaes patolgicas, como isquemia do
miocrdio ou sobrecarga das cmaras cardacas.
FUNCIONAMENTO DOS TRIOS COMO BOMBAS
Basicamente, o sangue flui de forma contnua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardaco)
para os trios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos pela simples
ao da gravidade, antes mesmo de acontecer contrao atrial. Ento, com a contrao atrial, acontece um enchimento
adicional dos ventrculos de 25%. Portanto, os trios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que
aumentam a eficincia do bombeamento ventricular (dbito cardaco) em at 25%.
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o atrio podem reduzir o dbito cardaco em 25%, o que
significa um volume considervel de sangue.
ESVAZIAMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A SSTOLE
O esvaziamento dos ventrculos durante a sstole se d por trs fases: contrao isovolumtrica, ejeo rpida e
relaxamento isovolumtrico.
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1. Perodo de contrao Isovolumtrica (isomtrica): No final da distole, com o incio da contrao
ventricular a presso intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porm ainda
no abrindo as semilunares. Eletricamente a sstole ventricular compreende o intervalo entre o incio do
QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sstole ventricular compreende o intervalo entre
o fechamento das VAV e a abertura da vlvulas semilunares. Por tanto, neste perodo, h um aumento
na tenso ventricular com a contrao ventricular, porm no ocorre ejeo de sangue visto que as
vlvulas semilunares ainda esto fechadas. As VAV se fecham quando a presso intraventricular excede
a presso nos trios. Nesta fase o volume intraventricular no aumenta, porm, sua presso aumenta
rapidamente ate atingir a presso na aorta e pulmonar.
OBS
5
: O impulso eltrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos at o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrculos
se contraiam da ponta (pice do corao) para a base. No ECG, essa fase representada pelo QRS, que significa a despolarizao e
contrao ventricular, caracterizando o incio da sstole.
2. Perodo de ejeo: Com o aumento da presso intraventricular, as vlvulas semilunares se abrem nesta
fase e o sangue ejetado durante a contrao ventricular. Com a contrao ventricular, a presso
intraventricular ultrapassa a presso das grandes artrias, abrindo as vlvulas semilunares. Grande
quantidade de sangue flui dos ventrculos para as grandes artrias, com rpida diminuio do volume e
presso intraventricular. Com a sada de sangue para as grandes artrias, a presso intraventricular
reduz at torna-se menor que a presso diastlica das grandes artrias, resultando no fechamento das
vlvulas semilunares. Depois de atingir o pico de presso ventricular, o fluxo sanguneo de sada dos
ventrculos diminui ainda mais, com diminuio do volume intraventricular (volume sistlico final).
Quando a presso intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artrias, o fluxo de retorno das
grandes artrias fecha as vlvulas semilunares.
OBS
6
: No ECG, o perodo de ejeo compreende o intervalo entre o final do QRS e o trmino da onda T.
3. Perodo de relaxamento isovolumtrico (isomtrico): No incio desta fase as vlvulas AV esto fechadas
e as vlvulas semilunares esto fechadas. As vlvulas AV ainda esto fechadas, porm os trios esto com
seu volume e presso aumentados. A presso intraventricular continua caindo bruscamente at atingir um
valor prximo da presso atrial. O volume intraventricular diminui um mnimo (volume sistlico final).
OBS
7
: No ECG, no existe deflexo no ECG. O perodo de relaxamento isovolumtrico representado pelo final da
onda T.
ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS DURANTE A DISTOLE
Durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos trios, devido ao fechamento das vlvulas A-V.
Portanto, to logo que termina a sstole e as presses ventriculares caem para seus baixos valores diastlicos, as presses
moderadamente aumentadas nos trios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rpido de sangue
para os ventrculos.
Esse perodo de enchimento rpido dura cerca do primeiro tero da distole. Durante o tero mdio da distole, somente
pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrculos (sangue que continua a desaguar das veias para os trios,
passando dos trios diretamente para os ventrculos). Durante o ltimo tero da distole, os trios se contraem e do o impulso
adicional ao influxo de sangue para os ventrculos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrculos durante cada ciclo
cardaco).
Em resumo, tem-se trs fases durante o enchimento dos ventrculos durante a distole:
1. Fase de Enchimento rpido: ao final da sstole, aps a fase de ejeo, h uma diminuio da presso
intraventricular com o fechamento das vlvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no
trio flui rapidamente para o ventrculo. Representa o primeiro 1/3 da distole. O volume sanguneo
dentro do ventrculo aumenta rapidamente, porm a presso no eleva-se o bastante para abrir VS.
OBS
8
: No ECG, representado pelo inicio da linha isoeltrica aps a onda T.
2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no trio flui lentamente para o ventrculo, durante o 1/3 mdio da
diastole. O volume sanguneo dentro do ventrculo aumenta lentamente, porm a presso no se eleva o bastante para abrir
VS. uma fase de enchimento lento dos ventrculos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrculos.
OBS
9
: No ECG, corresponde ao trmino da linha isoeltrica aps a onda T.
3. Sstole Atrial: Antes da sstole atrial o sangue fluiu passivamente dos trios para os ventrculos pelas
vlvulas AV abertas. Os trios se contraem para encher os ventrculos antes da contrao ventricular.
Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguneo dentro dos ventrculos aumenta, bem como a
presso, porm no o bastante para abrir as vlvulas semilunares. Representa o volume diastlico final.
OBS
10
: O impulso eltrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarizao e contrao dos trios. A onda P
representa a despolarizao atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarizao do NAV. Este atraso
na conduo permite o enchimento completo dos ventrculos com a contrao atrial.
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9
FUNO DAS VLVULAS
As vlvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos
ventrculos para os trios durante a sstole, e as vlvulas semilunares (vlvulas
artica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artrias aorta e pulmonar para
os ventrculos, durante a distole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente,
sendo reguladas pelo gradiente de presso e sentido do sangue impostos elas.
Os msculos papilares, que se prendem as vlvulas A-V pelas cordas
tendneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao
contrrio do que poderia esperar, eles no ajudam no fechamento das vlvulas. Em
vez disso, eles puxam os folhetos das vlvulas para dentro do ventrculo no
momento da sstole, impedindo seu abaulamento para os trios durante a contrao
ventricular.
OBS
11
: Se a corda tendnea rompida, ou se um dos msculos papilares ficar
paralisado, ocorre prolapso de vlvula, predispondo ao refluxo sanguneo ventrculo-
atrial, o que pode causar incapacidade cardaca grave, ou at mesmo, letal.
As vlvulas semilunares pulmonar e artica funcionam de modo muito diferente das vlvulas A-V. Primeiro,
as presses altas nas artrias, ao fim da sstole, provocam o fechamento abrupto das vlvulas semilunares, quando
comparadas com o fechamento bem mais suave das vlvulas A-V. Segundo, em razo de seus orifcios menores, a
velocidade de ejeo do sangue, pelas vlvulas artica e pulmonar, muito maior que pelas vlvulas A-V, com orifcios
maiores. Alm disso, as vlvulas A-V esto fixadas por cordas tendneas, o que no ocorre com as semilunares. Estas
se abrem quando o sangue, que foi ejetado do corao, tende a voltar por gravidade.
BULHAS CARDACAS E BOMBEAMENTO CARDACO
Quando se ausculta o corao com o estetoscpio, no se ouve a abertura das vlvulas, pois esse um
processo que se desenvolve com relativa lentido e que normalmente no produz sons. Entretanto, quando as vlvulas
se fecham, os folhetos das vlvulas e os lquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as
direes pelo trax.
Quando os ventrculos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das vlvulas A-V. A
vibrao de timbre grave e relativamente longo e contnuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardaca (B1).
Quando as vlvulas artica e pulmonar se fecham, ao final da sstole, ouve um estalido rpido, porque essas vlvulas
se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve perodo. Esse som chamado de segunda
bulha cardaca (B2).
REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO
Quando se est em repouso, o corao bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante
exerccios intensos, o corao pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume.
Os mecanismos bsicos pelos quais o volume bombeado pelo corao regulado so (1) regulao cardaca
intrnseca do bombeamento, em resposta s variaes no volume de sangue que flui para o corao e (2) controle de
frequncia cardaca e da fora do bombeamento pelo sistema nervoso autonmico.
REGULAO INTRNSECA DO BOMBEAMENTO CARDACO MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto determinada, quase que completamente, pelo
volume de sangue que flui das veias para o corao, o que chamado de retorno venoso. Isto , o corao
automaticamente bombeia sangue para as artrias sistmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.
Essa capacidade intrnseca do corao para se adaptar aos volumes variveis de sangue que chega chamado
de mecanismo cardaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o msculo distendido durante seu enchimento,
maior a fora de contrao e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse
mecanismo : dentro dos limites fisiolgicos, o corao bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o
represamento excessivo de sangue nas veias.
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10
CONTROLE CARDACO PELOS NERVOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS
Como vimos anteriormente, a eficincia do bombeamento cardaco tambm controlada pelos nervos
simpticos e parassimpticos que abundantemente inervam o corao. Para determinado valor de presso atrial, a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (dbito cardaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela
estimulao simptica. Ao contrrio, esse dbito pode ser reduzido para at zero, ou quase zero, pela estimulao vagal
(parassimptica).
Exci tao do corao pel os nevos si mpti cos: a estimulao
simptica responsvel por aumentar a frequncia cardaca de 70
batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 bat/min). Este
estmulo aumenta ainda a fora da contrao cardaca, elevando,
assim, o volume de sangue bombeado e a presso de ejeo. Por
outro lado, a inibio do sistema nervoso simptico pode ser usada
para diminuir o bombeamento cardaco, em grau moderado. O
mecanismo da estimulao simptica provoca efeitos contrrios
estimulao vagal: o hormnio norepinefrina aumenta a
permeabilidade da fibra aos ons sdio e clcio. No nodo sinusal, o
aumento da permeabilidade ao sdio produz um potencial de
repouso positivo, acelerando a auto-excitao, aumentando assim
a frequncia cardaca. O aumento da permeabilidade aos ons
clcio responsvel pelo aumento da fora contrtil do msculo
cardaco.
Esti mul ao parassi mpti ca (vagal ) do corao: a estimulao
vagal intensa e contnua do corao pode interromper os
batimentos cardacos por alguns segundos. Alm disso, a
estimulao vagal intensa pode diminuir a fora de contrao
cardaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais esto dispostas
mais para os trios do que para os ventrculos (local onde a
contrao cardaca efetivamente ocorre). Isso explica o efeito da
estimulao vagal, que diminui, principalmente, a frequncia
cardaca, em vez de reduzir a fora de contrao cardaca. O
mecanismo da estimulao vagal se d por meio da liberao de
acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade das
membranas das fibras ao potssio, permitindo seu vazamento para
fora da clula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade),
fazendo com que o tecido excitvel fique muito menos excitvel.
EFEITO DOS ONS CALCIO E POTSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDACO
Os ons potssio tm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ao, enquanto os
ons clcio exercem efeito importante na ativao do processo de contrao muscular. Portanto, espera-se que as
concentraes desses dois ons, no lquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardaco.
Efei to dos ons Potssi o: o excesso de potssio nos lquidos extracelulares faz com que o corao fique
dilatado e flcido, reduzindo a frequncia cardaca. Grande quantidade, tambm, pode bloquear a conduo do
impulso cardaco dos trios para os ventrculos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta
concentrao de potssio, nos lquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras
cardacas. medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial tambm diminui, tornando
a contrao cardaca progressivamente mais fraca.
Efei to dos ons Cl ci o: o excesso de ons clcio causa efeitos quase exatamente opostos aos ons potssio,
fazendo com que o corao entre em contrao espstica. Isso causado pelo efeito direto dos ons clcio na
excitao do processo contrtil cardaco. Inversamente, a deficincia de clcio causa flacidez cardaca, similar
ao efeito do excesso de potssio. Entretanto, afortunadamente, os nveis de on clcio no sangue, normalmente,
so regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo.
DBITO CARDACO
o volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso em litros/minuto. Seus
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por minuto. proporcional a
superfcie corprea.
Dbi to Cardaco = Dbi to Si stl i co x Freqnci a Cardaca
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O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l /mi n.
OBS
12
: Para indivduos obesos com insuficincia cardaca, recomendvel a eles perder peso para no sobrecarregar o
corao: com o excesso de tecido adiposo, o corao dever trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente
(alm do efeito aterognico nas artrias de uma dieta hipercalrica).
OBS
13
: Na insuficincia da cmara cardaca esquerda (dbito sistlico), para compensar a reduo do dbito cardaco,
h um aumento da frequncia cardaca.
VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao
humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora
com que a fibra se contrai (contrati l i dade cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pr-
carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo particiopa de
um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada
minuto).
VDF Volume Diastlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da distole. O enchimento
ventricular funo do retorno venoso e da conduo da distole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF
tambm aumenta.
VSF Volume Sistlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo aps a sistole. O esvaziamento do ventrculo
funo da fora de contrao ventricular.
O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); a contrati l i dade mi ocardi ca.
Pr-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocrdio no fim da distole e logo antes da sstole.
Clinicamente, est relacionado ao volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam
possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga pode significar hipovolemia. Fatores
que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de
Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue,
albumina, calas MAST (meias-cala de compresso pneumtica que aumentam a presso nos membros
inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao,
dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).
OBS
14
: A viscosidade do sangue aumenta a ps-carga, dificultando o dbito cardaco. Este um dos motivos que faz
com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematcrito (como um meio
que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O
2
), alm do fato de que a nicotina causa
vasoconstrico.
Contrati l i dade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos,
balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao
simptica (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpricos positivos (digitalis,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1.
Vol ume Si stl i co = VDF - VSF
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12
OBS
15
: Agentes i notrpi cos posi ti vos aumentam a fora de contrao, e agentes i notrpi cos negati vos diminuem a
fora de contrao, mas no influenciam diretamente na freqncia cardaca (fator cronotrpico)
CONTROLE DA FREQUNCIA CARDACA
O controle da freqncia cardaca, como j foi discutido, feito por meio do Sistema Nervoso Autnomo:
Si mpti co: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo (freqncia
cardaca). Os principais neurotransmissores mediadores so a noradrenalina e adrenalina. A estimulao pelo
SNA simptico ativada por situaes estressantes, ansiedade, excitao ou exerccio.
Parassi mpti co: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de conduo e o cronotropismo. A
estimulao pelo SNA parassimptico mediado pela acetilcolina (ACh).
A regulao intrnseca da freqncia cardaca feita por baroreceptores e quimioreceptores aorticos.
Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotdeos. Estiramentos na parede arterial enviam estmulos ao
centro vasomotor, aumentando ou at diminuindo a freqncia cardaca.
Qui mi oreceptores aorticos: mudanas no pH, PaCO
2
e PaO
2
causam aumento ou diminuio da freqncia
cardaca e respiratria.
O centro cardaco regul atri o possui dois subcentros: o centro inibitrio que reduz a freqncia cardaca (por
meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqncia cardaca (por meio da diviso simptica do SNA).
FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAO DO DC
REGULAO HUMORAL DA CIRCULAO
A regulao bioqumica da circulao refere-se regulao por substncias, secretadas ou absorvidas, nos
lquidos corporais, como hormnios e ons. Algumas dessas substncias so formadas por glndulas especiais e, a
seguir, so transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras so formadas em reas teciduais e s produzem efeitos
circulatrios locais.
AGENTES VASOCONSTRICTORES
Norepi nefri na e Epi nefri na: a norepinefrina um hormnio vasoconstritor particularmente poderoso. A
epinefrina tem menor potncia e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatao (como o que ocorre para dilatar
as artrias coronrias durante aumento da atividade fsica). Quando o SNA simptico estimulado, durante um
estresse ou exerccio fsico, as terminaes nervosas liberam norepinefrina, que excita o corao, as veias e
artrias. Alm disso, fazem com que a glndula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no
sangue.
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Angi otensi na: uma das mais potentes substncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em
contrair, fortemente, as pequenas arterolas, aumentando a resistncia perifrica total, com consequente
elevao da presso arterial. Devido a esse efeito, alm de vrios efeitos da angiotensina sobre os rins e o
crtex da supra-renal, esse hormnio desempenha papel fundamental na regulao da presso arterial por meio
do si stema reni na-angiotensi na.
Vasopressi na: tambm denominado de hormnio antidiurtico, ligeiramente mais poderosa que a
angiotensina como constritora. A vasopressina formada no hipotlamo, mas transportada corrente sangunea
pela hipfise posterior. Ela secretada, principalmente, aps quadros de hemorragias graves, na tentativa de
restabelecer a presso arterial perdida devido hipovolemia. Alm disso, a vasopressina desempenha funo de
suma importncia para aumentar, acentuadamente, a reabsoro de gua no sangue, a partir dos tbulos renais.
Endotel i na: outra substncia de elevado poder constritor. Aps graves leses do vaso sanguneo, ,
provavelmente, a subsequente liberao local de endotelina e a vasoconstrico que impede a ocorrncia de
sangramento extenso em determinadas artrias de pequeno calibre.
AGENTES VASODILATADOES
Bradi ci ni na: substncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatao, so formadas no sangue e
nos lquidos teciduais de alguns rgos. So pequenos peptdeos que provocam intensa dilatao arteriolar,
bem como aumento da permeabilidade capilar.
Hi stami na: liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles esto lesados ou sofrem
inflamao ou reao alrgica. A maior parte da histamina liberada provm dos mastcitos nos tecidos lesados e
dos basfilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arterolas e, como a bradicinina,
tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e
de protenas plasmticas no tecido. Em casos patolgicos, a dilatao arteriolar e o aumento da porosidade
capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiamna formao de edemas.
EFEITOS DE ONS E OUTROS FATORES QUMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR
Muitos ons diferentes e outros fatores qumicos podem causar dilatao, ou constrio, dos vasos sanguneos
locais, porm, a maioria exerce pouco efeito na regulao global da circulao.
O aumento da concentrao de ons cl ci o provoca vasoconstrio. Isso decorre do efeito geral do clcio sobre
a estimulao da contrao do msculo liso.
O aumento da concentrao de ons potssi o provoca vasodilatao. Isso decorre da capacidade dos ons
potssio de inibir a contrao dos msculos lisos.
O aumento da concentrao de ons magnsi o causa vasodilatao pronunciada, visto que esses ons
geralmente inibem a musculatura lisa.
Os nicos nions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguneos so o acetato e o ci trato, que
produzem, ligeiro grau de vasodilatao.
O aumento da concentrao de ons hi drogni o (diminuio do pH) o provoca dilatao das arterolas,
enquanto a reduo causa constrio arteriolar. A reduo intensa causa dilatao.
O aumento da concentrao de di xi do de carbono provoca vasodilatao moderada na maioria dos tecidos,
porm vaso dilatao pronunciada no crebro. O CO
2
, ao atuar sobre o centro vasomotor do crebro, exerce
efeito indireto extremamente potente, transmitido atravs do sistema nervo simptico vasoconstrictor, causando
vasoconstrio disseminada por todo corpo.
FUNES ESPECIAIS DA CIRCULAO SISTMICA: ARTRIAS, VEIAS E CAPILARES
PULSAES DA PRESSO ARTERIAL
Quando ocorre o batimento cardaco, ou seja, a sstole ventricular, ocorre o enchimento das artrias. Isso gera
fluxo sanguneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sstole e pulsos sem fluxo na distole). Distensibilidade e
resistncias das artrias causamreduo das pulsaes da presso a zero nos capilares com fluxo sanguneo continuo.
Com isso, ocorre diminuio dos pulsos comfluxo contnuo de sangue.
OBS
16
: Esta distensibilidade importante para o fluxo sanguneo acontecer de forma estacionria. Em casos de
ateroscl erose, em que h depsitos de placas de gordura (ateromas) na tnica intima das artrias, acontecemreaes
qumicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a
resistncia perifrica devido a perda da complacncia (amortecimento) arterial.
TRANSMISSO DOS PULSOS DE PRESSO
A sstol e ventri cul ar, momento em eu h ejeo de sangue na aorta com distenso proximal, representa o
maior foco da presso arterial. A frente de onda de distenso progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de
distenso progride por vasos menores, h um amortecimento dos pulsos de presso. A pulsao perceptvel da artria
radial, por exemplo, reflete a presso arterial na aorta, obedecendo, claro, as devidas propores.
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Isso causa da resistncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir
para diante frente da onda do pulso) e da complacncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do
pulso).
MTODO DE AUSCULTA DAS PRESSES SISTLICA E DIASTLICA
H duas maneiras de verificao da PA: di reta (acoplando-
se diretamente, a uma artria dissecada, um manmetro de
mercrio) e i ndi reta (tradicional, atravs do manguito e do
estetoscpio). Para essa medida, toma-se como referncia os sons
de Korotkoff e o relgio (servindo de manmetro de mercrio).
Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do
brao com o intuito de exercer presso sobre ele, comprimindo a
artria braquial. O resultado a ocluso da prpria artria,
chegando um ponto que a luz arterial totalmente fechada,
parando o fluxo. Aps isso, abre-se a vlvula da pra, fazendo com
que a regio da artria que estava estrangulada permita a
passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo
turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff),
produzindo uma presso aproximadamente igual sistlica. Com a
continuao da abertura da artria, a velocidade vai diminuir,
fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse
ponto em que os sons desaparecem, marca-se a presso
diastlica.
Em sntese, tem-se:
Primeiro som (P
mx
): PRESSO
manguito
PRESSO SISTLICA
Segundo som (P
min
): PRESSO
manguito
PRESSO DIASTLICA
A presso si stl i ca a presso mxi ma, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a presso
di astl i ca a presso mni ma, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo
critrios da Organizao Mundial da Sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica
estando maior ou igual a 90mmHg, j estamos diante de um quadro de hi pertenso.
A PA mdia corresponde mdia de todas as presses por um determinado intervalo de tempo. A PA mdia
mais prxima da presso diastlica. 60% da PA mdia determinada pela PAD e 40% pela PAS.
PRESSO ARTERIAL MDIA
A presso arteri al mdi a a principal responsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia
(PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).
PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAO SANGUNEA
Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direo ao corao. Atualmente,
as veias so descritas como reservatrios sanguneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou
grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulao sistmica. A bomba venosa (corao
diastlico de Barlon), compresso venosa causada pela contrao muscular, tem a capacidade de impelir o sangue para
frente regulando o retorno venoso e o dbito cardaco. Uma das principais bombas venosas a bomba da panturri l ha.
PRESSO VENOSA CENTRAL
a presso equivalente presso no trio direito. O sangue de todas as veias sistmicas flui para o AD. So
determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendncia do sangue de retornar ao AD. O valor normal
de 0 mmHg.
A PVC aumenta em casos de insuficincia cardaca grave e/ou infuso sangunea volumosa. O limite inferior da
PVC de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardaca (Dbito Cardaco elevado) ou diminuio do volume
sangneo (desidratao).
Em grandes veias ou veias distendidas, h pouca resistncia ao fluxo sangneo. A resistncia venosa ao fluxo
sangneo pode ocorrer em alguns trechos com tendncia ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC:
Veias do brao (angulao aguda), Veias do pescoo (presso atmosfrica) e Veias abdominais (presso dos rgos e
prpria presso intra-abdominal).
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Quando a PVC est acima de 0 mmHg, significa acmulo de sangue no trio direito. Esse acmulo transmitido
retrogradamente para as veias com distenso das mesmas e aumento da presso. Com isso, a presso venosa
perifrica aumenta: PAD 4-6 mmHg.
VEIAS COMO RESERVATRIOS
60% de todo o sangue do sistema circulatrio esto nas veias (reservatrio venoso). Perda de sangue causa um
reflexo nervoso no seio carotdeo, desencadeando um reflexo simptico, que por sua vez, causa uma constrio venosa,
mantendo a presso mesmo comat 20% de perda sangunea.
Os reservatrios especficos de sangue no sistema circulatrio (citados a baixo) so rgos que se contraem,
por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a
homeostase, principalmente, do msculo cardaco e do crebro.
Bao (100ml)
Fgado (200 a 300ml)
Grandes veias abdominais (300ml)
Plexos venosos cutneos (400ml)
Corao (50 a 100ml)
Pulmes (100 a 200ml)
PRESSO HIDROSTTICA NO SISTEMA VASCULAR
a presso resultante do peso da gua. Ocorre devido ao peso do sangue
nos vasos. Em posio ortosttica, a PAD 0 mmHg (o corao bombeia todo o
excesso de sangue para as artrias que tende a se acumular no AD). A presso
hidrosttica nos ps =+90 mmHg devido ao peso hidrosttico do sangue nas veias
entre o corao e os ps.
A contrao muscular, ao causar compresso das veias, realiza uma
propulso do sangue, minimizando os efeitos da presso hidrosttica. As vlvulas so
responsveis pelo direcionamento do sangue ao corao, sem que haja refluxo. A PV
nos ps de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ao da
bomba da panturrilha. Em P, a bomba venosa no funciona e em 30s, a PV sobe
para 90 mmHg, com aumento da presso capilar e extravasamento de liquido para o
interstcio causando o edema, com diminuio do volume circulante.
OBS
17
: Quando um indivduo fica em posio ortosttica por um tempo excessivo,
pode ser que haja uma falncia das vlvulas venosas devido ao aumento excessivo da
presso hidrosttica, das presses venosa e capilar. Isso causa um extravasamento
de lquido para o interstcio, gerando edema, difuso inadequada de substncia,
msculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada.
OBS
18
: A medi o di reta da PVC se faz por meio da introduo de cateter (Swan-Gans) na veia subclvia/jugular
interna at o trio direito. Pode-se fazer uma conexo do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs.
MICROCIRCULAO
na microcirculao onde ocorremas mais importantes funes da circulao: transporte de nutrientes pra os
tecidos; remoo dos produtos de excreo celular; troca de nutrientes; e a coleta de catablitos.
Arterol a Metarterol a Capi l ares Vnul as
Arterolas - musculares (dimetro varivel)
Metarterola - tnica muscular intermitente
Esfncter pr-capilar (regulao do fluxo)
Capilares verdadeiros (s/ msculo) e preferenciais (c/ msculo)
Vnulas - tnica muscular +fraca
OBS
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: A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares um
produto da contrao das metarterolas e esfncteres pr-capilares. A abertura e
fechamento das metarterolas e esfncteres dependem do nvel de O2 tecidual: como o
msculo liso necessita de oxignio para permanecer contrado, pode-se admitir que a fora
de contrao dos esfncteres ir aumentar com o aumento na concentrao de O2. Como
conseqncia, quando a concentrao de oxignio no tecido aumenta acima de um
determinado nvel, os esfncteres pr-capilares se fecham at que as clulas teciduais
consumam o excesso de oxignio. Entretanto, quando o excesso de oxignio utilizado, e
sua concentrao cai para nvel suficientemente baixo, os esfncteres abrem-se mais uma
vez, dando incio a novo ciclo.
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
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CONTROLE EM LONGO PRAZO DA PRESSO ARTERIAL PAPEL DOS RINS
SISTEMA RENAL-LIQUDO CORPORAL
O volume do liquido extracelular determinado pelo equilbrio
entre a ingesto e a excreo de gua e sdio. A ingesto de gua e
sal determinada por hbitos pessoais mais do que por mecanismos
fisiolgicos de controle (o que explica a necessidade da reduo do sal
na dieta de hipertensos).
Os rins so os rgos responsveis pela regulao do volume
extracelular, que deve adaptar sua excreo de gua e sal para
contrabalanar a ingesto de gua e sal (equilbrio dinmico). A
excreo renal dessas duas substncias determinada pela ingesto
delas. Existe um equilbrio entre a ingesto de gua e a excreo na
forma de urina.
O mecanismo mais potente para o controle do volume sanguneo e do volume do liquido extracelular o da
presso arterial sobre a excreo de gua e sdio pelo rim: di urese de presso e natri urese de presso. Esse
feedback entre os rins e o sistema circulatrio importante para a regulao a longo prazo da presso arterial: quando a
presso est elevada, os rins excretam gua diminuindo a volemia; quando a presso est baixa, os rins reabsorvem
gua para elevar a volemia.
O equilbrio entre a excreo e a i ngesto de gua:
PRESSO ARTERIAL X DBITO URINRIO
A di urese de presso resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtrao glomerular), aumento
do dbito urinrio e equilbrio do LEC (lquido extra-celular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excreo de gua
pelos rins.
A natri urese de presso resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equilbrio
do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excreo de sdio.
SISTEMA RENAL-LQUIDO X CONTROLE PA
O rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de lquido do corpo, controlando a presso arterial,
mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando h aumento do volume circulante, h um
aumento do DC (que depende do retorno venoso pr-carga e da ps-carga) e da PA. Isso faz aumentar o dbito
urinrio, proporcionando a perda de lquido e a diminuio do DC e da PA.
Esse mecanismo (funo cardaca x funo renal) importante ser observado antes de se infundir soro ou
qualquer tipo de lquido em um paciente com hipovolemia, tendo uma ateno especial para se esses dois sistemas
esto funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insuficincia cardaca e renal, por exemplo, ao aumentar o
volume circulante por meio de uma infuso de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar.
Em condies normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o corao se adapta ao grande
retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese.
PRESSO ARTERIAL E PONTO DE EQUILBRIO
Existe um pont o de equi l bri o, em que o dbito urinrio igual a
ingesto de gua e sdio. O cruzamento das linhas de dbito urinrio e
ingesto de gua e sal acontece quando a presso arterial mdia de 100
mmHg. Quando o rim no consegue eliminar o excesso de sdio e gua, a
PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando o ponto de
equilbrio perdido, o organismo sempre lana mo de mecanismos que
restabelecem esse equilbrio por meio do principio do ganho infinito.
Quando a presso arterial est acima do ponto de equilbrio, como,
por exemplo, com 150 mmHg, o dbito urinrio desse indivduo deve ser 3
vezes maior que a ingesto, para que haja perda de lquido e a diminuio
do volume circulante. Por bal ano negati vo, h uma diminuio da PA,
retornando ela ao ponto de equilbrio.
1. Aumento da ingesto gua
2. Aumento do LEC
3. Aumento do DC
4. Aumento do PA
5. Aumento da diurese
1. Aumento da excreo gua
2. Diminuio da PA renal
3. Secreo de RAA-HAD
4. Aumento do PA
5. Aumento da reabsoro de gua e
sal renal
6. Diminuio da diurese
7. Aumento da sede
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
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Quando a presso arterial est abaixo do ponto de equilbrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o dbito
urinrio menor que a ingesto. Isso acontece para que haja uma reteno de lquido e um aumento do volume
circulante. Por bal ano posi ti vo, h um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilbrio.
OBS
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: Ganho Infi ni to: a volta da presso arterial ao ponto de equilbrio o princpio do ganho infinito para o controle
da presso arterial pelo mecanismo renal-lquido corporal.
ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILBRIO
Alterao de um ou ambos determinantes do nvel da presso arterial em
longo prazo, a curva de DU e linha de ingesto, altera a presso arterial para o
novo nvel de equilbrio, no qual essas duas curvas se cruzam.
Por exemplo, em casos de anormalidade renal, h um desvio da curva de
DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilbrio para 50 mmHg. Com o
desvio da curva de DU, a presso arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o
equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal, no alterando o volume do
LEC.
A ingesto aumentada de gua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE
para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingesto, a presso arterial eleva-se
para 160 mmHg para manter o equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e
sal, no alterando o volume do LEC.
OBS
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: Quando o indivduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade
plasmtica, o que estimula o centro da sede e a secreo de hormnio antidiurtico,
reabsorvendo gua nos tbulos renais para reter mais gua. Isso gera um aumento do
volume sanguneo, que aumenta o DC e a PA.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)
Alm da capacidade de controlar a PA por meio de alteraes do volume do liquido extracelular, os rins
controlam a PA atravs do SRAA. Fisiologicamente, estimulado quando h uma reduo da presso sangunea. Esse
sistema controla a presso por meio de alteraes no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar
no controle da presso, entra em ao o SRAA, que est presente no sistema glomerular.
Existe um grupo de clulas diferenciadas nos
glomrulos renais e da artria renal que captam informaes
do volume corrente. Quando ocorre uma reduo da presso
renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingesto de
sdio e gua.
H duas maneiras de prevenir a reduo da presso
arterial: (1) uma a curto prazo (estmulo simptico para
aumentar a freqncia cardaca e estimular a vasoconstrio)
ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a
atividade simptica ativa os receptores 1 do corao
(aumenta a freqncia cardaca e o DC) e receptores 1 do
msculo liso dos vasos sanguneos (causando vasoconstrio,
aumentando a resistncia vascular perifrica), com o intuito de
aumentar a presso.
J no SRAA, que uma resposta mais demorada, quando h uma reduo da presso arterial e da volemia,
essa queda captada por receptores na artria renal. Com isso, h a liberao de reni na pelas clulas diferenciadas do
glomrulo renal, que inicia a cascata de reaes do SRAA. Essa renina converte o angiotensinognio em angi otensi na I
(substncia hipertensiva). Essa angiotensina I clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de
angiotensinognio), secretada pelos pulmes, formando angi otensi na II, substncia que tem duas aes: uma direta,
que promove a vasoconstrio (aumento da resistncia perifrica); e uma indireta, pois ela responsvel por estimular a
secreo de al dosterona, responsvel por reter sdio e gua em nvel dos tbulos renais. Todo esse processo, ao final,
desencadeou: um aumento da resistncia perifrica e um aumento do volume sanguneo corrente.
Renina: enzima proteoltica (que quebra Angiotensinognio angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a
partir de baixas concentraes de Na+ na mcula densa.
Aldosterona: promove reabsoro de sdio e excreo de potssio; consequentemente, provoca reabsoro de gua.
Administrao contnua em pessoas com nveis normais do on no organismo produz reteno de sdio, ganho de peso,
aumento da presso sangunea. Sua secreo controlada pela angiotensina II.
Angiotensina II: No crtex da glndula adrenal, emite o sinal para aumento da secreo de aldosterona e aumenta o
tamanho das clulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manuteno do volume vascular pela constrio dos msculos
lisos dos vasos sanguneos, causando diminuio da filtrao glomerular, o que aumenta a reabsoro de bicarbonato de
sdio pela estimulao do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede.
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Em resumo, o SRAA um si stema hi pertensi vo (que trabalha a favor de um balano positivo), aumentado
resistncia perifrica, aumentando a sede, aumentando a reabsoro de gua e Na+. Esse o motivo de se usar
medicamentos que bloqueiam o SRAA para preveno da hipertenso (como por exemplo: i ni bi dores da ECA, como o
captopri l; bloqueadores de angiotensina II; etc).
OBS
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: Peptdeo Natri urti co Atrial (ANP): um agente antagonista
do SRAA (com efeito natriurtico), isto : que no trabalha a favor da
hipertenso. produzido a partir de uma distenso da parede atrial por
estimulao simptica ou por angiotensina II.
Atuao indireta: promove excreo de sdio na urina
(natriurese); diminui a secreo de renina pelos rins; diminui a
sensibilidade das clulas da zona glomerulosa; diminui a
atividade simptica.
Atuao direta: relaxa arterolas aferentes e constringe as
eferentes no corpsculo glomerular, aumentando a FG, que
resulta numa maior perda de sdio pela urina, no sistema
cardiovascular, diminui presso arterial pela vasodilatao e
diminuio da resistncia perifrica.