10 GENERALIDADES
20
DIABETES MELLITUS TIPO 1
También llamada insulinodependiente, comprende casos que resultan de
destrucción de las células β pancreáticas (mediada por el sistema inmunitario,
en muchos casos). Es un tipo grave relacionado con la cetosis en el estado no
tratado. Se presenta con mayor frecuencia en jóvenes, pero en ocasiones se
desarrolla en adultos, especialmente en no obesos y aquellos que tienen edad
avanzada cuando la hiperglucemia se presenta por primera vez. Es un
problema catabólico en la cual la insulina circulante está casi ausente, el
glucagón plasmático está elevado, y las células β pancreáticas no responden a
ningún estimulo insulinógeno. Por tanto, se requiere insulina exógena para
revertir el estado catabólico, prevenir la cetosis y reducir la hiperglucemia, así
como la concentración elevada de glucosa en sangre.
DIABETES TIPO 3
Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.
DIABETES TIPO 4
Aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes,
y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones
puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la
madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías
urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o
macrosomia)
1.1 INSULINA
Proteína pequeña que contiene 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas A y
B unidas por puentes disulfuro.
Secreción:
La insulina se libera de las células B pancreáticas con un índice basal bajo.
Si incrementa la concentración de glucosa, se incrementa la producción de
ATP, se cierran los canales de potasio y como resultado se origina
despolarización de la célula. Los canales de calcio con compuertas que actúan
por voltaje se abren en respuesta a la despolarización permitiendo que más
calcio entre las células. Este aumento de Ca intracelular incrementa la
secreción de insulina.
TIPOS DE INSULINA
1. Insulina de acción ultra corta. Cuando se inyecta por vía subcutánea,
rápidamente se disocian monómeros y se absorbe, de igual modo,
logrando concentraciones séricas máximas en una hora. Su duración es
rara vez mayor de 3 a 4 horas. Su absorción es menos del 5 %
2. Insulina de acción corta: constituida por zinc, es cristalina, soluble y
sus efectos son evidentes 30 min después de la inyección subcutánea y
dura de 5 a 7 horas. La insulina soluble de acción corta es el único tipo
de insulina que se administra por V.I. En particular es útil para el
tratamiento intravenoso de cetoacidosis diabética.
3. Insulinas de acción intermedia y de acción prolongada: la insulina
lenta es una mezcla de 30% de insulina semilenta y un 70% de insulina
ultralenta. Proporcionan una absorción relativamente rápida, con acción
sostenida prolongada que vuelve a la insulina lenta un fármaco útil.
Complicaciones de TX con insulina
Hipoglucemia
Alergia a la insulina
Resistencia inmunitaria a la insulina
Lipodistrofia en los sitios de inyección
1.2.3 MEGLITINIDAS
REPAGLINIDA NATEGLINIDA
MECANISMO DE ACCIÓN Modulan la liberación de insulina por las células β
al regular la salida de K a través de los canales de
este ión.
ADMINISTRACION V.O V.O
ABSORCION TD TD
DISTRIBUCIÓN
EXCRECIÓN Renal
1.4.0 TIAZOLIDINEDIONAS
PIOGLITAZONA ROSIGLITAZONA
MECANISMO DE ACCION Actividad insulinomimética posreceptor aguda,
efectos crónicos sobre la transcripción de genes
implicados con el metabolismo de la glucosa y
lípidos mediados a través del receptor nuclear γ.
Disminuye resistencia a la insulina al incrementar la
captación de glucosa y su metabolismo en el
musculo y tejido adiposo. Impide glucuneogénesis
hepática. Se consideran eglucémicos.
ACARBOSA MIGLITOL
MECANISMO DE ACCION Son inhibidores competitivos de las α
glucosidasas intestinales y modulan la
digestión pospandrial y absorción de almidón y
disacáridos.
ADMINISTRACION V.O. V.O.
ABSORCION Intestino Intestino
BIODISPONIBILIDAD 1-2%
VIDA MEDIA
UNION PROTEINAS Menos del 4%
METABOLISMO
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina y heces
EFECTOS ADVERSOS Flatulencia, diarrea, y Flatulencia, diarrea y
dolor abdominal dolor abdominal.
INDICACIONES DM 2 como tx único o
combinado con
sulfunilureas. DM 1
Como coadyuvante en
el tratamiento con dieta
e insulina.
CONTRAINDICACIONES Enfermedad intestinal Enfermedad intestinal
inflamatoria crónica o inflamatoria crónica o
cualquier trastorno cualquier trastorno
intestinal que pudiera intestinal que pudiera
incrementar con gas y incrementar con gas y
distensión. I.R. IH distensión. IR.
INTERACCIONES Los antiácidos, Efecto reducido por:
FARMACOLÓGICAS colestiramina, carbón activado,
adsorbentes amilasa pancreatina; no
intestinales y tomar de forma
preparados de enzimas concomitante.
digestivas pueden Potencia efectos de:
disminuir el efecto de laxantes.
acarbosa, Reduce absorción de:
propranolol.
1.9.0 GLUCAGÓN
Péptido que se compone de una cadena de 29 aminoácidos
MECANISMO DE ACCION Metabólico. Facilita el catabolismo del
glucógeno almacenado y aumenta la
gluconeogénesis y la cetogénesis. Eleva
la glucosa sanguínea a expensas del
glucógeno hepática almacenado.
ADMINISTRACION Subcutánea, IM e IV
ABSORCION
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA
UNION PROTEINAS
DISTRIBUCION
METABOLISMO
EXCRECION
ELIMINACION
EFECTOS ADVERSOS Nauseas transitorias y vomito ocasional
INDICACIONES Hioglucemia grave, intoxicación con β
bloqueadores, radiología del intestino, dx
endócrino.
CONTRAINDICACIONES Feocromocitoma
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
BIBLIOGRAFIA
KATZUNG B.G. Farmacología básica y clínica. 8ª edición, Manual
moderno. México 2002.