Anda di halaman 1dari 14

PNEUMONIA LOBARIS

BAB I PENDAHULUAN I. 1. Latar Belakang Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja 1. Dari hasil survei kesehatan rumah tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bagian bawah menempati urutan ke dua sebagai penyebab kematian 3. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. 1. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia. Di Indonesia, dari buku SEAMIC Health statistic 2001, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam 3. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi.1. Pneumonia lobaris sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terjadi pada lobus paru.(2,) Pneumonia lobaris lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.(5, 6) Insidensi pneumonia lobaris di negara-negara yang sedang berkembang pada anak kurang dari 5 tahun diperkirakan sekitar 30% dengan angka mortalitas

yang tinggi. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organismeorganisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya pneumonia lobaris.(2) I. 2. Tujuan Penulisan 1.Untuk mengetahui dan memahami tentang pneumonia lobaris mengenai definisi, etiologi dan epidemiologi, patologi dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis dan diagnosis banding, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosisnya 2.Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di bagian Ilmu Penyakit Paru di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh. BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. Definisi Pneumonia lobaris adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyerang lobus paru.(2,6) Pembagian atau penggolongan pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis kurang relevan dibanding pembagian pneumonia berdasar etiologinya. Berdasar etiologinya, pneumonia dibagi : (1) bakteri (Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, S.hemolyticus, S.aureus, H.influenza,dll), (2) virus (RSV, influenza, adenovirus, CMV), (3) Mycoplasma pneumoniae, (4) Aspirasi (makanan, kerosen, cairan amnion, benda asing), (5) Pneumonia hipostatik, (6) Sindrom Loeffler.(3,4,5 )

II.2. Etiologi Pneumonia lobaris lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Golongan bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia lobaris adalah(,5):

1.Bakteri gram positif a. Pneumococcus b. Staphylococcus aureus 2.Bakteri gram negatif a. Haemophilus influenzae b.Klebsiella pneumonia II.2.1. Bakteri gram positif A. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada kasus pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumokokus, ditemukan pada dewasa dan anak besar.(3,5) B. Patofisiologi Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring. Awalnya terjadi edema reaktif yang mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan. Biasanya satu lobus atau lebih, atau bagianbagian dari lobus, tidak melibatkan sisa sistem bronkopulmonal. Namun, gambaran pneumonia lobar ini sering tidak ada pada bayi, yang mungkin menderita penyakit yang tidak lebih sempurna dan difus yang menyertai distribusi bronkus dan yang ditandai dengan banyak daerah konsolidasi teratas di sekeliling jalan nafas yang lebih kecil. Jarang didapatkan jejas yang permanen.(5) Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva (droplet) dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi.

Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu :

1)Kongesti (4 s/d 12 jam pertama) Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Serta didapatkan eksudat yang jernih, bakeri dalam jumlah yang banyak, neutrofil, dan makrofag dalam alveolus. 2)Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Stadium ini berlangsung sangat singkat. 3)Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari) Lobus paru masih tetap padat dan warna merah menjadi tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli dan permukaan pleura yang terserang melakukan fagositosis terhadap pneumococcus. Kapiler tidak lagi mengalami kongesti. 4)Resolusi (7 s/d 11 hari) Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.(2,5) Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk pada pneumonia lobaris adalah bercak-bercak yang tidak teratur, berbeda dengan bronkopneumonia dimana penyebaran bercaknya mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil.(2,

C. Gambaran Klinis Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat, rewel serta nafsu makan yang menurun. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39C atau lebih. Anak sangat gelisah, dispneu. Kesukaran bernafas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi (ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang), pernafasan cuping hidung, retraksi-retraksi pada daerah

supraklavikuler, interkostal dan subkostal. Pada awalnya batuk jarang ditemukan, tapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat (dahak berdarah). Lebih lanjut lagi bisa terjadi efusi pleura dan empiema, dimana keadaan ini dapat menyebabkan ketinggalan gerak pada sisi yang terkena pada saat respirasi yang dapat dilihat dengan gerakan berlebihan pada sisi yang berlawanan. Biasanya perkusi redup pada daerah efusi dengan pengurangan fremitus dan suara pernafasan. Suara bronkial sering ditemukan tepat di atas batas cairan dan pada sisi yang tidak terkena. Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena. Tanda- tanda klasik konsolidasi ditemukan pada hari kedua dan ketiga penyakit. Pada perkusi bisa ditemukan adanya suara redup, fremitus yang bertambah. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya suara bronkial, ronki basah halus.(,5) D. Diagnosis Biasanya jumlah lekosit meningkat mencapai 15.000 40.000/mmk dengan jumlah sel polimorfonuklear terbanyak, sedangkan bila didapatkan jumlah lekosit kurang dari 5.000/mmk sering berhubungan dengan prognosis penyakit yang buruk. Nilai hemoglobin bisa normal atau sedikit menurun. (,5) Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan hati-hati. Pada kebanyakan pasien, pneumokokus dapat diisolasi dari sekresi nasofaring, tapi penemuan ini tidak dapat dipandang sebagai hubungan sebab-akibat, karena 1015% populasi mungkin merupakan pengidap S.pneumoniae yang tidak terinfeksi. Namun, isolasi bakteri dari darah pada cairan pleura adalah diagnosa infeksi. Bakteremia ditemukan pada sekitar 30% penderita yang menderita pneumonia pneumokokus. Jenis pemeriksaan berupa pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan biakan.(5) Gambaran radiologis dapat berupa konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Konsolidasi dapat diperagakan dengan roentgenografi sebelum

konsolidasi ini dapat diketahui dari pemeriksaan fisik. Konsolidasi lobus pada anak yang lebih tua tidak sesering pada bayti dan anak muda. Foto Roentgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pneumotorak, atelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumotoraks, pneumomediastinum, atau perikarditis.(,5)

E. Diagnosa banding Pneumonia pnemokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia bakteri lain atau virus tanpa pemeriksaan mikrobiologi yang tepat. Keadaan-keadaan yang mungkin merancukan antara lain bronkiolitis, bronkitis alergika, gagal jantung kongestif, aspirasi benda asing, atelektasis, abses paru dan tuberkulosis.(,5) F. Komplikasi Dengan penggunaan antibiotika, komplikasi pneumonia bakteria menjadi tidak lazim, walaupun infeksinya terjadi bersamaan dengan infeksi oleh mikroorganisme lain pada temapat yang sama. Komplikasi yang sering terjadi ialah empiema, yang terjadi sebagai akibat dari perluasan infeksi pada permukaan flora. Empiema lebih sering terjadi pada bayi dibanding pada anak yang lebih tua.(,5 G. Penatalaksanaan Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumococcus sangat peka terhadap obat tersebut. Pada bayi dan anak-anak, pengobatan awal dimulai dengan pemberian

penisilin G dengan dosis 50.000 unit/kgBB/hari secara intramuskular dan ditambah dengan kloramfenikol 50- 75 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal. Bila didapatkan penderita alergi penisilin maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari. . (5)Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk mengatasi demam tinggi, merupakan tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glkukose 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah dengan larutan KCl 10mEq/500 ml botol infus. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan kesukaran bernafas sebelum menjadi sianosis.(5 H. Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut, maka mortalitas pneumonia lobaris akibat bakteri pneumokokus selama masa bayi dan masa kanak-kanak sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah.(5) 2. Staphylococcus aureus A. Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan, serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan.(4) Seperti pada infeksi pneumokokus, infeksi stafilokokus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. Pada umumnya terjadi pada setiap umur, 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi, biasanya berhubungan dengan strain- strain organisme patologis spesifik, yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran stafilokokus, di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit.(5) B. Patofisiologi

Stafilokokus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin, lekosidin, stafilokinase dan koagulase. Permukaan pleura biasanya diselubungi oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal, sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni stafilokokus, lekosit, eritrosit dan debris nekrosis. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombus-trombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas.(5 C. Gambaran Klinis Adanya riwayat lesi-lesi kulit penderita atau anggota keluarga lain yang disebabkan oleh staphylococcus disertai gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas atau bawah selama beberapa hari sampai 1 minggu. Penderita mengalami demam bersuhu tinggi, batuk dan tanda kesukaran pernafasan seperti takipneu, suara pernafasan yang meningkat, retraksi dada dan subkostal, nafas cuping hidung, sianosis dan kecemasan. Pada beberapa penderita dapat mengalami gangguan saluran cerna yang ditandai dengan muntah-muntah, anoreksia, diare serta distensi abdomen.(5) Pemeriksaan fisik pada awal perjalanan penyakit, suara-suara pernafasan yang menurun, ronkhi yang tersebar dan suara-suara pernafasan bronkhial. Bila terjadi efusi atau empiema, pada perkusi didapatkan suara redup serta getaran-getaran suara yang berkurang pada auskultasi.(5)

D. Diagnosis

Didapatkan adanya lekositosis (AL>20.000/mmk) terutama sel-sel polimorfonuklear, pada bayi muda angka leukosit dapat tetap dalam kisaran normal. Bila didapatkan lekopeni maka prognosisnya buruk, sering ditemukan adanya anemia ringan sampi sedang. Biakan didapatkan dari aspirasi trakea atau pungsi pleura, dengan pewarnaan Gram didapatkan gambaran kokus gram positif dalam kelompok. Penemuan kuman stafilokokus dalam nasofaring tidak bernilai diagnostik, tetapi biakan darah mungkin positif. Pada cairan pleura menunjukkan adanya eksudat dengan jumlah se-sel polimorfonuklear berkisar dari 300 100.000/mmk, protein di atas 2,5 g/dl dan kadar glukosa rendah yang relatif sama dengan kadar glukosa dalam darah. Gambaran radiologis berupa infiltrat yang menyatu dan biasanya terbatas, atau dipadatkan dan homogen dan melibatkan seluruh lobus paru atau hemitoraks.(5) E. Diagnosis banding Mengenali pneumonia stafilokokus awal pada bayi sering sukar dilakukan. Mulainya yang mendadak dan penjelekan gejala yang cepat harus dipertimbangkan disebabkan oleh stafilokokus sampai terbukti lain. Riwayat furunkulosis, baru masuk rumah sakit, abses payudara ibu harus dipertimbangkan kemungkinan diagnosa ini. Pneumonia bakteri lain yang menyebabkan empiema atau pneumatokel dapat merancukan diagnosa, termasuk pneumonia streptokokus, klebsiella, H. influenza, pneumonia pneumokokus dan tuberkulosis dengan kaverna. Kadangkadang aspirasi benda asing yang tidak radioopak dapat memberikan gambaran klinis dan radiologis yang sama.(5) F. Komplikasi Karena empiema, piopneumotoraks dan pneumatokel begitu sering ditemukan bersama pneumonia ini, sehingga mereka dianggap bagian dari perjalanan alamiah penyakit dan bukan sebagai komplikasi. Lesi septik di luar saluran pernafasan jarang terjadi, kecuali pada bayi muda, yang padanya dapat terjadi perikarditis, meningitis, osteomielitis, dan abses metastasis multipel stafilokokus pada jaringan lunak.(5) G. Penatalaksanaan

Terapi terdiri atas pemberian antibiotik yang tepat, drainase kumpulan nanah, pemberian oksigen, hidrasi dan pemberian nutrisi secara intravena. Kadang-kadang dapat diperlukanbantuan ventilasi.(5) H. Terapi Pilihan yaitu dengan pemberian penisilin semi sintetik, resisten penisilase (misal : nafsilin) 200 mg/kgBB/hari secara intra vena atau seftriakson 100-150 mg/kgBB/hari secara intra vena atau dengan ampicilin 100 mg/kgBB/hari secara intra vena selama 14 hari, pada neonatus. Pada bayi dan anak-anak antibiotika yang diberikan ialah sefuroksim 80-160 mg/kgBB/hari secara intra vena dengan lama pemberian selama 10 hari. Uji resistensi pada pneumonia stafilokokus sangatlah penting karena telah banyak yang resisten terhadap beberapa antibiotika, namun mengingat cepatnya perjalanan penyakit maka dianjurkan untuk memberikan antibiotika spektrum luas yang kiranya belum resisten. Untuk infeksi stafilokokus yang membuat penisilinase dapat diberikan linkomisin 10-20 mg/kgBB/hari secara intra vena.(5,9) Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul, pemberian oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kecemasan. Bila paru sudah mulai mengembang, maka pipa- pipa drainase bisa dilepaskan. Hal ini dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam rongga toraks lebih dari 5 7 hari.(5 I. Prognosis Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang, angka mortalitas berkisar dari 10 30% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat, umur penderita, pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. Semua penderita dengan hasil biakan staphylococcus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan fibrosis kistik dan terhadap penyakit defisiensi imunologis.(5 II.2.2. Bakteri gram negatif 1. Haemophilus influenzae

A. Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi dan anakanak, teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi hemofilus dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis, otitis media, infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis.(5) B. Patofisiologi Pneumonia H. influenza penyebarannya biasanya lobar, tetapi tidak ada tanda roentgenogram dada yang khas. Terjadi infiltrat segmental, keterlibatan lobus tunggal atau multipel, efusi pleura dan pneumatokel. Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan penghancuran sel-sel epitel bronkiolus secara meluas. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang disertai dengan perdarahan.(5,6) C. Gambaran Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh pneumokokus, pneumonia H. influenza lebih sering mulai secara tersembunyi dan biasanya perjalanannya lama selama beberapa minggu. Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. Pada penderita di sini juga dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernafas, takipnea dan pernafasan cuping hidung.(5) Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara pernafasan bronkial; cairan pleural sering ada pada roentgen dada pada bayi muda.(5,6, D. Diagnosis Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif. Kultur didapatkan dari darah, cairan pleura maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia relatif. Bila tidak ada biakan positif, uji aglutinasi lateks urin yang positif dapat dipakai untuk mendukung diagnosis ini. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea, darah, air kemih dancairan pleura untuk menegakkan diagnosis lebih dini. Bila ditemukan adanya atelektasis, bronkoskopi mungkin terindikasi untuk mengesampingkan adanya benda asing.(5,6,

E. Komplikasi Sering dijumpai adanya komplikasi, terutama pada bayi muda, dan termasuk bakteremia, perikarditis, selulitis, empiema, meningitis dan piartrosis. Meningitis terjadi pada 15% penderita yang lebih muda pada satu penelitian.(5) F. Penatalaksanaan Terapi simtomatik dan suportif sama dengan terapi pada pneumonia pneumokokus dan stafilokokus. Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari dan ampisilin 100 mg/kgBB/hari atau seftriakson 100 mg/kgBB/hari secara intra vena harus dimasukkan sebagai terapi antibiotika inisial sampai diketahui apakah organisme penghasil penisilinase; jika strain tersebut sensitif, cukup diberikan ampisilin 100 mg/kgBB/hari saja. Uji kepekaan dan resistensi sangat penting.(5) Tindakan drainase diindikasikan bila terdapat efusi pleura dan piartrosis.(5) 2. Klebsiella pneumoniae A. Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anakanak. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut.( B. Patofisiologi Infeksi nosokomial yang timbul dari aspirasi orofaringeal. Bakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar. Daerah yang terinfeksi benar-benar mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah fibrosis.(7)

E. Penatalaksanaan Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. Kanamisin merupakan obat pilihan yang digunakan pada neonatus. Dosis yang digunakan 1520 mg/kgBB/hari secara intramuskuler setiap 8 jam selama minimal 10 14 hari atau dengan gentamisin 5-7,5 mg/kgBB/hari secara iv/im. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru. Bila sudah terdapat empiema, drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya. F. Prognosis Adanya penyakit penyerta seperti bakteremia, empiema dan kerusakan parenkim sisa bisa memperburuk keadaan dan meningkatkan angka kematian.

DAFTAR PUSTAKA 1. Dahlan, Z. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume 2: Penerbit EGC. Jakarta. 3. Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR. Surabaya 5.Behrman RE, Vaughan VC, Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Bagian II, Edisi 12, Penerbit EGC, Jakarta, 1992, hal: 617-628. 6.Kumala P, dkk (ed), Kamus Saku Kedokteran Dorland, Edisi 25, Penerbit EGC, Jakarta, 1998, hal: 167. 10. Isselbacher, et al, Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, Vol. 2, Penerbit EGC, Jakarta, 1995, hal. 906-909.