Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Kehamilan dan melahirkan menimbulkan risiko kesehatan yang besar, termasuk bagi perempuan yang tidak mempunyai masalah kesehatan sebelumnya. Kira-kira 40% ibu hamil (bumil) mengalami masalah kesehatan yang berkaitan dengan kehamilan; dan 15% dari semua bumil menderita komplikasi jangka panjang atau yang mengancam jiwa. Diberbagai negara, paling sedikit seperempat dari seluruh kematian ibu disebabkan oleh perdarahan; proporsinya berkisar antara kurang dari 10% sampai hampir 60%. Walaupun seorang perempuan dapat bertahan hidup setelah mengalami perdarahan pasca persalinan (PPP), namun ia akan menderita kekurangan darah yang berat (anemia berat) dan akan mengalami masalah kesehatan yang berkepanjangan.Dimana angka kematian ibu tinggi dan sarana terbatas, maka pengenalan mengenai pencegahan dan penanganan PPP yang terbukti dapat dijalankan (evidence based practices) dengan biaya rendah bisa melindungi keselamatan ibu dan bayi. Yaitu penanganan persalinan kala III (waktu antara kelahiran bayi dan pelepasan plasenta) 1 Di Inggris, separuh kematian ibu hamil akibat perdarahan disebabkan oleh proses postpartum (Bonnardalam Williams, 2006).

Diperkirakan ada 14 juta kasus perdarahan dalam kehamilan setiap tahunnya paling sedikit 128.000 wanita mengalami perdarahan sampai meninggal. Sebagian besar kematian tersebut terjadi dalam waktu 4 jam setelah melahirkan. 1 Perdarahan post partum dapat disebabkan oleh beberapa faktor, tetapi pada referat ini, akan dibahas secara lebih mendalam tentang perdarahan post partum karena gangguan atau kegagalan koagulasi

BAB II ISI

A. Definisi Perdarahan Postpartum Perdarahan post partum adalah perdarahan lebih dari 500 cc yang terjadi setelah bayi lahir pervaginam atau lebih dari 1.000 mL setelah persalinan abdominal1,2,3. Kondisi dalam persalinan menyebabkan kesulitan untuk

menentukan jumlah perdarahan yang terjadi, maka batasan jumlah perdarahan disebutkan sebagai perdarahan yang lebih dari normal dimana telah menyebabkan perubahan tanda vital, antara lain pasien mengeluh lemah, limbung, berkeringat dingin, menggigil, hiperpnea, tekanan darah sistolik < 90 mmHg, denyut nadi > 100 x/menit, kadar Hb < 8 g/dL 2. Perdarahan post partum dibagi menjadi1,2,5: a) Perdarahan Post Partum Dini / Perdarahan Post Partum Primer (early postpartum hemorrhage) adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama setelah kala III. b) Perdarahan pada Masa Nifas / Perdarahan Post Partum Sekunder (late postpartum hemorrhage). Perdarahan pada masa nifas adalah perdarahan yang terjadi pada masa nifas (puerperium) tidak termasuk 24 jam pertama setelah kala III.

B. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi Uterus Uterus merupakan organ berongga yang berbentuk buah per, berdinding otot tebal. Pada orang dewasa muda nulipara, uterus panjangnya 8 cm, lebar 5 cm dan tebal 2,5 cm. Uterus dibagi menjadi beberapa bagian. Fundus, Corpus dan Cervix. Sebagian dari uterus tertutup oleh peritoneum atau serosa. Rongga uterus dilapisi endometrium.2

Gambar 2. Anatomi uterus dan adneksa

Bagian atas yang berbentuk seperti kubah disebut fundus. Fundus merupakan bagian uterus yang terletak diatas muara tuba uterina. Sedangkan corpus merupakan bagian uterus yang terletak di bawah muara tuba uterina. Corpus uteri bagian bawah sempit dan dilanjutkan sebagai cervix. Serviks terhubung dengan uterus pada os interna. Serviks terutama terdiri dari jaringan ikat fibrosa padat.1,3 Ada beberapa lapisan yang terdapat dalam korpus uteri, antara lain endometrium, miometrium dan membrana basalis.

a) Endometrium Endometrium adalah lapisan mukosa yang melapisi rongga uterus pada wanita yang tidak hamil. Endometrium berupa membran tipis berwarna merah muda, menyerupai beludru, yang bila diamati lebih dekat terlihat banyak sekali lubang-lubang kecil yaitu ostia kelenjar-kelenjar uterus. Akibat perubahan siklis berulang yang terjadi selama masa reproduksi, tebal endometrium biasanya sangat bervariasi, yaitu dari 0,5 mm hingga 5 mm. Endometrium terdiri dari epitel permukaan, kelenjar dan jaringan mesenkim antarkelenjar yang mengandung banyak pembuluh darah.1,2 Susunan vaskuler endometrium merupakan petanda penting dalam fenomena menstruasi dan kehamilan. Darah arteri dibawa ke uterus melalui arteri-arteri uterina dan ovarium. Setelah menembus dinding uterus dengan arah menyilang dan mencapai sepertiga tengah kedalamannya, cabang-cabang arteri berhubungan satu sama lain pada

suatu lapisan yang sejajar dengan permukaan uterus dan karenanya pembuluh darah ini disebut arteriae arcuata.2,4 Arteri-arteri endometrium terdiri dari aa. Spiralis yang merupakan kelanjutan dari arteriae radialis, dan aa. Basalis yang merupakan percabangan dari aa. Radialis dengan membentuk sudut tajam. Arteriae spiralis memperdarahi sebagian besar bagian tengah dan semua bagian sepertiga permukaan endometrium. Dinding pembuluh darah ini responsif (sensitif) terhadap kerja beberapa hormon, khususnya oleh vasokonstriksi dan oleh karenanya mungkin berperan penting dalam mekanisme menstruasi. Arteriae basalis berbentuk lurus, kalibernya lebih kecil dan lebih pendek daripada aa. Spiralis. Pembuluh darah ini hanya berjalan sepanjang lapisan basal endometrium atau hanya sedikit mencapai lapisan pertengahan serta tidak responsif terhadap kerja hormon.

b) Miometrium Miometrium, yang merupakan jaringan pembentuk sebagian besar uterus, terdiri dari kumpulan otot polos yang disatukan jaringan ikat dengan banyak serabut elastin di dalamnya. Banyaknya serabut otot pada uterus berkurang secara progresif ke arah kaudal, sehingga pada serviks, otot hanya meliputi 10% dari masa jaringan. Pada lapisan dalam dinding korpus uteri, relatif terdapat lebih banyak otot dibandingkan lapisan luarnya, sedangkan pada dinding anterior dan posterior terdapat lebih banyak otot dibandingkan dinding lateral. Selama kehamilan, miometrium menjadi semakin membesar akibat hipertrofi, namun tidak terjadi perubahan yang berarti pada kandungan otot di serviks. Perdarahan uterus terutama berasal dari a. Uterina, suatu cabang a. Iliaca interna.1,4 Saluran serviks membuka ke arah vagina pada os eksterna. Cervix menembus dinding anterior vagina dan dibagi dalam pars supravaginalis dan pars vaginalis.

2. Batas-Batas Uterus Anterior Corpus uteri di anterior berbatasan dengan excavatio

uterovesicalis dan permukaan superior vesica urinaria. Pars supravaginalis cervix berbatasan dengan permukaan superior vesica urinaria. Pars vaginalis cervix berbatasan dengan fornix anterior vagina.1

Posterior Corpus uteri di posterior berbatasan dengan excavatio rectouterina (cavum Douglas) dan gelungan ileum atau colon sigmoideum yang ada didalamnya.1

Lateral Corpus uteri berbatasan ke lateral dengan ligamentum latum dan a.v. uterina. Pars supravaginalis cervix berbatasan dengan ureter waktu ureter berjalan turun menuju vesica urinaria. Pars vaginalis cervix berbatasan dengan fornix lateral vagina. Tuba uterina masuk ke sudut superolateral uterus, dan ligamentum ovarii proprium dan ligamentum teres uteri melekat pada dinding uterus tepat diabawah sudut ini.1

Dalam keadaan normal, pada sebagian besar wanita, sumbu panjang vagian membentuk sudut 90o. Posisi ini dinamakan Anteversio uterus. Selanjutnya, sumbu panjang corpus uteri membungkuk kedepan pada setinggi ostium internum terhadap sumbu panjang cervix, membentuk sudut sekitar 170o. Posisi ini dinamakan Anteflexio uterus. Pada beberapa wanita, fundus dan corpus uteri membungkuk ke belakang terhadap vagina, sehingga uterus terletak pada excavatio rectouterina (cavum Douglas). Pada keadaan ini, dikatakan uterus posisinya Retroversi. Bila corpus uteri juga membungkuk kebelakang terhadap cervix, dikatakan Retrovleksio.1

C. Jenis Perdarahan Postpartum Menurut terjadinya, perdarahan postpartum dibagi menjadi dua jenis :
1,3

1. Perdarahan postpartum dini, bila perdarahan terjadi dalam 24 jam pertama. (penyebab perdarahan postpartum mencakup atonia uteri, potongan plasenta yang tertinggal, laserasi saluran genital bawah, ruptur uterus, inversi uterus, plasentasi abnormal, koagulopati). 2. Perdarahan postpartum lambat, bila perdarahan terjadi setelah 24 jam pertama tetapi kurang dari 6 minggu pasca perasalinan. (penyebabnya mencakup potongan plasenta yang tertinggal, infeksi (endometriosis), koagulopati dan subinvolusi lokasi plasenta).

D. Faktor Resiko Perdarahan Postpartum Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan resiko perdarahan postpartum antara lain : 1. Pelahiran janin besar (makrosomi). 2. Pelahiran dengan menggunakan forceps 3. Persalinan pervaginam setelah operasi sectio secarea. 4. Persalinan yang dipacu dengan oksitosin 5. Multipara 6. Hidramnion 7. Riwayat dengan perdarahan postpartum. 8. Pasien dengan plasenta previa,

E. Etiologi Perdarahan Postpartum Etiologi perdarahan postpartum antara lain :1,2 1. Atonia uterus Perdarahan obstetri sering disebabkan oleh kegagalan uterus untuk berkontraksi secara memadai setelah pelahiran.

Faktor resiko mencakup overdistensi uterus (akibat polihidramnion, kehamilan kembar, makrosomia janin), paritas tinggi, persalinan cepat atau memanjang, infeksi, atonia uterus sebelumnya dan pemakaian obat perelaksasi uterus. Uterus yang mengalami overdistensi besar kemungkinan besar mengalami hipotonia setelah persalinan. Dengan demikian, wanita dengan janin besar, janin multipel atau hidramnion rentan terhadap perdarahan akibat atonia uteri. Tanda dan gejala dari atoni uterus antara lain : kontraksi uterus lemah, perdarahan pervaginam berwarna merah tua dan diikuti tanda-tanda shock. 2. Potongan plasenta yang tertinggal Perdarahan postpartum dini jarang disebabkan oleh retensi potongan plasenta yang kecil, tetapi plasenta yang tersisa sering menyebabkan perdarahan pada akhir masa nifas. Kemungkinan terjadinya postpartum diakibatkan karena tertinggalnya kotiledon atau lobus sekenturiat (terlihat pada 3% plasenta). Pemeriksaan plasenta dapat mengidentifikasi kelainan yang menunjukkan kemungkinan adanya potongan yang tertinggal. Beberapa tanda dari potongan plasenta yang tertinggal antara lain : plasenta/sebagian kulit ketuban tidak lengkap, perdarahan segera, uterus berkontraksi tinggi dan fundus uteri tetap. 3. Laserasi saluran genital bawah Kadang-kadang saja terjadinya, yaitu adanya luka atu robekan pada vagina dan atau leher rahim, yang kecil atau yang besar. Tandanya adanya perdarahan yang berlebihan walaupun mungkin kejadian ini akan terlihat oleh dokter setelah persalinan. Umunya semua luka yang panjangnya lebih dari dua sentimeter atau yang terus mengeluarkan darah banyak akan dijahit. Bila selama persalinan tidak digunakan anastesi maka akan diberikan anastesi lokal sebelum penjahitan.

Faktor resiko mencakup persalinan pervaginam dengan alat bantu, makrosomia janin, kelahiran tiba-tiba dan tindakan episiotomi. Diagnosis harus dipertimbangkan ketika perdarahan pervaginam berlanjut meskipun tonus otot memadai. Penatalaksanaanya dengan jahitan primer. 4. Ruptur uterus Faktor resiko terjadinya ruptur uterus antara lain pembedahan uterus sebelumnya, persalinan terhambat, pemakaian oksitosin berlebihan, posisi janin abnormal, multiparitas grande dan

manipulasi uterus dalam persalinan (persalinan dengan forcep, ekstraksi sungsang dan insersi kateter tekanan intrauterin). Pengobatan dengan laparotomi dengan jahitan atau histerektomi. 5. Inversi uterus Setelah kelahiran bayi, ada proses persalinan yang kadangkadang plasenta tidak seluruhnya terkelupas dan ketika muncul, ia menarik fundus atau bagian puncak rahim ikut bersamanya, akibatnya rahim akan membalik seperti kaos kaki yang terbalik. Gejala terbaliknya rahim adalah perdarahan yang berlebihan dan kadangkadang terdapat tanda-tanda syok pada ibu. Ketika menekan perut kebawah, dokter tidak dapat merasakan adanya rahim dan pada pembalikan rahim yang lengkap sebagian dari rahim akan dapat terlihat di vagina. Wanita yang berisiko tinggi akan terbaliknya rahim (walaupun resiko ini tetap masih sangat kecil) adalah mereka yang sebelumnya telah sering melahirkan atau mengalami proses awal persalinan (labor) yang terlalu lama lebih dari 24 jam, mereka yang plasentanya tertanam melewati bagian puncak rahim (fundus) atau tertanam pada tempat yang tidak normal dan mereka yang mendapatkan magnesium sulfat selama proses awal persalinan. Rahim juga dapat membalik ketika ia terlalu lemas atau bila fundus tidak diam di tempatnya ketika plasenta dikeluarkan pada tahap kelahiran ketiga.

Faktor resiko mencakup atonia uterus, traksi tali pusat secara berlebihan, pengangkatan plasenta secara manual, plasentasi abnormal, kelainan uterus dan plasentasi pada fundus. Gejalanya mencakup nyeri perut akut dan syok (30%). Uterus mungkin terlihat menonjol melalui vulva. Penanganannya dengan penggantian manual atau hidrostatik segera. Beberapa tanda terjadinya inversio uterus antara lain : uterus tak teraba, lumen vagina terisi massa, tampak tali pusat, pucat dan limbung. Kemungkinan terjadinya syok neurogenik dapat terjadi bila tidak ditangani dengan baik. 6. Plasentasi abnormal Hal ini mencakup perlekatan abnormal vili plasenta ke miometrium (akreta), invasi ke miometrium (inkreta), atau penetrasi melalui miometrium (perkreta). Plasenta akreta merupakan jenis yang paling umum. Faktor resiko mencakup pembedahan uterus

sebelumnya, plasenta previa, kebiasaan merokok dan multiparitas grande. Penyebab secara fungsional terjadinya retensio plasenta antara lain his kurang kuat, plasenta sulit lepas yang disebabkan karena : tempat insersi di sudut tuba, bentuknya membranacea, ukuran sangat kecil. Secara anatomis, penyebab terjadinya retensio plasenta adalah : a) Plasenta Acreta, dimana vili choriales menanamkan diri lebih dalam ke dalam dinding rahim. b) Plasenta Increta, dimana vili choriales sampai masuk ke dalam lapisan otot rahim. c) Plasenta Percreta, dimana vili choriales menembus lapisan otot dan mencapai serosa atau menembusnya. Tanda dan gejala dari retensio plasenta antara lain : plasenta belum lahir 30 menit, perdarahan segera keluar dan kemungkinan

terjadi putusnya tali pusat dikarenakan traksi yang berlebihan

7. Koagulopati Diagnosis yang paling sering ditemukan adalah penyakit von Willebrand dan ITP. Penyebab yang didapat mencakup terapi antikoagulan dan koagulopati konsumtif yang disebabkan oleh komplikasi obstetrik (seperti pre-eklamsi, sepsis, abruptio, embolisme cairan amnion).

E.1. Gangguan Koagulasi dalam Kehamilan

Hemostasis normal bergantung dari kesehatan vaskularisasi, agresivitas platelet dalam merepons adanya cedera pada vaskular, dan tersediannya faktor pembekuan dalam darah untuk pembentukan fibrin. Sistem ini diseimbangkan oleh kehadiran antikoagulan alami seperti antitrombin III, proterin S, protein C, dan mekanisme fibrinolitik yang melisiskan fibrin yang terbentuk serta mengembalikan kondisi dari vaskular.5

Gambar 3. Mekanisme koagulasi dan fibrinolisis

Dua mekanisme ini pada keadaan normal terdapat dalam keseimbangan yang dinamis. Mekanisme koagulasi diaktifkan pada saat kapanpun ketika endotelium vaskular mengalami cedera. Fibrinolisis mencegah penyumbatan vaskular segera ketika keutuhan vaskular telah dipulihkan dan menghilangkan fibrin yang terbentuk saat fibrin tersebut sudah tidak dibutuhkan lagi.5

Dalam kehamilan normal, terdapat sedikit peningkatan pada sebagian faktor koagulasi, khususnya fibrinogen. Fibrin menetap di dalam pembuluh darah uteroplasenta dan fibrinolisis ditekan jumlahnya. Perubahan ini mungkin disebabkan oleh perubahan fisiologis untuk mengurangi risiko perdarahan post partum saat persalinan.5

Kurang atau tidak terdapatnya koagulasi dapat disebabkan oleh penurunan jumlah fibrinogen atau faktor-faktor lain karena pembentukan bekuan darah yang besar yang dapat disebabkan oleh solusio plasenta atau trombus mikrovaskular multipel/ Disseminated Intravascular Coagulation). Seringkali lesi yang terbentuk dikarenakan adanya tromboplastin jaringan yang terdapat pada pembuluh darah. Sementara itu, produksi yang berlebihan dari aktivator plasminogen dapat menyebabkan lisis dari fibrin-fibrin yang terbentuk. Fenomena ini biasa disebut sebagai Sindrom Gangguan Koagulasi (Coagulation Deffect Syndrome). Fase I, penurunan jumlah fibrinogen, selalu ditemukan, dan dikarenakan adanya cedera pada jaringan, menginisiasi fase fibrinolisis. Fase II, fase dimana memang harus terjadi karena terdapatnya peningkatan konsentrasi aktivator plasminogen pada kehamilan didalam uterus dan paru-paru.5

Gambar 4. Coagulation Deffect Syndrome

Etiologi dari CDS berhubungan dengan empat sebab didalam kehamilan: 1. Penyakit yang mendasari : von Willebrand dan ITP 2. Terapi Anti koagulan

3. Koagulopati konsumtif akibat komplikasi Obstetri : pre-eklamsi, sepsis, abruptio, embolisme cairan amnion a. Von Willebrand6

Von Willebrand adalah kondisi yang terkait dengan pendarahan yang berlebihan. Penyakit ini adalah bentuk penyakit pendarahan turunan yang paling umum. Penyebab penyakit von Willebrand adalah kurangnya atau kesalahan pada protein yang disebut von Willebrand factor, yang merupakan komponen umum pada proses pembekuan darah. Umumnya, akan membutuhkan waktu lebih lama bagi mereka dengan von Willebrand dalam pembekuan dan menghentikan pendarahan ketika mereka terluka.

Pengobatan terhadap penyakit von Willebrand terfokus pada penghentian atau pencegahan pendarahan, umumnya menggunakan obat. Dengan perawatan yang tepat, mereka dengan von Willebrand dapat menjalani hidup secara normal.

Pada banyak dari mereka dengan von Willebrand, tanda mungkin akan ringan atau bahkan tidak terlihat. Ketika tanda terjadi, intensitasnya dapat bervariasi. Pada bentuk yang lebih ringan, von Willebrand seringkali tidak terdiagnosis. Pendarahan yang tidak normal adalah tanda umum dari von Willebrand, meskipun dapat terlihat pada tingkat keparahan yang sedang. Pendarahan tidak normal yang dihubungkan dengan penyakit von Willebrand adalah:

Pendarahan pada hidung yang sering terjadi Pendarahan pada gusi Meningkatkan pendarahan menstruasi Pendarahan yang berlebihan akibat terluka ataupun gigi tanggal dan prosedur kesehatan gigi

Darah pada kotoran atau urin

Pada mereka dengan von Willebrand juga mengalami:

Mudah memar

Memar dengan benjolan yang terbentuk di bawah lapisan kulit

Beberapa dari mereka dapat mengalami pendarahan hanya setelah prosedur operasi atau trauma serius dengan pendarahan yang berlebihan.

Tanda dan gejala von Willebrand pada wanita

Pendarahan menstrual yang berat sering merupakan tanda dari von Willebrand pada wanita. Bagaimanapun, banyak wanita dengan von Willebrand tidak mengetahui kondisinya karena mereka tidak mempermasalahkan menstruasi yang berat dan sering. Padahal pendarahan menstruasi berat dapat merupakan indikator dari von Willebrand.

Klasifikasi dari penyakit von Willebrand:

Tipe 1. Tanda mungkin ringan pada tipe 1, yang merupakan bentuk umum von Willebrand. Pada tipe ini cenderung terjadi pada mereka dengan kemunduran kondisi von Willebrand factor dan faktor VIII, zat yang terbawa oleh darah yang membantu mendorong pembekuan darah.

Tipe 2. Pada tipe ini, tanda cenderung lebih hebat. Pada mereka dengan kondisi ini, von Willebrand factor menunjukkan fungsi yang tidak normal.

Tipe 3. Mereka dengan jenis yang langka ini, memiliki kadar von Willebrand factor dan faktor VIII yang rendah. Pendarahan dapat terjadi di dalam persendian dan otot, serta tanda dan gejalanya dapat menjadi parah.

Penyebab von Willebrand adalah cacat pada gen yang mengontrol von Willebrand factor. Ketika faktor ini sedikit atau tidak berfungsi secara normal karena struktur yang tidak normal- sel darah yang disebut platelet tidak dapat berfungsi secara normal. Hal ini akan mempengaruhi proses pembekuan darah dan pendarahan yang tidak terkontrol. Sejarah keluarga denga von Willebrand adalah faktor risiko paling utama. Orang tua dapat menurunkan gen yang tidak normal pada anak mereka.

b. Idiopathic Trombocytopenic Purpura6

ITP adalah gangguan perdarahan yang disebabkan karena imunitas penderita menghancurkan platelet, yang diperlukan untuk pembekuan darah. Orang yang menderita penyakit ini akan memiliki jumlah trombosit yang sangat rendah. Kadang penyakit ini juga disebut Immune Thrombocytopenic Purpura.

Penyebab dari penyakit ini adalah sistem imun penderita menghasilkan antibodi terhadap trombosit. Antibodi tersebut menempel pada platelet, dan limpa menghancurkan platelet yang mengandung antibodi. Pada anak-anak, penyakit ini kadang mengikuti infeksi virus. Pada dewasa, penyakit ini lebih sering disebabkan penyakit kronik dan dapat muncul setelah infeksi virus, penggunaan obat-obatan, selama kehamilan, dan kelainan sistem imun

Gejala yang dialami dapat berupa perdarahan yang banyak saat menstruasi, perdarahan di kulit, mimisan, perdarahan gusi.

Pemeriksaan lab diperlukan untuk melihat pembekuan darah dan mengukur jumlah trombosit, dan terkadang diperlukan pemeriksaan aspirasi sumsung tulang c. Penggunaan Obat Anti Koagulan5 Heparin, warfarin d. Komplikasi Obstetri Solusio Plasenta5

Merupakan suatu peristiwa dimana lepasnya plasenta mendahului keluarnya hasil konsepsi. Sehingga terjadi perdarahan yang tersembunyi yang mengakibatkan terpakainya trombosit, fibrinogen dan faktor pembekuan yang lain dan bersamaan dengan itu terlepasnya tromboplastin dan aktivator plasminogen karena terdapat cedera pada uterus dan plasenta.

e. Komplikasi Obstetri Emboli cairan ketuban5

Merupakan suatu fenomena yang sangat fatal namun jarang terjadi. Diagnosis hanya dapat ditegakkan saat otopsi ditemukan adanya embolussel skuamosa pada pembuluh darah paru. Ini merupakan komplikasi dari ketuban pecah dini, operasi SC, dan terkadang versi eksternal pada malpresentasi. f. Komplikasi Obstetrik Missed Abbortion5

Defek pada koagulasi bisa muncul apabila janin yang mati lebih dari satu bulan didalam rahim. Tromboplastin menyebabkan trombus intravaskular dan aktivator plasminogen terbentuk dari degenerasi plasenta dan janin g. Komplikasi Obstetrik Sepsis5

Dapat menimbulkan Schwartzman Reaction F. Diagnosis7

Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi),

Von Willebrands disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmanns thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA, inhibitor siklooksigenase, warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), beta-blockers, alkohol,

antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrands disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif.

Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan, sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1,0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1,0). Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung, stroke, deep vein thrombosis (DVT), katup jantung buatan, terapi jangka

pendek setelah operasi misal knee replacements. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin, yaitu minimal satu minggu terapi. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 , bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan, iperluakn INR sekitar 2,5 3,5. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol,

kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam, diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT)

PTT Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini

untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :

Bekuan pada sampel darah Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. APTT memanjang dijumpai pada :

1. Defisiensi bawaan

Jika PT normal, kemungkinan kekurangan Faktor VIII, Faktor IX, Faktor XI , Faktor XII

Jika faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen

Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :


Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik, monositik) Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif, seperti pada DIC Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating

anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)

Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam

jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma, sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.

Fibrinogen Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin, diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT, kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya, monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obatobatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen, phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen.

Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate, mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC, digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Bila pasien dalam terapi Heparin, digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan,

mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia, hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL), dysfibrinogenemia, sirosis hepatis, karsinoma hepatoseluler, bayi baru lahir, terdapat inhibitor thrombin (Heparin, FDP, DIC), multiple myeloma,

procainamide-induced anticoagulant, amiloidosis sistemik). Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor.

G. Tatalaksana Pasien dengan perdarahan post partum harus ditangani dalam 2 komponen, yaitu: (1) resusitasi dan penanganan perdarahan obstetri serta kemungkinan syok hipovolemik dan (2) identifikasi dan penanganan penyebab terjadinya perdarahan post partum3. Resusitasi cairan Pengangkatan kaki dapat meningkatkan aliran darah balik vena sehingga dapat memberi waktu untuk menegakkan diagnosis dan menangani penyebab perdarahan. Perlu dilakukan pemberian oksigen dan akses intravena. Selama persalinan perlu dipasang paling tidak 1 jalur intravena pada wanita dengan resiko perdarahan post partum, dan dipertimbangkan jalur kedua pada pasien dengan resiko sangat tinggi3. Pada perdarahan post partum diberikan resusitasi dengan cairan kristaloid dalam volume yang besar, baik normal salin (NS/NaCl) atau cairan Ringer Laktat melalui akses intravena perifer. NS merupakan cairan yang cocok pada saat persalinan karena

biaya yang ringan dan kompatibilitasnya dengan sebagian besar obat dan transfusi darah. Resiko terjadinya asidosis hiperkloremik sangat rendah dalam hubungan dengan perdarahan post partum. Bila dibutuhkan cairan kristaloid dalam jumlah banyak (>10 L), dapat dipertimbangkan pengunaan cairan Ringer Laktat3. Cairan yang mengandung dekstrosa, seperti D 5% tidak memiliki peran pada penanganan perdarahan post partum. Perlu diingat bahwa kehilangan I L darah perlu penggantian 4-5 L kristaloid, karena sebagian besar cairan infus tidak tertahan di ruang intravasluler, tetapi terjadi pergeseran ke ruang interstisial. Pergeseran ini bersamaan dengan penggunaan oksitosin, dapat menyebabkan edema perifer pada hari-hari setelah perdarahan post partum. Ginjal normal dengan mudah mengekskresi kelebihan cairan. Perdarahan post partum lebih dari 1.500 mL pada wanita hamil yang normal dapat ditangani cukup dengan infus kristaloid jika penyebab perdarahan dapat tertangani. Kehilanagn darah yang banyak, biasanya membutuhkan penambahan transfusi sel darah merah3. Cairan koloid dalam jumlah besar (1.000 1.500 mL/hari) dapat menyebabkan efek yang buruk pada hemostasis. Tidak ada cairan koloid yang terbukti lebih baik dibandingkan NS, dan karena harga serta resiko terjadinya efek yang tidak diharapkan pada pemberian koloid, maka cairan kristaloid tetap direkomendasikan3.

Transfusi Darah Transfusi darah perlu diberikan bila perdarahan masih terus berlanjut dan diperkirakan akan melebihi 2.000 mL atau keadaan klinis pasien menunjukkan tandatanda syok walaupun telah dilakukan resusitasi cepat3. PRC digunakan dengan komponen darah lain dan diberikan jika terdapat indikasi. Tujuan transfusi adalah memasukkan 2 4 unit PRC untuk menggantikan pembawa oksigen yang hilang dan untuk mengembalikan volume sirkulasi. PRC bersifat sangat kental yang dapat menurunkan jumlah tetesan infus. Msalah ini dapat diatasi dengan menambahkan 100 mL NS pada masing-masing unit.

I.Prognosis Dubia, tergantung dari ketepatan dan kecepatan diagnosis.

BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Secara tradisional, perdarahan postpartum didefinisikan sebagai hilangnya 500 ml kelahiran pervaginam atau 1000 ml kelahiran perabdominal atau lebih darah setelah kala tiga persalinan selesai. Perdarahan post partum akibat koagulopati merupakan perdarahan post partum yang disebabkan oleh kegagalan koagulasi. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan resiko perdarahan postpartum et causa koagulopati antara lain : Solusio plasenta, Missed abbortion, emboli air ketuban, sepsis, penyakin von willebrand, ITP, Penggunaan anti platelet ataupun anti koagulan.
Dalam mendiagnosis perdarahan postpartum ec koagulopati, kita dapat mendiagnosis dengan cara melihat berdasarkan gejala klinisnya, pemeriksaan laboratorium, palpasi uterus, memeriksa plasenta dan ketuban, dan eksplorasi kavum uteri, inspekulo. Dalam menangani perdarahan postpartum ec koagulopati, beberapa hal yang pokok untuk dilakukan antara lain : hentikan perdarahan, cegah/atasi syok dan ganti darah yang hilang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Komite Medik RSUP dr. Sardjito, 2000, Perdarahan Post Partum dalam Standar Pelayanan Medis RSUP dr. Sardjito, Yogyakarta: Penerbit Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada 2. Saifuddin, A. B., Adriaansz, G., Wiknjosastro, G., H., Waspodo, G. (ed), 2002, Perdarahan Setelah Bayi Lahir dalam Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Jakarta: JNPKKR POGI bekerjasama dengan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 3. Smith, J. R., Brennan, B. G., 2004, Postpartum Hemorrhage,

http://www.emedicine.com 4. Rayburn, W. F., Carey, J. C., 2001, Obstetri & Ginekologi, Jakarta: Penerbit Widya Medika 5. Mochtar, R., Lutan, D. (ed),1998, Sinopsis Obstetri: Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 6. Hanretty ,K. 2003, Obstetrics Illustrated, Glasgow : University of Glasgow 7. Angsar, M. D., 1999, Perlukaan Alat-alat Genital dalam Ilmu Kandungan, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo