Anda di halaman 1dari 18

TRAUMA INHALASI A.

PENDAHULUAN Kerusakan pada sistem pernapasan akibat inhalasi asap atau zat kimia yag dihasilkan dari proses pembakaran berhubungan dengan kecacatan yang serius maupun kematian. Trauma inhalasi dapat mengakibatkan disfungsi paru jangka panjang.1 Trauma inhalasi didefinisikan sebagai kerusakan saluran nafas akut yang dengan tingkat keparahan tertentu karena inspirasi asap dan uap dengan suhu yang amat panas serta zat toksik yang diproduksi akibat proses pembakaran yang tidak sempurna. Uap mengandung beberapa partikel yang terdispersi dalam udara yang mengandung berbagai zat iritan atau zat sitotoksik yang melekat pada partikel. Kabut mengandung zat aerosol iritan atau cairan sitotoksik. Asap mengandung kombinasi, gas, kabut dan udara panas. Tingkatan dan derajat trauma sangat ditentukan oleh sifat psikokimia dari agen penyebab, jumlah zat yang dihirup dan adanya penyakit penyerta lainnya.2, Trauma inhalasi dengan kejadian luka bakar dapat terjadi terpisah namun pada kenyataannya sering ditemukan bersamaan. Trauma inhalasi dapat terjadi pada berbagai lokasi disepanjang saluran nafas. !nsidensi trauma inhalasi didunia cenderung meningkat dimana kejadian sebelumnya hanya mencapai kurang dari 1"# dengan total luas permukaan tubuh yang terbakar kurang dari $#, saat ini mencapai lebih dari %"# dengan luas permukaan tubuh yang terbakar mencapai lebih dari pasien yang dira&at di unit per %$#.!nhalasi asap terjadi pada satu dari

pera&atan luka bakar. Amerika serikat memiliki tingkat fatalitas tertinggi didunia dengan angka kematian akibat trauma inhalasi mencapai 2. 'ropa dan (epang.) Trauma inhalasi lebih sering terjadi pada orang de&asa dibandingkan anak*anak karena lebih banyak paparan terhadap sumber api. +ekitar $"# 1"".""" penduduk dan hal ini lebih tinggi dua kali lipat dibandingkan di

kematian akibat inhalasi asap terjadi karena hipoksemia dan %"# diantanya terjadi karena intoksikasi ,-. Trauma inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka kematian. Trauma inhalasi secara signifikan akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas luka bakar diikuti dengan komplikasi saluran nafas misalnya pneumonia dan distres pernapasan. .erajat pemulihan sangat bergantung pada luasnya kerusakan parenakim paru dan resiko hipoksia pada organ. /ada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai daerah muka 0 &ajah dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat gas, asap atau uap panas yang terhisap. ,edera inhalasi disebabkan oleh jenis bahan kimia terbakar 1tracheobronchitis2 dari saluran pernapasan. 3ila cedera ini terjadi pada pasien dengan luka bakar kulit yang parah kematian sangat tinggi antara )%# sampai %4#. 'dema yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan napas.$,4,5 Keracunan asap disebabkan oleh termodegradasi material alamiah dan materi yang diproduksi. Termodegradasi menyebabkan terbentuknya gas toksik seperti hidrogen sianida, nitrogen oksida, hidrogen klorida, akreolin dan partikel6partikel tersuspensi.'fek akut dari bahan kimia ini menimbulkan iritasi dan bronkokonstriksi pada saluran napas. -bstruksi jalan napas akan menjadi lebih hebat akibat adanya tracheal bronchitis dan edema.4,5

B. HISTOLOGI SALURAN PERNAPASAN

3eberapa bagian anatomi saluran nafas berkontribusi terhadap perlindungan saluran nafas dan paru*paru dari zat toksik yang terhirup. /ada saluran nafas atas, partikel sebesar $*1" mikrometer terperangkap oleh turbulensi udara dipermukaan mukosa nasal. /ada saluran nafas juga terdapat epitel bersilia yang mensekresi mukus dan memindahkan partikel dengan kecepatan 1* ) cm per jam.%

/ada saluran

nafas distal, makrofag al7eolar memfagosit patikel.

8akrofag ini dapat berpindah melalui ruang udara, saluran limfe dan kapiler pulmonal. 9isosom dalam makrofag mengandung asam hidrolase yang mampu menghancurkan partikel, akan tetapi interaksi antara makrofag dengan partikel yang terhirup juga dapat memicu reaksi imunologis dan inflamasi pada paru.%,: ;aktor yang mempengaruhi trauma inhalasi yakni, solubilitas komponen asap terhadap air, dan lamanya paparan .+olubilitas air memiliki peran yang signifikan dapam menentukan lokasi gas atau trauma inhalasi uap air. Komponen yang lebih larut air dapat mempengaruhi saluran nafas atas karena dapat terurai dan terkonsentrasi pada fase a<ueous dari mukus. /ada konsentrasi tinggi atau paparan yang lama, komponen yang larut air juga dapat menyebabkan trauma saluran nafas ba&ah. Komponen yang tidak larut air mempengaruhi saluran nafas ba&ah sehingga menyebabkan kerusakan ale7oli dan epitel bronkiolus respirasi.%

C. PATOFISIOLOGI TRAUMA INHALASI Saluran nafas atas +aluran nafas atas lebih banyak mengalami trauma termal karena tingginya kemampuan pertukaran panas terutama pada orofaring dan nasofaring. /ada percobaan yang dilakukan terhadap binatang yang menghirup udara kering bersuhu $"*$"" derajat selsius menunjukkan bah&a udara ini mulai kehilangan panas sebelum mencapai saluran nafas ba&ah. -leh karena itu mekanisme patofisiologi trauma inhalasi pada saluran nafas atas berhubungan dengan trauma termal /anas yang timbul akan menyebabkan terjadinya kerusakan lapisan epitelial, denaturasi protein dan mengakti7asi sistem komplemen yang memicu terjadinya pelepasan histamin dan menstimulasi pembentukan =anthin o=idase. 'nzim ini mengkatalis pemecahan purin menjadi asam urat dan melepaskan reactive oxygen species (ROS) seperti superoksida.:,1"

.alam &aktu yang bersamaan, pembentukan nitrit oksida oleh sel endotel meningkat oleh karena stimulasi histamin sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan pembentukan reactive nitrogen species (RNS) seperti pero=ynitrit. >-+ dan >?+ dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel untuk protein sehingga timbul edema. +elain itu, pelepasan eicosanoid dan !9*% menyebabkan terjadinya penarikan sel*sel polimorfonuklear ke tempat trauma yang akan memperbesar proses inflamasi. Terbentuknya nitrit oksida akan menyebabkan terjadinya 7asodilatasi pembuluh darah sehingga memperparah terjadinya edema.11 'dema yang lebih parah akan menimbulkan gejala klinis seperti stridor, dispneu dan peningkatan beban respirasi. @al ini dapat muncul hingga 1% jam atau lebih. Adanya proses inflamasi juga dapat merusak fungsi siliar pada saluran nafas sehingga menimbulkan resiko infeksi dikemudian hari.:,12

Kongesti mukosa epiglotis akibat trauma inhalasi9

Sistem Trakeobronkial Trauma inhalasi pada sistem trakeobronkial biasanya lebih sering disebabkan karena bahan kimia. +aluran nafas ini kaya akan persarafan 7asomotor dan ujung saraf sensoris. !nhalasi asap menstimulasi saraf ini untuk melepaskan neuropeptida yang bersifat bronkokonstriktor poten. .alam kondisi fisiologis, mukosa memproduksi endopeptidase neutral yang menetralisir agen toksik ini, namun terjadinya gangguan seluler dapat

menyebabkan hilangnya proses neutralisasi. ?europeptida juga menyebabkan terjadinya akti7asi dan atraksi neutrofil yang berujung pada peningkatan produksi >-+. +elain itu neuropeptida juga mengaktifkan neuronal ?sintetase 1n?-+, ?-+*12 yang mengkatalis pembentukan superoksida yang dapat menginakti7asi enzim penting yang memicu terjadinya kerusakan .?A dan menginduksi proses apoptosis.11 @ilangnya epitel bronkus memicu terjadinya pembentukan eksudasi cairan dengan kadar protein tinggi. ,airan ini akan menjadi solid dan membentuk suatu bahan obstruktif yang bentuknya sesuai dengan saluran nafas 1airway casts). Air&ay cast terdiri dari mukus, sel epitel pernapasan, sel inflamasi dan fibrin.11

Airway cast pa a saluran napas pasien kasus trauma inhalasi!!

+elain obstruksi saluran nafas, tanda lain yang bisa ditemukan yakni bronkospasme, peningkatan sirkulasi bronchial dan aliran cairan trans7askular. /eningkatan aliran darah bronkial dapat mencapai 1" kali lipat dalam 2" menit pasca inhalasi asap.1 Parenkim Paru Kerusakan pada parenkim oksigen arterial paru karena trauma inhalasi cenderung lambat. /erbedaan &aktu antara inisiasi trauma dan penurunan tekanan terhadap fraksi oksigen berkorelasi terhadap derajat keparahan trauma pada paru. 8ekanisme trauma pada al7eolar ditunjukkan dengan kolapsnya al7eolar dan atelektasis karena kurangnya surfaktan yang menimbulkan gangguan perfusi oksigen. +elain itu adanya gangguan

hemostasis

al7eolar

memicu

terjadinya

kondisi

prokoagulasi

yang

menimbulkan peningkatan deposisi fibrin dan semakin memperparah 7entilasi udara dan memicu terjadinya proses inflamasi.11 ?eutrofil yang terakti7asi, akan memproduksi >-+, dan enzim protease. ?eutrofil juga beradesi dengan membran kapiler melalui 9*selectin dan menyebabkan kerusakan kapiler karena >-+ dan /rotease.11

kolaps alveolar engan atelektasis9

Respon sistemik dan toksisitas >espon sistemik pada inhalasi asap ditandai oleh systemic inflammatory response syndrome 1+!>+2 yang disebabkan oleh mediator proinflamasi yang beredar secara sistemik melalui paru*paru mele&ati 7askularisasi bronkial dan pulmonar menuju organ sistemik. /enurunan transport oksigen ke jaringan menyebabkan ele7asi kadar karboksihemoglobin dan penurunan fungsi jantung yang dapat memperburuk keadaan. Kombinasi antara luka bakar dan trauma inhalasi terjadi peningkatan kebutuhan oksigen dan pergeseran dari aliran darah arteri dari usus menuju jaringan lunak atau otot, sehingga meningkatkan resiko kegagalan organ akibat translokasi bakteri.11

D. KLASIFIKASI TRAUMA INHALASI

Trauma inhalasi dapat memberikan gambaran trauma pulmonar yang disebabkan oleh inhalasi bahan iritan termal maupun kimia&i. +ecara anatomis, kerusakan akibat trauma inhalasi dibagi kedalam tiga kelas, yaitu A

12 Trauma panas pada saluran napas bagian atas Temperatur udara pada sebuah ruangan yang terbakar dapat mencapai 1"""B;. Karena adanya kombinasi pembuangan panas yang efisien di saluran napas bagian atas, refleks penutupan laring, udara yang sangat panas biasanya mengakibatkan cedera yang terbatas pada struktur saluran napas di daerah proksimal. trauma pada struktur saluran napas atas menyebabkan edema massif pada lidah, epiglottis, dan struktur ariepiglotika. 'dema yang terjadi menyebabkan obstruksi saluran napas.11

22 Trauma kimia&i pada saluran napas bagian ba&ah +ebagian besar substansi yang terbakar akan menghasilkan material yang toksik terhadap salurn napas. Karet dan plastik yang terbakar menghasilkan sulfur dioksida, ditrogen dioksida, amoniak, dan klorin dengan sifat asam dan alkali yang sangat kuat apabila dikombinasikan dengan cairan pada saluran napas dan al7eolus, perabot yang mengandung perekat dapat melepaskan gas sianida ketika dibakar. Katun atau &ol yang terbakar menghasilkan aldehida yang bersifat toksik.1, ,1 Cas yang beracun dapat merusak epitel dan endotel kapiler pada saluran napas. /roses transpor mukosilier rusak dan pembersihan bakteri berkurang. Kolaps al7eolar dan atelektasis terjadi karena kehilangan surfaktan. 8akrofag al7eolus menyebabkan respon inflamasi yang memproduksi kemotaksin. /roses inflamasi a&al yang terjadi dalam jalan napas diikuti dengan periode pembentukan eksudat. Kombinasi

necroti"ing bronchitis, edema bronkus, dan bronkospasme menyebabkan obstruksi saluran napas besar dan kecil. Dheezing terjadi akibat pembengkakan kedua bronkus. /eningkatan permeabilitas kapiler memperberat edema saluran napas dan paru*paru. ,11,1)

2 Toksisitas sistemik akibat paparan karbon monoksida dan sianida Afinitas hemoglobin pada karbon monoksida 1,-2 adalah 2"" kali lebih besar dibandingkan afinitasnya terhadap oksigen. ,- berkompetisi dengan oksigen untuk berikatan dengan hemoglobin sehingga transportasi oksigen ke jaringan mengalami gangguan.karbon monoksida menginhibisi system oksidasi sitokrom intrasel, khususnya sitokrom /*)$" yang mengakibatkan ketidakmampuan sistem sel untuk menggunakan oksigen. !nhalasi hidrogen sianida yang dihasilkan selama proses

pembakaran perabot rumah tangga juga menginhibisi sistem sitokrom oksidase dan memiliki efek yang sinergis dengan efek yang dihasilkan oleh karbon monoksida yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan asidosis serta penurunan konsumsi oksigen oleh otak.1,11

E. MEKANISME TRAUMA INHALASI #ultiple cause o$ %eath dari trauma inhalasi dapat dijabarkan sebagai berikut A /enyebab Kematian 9angsung 11A2 A Cangguan /ernafasan. Cangguan pernafasan merupakan mekanisme utama amage atau

eath pada pasien dengan trauma inhalasi seperti mekanisme yang telah dijelaskan sebelumnya. Cangguan pernapasan meliputi gangguan passage jalan nafas berupa obstruksi hingga gangguan pernapasan tingkat seluler. @al ini dimediasi oleh penyebab antara yang dijelaskan selanjutnya.

+edangkan /enyebab Antara 1!3*,2 yang mungkin terjadi pada pasien dengan trauma inhalasi adalahA Trauma Termal Langsung Asap cenderung bersifat kering sehingga menurunkan potensi pertukaran panas. Area supralaring memiliki kapasitas yang lebih besar untuk pertukaran panas karena adanya mukosa yang mengandung air. Trauma saluran nafas atas ditunjukkan dengan adanya eritema, edema, dan ulserasi pada mukosa, dan berpotensi untuk timbul pendarahan lokal atau bahkan obstruksi pada area yang terkena.1$,14

Inhalasi Gas Hipoksik +elama pembakaran, konsentrasi oksigen menurun secara progresif hingga sumber api dihentikan karena oksigen digunakan untuk mempertahankan nyala api. Tergantung pada tipe bahan bakar, proses ini berlangsung dengan 7ariasi &aktu tertentu. /ada kasus pembakaran dengan bensin, api dapat berhenti ketika fraksi oksigen mencapai 1 *1$#. /ada kasus dimana masih terdapat kandungan oksigen, pembakaran dapat berhenti ketika kadar fraksi -2 kurang dari 1"#. Keadaan ini memicu terjadinya dispneu dan pusing sehingga mengganggu kesadaran, keram, bahkan koma. /ada keadaan dimana fraksi oksigen hanya berkisar $#, keadaan ini dapat memicu kematian1$ Racun Lokal .ari beberapa komponen asap, acrolein, formaldehide, sulfur dioksida, dan nitrogen dioksida dapat menimbulkan trauma saluran nafas secara langsung. /roses ini timbul dari proses inflamasi akut yang dimediasi oleh leukosit polimorfonuklear terutama neutofil. Cejala yang muncul pada proses ini tidak akan muncul hingga 2) jam pasca paparan dan menimbulkan perubahan dalam permeabilitas kapiler, aliran limfatik dan bersihan mukosiliar hingga sindrom distres nafas atau infeksi sekunder.12,1$

Racun Sistemik +ubstansi yang paling berperan dalam menimbulkan efek sistemik adalah karbon monoksida dan sianida. !ntoksikasi karbonmonoksida merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien yang mengalami trauma inhalasi. Karbonmonoksida memiliki afinitas sangat tinggi terhadap hemoglobin yakni mencapai 2$"* "" kali lipat dibandingan afinitas oksigen terhadap hemoglobin.: Terbentuknya kompleks karboksihemoglobin yang sangat stabil tidak hanya menurunkan saturasi oksihemoglobin namun menyebabkan pergeseran kur7a disosiasi ke kiri yang akhirnya menyebabkan sulitnya pelepasan oksigen ke jaringan. +elain itu, inhibisi kompetitif terhadap enzim sitokrom oksidase terutama sitokrom /*)$" menghambat penggunaan oksigen untuk produksi energi. Karbon monoksida juga berikatan dengan myoglobin sehingga mengganggu penyimpanan oksigen di otot. 11,1$ Toksisitas sianida terjadi karena inhibisi oksigenasi seluler sehingga menimbulkan anoksia selular melalui inhibisi re7ersibel enzim sitokrom oksidase 1fe E2. !nhibisi jalur glikolisis mendorong metabolisme anarob sehingga menimbulkan akumulasi hasil sampingan berupa asam. .alam 4*% menit pasca menghirup sianida dapat timbul kematian melalui proses yang dijelaskan sebelumnya. 1),1$,14 Tipe dan jenis paparan, atau mekanisme tertentu yang dominan akan menentukan tipe e7olusi yang tampak pada trauma inhalasi.1) ;aktor lain yang dapat memperberat trauma inhalasi 1!!2 adalah gangguan atau penyakit pada saluran nafas sebelumnya. F. DIAGNOSIS .iagnosis trauma inhalasi cenderung bersifat subjektif yang umumnya berdasarkan ri&ayat paparan asap di ruangan tertutup. Tanda klinis yang ditemukan termasuk lesi pada daerah &ajah, bulu hidung yang terbakar, jelaga pada saluran napas bagian atas, sputum yang mengandung karbon, dan perubahan suara dapat membantu diagnosis.12,14

10

/ada pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya luka yang tampak pada saluran pernapasan, edema saluran napas atau bukti terjadinya disfungsi dan kerusakan parenkim paru. Temuan klinis dapat dikonfirmasi dengan menggunakan $iberoptic bronchoscopy, yang dapat dilakukan 2) jam setelah kejadian. /ada bronkoskopi sering ditemukan debris karbon endobronkial dan mukosa yang pucat, eritema dan ulserasi. Tidak ditemukannya gambaran khas pada bronkoskopi tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya kerusakan pada parenkim paru.1,1$

&ampak ebris en obronkial an mukosa yang pucat' eritema an ulserasi(!)

Untuk menge7aluasi kerusakan pada parenkim paru dapat digunakan pemeriksaan =enon scanning( Tes ini aman dan cepat. /emeriksaan ini meliputi scintiphotograms serial regio thora= setelah sebelumnya dilakukan injeksi gas =enon intra7ena. /ada pemeriksaan ini akan tampak penurunan kadar gas dalam al7eolus, yang mengindikasikan adanya obstruksi saluran pernapasan kecil yang disebabkan oleh edema dan formasi fibrin. 1$ 8etode terbaru untuk menge7aluasi trauma inhalasi adalah estimasi cairan pada ekstra7askuler paru*paru dengan pengukuran simultaneous thermal an secara ye ilution measurement. 8etode ini tidak dapat menentukan derajat trauma tetapi terbukti bermanfaat dalam kuantitatif

membedakan trauma pada parenkim dengan saluran napas bagian atas.1,1$

11

Keracunan karbon monoksida yang umumnya dapat menyertai trauma inhalasi dapat die7aluasi dengan mengukur le7el karboksihemoglobin. Cejala klinis seperti nyeri kepala, mual, dan perubahan perilaku dapat terjadi pada "# pasien. Daktu sejak terjadinya trauma inhalasi hingga proses diagnosis sangat penting karena ) jam setelah kejadian, le7el ,- dalam darah akan menurun satu setengah kali apabila pasien bernapas di ruang terbuka dan kurang dari 1 jam pada pemberian oksigen 1""# setelah kejadian. 1$

G. PROXIMUS MORTIS 3erbagai faktor berperan dalam terjadinya respon patologis yang berujung kematian pada kasus trauma inhalasi. ;aktor*faktor tersebut bergantung dari lamanya paparan inhalan, temperatur inhalan, maupun zat gas yang terlarut. /ada trauma inhalasi dengan temperatur yang tinggi akan mengakibatkan spasme dan edema pada saluran napas bagian atas sehingga terjadi obstruksi saluran napas. Cejala ini merupakan gejala dini yang dapat ditemukan pada trauma inhalasi. +ekitar dua jam setelah terjadinya trauma inhalasi, reaksi inflamasi mulai terjadi yang meliputi edema intersisial, in7asi neutrofil, dan pembentukan pseudomembran. -bstruksi yang terjadi pada saluran napas bagian atas akan mengakibatkan terjadinya cedera sekunder pada daerah pulmonar berupa atelektasis hingga bronkopneumonia. Apabila trauma inhalasi terjadi hanya akibat inhalasi zat toksik itu sendiri, maka kematian akibat zat toksik ini dapat memiliki mekanisme tersendiri. Fat*zat toksik akan mengganggu ikatan hemoglobin dan oksigen karena daya ikat zat*zat toksin tersebut terhadap hemoglobin lebih besar dibandingkan daya ikat oksigen terhadap hemoglobin. @al ini akan menyebabkan keracunan sistemik pada tubuh. 8etabolisme anaerob akan terjadi untuk menggantikan metabolisme aerob yang terhambat sehingga diproduksi produk sampingan berupa asam laktat yang memperparah kondisi jaringan tubuh. selain itu, toksin seperti sianida dapat menyebabkan gangguan

12

neurologis berupa kejang. /ada trauma inhalasi akibat suhu yang tinggi, zat* zat toksik akibat pembakaran dapat menjadi faktor komorbid.
,12

Cejala obstruksi saluran napas maupun akibat toksisitas sistemik pasca trauma inhalasi akan menyebabkan terjadinya gangguan pada tubuh untuk memperoleh oksigen. @al ini akan menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan tubuh. kekurangan hingga ketiadaan oksigen akan menyebabkan gangguan metabolisme di seluruh tubuh. Apabila hipoksia berat yang terjadi kemudian menyebabkan hipoksia pada jaringan otak maka akan menyebabkan kematian.
,)

Trauma !nhalasi

Trauma !nhalasi

'dema saluran pernapasan @ambatan aliran udara

Fat toksik dalam darah


@ambatan ikatan @b dan -2

kegagalan pernapasan

kegagalan pernapasan seluler

K'8AT!A?

K'8AT!A?

A(

(A)

+roximus mortis trauma inhalasi

(B)

kausa termal

,( +roximus mortis trauma inhalasi kausa "at toksik

H. TEMUAN POST MORTEM Cambaran patologi dari saluran nafas dan ba&ah yakni terjadinya edema. +tudi bronkoskopik menunjukkan 2) jam pertama pasca trauma menunjukkan perubahan gradual dari mukosa trakeobronkial yang edema.15

13

Adanya peningkatan kadar ,- 1,-@b G 1"#2 dan gas toksik lainnya di dalam darah, serta adanya jelaga pada mulut, saluran napas bagian atas, dan saluran pencernaan menunjukkan bah&a korban sempat hidup saat terjadi kebakaran. /ada epitel juga tampak adanya elongasi dan palisade sebagai efek postmortem.1% Cambaran mikroskop cahaya juga menunjukkan deepitelisasi yang hampir sempurna pada daerah trakeobronkial. 9esi khas juga muncul pada saluran nafas ba&ah. Area kongesti fokal dan edema juga tampak, ditemukan pula area kolaps dan pneumonia sebagai mekanisme emfisema kompensasi. 9apisan epitel pada trakea dan bronkus dapat terlepas. /emisahan progresif dari epitelium disertai dengan pembentukan pseudomembran menyebabkan obstruksi saluran nafas parsial atau komplit. 9esi dapat ber7ariasi mulai dari des<uamasi epitel homogen yang bengkak hingga hilangnya lapisan epitel tracheobronchial dengan nekrosis fokal dan pseudomembran yang berisi mukus, debris seluler, eksudat fibrin, leukosit polimorfonuklear dan bakteri. /arenkim paru pada daerah yang mengalami trauma menunjukkan gambaran kongesti, edema interstitial dan al7eolar, infiltrasi neutrofil, membran hilain dan atelektasis. +elanjutnya lesi ini akan membentuk lesi yang mengandung fibrin yang dapat memicu obstruksi saluran nafas.15

Kiri- gross anatomi- tampak a anya partikel karbon pa a saluran na$as'

14

Kanan- tampak partikel karbon berwarna kehitaman pa a epitel respirasi(

/enurunan kapasitas paru hingga $"# juga dapat terjadi. .alam 2) jam pertama pasca trauma, hal ini berhubungan dengan peningkatan cairan paru ekstra7askular dan aliran limfe pulmonal.15 !nakti7asi surfaktan juga terjadi dan menyebabkan mikroatelektasis dan memgganggu fungsi perfusi 7entilasi. /ada keadaan yang lebih berat akan menimbulkan hipoksemia berat dan trauma mikro7askular yang akan menimbulkan sindrom distress nafas 1A>.+2.15 I. MANAJEMEN 1. Air&ay (ika dicurigai seseorang dengan trauma inhalsi maka sebelum dikirim ke pusat luka bakar sebaiknya dilakukan intubasi cepat untuk melindungi jalan nafas sebelum terjadi pembengkakan &ajah dan faring yang biasanya terjadi 2)*)% jam setelah kejadian, dimana jika terjadi edema maka yang diperlukan adalah trakeostomi atau krikotiroidotomi jika intubasi oral tidak dapat dilakukan.11 2. 3reathing (ika didapatkan tanda*tanda insufisiensi pernafasan seperti susah nafas, stridor, batuk, retraksi suara nafas bilateral atau tanda6tanda keracunan ,- maka dibutuhkan oksigen 1""# atau oksigen tekan tinggi yang akan menurunkan &aktu paruh dari ,- dalam darah. . ,irculation /engukuran tekanan darah dan nadi untuk mengetahui stabilitas hemodinamik. Untuk mencegah syok hipo7olemik pada pasien dengan trauma inhalasi yang disertai dngan adanya luka bakar diperlukan resusitasi cairan intra7ena. /ada pasien yang hanya mengalami trauma inhalasi tanpa luka bakar, pemberian cairan intra7ena tidak diperlukan. /emberian cairan intra7ena harus dimonitor melalui.1$ ). ?eurologik

15

/asien yang berespon atau sadar membantu untuk mengetahui kemampuan mereka untuk melindungi jalan nafas dan merupakan indikator yang baik untuk mengukur kesuksesan resusitasi. /asien dengan kelainan neurologik seringkali memerlukan analgetik poten. $. 8edikasi yang digunakan pada trauma inhalasi a. 3eta*agonists A .igunakan untuk menekan inflamasi dan menurunkan edema bronkus. b. Antibiotik A 8engobati infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh staphylococus Aureus dan /seudomonas Aeruginosa pada pasien* pasien dengan kerusakan paru. c. Amyl nitrit dan sodium nitrit untuk mengobati keracunan sianida tetapi harus berhati*hati jika ditemukan pula tanda*tanda keracunan ,kerena obat ini dapat menyebabkan methahemoglobinemia. -ksigen dan sodium tiosulfat juga dapat sebagai antidotum sianida, antidotum yang lain adalah hidroksikobalamin dan '.TA.1$

16

DAFTAR PUSTAKA 1. .ries .(, 'ndorf ;D. !nhalation injuryA epidemiology, pathology, treatment strategies. +candina7ian (ournal of Trauma, >escucitation, and 'mergency 8edicine. 2"1 2. 8lcak >/, +uman -', @erndon .?. >espiratory 8anagement of !nhalation !njury. A7ailable at A &&&.&orldburn.org0documents0respiratorycare.pdf . ,ited A 22 (anuary 2"1) . ;itzpatrick (,. Dilliam C,. !nhalation injury. Trauma <uarterly 1::) ?o 11122 A11)*124 ). 9afferty KA. +moke !nhalation. 2"12 Hupdated 2"12I citedJI A7ailable fromA httpA00emedicine.medscape.com0article05511:)*o7er7ie&.
5. +erebrisky, .enise. !nhalation injury. A7ailabel at

httpA00emedicine.medscape.com0article01""2)1 *o7er7ie&Ka"1:: ,ited 22 (anuary 2"1) 4. >ajpura A., !nhalation !njury, a7ailable at &&&.burncenter.com, (anuari 2"11 5. 'mily 3 ?azarian., !nhalation !njury, a7ailable at &&&.emedicine.com. ,ited A ,ited 22 (anuary 2"1) %. 8iller K, ,hang A. Acute inhalation injury. 'merg 8ed ,lin ? Am 21 12"" 2 $ 6$$5 :. Lincent (., .omick (.. ,hapter 1 A fire death !nA forensic pathology second edition. ;loridaA ,>, /ress 2""1 p 1 .1*1 .21

17

1". 11.

@ans /;, Cerd -T,-tmar T, /eter AD. -=idase in thermal injury of skin +ebastian >, 8arc -8, /erenlei ',.irk 88, Musuke M,.aniel 9T.

1Am(/athol 1:%:, 1 $A2" *2152 /athophysiology, management and treatment of smoke inhalationinjury .xpert Rev Respir #e . 2"": (une 1I 1 2A 2% 62:5 12. 1 . 1). 1$. 14. Dilson D,. Trauma 'mergency >esuscitation /erioperati7e Anesthesia .emling >@. +moke inhalation lung injuryA an +urgical 8anagement. ?e& Mork A !nforma @ealthcare. 2""5 update. 'plasty. 2""%I%Ae25 .a7id ., '7an D8, 'mma -9 ;orensic pathology, principle and practice +ouza >, (ardim ,, +alge (8, ,ar7alho ,>>. +moke inhalation injury. ( +heridan >. A 3rief >e7ie& of +moke !nhalation !njury. 3oston I 2"12.1). 2""$ ,hinaA 'lse7ier 3ras /neumol 2"")I "1$2 $$5*4$. 9ud&ig (. @andbook of Autopsy /ractice th edition. @umana /ress I ?e& (ersey A 2""2. @al. 21%,22". 15. 1%. 1:. 8lcak >/, +uman -'. @erndon .?. >espiratory management of 12""522*1 8ichael (+..a7id A> ;orensic pathology of trauma. 2""5 ?e&(erseyA Kaloado7a L, 3rychta /, Alho7a @, et al. !nhalation !njury. Acta (ournal. inhalation injury. burns @umania /ress. 2"""

18