ETIOPATOGENIA DE LA OSTEOPOROSIS

La masa sea que posee un individuo en cualquier momento de su vida depende de dos factores: a) la masa que adquiri al completar su desarrollo y crecimiento. b) las prdidas que sufre con posterioridad. En este contexto, la osteoporosis ser ms precoz y grave en aqullos que han adquirido escasa masa sea (sujetos de constitucin endeble ,delgados, de baja estatura, desnutridos durante la infancia y adolescencia), y tambin, en cualquier persona que comienza a perder hueso patolgicamente con los aos. La mujer, por el efecto protector que tienen los estrgenos, experimenta prdidas ms aceleradas que el hombre en la edad correspondiente a la menopausia por lo que sufre osteoporosis ms preczmente; el hombre quien mantiene una produccin andrognica ms aos y se vuelve osteopnico ms tarde. Esta aceleracin femenina dura alrededor de 5-10 aos a partir de los cuales la velocidad se iguala en ambos sexos y alrededor de los 85 aos ambos la sufren por igual. Cualquier factor que acte sobre el desarrollo de los huesos o sobre sus prdidas llevar a la osteoporosis. El desarrollo o ganancia de masa de los huesos depende de factores hereditarios en primer lugar, y luego, de la nutricin y de la actividad fsica desde el nacimiento hasta la finalizacin de la juventud.

En el proceso de prdida de hueso influyen tres tipos de factores: edad, menopausia y factores ambientales. Los dos primeros son obligados mientras que los terceros son espordicos. Relacionando todas estas influencias, un autor llamado Riggs ha ideado la siguiente frmula: Q = l (a1 t1 + a 2 t 2 + a 3 t 3) donde Q significa la cantidad de hueso. l es la masa sea a partir del momento en que comienza la osteopenia. a1 es el factor edad. a2 es el factor menopausia. a3 es el conjunto de factores espordicos. t1 - t 2 y t 3 es el tiempo de duracin de cada uno de los factores a. Esta frmula expresa que la accin de todos estos factores es acumulativa y destaca la importancia de la edad y la menopausia cada una de las cuales determinan dos tipos de osteoporosis, la postmenopusica y la senil. En la mujer la osteoporosis senil es ms severa que en el hombre porque agrega un componente menopusico. El nmero de factores, que influyendo sobre la adquisicin y la prdida de masa sea, determinan la disminucin de la densidad de los huesos son mltiples. Todos ellos se llaman factores de riesgo de la osteoporosis. Veamos someramente cuales son.

Menopausia: la supresin del efecto antireabsortivo de los estrgenos lleva al balance negativo seo que acelera la prdida a partir de los 50 aos de edad durante 5-10 aos al cabo de los cuales se enlentece. La repercusin sobre la porcin trabecular de los huesos es mayor que sobre la cortical. Otras circunstancias diferentes a la menopausia que cursan con hipoestrogenismo como la anorexia nerviosa, la amenorrea de las deportistas de competicin, el sndrome de Turner, el prolactinoma y la administracin de antiestrgenos, producen el mismo efecto. Hipoandrogenismo: la testosterona y los androcorticoides tienen un efecto estimulante dbil de los osteoblastos e inhibidor ms fuerte sobre los osteoclastos

lo que explica la osteoporosis que se puede ver en el sndrome de Klinelfelter, prolactinoma, hipogonadismos.

Edad: Los mecanismos son mltiples, no bien conocidos en su totalidad pero est establecido que existe una disminucin de la actividad osteoblstica (por disminucin de la poblacin de clulas en el envejecimiento) y aumentada la osteoclstica ( por dficit de la absorcin intestinal clcica debido a que el rin anciano sintetiza menos vitamina D3, hay menor exposicin solar con lo que disminuye ms an la sntesis de provitamina D de origen cutneo y disminucin de la ingestin de alimentos con calcio y provitamina D. Todo ello disminuye la calcemia con lo que se produce mayor liberacin de PTH). Glucocorticoides: la hipersecrecin de cortisol por enfermedad suprarrenal o hipofisaria o el exceso de esteroides sintticos inhibe la funcin osteoblstica, estimula directamente la secrecin de PTH y tambin lo hace en forma indirecta al inhibir la absorcin intestinal del calcio y estimular su excrecin renal. Hipertiroidismo: las hormonas tiroideas estimulan el recambio seo en el cual la reabsorcin supera la formacin sea. Hiperparatiroidismo: la PTH estimula los osteoclastos y a travs de este efecto puede producir quistes seos corticales formados por nidos de estas clulas que luego van a la fibrosis pero tambin ocasiona osteoporosis. Diabetes: la carencia de insulina, por el efecto anabolizante seo hormonal, permite el predominio de la reabsorcin sea. Alimentacin: la falta de calcio, protenas y vitamina D en los alimentos lleva al balance seo negativo. Desnutricin: la incapacidad de asimilar los alimentos por sndrome de mala absorcin produce el mismo efecto. Contextura fsica: la delgadez con baja estatura y poco desarrollo muscular de tipo gentico, aislados o combinados, significan deficiente adquisicin de masa sea predisponiendo a que los factores obligados (menopausia y edad) lleven a la osteoporosis. Ejercicio fsico: la sobrecarga mecnica originada por la contraccin muscular y el peso del cuerpo estimulan la funcin osteognica de modo que su anulacin por cualquier causa desencadena o agrava una osteopenia preexistente como las diferentes parlisis, la estacin prolongada en cama, la vida sedentaria y el uso de cors o yesos. Raza: la negra tiene mayor masa sea que la blanca y sta que la amarilla. Herencia: los individuos osteoporticos tienen antecesores, descendientes y hermanos que tambin la padecen con mayor frecuencia. Enfermedades hepticas: las hepatopatas crnicas como la cirrosis biliar primaria u otras, a travs de la falladle hepatocito para convertir la provitamina D en hidroxicolecalciferol para que pueda ser procesada por el rin, o bien a travs de una colestasis intraheptica crnica que priva al intestino delgado de sales biliares impide la absorcin de las grasas y lleva a la prdida fecal de vitamina D (que es liposoluble). Ambos mecanismos impiden la absorcin intestinal del calcio alimentario con hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.

Enfermedades renales: las nefropatas crnicas con insuficiencia renal, por la hiperfosfatemia y dficit de formacin del di hidroxicolecalciferol inducen hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario. Mieloma: los plasmocitos neoplsicos infiltran los huesos en forma de focos osteolticos pero tambin pueden producir osteoporosis a travs de la liberacin de linfokinas que estimulan los osteoclastos. Hbitos: el alcohol y el tabaco son factores de riesgo. Enfermedades hereditarias: por la mala calidad del colgeno seo que ocasionan un defecto en la mineralizacin: la osteognesis imperfecta u osteopsatirosis, la enfermedad de Marfan, homocistinuria. Drogas: heparina, metotrexato u otros citostticos, hormonas sintticas como los corticoides, tiroxina y tri yodo tironina.

Las formas postmernopusica y la senil, las ms frecuentes de todas, reciben el nombre comn de osteoporosis involutiva aunque en el 50% de los casos suele agregarse algn factor espordico. Cuando no se encuentra ningn factor de riesgo como sucede en los adolescentes y adultos sanos, tenemos la osteoporosis idioptica, forma clnica muy rara. Estas dos formas, en conjunto, constituyen la osteoporosis primaria. Todos los factores enumerados en prrafos anteriores, o factores espordicos, originan la osteoporosis secundarias. En resumen, tenemos: IDIOPATICA PRIMARIA OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Cabe agregar que la prdida de masa sea se verifica cuando hay balance negativo entre le reabsorcin y el depsito de hueso en cada unidad de remodelacin pero dicha prdida se acenta cuando se suma un aumento del recambio seo (varias unidades que comienzan simultneamente el proceso de remodelacin). Si solo est aumentada la reabsorcin pero el recambio es normal, la prdida seas es lenta, si adems hay recambio aumentado, la prdida es rpida. Estos son los dos mecanismos por cuyo intermedio actan todas las causas del sndrome osteoportico. Ante este cmulo de opciones teraputicas: farmacolgicas, kinsicas y ortopdicas, se impone sentar pautas que permitan su aplicacin racional a los efectos de conseguir el control de la enfermedad con el menor costo posible y la menor incidencia de efectos colaterales. A tal fin podemos clasificar el tema en los siguientes puntos: Tratamiento preventivo: Se aplica en las mujeres postmenopusicas con uno o ms de los siguientes factores de riesgo: delgadez, sedentarismo, alcohol, tabaco, gastroenteropatas, raza blanca o amarila, antecedentes heredofamiliares de osteoporosis, dficit alimentario de calcio, menopausia precoz, ooforectoma antes de los 50 aos. Es efectivo mientras se aplique antes de transcurridos 10 aos de cese de la funcin ovrica, y lo es ms, cuanto ms preczmente se inicie. Anteriormente se utilizaba estrgenos ms progestgeno y calcio, siendo opcional el uso de vitamina D. Actualmente, algunos especialistas prefieren recurrir a raloxifeno en lugar de las hormonas, asociado con calcio solo o con vitamina D. INVOLUTIVA POST MENOPAUSICA SENIL

Tratamiento curativo en el episodio agudo: Cuando se ha producido aplastamiento vertebral. Adems de las medidas kinsicas (termoterapia y masoterapia), ortopdica (cors inmovilizador) y farmacolgicas (AINES, miorrelajantes, sedantes) se indicar: En el caso de la mujer menor de 60 aos: hormonas sexuales femeninas. Si es mayor de 60 aos no estn indicados. Cualquiera sea la edad se indica la calcitonina por su efecto analgsico adems del antirreabsortivo. Agregar calcio y vitamina D. En el caso del hombre: calcitonina ms calcio y vitamina D. La preferencia por este inhibidor osteoclstico sobre los dems es porque acorta el periodo de convalecencia permitiendo la vuelta ms rpida a las actividades del enfermo. En caso de no poder usarse o rechazarse las hormonas puede acudirse a bifosfonatos. Tratamiento curativo a largo plazo: Generalmente aplicado a ancianos y con osteoporosis tipo II. En este caso el componente osteoblstico deprimido es ms importante que el osteoclstico por cuya razn se elige como primera indicacin el flor. Siempre, se agrega calcio, y aqu, la vitamina D no es opcional sino obligatoria porque los pacientes tienen deficiencia de la vitamina. Otros autores prefieren bifosfonatos con calcio y vitamina D. Por ltimo, algunos autores indican esquemas alternos usando secuencialmente un estimulante osteognico como el flor durante 20 das del mes, y calcitonina durante los 10 das restantes, para inhibir la reabsorcin. Durante todo el mes: calcio ms vitamina D. No est probado con estudios controlados que este proceder sea ms efectivo que los dems. Cunto debe durar el tratamiento de fondo de la osteoporosis ? No existe ninguna regla establecida pero algunos conceptos pueden ayudar. Por ejemplo la administracin de flor no debe sobrepasar los cinco aos para evitar la intoxicacin crnica o fluorosis. La calcitonina es probable que despus de uno o dos aos haya creado resistencia y no sea ms til. Los estrgenos y progestgenos no son efectivos despus de 10 aos de cesacin de las menstruaciones. De esta manera, lo nico que nos queda para continuar la terapia son el calcio, la vitamina D y los bifosfonatos que debern recibirse indefinidamente.