Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

Age Related Macular Degeneration (ARMD)

Disusun Oleh : Pamella Arteliana (406127103) Pembimbing : Dr. Saptoyo Sp.M Dr. Nanda Sp.M

DEPARTEMEN MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 8 APRIL 2013- 11 MEI 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan fisiologi retina

Gambar 1. Anatomi Mata.


Sumber: (Sherwood L. Human Physiology: From Cells to Systems. Ed ke-6. United States of America: Thomson Brookes/Cole; 2007. him. 192.)

Retina merupakan bagian bola mata yang tipis, bening, dan sensitif terhadap cahaya. Retina mempunyai ketebalan sekitar 1 mm dan terdiri atas 10 lapisan, yaitu : 1. 2. Lapisan epitel pigmen Lapisan Fotoreseptor merupakan lapisan terluar retina, terdiri atas sel batang dan kerucut. 3. 4. 5. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi. Lapisan nukleus luar yang terdiri atas nuklei sel-sel batang dan kerucut. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. 6. Lapisan nukleus dalam yang terbentuk dari badan nukleus sel-sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. 7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

8. 9. 10.

Lapisan sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. Lapisan serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Membran limitan Interna yang merupakan lapisan terdalam dari retina.7

Sel fotoreseptor yang terdapat dalam retina berjumlah sekitar 150 juta sel di setiap retina, dan lebih dari satu milyar molekul fotopigmen yang terdapat pada setiap bagian luar fotoreseptor.8

G ambar 2. Lapisa nlapisan retina


S umber: (Guyto n AC, Hall JE. Textbo ok of

Medica l Physiology. Ed ke-11. United States of America: W.B. Saunders Company; 2000. him. 627.)

Pada bagian tengah retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat macula lutea (bintik kuning) yang berperan penting dalam ketajaman penglihatan.6 Bagian tengah makula lutea berupa depresi yang dinamakan fovea sentralis, merupakan daerah yang paling mempengaruhi ketajaman penglihatan. Sebagian besar daerah ini terdiri dari sel kerucut. Pada bagian posterior bola mata terdapat daerah yang disebut papila optik, tempat masuknya serabut sensoris dan pembuluh darah ke dalam bola mata. Papila optik ini tidak mengandung fotoreseptor, oleh karena itu bagian ini tidak sensitif terhadap cahaya dan menyebabkan bintik buta pada lapangan pandang.8 Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam.6

Gambar 3. Vaskularisasi retina


Sumber: Vaughan D.G,Asbury T.,Riordan E.P, Editor.Oftalmologi Umum Edisi 17.Jakarta EGC.2009

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu implus saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di Fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara sel kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. 9 Cahaya yang masuk ke mata akan melewati humor akuous dan lensa, kemudian melalui badan vitreus sampai ke makula, lalu melewati sel ganglion menembus pleksiform dan lapisan nukleus sebelum akhirnya sampai ke lapisan sel batang dan kerucut yang terletak di bagian yang lebih luar dari retina. Ketajaman penglihatan berkurang oleh karena jalur yang melewati jaringan yang tidak homogen ini. Meskipun begitu, di bagian fovea sentralis lapisan-lapisan ini akan tertarik ke samping untuk mencegah penurunan ketajaman penglihatan.7 Lapisan epitel pigmen memiliki lapisan sel yang membantu koroid mengurangi penyebaran cahaya dalam retina.9 Selain itu, sel epitel pigmen juga memilki pigmen hitam yang disebut melatonin yang turut mencegah refleksi cahaya melalui bola mata yang sangat penting untuk ketajaman penglihatan. Tanpa epitel pigmen ini, cahaya akan direfleksikan ke berbagai arah dan menyebabkan pencahayaan yang difus pada retina.7 Bagian ini juga merupakan sawar darah mata yang memiliki

beberapa fungsi, seperti fagositosis fotoreseptor, transpor nutrisi, dan sekresi sitokin. Fagositosis fotoreseptor terjadi setiap hari dan sesuai dengan irama sirkadian pada mamalia, termasuk manusia. Sistem fagisotosis ini penting untuk pembentukan kembali fotoreseptor.10 Saat bagian terluar dari fotoreseptor terlepas, sel-sel epitel pigmen akan memfagositosis dan akan mendegradasi komponennya, lalu akan mentranspor material ini ke koriokapiler melalui membrana Bruch. Membrana Bruch merupakan membran semipermeabel yang memisahkan lapisan epitel pigmen dari koroid, terletak di bagian posterior dari lapisan epitel pigmen. Membran ini berfungsi untuk memberi nutrisi kepada lapisan epitel pigmen dan meregulasi pertukaran ion dan metabolik antara lapisan epitel pigmen dan koriokapiler.1Lapisan epitel pigmen juga menyimpan vitamin A dalam jumlah besar. Vitamin A merupakan prekusor penting dari pigmen yang fotosensitif dan penting dalam penyesuaian level sensitifitas cahaya dari reseptor.7 Selain itu, lapisan epitel pigmen juga mengandung antioksidan yang terus berkurang seiring dengan pertambahan usia.10 2.2 Faktor Risiko ARMD Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya dan progresi dari ARMD adalah

penuaan, ras kulit putih, dan merokok. Semakin bertambahnya usia berhubungan dengan semakin meningkatnya insiden, prevalensi, dan progresi dari penyakit ini.10 Dari semua faktor risiko yang ada, faktor risiko yang paling sesuai adalah penuaan dan merokok. Patogenesis dari degenerasi makula terkait usia sendiri belum diketahui dengan jelas.1 Dengan semakin bertambahnya usia, lapisan epitel pigmen mengalami penurunan jumlah sel pada bagian posterior dan penurunan jumlah melanin. Peningkatan apoptosis juga berpengaruh pada penurunan jumlah sel epitel pigmen. Lapisan epitel pigmen yang sudah tua mengakumulasi sisa-sisa metabolik fagositosis sel batang dan kerucut yang tidak lengkap. Selain itu, terjadi peningkatan degradasi asam lemak di luar reseptor. Fagositosis oleh sel epitel pigmen retina dan asam lemak yang terus menerus terpapar oleh cahaya dan tekanan oksigen yang tinggi tersebut memicu terbentuknya stres oksidatif.11 Stres oksidatif merupakan kerusakan yang terjadi pada jaringan atau suatu stres fisiologi pada tubuh manusia yang terjadi akibat adanya radikal bebas yang tidak mampu dinetralkan oleh antioksidan yang ada. Pembentukannya juga dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti paparan terhadap dingin, trauma, dan radiasi. Stres oksidatif ini memilki peranan penting dalam terjadi proses penuaan, oleh karena itu, memilki peranan yang penting dalam patogenesis dari ARMD.5 Untuk menetralkan terbentuknya stres oksidatif, sel epitel pigmen retina sebenarnya mengandung antioksidan. Akan tetapi jumlah antioksidan tersebut terus menurun seiring dengan bertambahnya usia.11 Rokok juga memiliki peranan dalam progresivitas ARMD. Walaupun belum ada mekanisme yang jelas, akan tetapi ditemukan adanya stres oksidatif pada retina perokok.1 Perubahan struktur pembuluh darah, baik dikarenakan oleh usia maupun oleh penyakit kardiovaskular juga dapat memicu terjadinya ARMD.1, 11 Selain itu, proses fotosensitisasi dari koriokapiler juga menjadi salah satu

pemicu terjadinya ARMD. Fotoaktivasi dari prekusor hemoglobin juga didapatkan pada sel darah merah yang melalui koriokapiler. Aktivasi dari prekusor hemoglobin ini dapat memicu terjadinya reactive oxygen species (ROS), seperti superoksida dan hidrogen peroksida, yang dapat merusak sel epitel pigmen dan membrana Bruch.10 Seiring dengan pertambahan usia, membrana Bruch juga mengalami penebalan, mulai dari 2 m pada dekade pertama sampai 4,7 m pada dekade ke sepuluh. Penebalan membrana Bruch ini bisa memicu terjadinya retakan. Retakan ini bisa menyebabkan terbentuknya neovaskularisasi dari koroid sehingga menyebabkan perubahan dari ARMD non-eksudatif menjadi eksudatif.11

2.3 Klasifikasi ARMD Klasifikasi ARMD bersifat kontroversial. Vaughan membagi ARMD atas ARMD dini dan lanjut; ARMD lanjut terbagi lagi menjadi atrofi geografik dan penyakit neovaskular. The Age Related Eye Disease Study (AREDS) merancang suatu sistem berjenjang (grading) berdasarkan gambaran fundus; bentuk sederhana dari sistem tersebut juga berguna secara klinis.6

Gambar 4. Perbandingan penglihatan normal dan penglihatan dengan ARMD


Sumber: http://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts.asp#18

2.3.1 Degenerasi Makula Terkait Usia Dini Degenerasi makula terkait usia dini ditandai oleh drusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina. Derajat kerusakan penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. Angiografi fluoresen menunjukkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang tidak teratur.6 Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning, yang terletak dalam membran bruch; bervariasi dalam ukuran dan bentuk; bisa diskret atau menggumpal. Secara histopatologis, drusen juga dapat ditemukan sebagai endapan subretina difus baik sebagai endapan laminar basal terutama dibentuk oleh materi berdasar kolagen dan terletak di antara plasma dan membran basal epitel pigmen retina maupun sebagai endapan linear basal, yang terdiri atas materi granular kaya lipid dalam membran bruch.6

Gambar 5. Degenerasi Makula Terkait Usia dengan drusen


Sumber:http://www.pusatnoni.co.cc/2010/12/armd-age-related-macular-degeneration.html

Perubahan pigmentasi mungkin disebabkan oleh adanya gumpalan sel-sel berpigmen setempat di ruang subretina dan retina bagian luar atau daerah-daerah tipis epitel pigmen retina hipopigmentasi yang berkembang menjadi atrofi.6

2.3.2 Degenerasi Makula Terkait Usia Lanjut

Gambar 6. Perbandingan Makula Normal dengan Degenerasi Makula


Sumber:http://www.ahaf.org/macular/about/understanding/normal-macula-compared.html

2.3.2.1 Degenerasi Makula Terkait Usia Tipe Kering Tampak sebagai daerah-daerah atrofi epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari dua diameter diskus, yang memungkinkan pembuluh-pembuluh koroid di bawahnya terlihat secara langsung. Kehilangan penglihatan terjadi bila fovea sudah terkena. Ratarata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Kebanyakan kasus ini bisa memberikan efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang. Tipe ini bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang disebut drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar. Adapun lesi klasik yang bisa ditemukan adanya atrofi geografik. Terdapat endapan pigmen di dalam retina tanpa disertai pembentukan jaringan parut, darah atau perembesan cairan.6 Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara oftalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior.6

Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Drusen dapat dibagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen keras (nodular), drusen difus (konfluent), drusen halus (granular), dan drusen kalsifikasi. Selain drusen, dapat muncul secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar secara tidak merata di daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula.6

Gambar 7. Degenerasi Makula tipe Kering


Sumber:http://www.stlukeseye.com/conditions/MacularDegeneration.html

ARMD tipe kering memiliki tiga stadium yang diklasifikasikan berdasarkan jumlah dan ukuran drusen:

1. Early ARMD atau ARMD dini adalah penderita yang memiliki penampakan drusen yang kecil atau beberapa drusen ukuran sedang. 2. Intermediate ARMD adalah penderita yang memiliki penampakan banyak drusen berukuran sedang atau satu bahkan lebih drusen berukuran besar. 3. Advanced ARMD terjadi mekanisme breakdown sel-sel yang sensitif di makula sehingga menyebabkan pandangan kabur pada pusat penglihatan yang disebut atrofi geografik. Semakin lama semakin kabur.
2.3.2.2 Degenerasi Makula Terkait Usia Neovaskular (tipe eksudatif basah ) Degenerasi makula tipe ini adalah jarang terjadi namun lebih berbahaya dibandingkan dengan tipe kering. Kira-kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan. Ditandai oleh adanya neovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa. Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati datar atau

sea-fan, jauh dari tempat masuknya ke dalam ruang subretina untuk membentuk membran neovaskular koroid. Pelepasan retina hemoragik dapat berkembang menjadi metaplasia fibrosa.6 Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid hijau abu-abu di makula. Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh darah ini bisa mengalami perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan kehilangan pusat penglihatan. Scar ini disebut dengan Scar Disciform dan biasanya terletak di bagian sentral dan menimbulkan gangguan penglihatan sentral permanen.6

Gambar 8. Degenerasi Makula tipe Basah Sumber:http://www.stlukeseye.com/conditions/MacularDegeneration.html Pencitraan OCT menampakkan cairan subretina dan intraretina, serta membran neovaskular koroid. Angiografi fluoresen harus dikerjakan pada semua pasien degenerasi makula terkait usia yang baru mengalami penurunan penglihatan atau distorsi karena pemeriksaan angiografi merupakan yang paling sensitif untuk mendeteksi neovaskularisasi koroid. Angiografi juga dapat memandu pemilihan tatalaksana.6

Gambar 9. Hasil Pencitraan OCT yang normal Sumber: http://aashirwadeyecare.com/retina.php

Ketebalan retina dapat diukur secara akurat dengan Optical Coherence Tomography (OCT). Instrumen yang dikembangkan ini memungkinkan untuk analisis topografi irregularitas dalam bentuk permukaan retina dan merupakan teknik non-invasif untuk serta mengukur ketebalan retina dalam bagian kecil dari milimeter. Teknik ini bekerja dengan memantulkan cahaya dari retina yang kemudian diproses oleh sebuah komputer yang mengukur perbedaan densitas cahaya yang dipantulkan.6 Neovaskularisasi koroid dapat digolongkan secara angiografis ke dalam klasik atau occult, sesuai dengan pola pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru. Neovaskularisasi klasik ditandai oleh hiperfluoresensi dini, yang biasanya berbatas tegas dan mungkin mempunyai pola berenda. Tipe samar atau occult ditandai oleh hiperfluoresen lambat dan berbatas kabur. Untuk kepentingan penelitian neovaskular koroid dibagi lagi menjadi klasik predominan yaitu lebih dari 50% lesi memiliki ciri neovaskularisasi klasik; klasik minimal, yaitu kurang dari 50% lesi memiliki neovaskularisasi klasik; dan samar murni yaitu tidak tampak satupun ciri klasik.6 Pelepasan epitel pigmen retina termasuk dalam kategori degenerasi makula terkait usia neovaskular karena hubungannya yang kuat, walaupun tidak absolut, dengan neovaskularisasi koroid. Oleh karena itu neovaskularisasi koroid harus selalu dianggap ada sampai pemeriksaan maupun anamnesis dapat menyingkirkannya.6 Pelepasan epitel pigmen retina serossa dapat menyebabkan influks materi proteinaseosa melalui bidang yang terpecah pada lokasi drusen. Pelepasan epitel pigmen retina setempat juga dapat terjadi akibat bocornya cairan serosa koroid melalui defek-defek kecil di membran bruch. Epitel pigmen retina yang terlepas dapat rata kembali secara spontan, dengan kondisi penglihatan yang bervariasi, tetapi pelepasan ini biasanya akan menyisakan suatu daerah atrofi geografik.6

Masih belum jelas apakah Retinal Angiomatous Proliferation (RAP) merupakan suatu manifestasi degenerasi makula terkait usia, tetapi RAP biasanya timbul pada kondisi klinis yang sama. Penyebabnya belum diketahui. RAP muncul sebagai perdarahan superfisial (retina bagian dalam) dengan pelepasan epitel pigmen retina dan eksudasi luas, serta ditandai dengan anastomosis antara sirkulasi retina dan koroid.6 2.4 Patofisiologi

Degenerasi makula yang terkait usia tipe kering ditandai oleh adanya atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara oftalmoskopi adalah drusen yang sangat khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.6,13,17 Walaupun pasien dengan degenerasi makula biasanya hanya memperlihatkan kelainan non eksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudatif akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudatif terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek kecil di membran Bruch sehingga mengakibatkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di bawahnya dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan bermacam-macam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi pada daerah yang terkena. Dapat terjadi pertumbuhan pemubuluh-pembuluh darah baru ke arah dalam yang meluas ke koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral yang bersifat ireversivel pada pasien dengan drusen. Pembuluh pembuluh darah ini akan tumbuh dalam konfigurasi rodaroda pedati datar atau sea-fan menjauhi tempat masuk ke dalam ruang sub retina.6,13,17

2.5 Gejala Klinis Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain :

1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk 2. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama di bagian pusat penglihatan 3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas 4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan 5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang 6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri12

2.6 Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut :

1. Test Amsler Grid, merupakan kartu pemeriksaan untuk mengetahui fungsi penglihatan sentral makula. Dimana pasien diminta melihat halaman uji yang mirip dengan kertas milimeter grafis yang mempunyai garis sejajar berjarak 1 derajat bila dilihat jarak 30 cm untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Apabila pasien melihat kelainan bentuk garis pada kartu amsler berarti terdapat kelainan macula yang menganggu fungsi penglihatan makula sentral.

2. Test penglihatan warna (tes sensitivitas kontras), untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna, tes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula. 3. Kadang biasanya dilakukan angiografi dengan zat fluoresein. Dokter spesialis mata menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir ke mata dan di lakukan pemotretan retina dan makula. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan pembuluh darah dengan lebih jelas.12,13

2.7 Diagnosa Banding Degenerasi makula khususnya tipe eksudat dapat didiagnosis banding dengan :

1. Makroneurisma 2. Vaskulopati koroid polipoid 3. Khorioretinopati serous sentral 4. Kasus inflamasi 5. Tumor kecil seperti melanoma koroid.4

2.8 Tatalaksana 2.8.1 Tatalaksana ARMD Basah ARMD basah dapat dirawat dengan operasi laser, fotodinamik terapi, dan suntikan-suntikan ke dalam mata. Penyakit dan kehilangan penglihatan mungkin berlanjut meskipun dirawat.15

1. Operasi Laser Prosedur ini menggunakan suatu laser untuk menghancurkan pembuluhpembuluh darah yang rapuh dan bocor. Sorotan sinar yang berkekuatan tinggi di arahkan secara langsung pada pembuluh-pembuluh darah yang baru dan menghancurkanya, untuk mencegah lebih jauh kehilangan penglihatan. Operasi laser lebih efektif jika pembuluh-pembuluh darah yang bocor telah berkembang keluar fovea. Risiko pembuluh-pembuluh darah baru berkembang setelah perawatan laser sangat tinggi. Perawatan yang berulangkali sangat diperlukan. Pada

beberapa kasus, kehilangan penglihatan bisa terjadi meskipun dirawat berulangkali.

2. Foto Dinamik Terapi Suatu obat Veteporfin di suntikan kedalam lengan, yang kemudian berjalan ke seluruh tubuh, termasuk pembuluh-pembuluh darah baru dimata. Kemudian cahaya disinarkan kedalam mata kira-kira 90 detik. Obat yang diaktifkan menghancurkan pembuluh-pembuluh darah baru dan menjurus pada suatu kecepatan penurunan penglihatan secara perlahan. Tidak seperti operasi laser, obat ini tidak menghancurkan jaringan sekelilingnya yang sehat. Foto dinamik terapi ini memakan waktu kira-kira 20 menit dan relatif tidak sakit. Foto dinamik terapi ini juga dapat memperlambat kecepatan kehilangan penglihatan.

3. Suntikan ARMD basah sekarang dapat dirawat dengan obat-obat baru yang disuntikkan kedalam mata (anti-VEGF therapy). Perawatan obat ini memblokir efek-efek dari faktor pertumbuhan. Obat yang digunakan biasanya adalah macugen atau Rinibizumab atau Bevacizumab. 2.8.2 Tatalaksana ARMD Kering
AREDS, terapi vitamin dan antioksidan oral, terdiri atas :

o Vitamin C (500g) o Vitamin E (400 IU) o Betacaroten (15 mg) setara dengan 25.000 Unit Internasional vitamin A o Seng (80 mg) o Tembaga (2 mg)

Penelitian National Eye Institude (NEI) menemukan bahwa pasien yang mengkonsumsi suatu formulasi dosis tinggi dari antioksidan dan seng dapat mengurangi risiko terserang ARMD tingkat lanjut dan mengalami kehilangan penglihatan berat. Temuan ini berdasarkan pecobaan klinis selama 10 tahun yang disebut Age-Related Eye Diseas Study (AREDS). Untuk menurunkan risiko terjadinya degenerasi macula terkait usia disarankan untuk berhenti merokok, disertai perubahan pola hidup dengan olah raga setiap hari.6

2.9 Prognosis Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari degerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk dibanding dengan degenerasi makula tipe non eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belu ada terapi yang efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.16

BAB III KESIMPULAN Degenerasi makula terkait usia adalah penyakit mata yang mengenai bagian posterior retina, yaitu makula. Penyakit ini dicirikan dengan adanya perubahan degeneratif yang meliputi bagian luar dari retina, sel epitel pigmen retina, membrana Bruch, dan koriokapiler . Penyakit ini merupakan penyebab tersering dari kebutaan pada orang dengan usia lebih dari 55 tahun di negara berkembang. Menurut World Health Organization (WHO), ARMD berada pada urutan ketiga penyebab kerusakan penglihatan di dunia dengan prevalensi kebutaan sebesar 8,7%. Di Indonesia Penyakit ini disebut juga sebagai DRS ( Degenerasi Macula Senilis). Sampai saat ini kasus kebutaan kedua mata akibat DRS di Yogyakarta masih cukup banyak. Walaupun belum ada laporan tentang prevalensi ARMD di Indonesia, tetapi mengingat memanjangnya usia harapan hidup dari waktu ke waktu, maka dapat diperkirakan bahwa prevalensi ARMD akan meningkat di masa yang akan datang. Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain, distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk, kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas. . Faktor risiko gangguan ini selain karena usia tua, juga genetik, ras kaukasia serta penggunaan tembakau. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang mencakup ruang lingkup pemeriksaan seperti tes amsler grid, tes sensitivitas kontras atau tes angiografi dengan fluoresein. Sejauh ini belum ada terapi untuk degenerasi makula tipe kering. Suplemen seng hanya mampu memperlambat progresivitas gangguan. Untuk beberapa kasus basah, terapi laser bias embersihkan pembuluh darah abnormal sehingga kekaburan penglihatan dapat dicegah, tetapi tidak semua kasus dapat diatasi dengan terapi laser. Saat ini sedang dikembangkan berbagai obat dan prosedur operasi baru antara lain terapi fotodinamik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Coleman HR, Chan CC, Ferris FL et al. Age-Related Macular Degeneration. The Lancet 2008; 372: 1835-1846. 2. Erry. Kadar Lutein Plasma pada Degenerasi Makula yang Berhubungan dengan Umur. Majalah Kedokteran Indonesia 2007;57(6). 3. World Health Organization. Age Related Macular Degeneration.

http://www.who.int/blindness/causes/priority/en/index8.html 4. Degenerasi Macula. Medicastore Online.

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID= 20070306192649125.162.255.115 5. Age Related Macular Degeneration Stuart L.Fine,M.D.,Jeffery W.Berger, M.D., Ph.D., Mauren G. Maguire,Ph.D., and Allen C. Ho, M.D.N Engl jurnal Med 2000; 342:483-492 February 17,2000 6. Vaughan D.G, Asbury T., Riordan E.P,Editor. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta EGC.2009 7. Ilyas S, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Ed ke-3. Cetakan ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. 8. Sherwood L. Human Physiology: From Cells to Systems. Ed ke-6. United States of America: Thomson Brookes/Cole; 2007. 9. Moore KL, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. Ed ke-5. United States of America: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 10. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. Age-Related Macular Degeneration. The New England Journal of Medicine 2008; 358: 2606-2617. 11. Erlich R, Harris A, Kheradiya NS et al. Age-Related Macular Degeneration and the Aging Eye. Clin Interv Aging 2008; 3(3): 473-482. 12. Degenerasi makula. IDI online-Iptek Kedokteran. http://www.idionline.org/iptek-

isi.php?news_id=623

13. Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB,. Retina and Vitreous. Basic and Clinical Course. Section 12. San Fransisco, California : American Academy of Ophthalmology. 2003-2004 14. Ilmu penyakit mata perhimpunan dokter spesialis mata Indonesia 15. www.suncoastretina.com/EyeAnatomy.htm 16. Mturi R.K, .Aging Realited Macular Degeneratoin. [online]. [Cited on 2007,January 17th]. Available from : URL: http://www.emedicine.com/ 17. James C., Chew C., Bron A. Retina dan Koroid. Dalam : Oftalmologi Edisi Kesembilan. Yakarta : Penerbit Erlangga. 2006