Anda di halaman 1dari 17

PRESENTASI KASUS SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERKULOSIS

Oleh: Syukran (109103000044)

Pembimbing: dr. Linda Nurdewati, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK PULMONOLOGI RSUP FATMAWATI PERIODE 24 JUNI 2013 - 06 JULI 2013 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ii BAB I STATUS PASIEN .................................................................................................... 1 I. II. A. B. C. D. E. III. IV. A. B. C. V. VI. VII. VIII. IX. IDENTITAS PASIEN ................................................................................................ 1 ANAMNESIS ......................................................................................................... 1 Keluhan Utama ................................................................................................... 1 Riwayat Perjalanan Penyakit .............................................................................. 1 Riwayat penyakit dahulu .................................................................................... 2 Riwayat penyakit keluarga.................................................................................. 2 Riwayat Penyakit Sosial dan Kebiasaan ............................................................. 2 PEMERIKSAAN FISIK ........................................................................................ 2 Pemeriksaan penunjang .......................................................................................... 4 Pemeriksaan rontgen thoraks ............................................................................. 4 Pemeriksaan laboratorium .................................................................................. 5 Elektrokardiografi .............................................................................................. 6 RESUME ................................................................................................................ 6 DIAGNOSIS .......................................................................................................... 7 ANJURAN PEMERIKSAAN ................................................................................ 8 RENCANA TATA LAKSANA ......................................................................... 8 Prognosis ................................................................................................................ 8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 9 SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERCULOSIS .................................................... 9 Patogenesis .................................................................................................................... 9 Sistim Imunitas Tubuh ................................................................................................ 10 TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN ..................................................... 11 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 15

ii

BAB I STATUS PASIEN


I. IDENTITAS PASIEN Nama Tanggal Lahir Jenis Kelamin Usia Agama Alamat Status Masuk IGD RSF Masuk IRNA Teratai IV Selatan II. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan pada tanggal 30 Juni 2013 pukul 03.30 WIB secara autoanamnesis. A. Keluhan Utama Pasien mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak 2 minggu SMRS B. Riwayat Perjalanan Penyakit Kurang lebih 2 minggu SMRS pasien merasa sesak napas yang timbul mendadak, sesak dirasa timbul terus menerus, terutama dirasakan pada sore sampai malam hari dan dirasa mengganggu tidur, dan sulit beraktivitas. Keluhan membaik dengan istirahat. Pasien juga terkadang mendengar bunyi ngik saat bernafas dalam keadaan sesak. Keluhan sesak ini disertai batuk berdahak dengan dahak yang sulit dikeluarkan. Keluhan nyeri dada disangkal pasien, batuk berdarah disangkal, pasien mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya muntah. Pasien menyangkal adanya demam, keringat dingin malam hari, menggigil dan rasa lemas. Pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit, nafsu makan tidak menurun, BAK dan BAB lancar. :Ny. ZD :26 Februari 1949 :Perempuan :64 tahun :Islam :Depok :Menikah : 29 Juni 2013 : 30 Juni 2013

C. Riwayat penyakit dahulu Pasien sebelumnya sekitar 30 tahun yang lalu pernah mengalami batuk lama yang didiagnosis TB paru dan sudah menjalani pengobatan tuntas selama 8 bulan. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan selalu rutin minum obat nifedipine 1x1 tab, awalnya dengan Captopril namun diganti karena menyebabkan efek samping batuk pada pasien. Pasien menyangkal adanya penyakit diabetes melitus. Riwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal. Riwayat asma dan penyakit jantung juga disangkal. D. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang sesak nafas atau batuk lama. Diabetes melitus (+) ibu pasien, hipertensi (+) ayah pasien. Asma, alergi, penyakit jantung pada keluarga disangkal. E. Riwayat Penyakit Sosial dan Kebiasaan - Pasien sudah menikah dan hanya sebagai ibu rumah tangga III. Pasien jarang olahraga sejak muda Merokok, mengkonsumsi alkohol, memakai narkoba disangkal PEMERIKSAAN FISIK ( 30 Juni 2013) Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan Darah Nadi FN Suhu Tinggi badan Berat badan BMI Status gizi Kulit : 160/100 mmHg : 88x/menit : 32x/menit : 37c : 159 cm : 48 kg :18.9 kg/m2 : baik : Warna sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor baik, keringat + Kepala :Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia 2 : Tampak sakit sedang : Compos mentis

Wajah

: Ekspresi wajah simetris, tidak ada parese, tidak ada nyeri tekan sinus

Mata

: Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- , pupil bulat isokor +/+, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tak langsung +/+

Telinga

: Normotia +/+, nyeri tekan tragus dan anti tragus -/- , serumen +/+ minimal

Hidung Mulut

: Deviasi septum -/-, sekret -/-, konka hiperemis -/: Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak ada gigi karies, tidak ada stomatitis abtosa

Tenggorok Leher

:Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 :Bentuk simetris, trakea lurus ditengah, tidak teraba pembesaran tiroid, JVP 5+0 cmH2O, KGB tidak teraba membesar

Thoraks Jantung I: Ictus cordis tidak terlihat P: Ictus cordis tidak teraba P: Batas jantung kanan ICS 4 PSL dextra, batas jantung kiri 1 jari lateral LMC sinistra, pinggang jantung di ICS III A: Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada suara gallop dan murmur Paru depan I: Pergerakan dada simetris P: Vokal fremitus melemah di simetris P: sonor di kedua lapang paru A: Suara napas vesikuler, ronkhi basah halus pada lapang atas dan lapang tengah paru kanan dan lapang atas paru kiri. Wheezing +/+ pada lapang atas kedua lapang paru. Paru belakang I: Pergerakan dada simetris P: Vokal fremitus simetris P: sonor di kedua lapang paru

A: Suara napas vesikuler, ronkhi basah halus +/+ pada lapang atas paru kanan dan lapang atas paru kiri. Wheezing +/+ pada lapang atas kedua lapang paru. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar : Supel, nyeri tekan pada epigastrium (+), hepar dan lien

tidak teraba membesar Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal : akral hangat, tidak ada edema dan tidak ada clubbing finger : akral hangat, tidak ada edema dan tidak ada clubbing finger

Ekstrimitas atas Ekstrimitas bawah IV.

Pemeriksaan penunjang A. Pemeriksaan rontgen thoraks (29 Juni 2013)

Interpretasi hasil foto: 1. Mediastinum superior tidak melebar 2. Jantung kesan membesar,pinggang jantung mendatar 3. Aorta baik 4

4. Pulmo: kedua hillus tertarik ke arah kranial, tampak fibroinfiltrat di kedua lapang paru terutama lapangan atas kedua paru. 5. Diafragma dan sudut costofrenikus normal. 6. Tulang dan jaringan lunak baik. Kesan : Kardiomegali, TB paru dd/Pneumonia bilateral B. Pemeriksaan laboratorium Tanggal 29 Juni 2013 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Eritrosit 14.6 g/dL 10.000 /ul 47 % 285.000/ul 4.75 juta/ul 13-16 gr/dL 5000 10.000/ul 40-48 150.000 450.000/ul 4,5 5,5 juta/ul HASIL NILAI NORMAL

VER HER KHER RDW FUNGSI HATI SGOT SGPT Protein total Albumin Globulin FUNGSI GINJAL Ureum darah Kreatinin darah GDS

98.7 fl 30.8 pg 31.1 g/dl 14.0 %

32 63 7.20 4.30 2.90

<37 <42 6.00-8.00 3.40-4.80 2.50-3.00

24 0.8 122

20-40 0.6-1.0 70-140

JANTUNG CK CK-MB Troponin T Analisa Gas Darah pH PCO2 PO2 BP HCO3 O2 saturasi BE Total CO2 Elektrolit darah Natrium Kalium Klorida Kesan: jumlah leukosit batas atas infeksi? Asidosis Respiratorik sudah terkompensasi hipokalemia, hipoklorida. 145 2.96 87 135-145 3.10-5.10 95-108 7.350 69.7 mmHg 78.2 mmHg 752.0 mmHg 37.6 mmol/L 94.5 % 9.0 mmol/L 39.8 mmol/L 7.370 7.440 35.0 45.0 83.0 108.0 21.0 28.0 95-99 -2.5 2.5 19.0 24.0 58 31 <50 <140 7-25 <50

C. Elektrokardiografi (29 Juni 2013;20.10 WIB) Irama sinus, normoaxis, QRS rate 115x/menit, P wave normal, QRS kompleks normal, ST/T change (-), LVH (-), RVH (-), RBBB (-), LBBB (-), Q patologis (-). Kesan: EKG normal V. RESUME Kurang lebih 2 minggu SMRS pasien merasa sesak napas yang timbul mendadak, sesak dirasa timbul terus menerus, terutama dirasakan pada sore sampai malam hari dan dirasa mengganggu tidur, dan sulit beraktivitas. Keluhan membaik 6

dengan istirahat. Pasien juga terkadang mendengar bunyi ngik saat bernafas dalam keadaan sesak. Keluhan sesak ini disertai batuk berdahak dengan dahak yang sulit dikeluarkan. Pasien mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya muntah. Pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit, nafsu makan tidak menurun. Pasien sebelumnya sekitar 30 tahun yang lalu pernah mengalami batuk lama yang didiagnosis TB paru dan sudah menjalani pengobatan tuntas selama 8 bulan. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan selalu rutin minum obat nifedipine 1x1 tab. Terdapat riwayat hipertensi dan diabetes melitus dalam keluarga. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, kepala, leher dalam batas normal, jantung terkesan kardiomegali, pada pemeriksaan paru terdapat ronkhi basah halus di kedua lapang atas paru dan lapang tengah paru kanan dan juga terdapat wheezing di kedua lapang atas paru. Pemeriksaan rontgen PA didapatkan adanya peningkatan CTR,

fibroinfiltrat di kedua lapang paru terutama kedua lapang atas paru. Terkesan kardiomegali dengan TB paru dd/ pneumonia bilateral. Pada pemeriksaan lab didapatkan pasien asidosis respiratorik, hipokalemi dan hipoklorida. Pada pemeriksaan EKG tidak ada kelainan. VI. DIAGNOSIS Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis Hipertensi grade II tidak terkontrol Dispepsia

Diagnosis Banding: SOPT dengan TB paru aktif PPOK Asma bronkhial

VII. -

ANJURAN PEMERIKSAAN Sputum BTA 3x Kultur MO dan resistensi sputum Kultur BTA Spirometri Konsul jantung untuk echocardiografi

VIII. RENCANA TATA LAKSANA IX. O2 4L/menit IVFD RL + Bricasma 2 amp/24 jam Inhalasi Combivent 3:Pulmicort 2 Ambroxol 3xCI Dexamethasone 3x5 mg Vit. B complex 3x1 tab Amlodipine 1x10 mg Ranitidin 2x50 mg i.v Aspar K 3x1 tab

Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


SINDROM OBSTRUKSI PASCA TUBERCULOSIS Sindrom obstruksi pasca tuberculosis (SOPT) adalah obstruksi yang terjadi oleh karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberkulosis sehingga timbul fibrosis yang mengakibatkan saluran nafas menjadi tidak teratur dan terjadi kompensasi. Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) atau TB paru dengan sindrom obstruksi. Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi jaringan paru oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorang sehingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi secara spirometri. Patogenesis Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi dan obstruksi telah banyak diteliti; kelainan yang bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Destruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkan elastisitas berkurang sehingga terjadi mekanisme ventil yang menjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara. Emfisema kompensasi yang ditemukan pasca reseksi paru dan akibat atelektasis lobus atas karena TB paru seharusnya tidak obstruktif. Sedangkan dikatakan juga bahwa kelainan obstruksi pada TB paru tidak berasal dari emfisema kompensasi. Menurut penelitian tidak ditemukan perbedaan morfologik yang nyata antara jenis emfisema pada kasus TB dan non TB, perubahan emfisema yang tidak merata lebih menonjol pada TB dengan kesan sebagai efek lokal dalam perkembangan emfisema. 9

Pendapat lain menyatakan bahwa bronkitis kronis spesifik lebih mungkin merupakan faktor etiologi timbulnya emfisema obstruksi pada tuberkulosis paru dibandingkan dengan over distention jaringan paru di dekat daerah retraksi. Bell berhasil menimbulkan bula emfisematous pada kelinci yang ditulari mikobakterium tuberkulosis secara trakeal dan menyimpulkan bahwa proses emfisema dimulai dengan destruksi jaringan lalu diikuti ekspansi. Vargha dan Bruckner menyatakan bahwa bronkitis kronis difus yang disebabkan sekret dari kavitas menimbulkan kelainan obstruksi. Baum, Crofton dan Douglas menyatakan bahwa reaksi hipersensitif terhadap fokus TB atau hasil sampingan kuman TB yang mati sering tampak berupa perubahan non spesifik yaitu peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi spesifiknya sendiri. Hennes et al menemukan bahwa zat anti terhadap ekstrak paru manusia penderita TB merangsang pembentukan zat anti terhadap jaringan yang rusak. Pada emfisema mungkin timbul zat anti terhadap jaringan retikulum paru, yang dapat berperan penting pada patogenesis emfisema. Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus pada penderita TB adalah karena infeksi kuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik perseorangan, dapat menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya netrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan beban proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli sehingga menimbulkan sindrom obstruksi difus yang dapat diketahui dari pemeriksaan spirometri. Sistim Imunitas Tubuh Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesifik dan nonspesifik. Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, oleh karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen, sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum memberikan responnya. Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai daya proteksi melalui suatu mekanisme pertahanan paru, berupa sistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun nonspesifik.

10

Di alveolus, makrofag merupakan komponen sel fagosit yang paling aktif memfagosit partikel atau mikroorganisme. Makrofag ini penting dalam sistim imun karena kemampuan memfagosit serta respon imunologiknya. Kemampuan untukmenghancurkan mikroorganisme terjadi karena sel ini mempunyai sejumlah lisozim di dalam sitoplasma. Lisozim ini mengandung enzim hidrolase maupun peroksidase yang merupakan enzim perusak. Selain itu makrofag juga mempunyai reseptor terhadap komplemen. Adanya reseptor-reseptor ini meningkatkan kemampuan sel makrofag untuk menghancurkan benda asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen. Selain bertindak sebagai sel fagosit, makrofag juga dapat mengeluarkan beberapa bahan yang berguna untuk menarik dan mengaktifkan neutrofil serta bekerja sama dengan limfosit dalam reaksi inflamasi. Perbedaan asma, PPOK dan SOPT Asma Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok Riwayat atopi Sesak dan mengi berulang Batuk kronik berdahak Hipereaktiviti bronkus Reversibiliti obstruksi Variabiliti harian Eosinofil sputum Neutrofil sputum Makrofag sputum ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + PPOK +++ + + ++ + + + SOPT + + + +/? ? ?

TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN Apabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis, maka pertama-tama lekosit polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut. Sel PMN dapat menelan hasil tapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding hasil, sehingga hasil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat perlindungan dari serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler. Hal ini tidak berlangsung lama karena sel PMN akan segera mengalami lisis. Selanjutnya hasil tersebut difagositosis oleh makrofag. 11

Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan metabolisme, metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampu memproduksi zat yang dapat membunuh hasil, zat yang terpenting adalah hidrogen peroksida. Chaparas 1984 menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai dinding sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan juga mengaktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyak dalam tubuh menyebabkan: penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadap antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan, perkejuan dan penyebaran kuman lebih lanjut. Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan muncul menimbulkan anergik dan prognosis jelek.

Perjalanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makrofag bertemu dengan kuman TB, memprosesnya lalu menyajikan antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal, infeksi TB merangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih efektif membunuh kuman. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang limfosit T. Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T lain untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen. Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif, maka keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. TS melepas substansi supresor yang mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi mediatornya. Mekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberculosis masih belum jelas, salah satu adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Pada makrofag aktif, metabolisme oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi kerusakan membran sel dan dinding sel, lalu bersama enzim lisozim atau mediator, metabolit oksigen membunuh hasil tuberkulosis. Beberapa hasil tuberkulosis dapat bertahan dan tetap mengaktifkan makrofag, dengan demikian hasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain. Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi matriks. Komponen utama yang membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri dari : kolagen interstisial (tipe I dan II), serat elastin (elastin dan mikrofibril), proteoglikan

12

interstisial, fibrokinetin. Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan ikat paru. Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh protease, sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dani suatu molekul. Bila kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah. Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel dan anti protease.

Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitu: 1. Elastase adalah yang paling kuat memecah elastin dan protein janingan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan dinding alveoli. 2. Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan dilepas bersama elastase. 3. Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen tipe I, bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema. 4. Plasminogen aktivator yaitu urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase dan bekerja sama dengan elastase.

Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti: a. Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara langsung merusak sel terutama pneumosit I. b. Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih peka terhadap proteolisis. c. Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga daya antiproteasenya menurun.

Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi secara spirometri. Patogenesis sindrom obstruksi difus pada penderita TB paru yang kelainan obstruksinya menuju terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT), sangat kompleks; kemungkinannya antara lain : 13

1. Infeksi TB dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan, sehingga dapat menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. 2. Akibatnya timbul destruksi jaringan paru oleh karena proses TB. 3. Destruksi jaringan pant disebabkan oleh proses proteolisis dan oksidasi akibat infeksi TB. 4. TB"paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya proses.proteolisis dan oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan yang menahun dan mengakibatkan gangguan faal yang dapat dideteksi secara spirometri.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I ,Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9. 2. Isbaniyah, Fattiyah. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Sandoz : Jakarta . 2011 3. Kasper, Braunwald, et al. Harrisons Principles Of Internal Medicine Vol II. 16th Ed. 2005. Mcgraw-Hill: New York 4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2011 5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal. Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Pengendalian

Tuberkulosis. 2011 6. Price, Sylvia A. Patofisiologi, volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006 7. Chapman S, Robinson G, Stradliny J, West S (eds). Oxford Handbook of Respiratory medicine. 1st ed. Oxford : Oxford University Press, 2005.

15