Anda di halaman 1dari 4

A.

Bilirubin

Bilirubin merupakan zat warna yang dihasilkan oleh proses pemecahan heme (yang sebagian besar dari hemoglobin) dalam sel parenkim hati yang akan ditampung dalam kantong empedu untuk selanjutnya diekskresikan (dikeluarkan) untuk member warna pada feses dan urin. B. Metabolisme Bilirubin

C.

Ikterus Neonatorum

Iketerus adalah menguningnya sclera (selaput mata), kulit, dan mukosa akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh (IKA FK UI, 1985). Ikterus neronatorum adalah keadaan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir hingga usia 2 bulan setelah lahir. Penyebab ikterus secara umum 1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan (Ikterus Pra Hepatik)

Produksi bilirubin yang berlebihan ini diakibatkan karena adanya abnormalitas pada hemolisis sel darah merah (sehingga disebut juga ikterus hemolitik). Kapasitas sel hepar mengadakan konjugasi terbatas, sehingga peningkatan produksi heme (dari pemecahan hemoglobin) sehingga bilirubin inderek tinggi. Terjadi akumulasi pembentukan bilirubin inderek, juga akan meningkatkan jumlah bilirubin direk secara

progresif. Sehingga urobilinogen yang dihasilkan melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan kandungan urobilinogen dalam feses tinggi. Peningkatan produksi bilirubin dapat disebabkan oleh: a. sabit) b. c. Infeksi malaria, sepsis, dll Toksin dari luar tubuh (obat-obatan) dan dari dalam tubuh (transfuse, eritroblastosis Kelainan sel darah merah (sferosit herditer, inkompabilitas Rh, HbS pada anemia sel

fetalis) 2. Gangguan konjugasi bilirubin (Ikterus Hepatoseluler)

Ikterus pada kasus ini terjadi karena adanya kelainan konjugasi pada sel hati sehingga jumlah bilirubin inderek tinggi. Beberapa penyakit akibat gangguan pada konjugasi bilirubin yaitu a. Ikterus Fisiologis Neonatus Manifestasi klinis: terjadi hiperbilirubinemia ringan (<12,9 mg/100ml). Onset: 2-3 hari setelah bayi lahir.

- Penyebab: imaturitas enzim glukoronil transferase atau aktifitas enzim glukoronidase pada neonatus masih tinggi. b. Akibat: akumulasi bilirubin inderek atau peningkatan siklus enterohepatik. Kernikterus Manifestasi klinis: Bilirubin inderek mencapai >20mg/dl Penyebab: Suatu peningkatan hemolitik sel darah merah (seperti eritroblastosis fetalis)

juga terdapata defisiensi glukoronil transferase. - Akibat: Penimbunan bilirubin inderek pada ganglia basalis sehingga dapat menyebabkan defek neurologis bahkan kematian. c. Gangguan herediter

Seperti pada Sindrom Gilbert

Suatu penyakit familial ringan yg dicirikan dengan ikterus dan hiperbilirubinemia inderek ringan (2-5mg/dl) yang kronis Sindrom Crigler-Najjar I,

Terdapat gen resesif, tidak adanya glukoronil transferase sejak lahir sehingga tidak terjadi konjugasi bilirubin. Bilirubin inderek mencapai 20mg/dl. Sindrom Crigler-Najjar II

Terjadinya lebih ringan daripada Tipe I. Diwariskan sebagai gen dominan defisiensi sebagian glukoronil transferase.

3.

Penurunan Ekskresi Bilirubin Terkonjugasi (Ikterus Pasca Hepatik)

Penurunan ekskresi ini bisa disebabkan karena kelainan fungsional seperti pada kelainan konjugasi bilirubin dan kelainan obstruktif pada saluran ekskresi bilirubin. Kelainan obstruktif berupa adanya bendungan pada saluran empedu sehingga terjadi peningkatan akumulasi bilirubin direk. Hal tersebut mengakibatkan regurgitasi ke sel hati kemudian ke peredaran darah. Dalam peredaran darah bilirubin diekskresikan ke ginjal sehingga kadarnya dalam urin meningkat. Sedangkan dalam usus, urobilinogen berkurang sehingga feses berwarna pucat (dempul). Penyumbatan saluran empedu (kolestasis) ada 2 jenis: a. b. Intrahepatik Ekstrahepatik : Terjadi sel hati dan duktus koledokus : Terjadi dalam duktus koledokus

(IKA FK UI, 1985 dan Patofisiologi Sylvia Ed 6, 2005)

Penyebab Ikterus Pada Neonatus 1. a. b. c. 2. a. b. c. d. e. f. 3. a. b. c. d. e. 4. a. b. 0-24 jam setelah lahir Inkompabilitas darah Rh, ABO, dll Infeksi intrauterine (karena virus TORCH, kadang bakteri) Kadang defisiensi G6PD 24-72 jam setelah lahir Fisiologis Inkompabilitas darah Rh, ABO Defisiensi G6PD Polisitemia Hemolisis perdarahan tertutup Hipoksia, Asidosis >72 Jam Akhir minggu pertama Infeksi Dehidrasi asidosis Defisiensi enzim G6PD Pengaruh obat Sindrom Criggler-Najjar, Sindrom Gilbert Akhir minggu pertama Obstruksi Hipotiroidisme

c. d. e.

Infeksi Neonatal Hepatitis Galaktosemia (setelah pemberian ASI)

Penanganan 1. a. Penanganan sendiri di rumah Berikan ASI yang cukup (8-12 kali sehari)

b. Sinar matahari dapat membantu memecah bilirubin sehingga lebih mudah diproses oleh hati. Tempatkan bayi dekat dengan jendela terbuka untuk mendapat matahari pagi antara jam 7-8 pagi agar bayi tidak kepanasan, atur posisi kepala agar wajah tidak menghadap matahari langsung. Lakukan penyinaran selama 30 menit, 15 menit terlentang dan 15 menit tengkurap. Usahakan kontak sinar dengan kulit seluas mungkin, oleh karena itu bayi tidak memakai pakaian (telanjang) tetapi hati-hati jangan sampai kedinginan 2. Terapi medis

Dokter akan memutuskan untuk melakukan terapi sinar (phototherapy) sesuai dengan peningkatan kadar bilirubin pada nilai tertentu berdasarkan usia bayi dan apakah bayi 50 Tahun Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK USU -5- lahir cukup bulan atau prematur. Bayi akan ditempatkan di bawah sinar khusus. Sinar ini akan mampu untuk menembus kulit bayi dan akan mengubah bilirubin menjadi lumirubin yang lebih mudah diubah oleh tubuh bayi. Selama terapi sinar penutup khusus akan dibuat untuk melindungi mata. Jika terapi sinar yang standar tidak menolong untuk menurunkan kadar bilirubin, maka bayi akan ditempatkan pada selimut fiber optic atau terapi sinar ganda/triple akan dilakukan (double/triple light therapy). Jika gagal dengan terapi sinar maka dilakukan transfuse tukar yaitu penggantian darah bayi dengan darah donor. Ini adalah prosedur yang sangat khusus dan dilakukan pada fasilitas yang mendukung untuk merawat bayi dengan sakit kritis, namun secara keseluruhan, hanya sedikit bayi yang akan membutuhkan transfusi tukar. (Ragam Pediatrik Final Bab 1 IKA FK USU, Prof. Dr. H. Guslihan Dasa Tjipta, SpA(K))

Anda mungkin juga menyukai