HIPERGLIKEMIA DISUSUN OLEH : MULTHAZAM ANGRIANI N 111 11 010

Diajukan sebagai ugas !a"a# $angkaian #a a ku"ia% &ARMAKOLOGI TERAPI II Se#es e$ ak%i$ '01()'01* PROGRAM STUDI S1 &ARMASI &AKULTAS &ARMASI UNI+ERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR '01(

,A, I PENDAHULUAN Diabetes Mellitus (DM) yang dikenal juga dengan kencing manis atau kencing gula menjadi penyakit yang divonis tidak bisa sembuh. Dalam daftar ranking pembunuh manusia, DM menduduki perangkat keempat. ada !ongres "ederasi Diabetes #nternasional di aris tahun $%%& terungkap bah'a sekitar ()* juta orang di dunia mengidap penyakit ini. +adan !esehatan Dunia (,-.) memperkirakan pada tahun $%$/ jumlah penderitanya akan melonjak sampai &&& juta orang. Di #ndonesia predikat diabetisi mengenal lebih dari $,/ juta orang dan diperkirakan terus bertambah. 0erjadinya DM karena kelenjar pankreas tidak lagi memproduksi insulin atau produksinya sangat sedikit sehingga tidak mampu mencukupi kebutuhan tubuh akan hormon insulin. -ormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, berfungsi membantu tubuh mendapatkan energi dari makanan. 1ebagian makanan yang dimakan akan diubah menjadi glukosa. 2lukosa beredar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. 0ubuh menyimpan glukosa di dalam sel3sel (sel otot, jantung, lr4emak, hati, dll) untuk kemudian digunakan sebagai sumber energi. -ormon insulin dari pankreas ini berfungsi sebagai anak kunci untuk membuka pintu untuk masuk ke dalam sel. 1ecara 5mum, asupan gula dalam darah disimpan dalam hati. Di sini diolah menjadi glikogen. 6ika tubuh memerlukan, hati akan mengeluarkan dan mengolah kembali menjadi glukosa. +agi orang normal, sebanyak apa pun
2

konsumsi gula tidak mengganggu organ tubuh. 7amun, tidak demikian bagi diabetisi. 6ika buang air kecil, airnya agak kental dan terasa manis. #ni dikarenakan banyaknya gula yang berada dalam darah. 2ula tersebut dibersihkan dan dikumpulkan dalam kandung kemih oleh ginjal. 1eringnya terjadi penyebaran gula di dalam pembuluh darah, lambat laun tetapi pasti akan terjadi penyempitan pembuluh darah secara global. 1elanjutnya, berujung pada kerusakan organ3organ tubuh bagian dalam (komplikasi). ,alaupun diabetes melitus merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat. engelolaan DM memerlukan penanganan secara

multidisiplin yang mencakup terapi non obat dan terapi obat.

,A, II TIN-AUAN PUSTAKA A. De/enisi !iabe es #e""i us Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan

terjadinya hiperglikemik yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin atau kerja insulin, sehingga terjadi abormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Dan sel beta 8angerhans merupakan sejenis sel di kelenjar pankreas yang mensekresi hormon insulin. 0ubuh akan memberikan signal kepada sel3sel beta untuk membuat dan mensekresi insulin jika kadar glukosa darah meningkat melampui normal.

2ambar ( insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau

didefensikan produksi oleh sel3sel beta 8angerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel3sel tubuh terhadap insulin. 1ecara klinik Diabetes mellitus adalah sindroma yang merupakan gabungan kumpulan gejala3gejala klinik yang meliputi aspek metabolik dan vaskular yaitu hiperglikemi puasa dan post prandial, aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati, serta hampir semua organ tubuh akan terkena dampaknya.
4

Diagnosis DM menurut 9:!97# atau yang dianjurkan ;D;(;merican Diabetes ;ssociation) jika hasil pemeriksaan gula darah< a. !adar gula darah se'aktu lebih atau sama dengan $%%mg=dl b. !adar gula darah puasa lebih atau sama dengan ($> mg=dl c. !adar gula darah lebih atau sama dengan $%%mg=dl pada $ jam setelah beban glukosa ?/ gram pada tes toleransi glukosa ,. Pa 0/isi0"0gi !iabe es #e"i us (. Diabetes 0ipe ( atau #DDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) +iasanya terdiagnosa sejak usia kanak3kanak. 0ubuh penderita hanya sedikit menghasilkan insulin atau bahkan sama sekali tidak

menghasilkan insulin, oleh karena itu untuk bertahan hidup penderita harus mendapat suntikan insulin setiap harinya. ada tipe ini terdapat destruksi dari sel3sel beta pankreas, sehingga tidak

memproduksi insulin lagi dengan akibat sel3sel tidak bisa menyerap glukosa dari darah karena itu kadar glukosa darah meningkat di atas (% mmol=k, yakni nilai ambang3ginjal, sehingga glukosa berlebihan dikeluarkan le'at urinn bersama banyak air (glycosuria). enyebabnya disebabkan suatu infeksi virus yang menimbulkan reaksi auto3 imun berlebihan untuk menanggulangi virus. ;kibatnya sel @ sel pertahanan tubuh
5

tidak hanya membasmi virus , melainkan juga turut merusak atau memusnahkan sel3sel 8angerhans. Dalam 'aktu ( tahun sesudah diagnosa, A%3)% B penderita tipe # memperlihatkan antibodies sel beta di dalam darahnya. ada tipe ini faktor keturunan memegang peranan penting. Cirus yang dicurgai adalah virus DoEsackie3+, 9pstein3+arr, morbilli (measles) dan virus parotitis. ;da beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM 0ipe (, antara lain #DD; (#slet Dell Dytoplasmic ;ntibodies), #D1; (#slet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap 2;D (glutamic acid decarboEylase). #DD; merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM 0ipe (. -ampir )%B penderita DM 0ipe ( memiliki #DD; di dalam darahnya. Di dalam tubuh non3diabetik, frekuensi #DD; hanya %,/3*B. .leh sebab itu, keberadaan #DD; merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM 0ipe (. #DD; tidak spesifik untuk sel3sel F pulau 8angerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel3sel lain yang terdapat di pulau 8angerhans. 1ebagaimana diketahui, pada pulau 8angerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel F, sel G dan sel H. 1el3sel F memproduksi insulin, sel3sel G memproduksi glukagon, sedangkan sel3sel H memproduksi hormon somatostatin. 7amun demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif

menghancurkan sel3sel F. ;da beberapa anggapan yang menyatakan bah'a tingginya titer #DD; di dalam tubuh penderita DM 0ipe ( justru merupakan respons terhadap kerusakan sel3sel F yang terjadi, jadii lebih merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel3sel F pulau langerhans. ;pakah merupakan penyebab atau akibat, namun titer #DD; makin lama makin menurun
6

sejalan dengan perjalanan penyakit. .toantibodi terhadap antigen permukaan sel atau #slet Dell 1urface ;ntibodies (#D1;) ditemukan pada sekitar A%B penderita DM 0ipe (. 1ama seperti #DD;, titer #D1; juga makin menurun sejalan dengan lamanya 'aktu. +eberapa penderita DM 0ipe $ ditemukan positif #D1;. .toantibodi terhadap enIim glutamat dekarboksilase (2;D) ditemukan pada hampir A%B pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita DM 0ipe (. 1ebagaimana halnya #DD; dan #D1;, titer antibodi anti32;D juga makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit. !eberadaan antibodi anti3 2;D merupakan prediktor kuat untuk DM 0ipe (, terutama pada populasi risiko tinggi. Disamping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada beberapa otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain #;; (;nti3#nsulin ;ntibody). #;; ditemukan pada sekitar *%B anak3anak yang menderita DM 0ipe (. #;; bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi insulin. Destruksi otoimun dari sel3sel F pulau 8angerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM 0ipe (. 1elain defisiensi insulin, fungsi sel3sel G kelenjar pankreas pada penderita DM 0ipe ( juga menjadi tidak normal. ada penderita DM 0ipe ( ditemukan sekresi

glukagon yang berlebihan oleh sel3sel Gpulau 8angerhans. 1ecara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM 0ipe ( hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi 'alaupun dalam keadaan hiperglikemia. -al ini memperparah kondisi hiperglikemia. 1alah satu manifestasi
7

dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM 0ipe ( mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin. ;pabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. 1alah satu masalah jangka panjang pada penderita DM 0ipe ( adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. -al ini dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada penderita DM 0ipe ( yang sedang mendapat terapi insulin. ,alaupun defisiensi sekresi insulin

merupakan masalah utama pada DM 0ipe (, namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan kemampuan sel3sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan. ;da beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. ;sam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan3jaringan perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel3sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase di hati dan gen 2850* (protein transporter yang membantu transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adiposa. $. Diabetes 0ipe $ atau 7#DDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

8ebih umum ditemui daripada type ( dan mencapai )%B atau lebih dari seluruh kasus diabetes. +iasanya terjadi di usia de'asa. ada tipe3$

ini, pankreas tidak cukup membuat insulin untuk menjaga level gula darah tetap normal, seringkali disebabkan tubuh tidak merespon dengan baik terhadap insulin tersebut. kebanyakan orang tidak menyadari telah menderita dibetes tipe3$, 'alaupun keadaannya sudah menjadi sangat serius. Diabetes type $ sudah menjadi umum dialami di dunia maupun di #ndonesia, dan angkanya terus bertambah akibat gaya hidup yang tidak sehat, kegemukan dan malas berolahraga. 0ipe ini laIimnya mulai di atas *% tahun dengan insidensi lebih besar pada orang gemuk dan pada usia lebih lanjut. .rang3orang yang hidupnya makmur, culas dan kurang gerak badan lebih besar lagi resikonya 0ipe3$ tidak tergantung dari insulin, maka juga disebut 7#DDM dan dapat diobati dengan antidiabetika oral. ada umumnya tidak terdapat kecenderungan acidosis. ;ntara ?%3A% B dari semua pasien diabetes termasuk jenis ini, dimana faktor keturunan memegang peranan besar. +ila salah satu orang tua menderita kencing manis, maka kemungkinan diturunkannya penyakit ke anak3anak adalah ( < $%. enyebabnya akibat proses menua banyak pasien jenis ini mengalami penyusutan sel3sel beta yang progresif serta penumpukan amiloid sekitar sel3sel beta. 1el beta yang tersisa pada umumnya masih aktif, tetapi sekresi insulinnya semakin berkurang. 1elain itu kepekaan reseptornya menurun, 1el3sel F kelenjar pankreas

mensekresi insulin dalam dua fase. "ase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar $% menit sesudahnya. ada a'al perkembangan DM 0ipe $, sel3sel F menunjukkan

gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin ;pabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM 0ipe $ akan mengalami kerusakan sel3sel F pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. enelitian mutakhir menunjukkan bah'a pada penderita DM

0ipe $ umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. -ipofungsi sel3sel beta ini bersama resistensi insulin yang meningkat mengakibatkan gula darah meningkat (hiperglikemia). Mungkin juga sebabnya berkaitan dengan suatu infeksi virus pada masa muda. :esistensi insulin sering terjadi pada 7#DDM akibat makan terlalu banyak dibandingkan dengan kebutuhan individualnya, seperti laIimnya pada orang gemuk. !adar gula darah selalu tinggi dan dapat meningkat dari nilai normal (ca / mmol=l) sampai di atas A mmol=l atau lebih sesudah makan. Diperkirakan bah'a pada penderita tanpa over'einght (tidak kegemuka) resistensi insulin tidak berperan. +erdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM 0ipe $ dapat dibagi menjadi * kelompok< a. !elompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal
10

b. !elompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes !imia (Dhemical Diabetes) c. !elompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa J (*% mg=dl) d. !elompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa K (*% mg=dl).

0abel (. erbedaan DM tipe ( dan DM tipe $ DM tipe ( Mula muncul 5mumnya masa kanak3 kanak dan remaja, 'alaupun ada juga pada masa de'asa J *% tahun DM tipe $ ada usia tua, umumnya K *% tahun

!eadaan klinis saat diagnosis

+erat

:ingan

!adar insulin darah +erat badan engelolaan yang disarankan

:endah, tidak ada +iasanya kurus 0erapi insulin, diet, olahraga

Dukup tinggi, normal 2emuk atau normal Diet, olahraga, hipoglikemik ora

11

&. Diabetes 2estational Diabetes gestasional adalah kondisi gula darah yang tinggi yang terjadi pada masa kehamilan, terjadi pada orang yang tidak menderita diabetes. 5munnya akan kembali normal setelah masa kehamilan yakni setelah persalinan. enyebabnya karena pada saat hamil akan membutuhkan kadar glukosa dua kali lipat karena kehadiran janin, selain itu dipengaruhi oleh adanya hormon estrogen. 1. Geja"a k"inik (. ada DM 0ipe # gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue), iritabilitas, dan pruritus (gatal3gatal pada kulit). $. ada DM 0ipe $ gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM 0ipe $ seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. enderita DM 0ipe $ umumnya lebih mudah

terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah. D. Diagnosis kriteria penegakan dosis

12

!urva toleransi glukosa normal pada penderita DM tipe ( E. K0#2"ikasi (. 1indrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang3kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hila kesadaran. ;pabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. ada hipoglikemia, kadar glukosa plasma

penderita kurang dari /% mg=dl, 'alaupun ada orang3orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa plasma di
13

atas /% mg=dl. !adar glukosa darah ang terlalu rendah menyebabkan sel3 sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak. -ipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe (, yang dapat dialami ( @ $ kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di #nggris diperkirakan $ @ *B kematian pada penderita diabetes tipe ( disebabkan oleh serangan hipoglikemia. ada

penderita diabetes tipe $, serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi, meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin. $. -iperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur. ;pabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. -ipergikemia dapat memperburuk gangguan3gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. -iperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic !etoacidosis L D!;) dan (--1), yang keduanya dapat berakibat fatal dan memba'a kematian. -iperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat.

14

,A, III PENATALAKSANAAN enatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai $ target utama, yaitu< (. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal $. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.

0he ;merican Diabetes ;ssociation (;D;) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes

15

ada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes, yang pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat. Dalam penatalaksanaan DM, langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga. ;pabila dengan langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat dikombinasikan dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya. 1. Te$a2i an2a 0ba
16

a. 0erapi diet b. .lah raga '. Te$a2i 0ba ;pabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olah raga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya. 5raian mengenai hal ini akan disampaikan secara tersendiri dalam "armakoterapi.

a. 0erapi insulin 0erapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM 0ipe (. ada DM 0ipe #, sel3sel F8angerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. 1ebagai penggantinya, maka penderita DM 0ipe # harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. ,alaupun sebagian besar penderita DM 0ipe $ tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir &%B ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik. Mekanisme kerja < #nsulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme. #nsulin yang disekresikan oleh sel3sel F pankreas akan langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta,yang kemudian akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. 9fek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel.

17

!ekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. ;kibatnya, glukosa darah akan meningkat, dan sebaliknya sel3sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya. Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan

mineral.insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. #nsulin juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi, sintesis D7; dan replikasi sel. #tu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh #ndikasi < (. 1emua penderita DM 0ipe ( memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel3sel Fkelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada $. enderita DM 0ipe $ tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah &. !eadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke *. DM 2estasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

18

/. !etoasidosis diabetik >. #nsulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non3ketotik. ?. enderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk

mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin. A. 2angguan fungsi ginjal atau hati yang berat Dara pemberian < 1ediaan insulin saat ini tersedia dalam bentuk obat suntik yang umumnya dikemas dalam bentuk vial. !ecuali dinyatakan lain, penyuntikan dilakukan subkutan (di ba'ah kulit). 8okasi penyuntikan yang disarankan ditunjukan pada gambar disamping ini. enyerapan insulin dipengaruhi oleh beberapa hal. enyerapan paling

cepat terjadi di daerah abdomen, diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas dan bokong. +ila disuntikkan secara intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masaMkerjanya menjadi lebih singkat. !egiatan fisik yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat 'aktu mula kerja (onset) dan juga mempersingkat masa kerja. 1elain dalam bentuk obat suntik, saat ini juga tersedia insulin dalam bentuk pompa (insulin pump) atau jet injector sebuah alat yang akan menyemprotkan larutan insulin ke dalam kulit. 1ediaan insulin untuk

19

disuntikkan atau ditransfusikanlangsung ke dalam vena juga tersedia untuk penggunaan di klinik.

enggolonan jenis insulin berdasarkan mula dan masa kerja

6enis sediaan insulin yang beredar di indonesia

20

b. -ipoglikemik oral .bat3obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM 0ipe ##. emilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat

menentukan keberhasilan terapi diabetes. +ergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien, farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. emilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit3penyakit lain dan komplikasi yang ada. +erdasarkan mekanisme kerjanya, obat3obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi & golongan, yaitu< (. .bat3obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilureadan glinida (meglitinida danturunan fenilalanin) $. 1ensitiser insulin (obat3obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat3obat hipoglikemik golongan biguanida dan

21

tiaIolidindion yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif. &. inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor G3glukosidaseyang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post3prandial (post3meal hyperglycemia). Disebut juga starch3blocker penngolongan obat hipoglikemik oral beserta mekanisme kerjanya

22

DA&TAR PUSTAKA (. ;merican Diabetes ;ssociation< Dlinical ractice :ecommendations $%%(. Diabetes Dare $%%(N $*(s( $. +asuki 9. enyuluhan Diabetes Mellitus. Dalam 1oegondo 1, 1oe'ondo dan 1ubekti # (eds). enatalaksanaan Diabetes Mellitus 0erpadu, usat

Diabetes dan 8ipid :15 $%%*. &. *.

7asional Dipto Mangunkusumo3"!5#, 6akarta,

"armakologi dan 0erapi. +agian "armakologi "!5#, $% http<==ilmufarmasis.files.'ordpress.com=$%((=%&=ph3care3dm.pdf pada tanggal %?3%$3$%(*, $(<$& ,#0; diakses

23

24