Anda di halaman 1dari 11

NEOPLASMA Disusun Oleh : Dr.

Jessy Chrestella

DEPARTEMEN PATOLOGI ANATOMI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2009 Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 NEOPLASMA Pendahuluan Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergan tung kepada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak bergantung pada aktivitas intinya. Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan tubuh manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkembang biak. Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk meny ediakan integritas jaringan dan organ. 1,8 Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya neoplasma sehingga terdapat gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis akibat m utasi materi genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan tum or atau neoplasma. 4,8 Jadi neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tum buh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitar nya dan tidak berguna bagi tubuh. 1,2,3,4 Pada nakan untuk cepat dapat sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi digu berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi dengan itu mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant atau kanker

). Tumor jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan lain sekitarnya. Tumor jinak biasanya juga tidak mengancam jiwa kecuali bila ia terletak pada area struktur v ital. Sedangkan tumor ganas dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ke tempat jauh ( me tastasis) bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini mempunyai sifat resist en terhadap apoptosis, tidak sensitif terhadap faktor anti pertumbuhan dan contact inhibitio n-nya disupresi. 4,8 Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi. Bahkan pada kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentu diperlukan untu k mengubah suatu sel normal menjadi sel-sel kanker. Hanya mutasi pada jenis gen tertentu ya ng berperan penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repair yang akan mengakibatkan su atu sel kehilangan regulasi terhadap proliferasinya. 8 Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel yang mengalami mutasi karsinog enik. Sel tersebut mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadiny a mutasi ekstra pada sel desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutasi un tuk menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka sel dari tumor jinak itu akan menjadi tumor ganas. 3,5,8 Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 Mekanisme Karsinogenesis Penyakit kanker pada dasarnya merupakan penyimpangan gen yang menimbulkan proliferasi berlebihan, progresif dan irreversible. Knudson menyatakan bahwa kar sinogenesis memerlukan dua hit. Proses pertama menyangkut inisiasi dan karsinogen penyebab disebut inisiator. Proses kedua , yang menyangkut pertumbuhan neoplastik adalah promosi dan agennya disebut promoter. Sekarang dipercaya bahwa sebenarnya terjadi hit multipel (l ima atau lebih) , dan berbagai faktor dapat menyebabkan hit ini . Setiap hit menghasilkan perubaha n pada genom dari sel terpapar yang ditransmisikan kepada progeninya (sel turunannya , yang d isebut sebagai klon neoplastik). Periode antara hit pertama dan berkembangnya kanker klinis dis ebut sebagai lag periode. 3,6,8 Proses transformasi sel kanker terjadi melalui pengaturan proliferasi oleh beber apa jenis gen yaitu : 1,7,8

1. Protoonkogen dan onkogen Protoonkogen berfungsi mengatur proliferasi dan diferensiasi sel normal . Rangs angan faktor pertumbuhan ekstraselular diterima oleh reseptor faktor pertumbuhan (gen ras) di permukaan membran (aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan melalui transmembran sel (gu anine nucleotide?binding protein) ke dalam sitoplasma dan ke dalam inti sel. Bila kem udian terjadi ?hit? oleh bahan karsinogen maka akan terjadi proliferasi sel abnormal yang berlebihan dan tak terkendali, dimana protoonkogen berubah menjadi onkogen. 2. Anti onkogen Terjadinya kanker tidak semata disebabkan oleh aktivasi onkogen tapi dapat oleh inaktifasi anti onkogen (growth suppressor gen). Pada sel normal terdapat keseimbangan anta ra onkogen dan anti onkogen. Anti onkogen yang sudah dikenal secara umum adalah tp5 3. Apabila tp53 gagal mengikat DNA, maka kemampuan mengontrol proliferasi menjadi h ilang dan proliferasi sel berjalan terus menerus dan tidak terkendali. Inaktifasi p5 3 dapat terjadi oleh translokasi atau delesi. Gen tp53 ini merupakan tumor supresor gen yang pal ing sering mengalami mutasi dalam kanker. Dalam sel-sel non-stressed ia mempunyai waktu par uh yang singkat yaitu hanya 20 menit. Tp 53 bekerja dengan menginduksi gen pengindu ksi apoptosis yaitu gen BAX. Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 3. Gen ?repair? DNA Dalam keadaan normal, kerusakan gen akibat faktor-faktor endogen maupun eksogen dapat diperbaiki oleh mekanisme ?excission repair DNA lession?. Kegagalan mekanisme in i menimbulkan DNA yang cacat dan diturunkan pada keturunan berikutnya sebagai muta si permanen yang potensial menjadi kanker. Gen lain yang ikut berpengaruh secara tidak langsung adalah sandi protein ? check point? (contoh : ATM) yang berfungsi men cegah perkembangan sel yang berasal dari sel cacat. 4. Gen anti apoptosis Pada berbagai sel organ tubuh terdapat kematian sel secara terprogram yang dise but apoptosis. Seperti misalnya protein ABL yang terdapat dalam nukleus. Ia berperan untuk memulai proses apoptosis sel yang menderita kerusakan pada DNA. Sel nekrosis tan pa reaksi radang diabsorbsi oleh makrofag. 5. Gen anti metastasis Para pakar telah mengidentifikasikan gen nmE1 dan nmE2 sebagai anti metastasis. Pada

beberapa kasus insiden metastase tinggi , hilangnya fungsi gen tertentu tampakny a berpotensi sebagai petanda agresifitas tumor. 6. Imunitas Peran imunitas ikut mempengaruhi proses pertumbuhan kanker baik imunitas humora l maupun selular. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adanya keterlibatan proses immune dalam neoplasia dengan insidens tinggi terutama pada pasien dengan imunodefisiensi dan pasien pasca transplantasi yang diberi obat imunosupresif. 7 Karsinogen Karsinogen adalah substansi yang dikenal menyebabkan kanker atau setidaknya menghasilkan peningkatan insidens kanker pada hewan atau populasi manusia. 1,3,8,9 1. Onkogen kemikal Onkogen kemikal contohnya adalah hidrokarbon polisiklik, tembakau, aflatoksin, nitrosamine, agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl chloride,dll. 2. Onkogen radiasi Contohnya adalah radiasi oleh ultraviolet, X ray, radioisotope dan bom nuklir. Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 3. Onkogen viral Contohnya adalah onkogen oleh virus RNA (retrovirus )seperti HIV , dan onkogen oleh virus DNA (seperti papilloma virus, Molluscum contangiosum, herpes simpleks, EBV , Avian , hepatitis B, CMV, dsb). 4. Onkogen hormonal Contohnya : estrogen , diethylstilbestrol (DES), steroid . 5. Onkogen genetik Metabolisme sel neoplasma Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikolisis anaerob karena kemam puan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksid asi. Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka s usunan enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama (uniform). Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi tidak penting lagi. 1,3,4 Banyak pasien kanker yang menderita anemia yang diikuti kelemahan tubuh yang sa ngat atau disebut dengan cachexia. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untu k mendapat asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Juga k arena penderita kanker kehilangan lemak tubuh dan massa tubuh yang progresif, pengguna an kalori dan BMR yang tetap meninggi. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas

stadium akhir mengalami cachexia (Boyd). Penyebabnya sangat multifaktorial, seperti inta ke makanan yang berkurang karena abnormalitas indera perasa dan kontrol nafsu makan dari pu sat. Ada juga kemungkinan terlibatnya faktor TNF dan IL-1 yang dihasilkan oleh makrofag yang t eraktivasi. Disini TNF menekan nafsu makan dan menginhibisi aksi lipoprotein lipase, menginh ibisi pelepasan asam lemak bebas dari lipoprotein. 1,2 Suatu tumor dikatakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan sitologinya tergolon g relatif tidak berbahaya, yaitu diantaranya tetap di lokasinya, tidak dapat menyebar ke t empat lain, oleh karena itu, biasanya mudah diangkat dengan pembedahan lokal dan tidak menyebabka n kematian penderita. Tetapi harus diperhatikan ialah bahwa tumor jinak dapat juga menghasi lkan bukan hanya suatu benjolan di lokasinya dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit y ang nyata. 1,6 Tumor ganas secara keseluruhan dinyatakan sebagai kanker, yang berasal dari kat a dalam bahasa Latin yang berarti kepiting, sesuai dengan sifatnya yang melekat pada set iap bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting. Suatu neoplasma dikatakan gana s bila dapat Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan dapat menyebabkan kematian. Memang tidak semua kanker mempunyai perjalanan penyakit yang demikian ganas. Beberapa diantaranya dapat ditemukan se cara dini dan dapat diobati dengan berhasil. Namun demikian penamaan ganas sudah merupakan sua tu peringatan keras. 1,2,4 Tumor tidak dapat membesar lebih dari 1?2 mm kecuali tumor ini memiliki vaskula risasi yang baik. Zona 1?2 mm merupakan jarak maksimal nutrisi dan oksigen yang berasa l dari pembuluh darah dapat berdifusi ke jaringan sekitarnya. Oleh karena itu, untuk da pat mecapai ukuran yang lebih besar, maka diperlukan pembentukan neovaskularasi guna menduku ng nutrisi jaringan tumor baru, yaitu dengan menstimulasi sekresi polipeptida seperti IGF ( Insulin like Growth Factor ), PDGF, granulosit macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) dan IL I. Angiogenesis juga diperlukan untuk proses metastase jaringan tumor. 1 Pertumbuhan tumor dikontrol oleh keseimbangan antara faktor angiogenik dan fakt or yang menghambat proses angiogenesis. Faktor anti angiogenesis adalah antara lain

trombosponsdin 1, angiostatin, endostatin dan vaskulostatin. Sedangkan faktor an giogenesis yang ada antara lain adalah hypoxia inducible factor I (HIF-I) . 1 Lesi Prakanker Kebanyakan pertumbuhan neoplasma didahului oleh proliferasi dari sel non neopla stik di dalam epithelium asalnya. Proliferasi ini tidak neoplastik karena mereka bersifa t dapat reversibel. Sesuatu menyebabkan sel mulai berproliferasi dalam aturan abnomal d an bila stimulus awal dibuang maka sel akan kembali normal (walaupun dapat saja tidak me mungkinkan untuk menyingkirkan stimulus). Bila sel dengan pertumbuhan non neoplastik ini me mpunyai pola tidak teratur, maka proses pertumbuhan ini disebut displasia. 1,3,4 Sel displasia abnormal secara histologis, karakteristik epitel displastik menca kup disorganisasi sel, lokasi mitosis abnormal, dan nukleus yang tampak lebih gelap dari biasanya (hiperkromatik). Sel-sel ini tampak tidak serupa satu dengan lainnya karena perb edaan ukuran dan bentuk (pleomorphism). Tingkatan displasia ditentukan oleh ketebalan epitel yang mengalami perubahan ini. Tingkatan displasia termasuk displasia ringan, sedang d an berat. Konsep dasar neoplasia intraepitel ini sangat penting untuk proses displasia men cakup serviks, vulva , prostat, esofagus, gaster, colon, dan lain-lain. 2,4,5 Tumor dinamakan sesuai dengan tipe sel neoplastik yang sedang berproliferasi. T umor jinak biasanya dinamakan dengan memberikan akhiran ?-oma? pada asal sel. ?Adeno? adalah awalan yang berarti kelenjar, jadi adenoma adalah neoplasma kelenjar benigna. Pa pilloma berarti neoplasma kelenjar beningna yang berpenampakan seperti tonjolan papilar (menyeru pai jari) dan Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 mempunyai pusat fibrovaskular. Sebaliknya tumor malignan dinamai dengan menamba h akhiran ?karsinoma? atau ?sarcoma? kepada asal sel tergantung pada apakah tumor berasal dari struktur epitel atau struktur mesenkim. 2,5 Ciri ciri tumor ganas Tumor dibagi atas jinak dan ganas, yang penting dibedakan untuk menentukan tera pi dan prognosisnya. Tumor ganas biasanya mempunyai ciri ?ciri sebagai berikut : 2,3 1. Tumor ganas tumbuhnya infiltratif yaitu tumbuh bercabang menyebuk ke dalam ja ringan sehat

sekitarnya, menyerupai jari kepiting (sehingga disebut kanker). Karena itu tumor ganas biasanya sukar digerakkan dari dasarnya. Tumor jinak tumbuhnya ekspansif, yaitu mendesak jaringan sehat sekitarnya sehin gga jaringan sehat yang terdesak membentuk simpai/kapsul dari tumor, maka dikatakan tumor jinak umumnya bersimpai/berkapsul. Karena tidak ada perutmbuhan infiltratif bias anya tumor jinak mudah digerakkan dari dasarnya. 2. Residif Tumor ganas sering tumbuh kembali (residif) setelah diangkat atau diberi pengob atan dengan penyinaran. Keadaan ini disebabkan adanya sel tumor yang tertinggal, kemudian tu mbuh dan membesar membentuk tumor di tempat yang sama. Tumor jinak yang berkapsul bila di angkat mudah dikeluarkan seluruhnya sehingga tidak ada jaringan tumor tertinggal dan ti dak menimbulkan kekambuhan. 3. Metastase Walaupun tidak semua, umumnya tumor ganas sanggup mengadakan anak sebar ditempa t lain melalui peredaran darah, cairan getah bening, sedangkan tumor jinak tidak m enyebar. 4. Tumor ganas tumbuhnya cepat, maka secara klinik tumornya cepat membesar dan mikroskopik ditemukan mitosis normal (bipolar) maupun abnormal (atipik). Sebuah sel membelah menjadi dua dengan membentuk bipolar spindle. Pada tumor yang ganas ter jadi pembelahan multiple pada saat bersamaan sehingga dari sebuah sel dapat menjadi t iga atau empat anak sel. Pembelahan abnormal ini memberikan gambaran mikroskopik mitosis atipik seperti mitosis tripolar atau multipolar. Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 Tumor jinak tumbuhnya lambat, sehingga tumor tidak cepat membesar dan pemeriksa an mikroskopik tidak ditemukan gambaran mitosis abnormal. Adanya gambaran mitosis s ugestif tumor itu ganas. 5. Perubahan pada inti sel. Pembelahan sel diatur oleh inti sel, yaitu oleh nukleoprotein dalam kromatin. O leh karena itu untuk menentukan keganasan harus memperhatikan perubahan inti sel. Inti sel tamp ak lebih besar , menyebabkan perbandingan inti terhadap sitoplasma 1: 1 atau 1:2. Seperti diketahui perbandingan inti sitoplasma sel normal adalah 1:4. Perubahan ini disebabkan ukuran inti bertambah dan jumlah sitoplasma sel berku rang. Bentuk dan ukuran inti sel sangat berbeda beda, keadaan in disebut pleomorfik. K romatin inti bertambah jumlahnya menyebabkan gambaran yang kasar dan berkelompok di tepi inti , disebut hiperkromasi. Nukleolus sering lebih besar kadang multiple dan biasanya

dikelilingi halo, menyebabkan gambaran mata burung hantu (owl eye). 3,6 Sering ditemukan inti yang bentuknya bizarre (tidak beraturan) dan sel datia t umor dengan beberapa inti. Tampak pula banyak gambaran mitosis yang menunjukkan cepat nya pertumbuhan , diantaranya tampak mitosis abnormal seperti tri , quadric atau mul tipolar. Inti sel tumor jinak masih menyerupai inti sel jaringan asalnya, bentuknya teratur da n uniform. 2,10 Anaplasi Tumor terdiri atas dua komponen yaitu parenkim yang terdiri atas sel tumor yang berproliferasi dan stroma yang terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh. Stroma m endukung parenkim dan memberikan makanan melalui pembuluh darah. Parenkim yaitu sel-sel t umor pada keadaan ganas dengan membelah diri akan mengalami perubahan-perubahan sehingga m ungkin tidak menyerupai sel sel asalnya lagi. 2,3,6 Derajat morfologi sel tumor menyerupai sel-sel normal disebut differensiasi. Bi la lebih menyerupai sel-sel normal asalnya disebut berdiferensiasi baik dan bila lebih ba nyak berbeda dari sifat sel-sel normal asalnya disebut berdifrerensiasi buruk atau anaplasi. Makin anaplastik suatu tumor, makin ganas tumor itu. Pada anaplasi sebetulnya terjadi penyimpanga n sifat selselnya, juga susunan dan bentuknya. Pada tumor jinak sel selnya masih menyerupai sel-sel jaringan asalnya maka tumor jinak dikatakan berdiferensiasi baik. 2,5,6 7. Kehilangan polaritas Sel sel epitel normal biasanya membentuk susunan tertentu , misalnya epidermis mempunyai susunan yang terdiri atas lapisan basal, spinosum , granulosum dsb. Jadi ada po laritas. Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 Pada tumor ganas susunan yang teratur ini akan hilang sehingga letak sel yang s atu terhadap yang lain tidak teratur lagi. Sebagai contoh, dapat dilihat pada karsinoma in si tu serviks uteri, sel epitel gepeng berlapis stratifikasinya tidak jelas lagi dan sel-selnya menun jukkan tanda ganas, walaupun sel-sel ini belum menembus membrane basal. Pada tumor jinak tid ak ditemukan loss of polarity. 8. Tumor ganas jika tidak diobati akan menyebabkan kematian. Berbeda dengan tumor jinak biasanya tidak menyebabkan kematian bila letaknya ti dak pada alat tubuh vital.

Penyebaran tumor ganas Dibedakan atas penyebaran setempat dan penyebaran jauh (metastase) . Penyebaran setempat merupakan penjalaran sel-sel tumor dari tumor induk ke jaringan sehat s ekitarnya. Metastase merupakan pelepasan sel-sel tumor dari tumor induk yang kemudian diang kut oleh aliran darah (hematogen) atau kelenjar limfe (limfogen) atau transplantasi langs ung ke tempat yang jauh. 1,3,6 Sel sel tumor harus berinteraksi dengan matriks ekstrasellular yang terdiri dar i kolagen, glikoprotein dan proteoglikans pada kaskade metastatik. Suatu karsinoma harus p ertama kali menyebar melampaui membran basalis kemudian masuk ke interstitial jaringan ikat dan mendapat akses ke sirkulasi darah dengan menembus membrane basal pembuluh darah. Invasi ini meliputi empat langkah : 1 1. Longgarnya ikatan antara sel sel tumor satu dari yang lain 2. Perlekatan sel tumor dengan komponen matriks 3. Degradasi matriks ekstraselular 4. Migrasi sel tumor E cadherin berfungsi sebagai perekat intersellular dan sitoplasmanya berikatan d engan beta catenin. E cadherin mengeluarkan signal anti pertumbuhan melalui beta catenin. Beta catenin bebas kemudian dapat mengaktivasi transkripsi gen gen pemacu pertumbuhan. 1 Diferensiasi Neoplasma Sel Totipoten neoplasma Prototipe sel totipotent, yaitu sel yang mampu berdiferensiasi menjadi sel apup un adalah zigot. Zigot kemudian tumbuh menjadi embrio dan fetus. Pasca kelahiran satu sat unya sel totipoten tubuh adalah sel germinal, yang paling sering ditemukan di gonad, namu n dapat juga ditemukan pada retroperitoneum, mediastinum dan region pineal. 1,3,6 Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 Neoplasma sel germinal Neoplasma ini dapat saja berdiferensiasi minimal dengan membentuk masa malignan sel germinal primitive (seminoma dan embrional Ca) atau berkembang menjadi berbagai jaringan seperti trofoblast (Choriokarsinoma), yolk sac karsinoma atau struktur somatik ( teratoma). 1,3,6 Teratoma Teratoma menunjukkan diferensiasi somatik dan mengandung ketiga lapisan germina l : endoderm, ektoderm dan mesoderm, sehingga elemen seperti otak, mukosa respirator i dan usus, cartilage, tulang, kulit, gigi atau rambut dapat terlihat pada neoplasma ini. 2,3,6

Teratoma diklasifikasikan sebagai teratoma matur (berdiferensiasi baik) dan men gandung jaringan dewasa serta teratoma immature yang mengandung jaringan fetus. Teratom a immature adalah malignan , sedangkan teratoma matur adalah benigna seperti teratoma ovari (kista dermoid). 2,3,6 Neoplasma sel embrio pluripoten Sel embrio pluripoten ditemukan pada periode fetal dan hanya beberapa tahun pas ca kelahiran sehingga neoplasma ini biasanya terjadi pada masa anak-anak dini dan sangat jarang pada orang dewasa. Contohnya neoplasma sel anlage renal (nephroblastoma = Wilm? s tumor) biasanya berdiferensiasi menjadi struktur mirip dengan tubulus renalis dan mungk in menjadi sisa otot, kartilago atau tulang. Neoplasma ini sering disebut sebagai embrioma atau blastoma. 3,4,6 Blastoma dapat tidak berdiferensiasi sama sekali dan terdiri dari sel yang keci l, malignan, berpenampilan primitif dan hiperkromatik, atau dapat menunjukkan bukti diferensi asi seperti adanya tubulus renalis pada nephroblastoma atau sel ganglion pada neuroblastoma. Adanya bukti diferensiasi akan menurunkan sifat malignansi neoplasma. 3,6 Neoplasma sel berdiferensiasi Nomenklatur neoplasma sel berdiferensiasi 1. Neoplasma epithelial Neoplasma epithelial jinak dari kelenjar dinamakan adenoma, yang dari permukaan epithel dinamakan papiloma. Neoplasma epithel malignan dinamakan karsinoma, bila berasal dari kelenjar dinamakan adenokarsinoma. 2. Neoplasma mesenkimal Neoplasma mesenkimal jinak dinamakan sesuai dengan asal sel kemudian diikuti oleh akhiran -oma. Bila yang malignan diikuti dengan akhiran -sarcoma. 3,4 Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 KLASIFIKASI HISTOLOGIK TUMOR 2,3 JARINGAN ASAL TUMOR JINAK TUMOR GANAS I.Simpel (terdiri atas satu jenis sel neoplasma) A. Epitel 1. Epitel permukaan skuamosa -Papilloma -Karsinoma 2. Epitel kelenjar -Adenoma -Adenokarsinoma 3. Epitel villus chorialis -Mola hidatidosa -Choriokarsinoma (placenta) B. Mesoderm 1. Jaringan ikat (fibroblast) -fibroma -fibrosarcoma

2. Jaringan miksomatosa -myxoma -myxosarcoma 3. Jaringan lemak -lipoma -liposarcoma 4. Tulang rawan -chondroma -chondrosarcoma 5. Tulang -osteoma -osteogenic sarcoma 6. Otot polos -leiomyoma -leiomyosarcoma 7. Otot serat lintang -rhabdomyoma -rhabdomyosarcoma 8. Pembuluh darah -hemangioma -hemangiosarcoma 9. Pembuluh limfe -lymphangioma -lymphangiosarcoma 10.Jaringan hemapoetik a.Sumsum tulang -leukemia -myeloma multiple b.Jaringan limfoid - tidak dikenal -lymphoma malignum lymphosarcoma Sarcoma sel reticulm Penyakit Hodgkin C. Jaringan saraf 1. Neuroglia - glioma( jarang ) - glioma D. Pigmented epithelium 1. Melanoblas -nevus pigmentosus -melanoma malignum II . ?Compound? ( >1 jenis sel neoplasma berasal dari l > 1 lapis benih) E. Jaringan embrional - Sel totipoten -kista dermoid -Teratoma solidum (Teratoma kistik) Teratokarsinoma/sarcoma Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 DAFTAR PUSTAKA 1. Robbins SL, Kumar VK. Neoplasia . In : Basic Pathology . 7 th edition. Philadelphia : Saunders.2003. hal.166-209. 2. Tjarta A. Neoplasma . Dalam : Kumpulan kuliah patologi , editor Himawan S. Jakarta : Bagian Patologi Anatomi FK UI . 1979. hal.77-94 3. Chandrasoma P, Taylor CR. Neoplasia . In : Concise Pathology . 3 rd ed. Singapore : Lange Medical book, McGraw Hill. 2001. pp.260-92. 4. Florey L. The classification, morphology and behavior of tumors. In : General pathology . 4 th ed. London : WB Saunders Co. , 1970. pp.668-718. 5. http://www.worldoncology.net/carcinogenesis.htm 6. Brown E. Neoplasia. In : Basic concepts in pathology . International ed. Singapore : MC Graw Hill Co. 1998.pp.362-404. 7. Tambunan GW. Penanganan Terpadu Penyakit Kanker Era Genome. Untuk Kalangan sendiri, FK-USU. 8. Carcinogenesis. Available at : http://en.wikipedia.org/wiki/Carcinogenesis 9. http://www.ovid.com/site/catalog/Journal/567.jsp?top=2&mid=3&bottom=7&subs ection=12. 10. http://www.pathology.ubc.ca/pathlab/lecture_owen/ss1.htm