Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya tidak tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu sekarang lebih sering dipakai istilah disritmia atau irama tidak normal.1 Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan rekuensi jantung yang mendadak bertambah !epat menjadi berkisar antara 1"# sampai $%# per menit. TSV merupakan jenis disritmia yang paling sering ditemukan pada usia bayi dan anak. &revalensi TSV kurang lebih 1 di antara $".### anak lebih. Serangan pertama sering terjadi sebelum usia ' bulan dan lebih sering terjadi pada anak laki(laki daripada perempuan sedangkan pada anak yang lebih besar prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda.1)$ &engenalan se!ara dini jenis takidisritmia ini sangat penting) terutama pada bayi karena si atnya yang ga*at darurat. +iagnosis a*al dan tatalaksana SVT memberikan hasil yang memuaskan. ,eterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan terapi akan memperburuk prognosis) mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila TSV berlangsung lebih dari $'(-. jam) baik dengan
1)$ kelainan struktural maupun tidak. /e erat ini diharapkan dapat meningkatkan

pengetahuan dan tatalaksana terhadap takikardi supraventikular pada bayi dan anak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2. 1.1 Definisi Aritmia merupakan irama jantung abnormal yang bukan berasal dari nodus SA(Sino(Atrial)) irama tidak teratur *alaupun berasal dari nodus SA) rekuensi kurang dari .#01menit (bradikardia) atau lebih dari 1##01menit(takikardia)) dan terjadi hambatan impuls di supra atau intra ventrikular. 1

Takikardia supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidistritmia yang meliputi setiap irama !epat yang timbul dari atrium) hubungan atrioventrikular atau jalur tambahan. Atau dengan kata lain takikardia supraventrikular dide inisikan sebagai suatu mekanisme disritmia yang abnormal yang timbul di atas atau pada bundle his. 2rekuensi jantung mendadak bertambah !epat) berkisar antara 1%#(-## kali permenit. $ 2. 1.2 Epidemiologi Insidensi takikardi supraventrikular sekitar -" kasus per 1##.### orang per tahun dan prevalensinya sekitar $)$" per 1### (ke!uali atrial ibrilasi) atrial lutter dan atrial takikardi multi okal).,elainan TSV merupakan jenis distritmia yang paling sering ditemukan pada usia bayi dan anak dibandingkan dengan takidisritmia lainnya) dengan angka kejadian kurang lebih 1 3 $".### anak normal. 4ebih sering terjadi pada anak laki(laki daripada perempuan.2aktor presipitan dari takikardi supraventrikular bervariasi se!ara usia dan jenis kelamin. 5erdasarkan penelitian kohort 67SA) usia rata(rata yang mengalami takikardi supraventrikular yaitu "8 tahun dengan kisaran usia antara infant sampai lebih dari 9# tahun. Onset takikardi lebih tinggi pada AV:/T (-$;1% tahun) dibanding AV/T ($-;1' tahun). <anita memiliki resiko $ kali lebih tinggi untuk menderita takikardi supraventrikular dibanding pria.2. 1.3 Etiologi &enyebab takikardi supraventrikular yaitu 3' a. Idiopatik) ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. b. Sindrom <ol &arkinson <hite (<&<) terdapat pada 1#($#= kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom <&< adalah suatu sindrom dengan interval &/ yang pendek dan interval >/S yang lebar? yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.

5@7@A+S+ !. S@>B+:4< 6+><C>D 7+E++> 7+>/&+O4 77V<@4>FV) single ventricle) 4(TGA) 2. 1. Kl!sifi"!si Ada banyak klasi ikasi yang digunakan untuk penggolongan takikardi supraventrikular. Salah
8

satu

klasi ikasi

membaginya

berdasarkan

mekanisme takikardi yaitu 3 a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik) Terdapat sekitar 1#= dari semua kasus TSV) namun TSV ini sukar diobati dan jarang menimbulkan gejala akut. +itemukan pada pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang yang agak berbeda dengan gelombang p pada *aktu irama sinus) tanpa disertai pemanjangan interval &/. &ada pemeriksaan elektro isiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). b. Atrioventricular re-entry tachycardia (AV/T) &ada AV/T pada sindrom <ol (&arkinson(<hite (<&<) jenis orthodromic) konduksi antegrad terjadi pada jaras his(purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). ,elainan yang tampak pada 7,G adalah takikardi dengan kompleks >/S yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks >/S dan terbalik. &ada jenis yang antidromic) konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his(purkinye. ,elainan pada 7,G yang tampak adalah takikardi dengan kompleks >/S yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks >/S. !. Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AV:/T) &ada jenis AV:/T) reentry terjadi di dalam nodus AV) dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada

O+&+. &+G+ <+:4:+AG4 +<A4C& SA4&@A) <+&S+: +G+>B+ D@O/&7+>D HSI

bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit ungsional. Dika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi !epat (fast limb)) jenis ini disebut juga jenis typi!al (slow-fast) atau orthodromic. ,elainan pada 7,G yang tampak adalah takikardi dengan kompleks >/S sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks >/S tersebut dan terbalik atau kadang(kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks >/S. Dika konduksi antegrad terjadi pada sisi !epat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat) jenis ini disebut jenis atypi!al (fast-slow) atau antidromic. ,elainan yang tampak pada 7,G adalah takikardi dengan kompleks >/S sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang !ukup jauh setelah komplek >/S.

2. 1.#

$e"!nisme ,ejadian TSV disebabkan oleh dua mekanisme dasar yaitu ektopik (automati!) dan re(entry(dengan atau tanpa jaras tambahan). 5erdasarkan pemeriksaan elektro isiologi intrakardiak) terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu3$ a. Otomatisasi (automaticity) Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami per!epatan (akselerasi) pada ase ' dan sel ini

dapat terjadi di atrium) A(V junction) bundel @IS) dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber1 okus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Jontoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Jiri peningkatan laju nadi se!ara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia) hipokalemia) hipomagnesemia) dan asidosis. b. Reentry Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektro isiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah3 1) Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga rangkaian konduksi tertutup. $) Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. -) Aliran listrik antegrad se!ara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik se!ara retrograd se!ara !epat pada jalur konduksi tersebut. membentuk suatu

2. 1.%

$!nifest!si Klinis Takikardi supraventrikuler biasanya tidak memberikan gejala yang jelas pada penderitanya) tetapi dari anamnesis dapat ditemukan gejala(gejala sebagai berikut 3 a. &alpitasi 6erupakan gejala b. !. d. ,epala terasa ringan &using ,ehilangan kesadaran atau pingsan. &enting untuk memastikan bah*a pasien benar(benar mengalami sinkop bukan hanya lemas akibat takikardia. 6enanyakan apakah pasien masih dapat mendengar suara yang umumnya terjadi) penderita merasakan jantungnya berdetak dengan !epat selama beberapa detik atau jam.

G+A4 V@:4<+A>B+ V++< HS4>DV+>I +:+> &@&7@G+:+> V4>:/S V@VC>DDC,>B+ dari hanya sebuah lemas dan !emas saja. Tidak sedikit pasien dengan supraventrikular takikardia mengaku pingsan tetapi sebetulnya hanya gejala lemas saja karena ia masih dapat mendengar dengan jelas suara(

suara di sekitarnya. ,ehilangan kesadaran pada suatu takikardia merupakan konsekuensi dari kolaps hemodinamik atau henti jantung yang dapat menimbulkan kematian jantung mendadak." e. . 2. 1.& :yeri dada :a as pendek

Di!gnosis +iagnosis didapatkan pemeriksaan penunjang) yaitu 3 a. Anamnesis 3 &asien mengaku jantung berdebar(debar) kepala pusing atau merasa ringan) pingsan) nyeri dada dan atau na as pendek. &ada atrial ibrilasi) palpitasi dirasakan pada semua tempat. b. &emeriksaan 2isik 3 1) Inspeksi 3 adanya pulsasi abnormal di leher) $) &alpasi 3 teraba pulsasi di dada atau leher -) &erkusi 3 ( ') Auskultasi 3 denyut jantung !epat (takikardi) dan atau denyut jantung !epat dan tidak teratur (atrial ibrilasi). !. &emeriksaan penunjang 3 1) 7lektrokardiogram 3 jika serangan berlangsung lama) segera lakukan pemeriksaan ini. $) 6onitor @olter 5iasanya didapatkan kompleks >/S 3 jika serangan !epat sempit) menunjukkan takikardi) durasi >/S kurang dari 9# ms. dan sering) lakukan pemeriksaan ini. Gambaran 7,G ($' jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien akti (di rumah1kerja). Duga dapat digunakan untuk mengevaluasi ungsi pa!u jantung1e ek obat antidisritmia. -) 2oto dada 3 +apat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan dis ungsi ventrikel atau katup. dari anamnesis) pemeriksaan isik dan

') 4aboratorium 3 &eningkatan atau penurunan kalium) kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia) peninggian 47+ dapat menunjukkan proses in lamasi akut !ontoh endokarditis sebagai aktor pen!etus disritmia) peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan disritmia. 2. 1.' Di!gnosis B!nding +iagnosis banding takikardi supraventrikular tergantung pada hasil 7,G. @asil 7,G pada takikardi supraventrikular kebanyakan menunjukkan kompleks >/S yang sempit tetapi pada keadaan tertentu kompleks >/S pada takikardi supraventrikular bisa menunjukkan kompleks >/S yang lebar. Adapun diagnosis banding takikardi supraventrikular yaitu 3. a. ,ompleks >/S sempit Dika aksi ventrikel (kompleks >/S) sempit (K1$# ms)) maka takikardi yang terjadi hampir semuanya supraventrikular dan diagnosis bandingnya berkaitan dengan mekanisme yang mendasari. -). 1) AVNRT 3 kebanyakan tidak ada gelombang & atau adanya aktivitas atrium yang mun!ul dan interval // reguler. Gelombang & sebagian tersembunyi dalam kompleks >/S dan bisa membentuk gelombang pseudo(/ pada sadapan V1 dan1atau gelombang S pada sadapan in erior. $) AVRT 3 kebanyakan gelombang & mun!ul pada segmen ST dan terpisah 8# ms dari kompleks >/S -) Atypical AVNRT atau &D/T(&ermanent 2orm o Dun!tional Ta!hy!ardi) atau AT (Atrial Ta!hy!ardia)3 pada takikardi dengan /& lebih panjang dari &/.

b. ,ompleks >/S lebar Dika kompleks >/S lebih dari 1$# ms) maka penting untuk membedakan antara takikardi supraventrikular dan takikardi ventrikular. Verapamil1diltiaLem intravena yang digunakan untuk mengobati takikardi supraventrikular dapat menyebabkan kolaps hemodinamik pada pasien takikardi sulit ventrikular. untuk Dika diagnosis maka takikardi harus supraventrikular ditegakkan) pasien

ditatalaksanai sebagaimana adanya takikardi ventrikular. -). 1) Takikardi Supraventrikular dengan 555 (Bundle-Branch Bloc ) 555 bisa terjadi sebelum atau hanya selama takikardi ketika salah satu bundle branch resisten karena laju !epat jantung. 555 bisa terjadi pada setiap aritmia supraventrikular.

$) Takikardi Supraventrikular dengan ,onduksi Atrioventrikular pada Accessory !athway Denis ini bisa terjadi pada takikardi atrial) atrial lutter) ibrilasi atrial) AV:/T atau AV/T antidromik. -) Takikardi Ventrikular 3 a) +isosiasi Aritmia Ventrikular +isosiasi AV dengan laju ventrikel lebih !epat dibanding laju atrial umumnya membuktikan adanya TV (hanya -#=). ,ompleks gabungan menunjukkan gabungan antara impuls sinus yang terkonduksi dan depolarisasi ventrikel selama disosiasi AV. ,omplek ini merupakan patognomonik TV. Gelombang & biasanya sulit dilihat selama kompleks >/S yang lebar. Oleh karena itu) klinisi juga harus men!ari tanda klinis AV seperti gelombang A ireguler pada denyut vena jugularis dan kerasnya bunyi jantung I dan tekanan darah sistolik. b) 4ebar ,ompleks >/S ,ompleks >/S lebih dari #)1' dengan RBBB"Right Bundle Branch Bloc # atau #)1. selama $BBB "$eft Bundle Branch Bloc # menyerupai VT. ,riteria lebarnya kompleks >/S tidak membantu dalam membedakan VT dari SVT dengan konduksi atrioventrikular pada Accessory !athway karena pasien SVT bisa saja mengalami pola kompleks >/S tersebut. !) ,arakteristik ,on igurasi pada ,ompleks >/S selama Takikardi. Sadapan prekordial sangat membantu dalam membedakan VT dan SVT. Interval /S lebih dari 1## ms pada semua sadapan prekordial menandakan VT &ola >/S pada semua sadapan sama dan dengan kompleks >S. Adanya ventricular fusion beat menunjukkan asal takikardi di ventrikel

,ompleks >/ menunjukkan parut miokardiaum dan mun!ul pada '#= pasien dengan VT setelah in ark miokardium. 2. 1.( Pen!t!l!"s!n!!n &enatalaksanaan takikardi supraventrikular terbagi menjadi dua) yaitu terapi jangka pendek dan terapi jangka panjang.

a. Terapi Dangka &endek) digunakan pada takikardi supraventrikular yang akut. . 1) 6anuver Vagal &emijatan pada sinus karotis menstimulasi baroreseptor yang menstimulasi peningkatan aktivitas nervus vagal dan penarikan simpatis) memperlambat konduksi melalui nodus atrioventrikular. Dika pada pemeriksaan isik tidak ditemukan bruit karotis dan tidak ada ri*ayat adanya penyakit arteri karotis) tekanan bisa dilakukan pada tingkat kartilago krikoid selama " detik dengan gerakan sirkuler

yang kuat. Dika takiaritmia tetap) prosedur ini dapat dilakukan pada sisi yang berlainan. &endekatan lain untuk meningkatkan tonus vagal adalah manuver Valsava atau menyentuhkan es batu ke *ajah. 7,G 1$(sadapan terus menerus selama manuver vagal sebab !ara aritmia berakhir kemungkinan terjadinya aritmia. -). $) Adenosin Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersi at kronotropik negati ) dromotropik) dan inotropik. 7 eknya sangat !epat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan !epat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 1# detik) dengan cellular upta e oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai e ek yang kontraktilitas jantung. -). Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV. 7 ektivitasnya dilaporkan pada diberikan se!ara sekitar 9#= kasus. Adenosin bolus intravena diikuti dengan lush saline) minimal terhadap memberikan petunjuk pada mekanisme

pemberian . mg bolus intravena !epat yang diikuti dengan bolus !airan? jika tidak ada respon dalam 1($ menit) berikan 1$ mg (*aktu paruh kurang dari " detik) tidak ada akumulasi risiko). &ada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk men!egah takikardi berulang. 7 ek samping adenosin dapat berupa nyeri dada) dispnea) facial flushing) dan terjadinya A(V bloks. 5radikardi dapat terjadi pada pasien dengan dis ungsi sinus node) gangguan konduksi A(V) atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A(V node (seperti beta blokers) !alsium !hannel blo!ker) amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.

Adenosin dikontraindikasikan pada pasien dengan kompleks >/S lebar) transpalntasi jantung) dan penyakit paru obstrukti yang parah. . -) Verapamil Dika setelah takikardi supraventrikular terjadi lagi se!ara !epat setelah pemberian adenosin) maka dapat diberikan verapamil intravena (berdasarkan pengalaman klinis). &emberian verapamil "mg intravena setiap -(" menit) sampai maksimum 1" mg. Obat ini mulai bekerja $ sampai - menit) dan bersi at menurunkan cardiac output. Verapamil menghambat masuknya kalsium kedalam sel) memperlambat
konduksi) memperpanjang re raktori) dan menurunkan automatisitas nodus SA dan AV. 5anyak

laporan terjadinya hipotensi berat dan henti jantung pada

bayi berusia di ba*ah . bulan. Oleh karena itu verapamil sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang berusia kurang dari $ tahun karena risiko kolap kardiovaskular. Dika diberikan verapamil) persiapan untuk mengantisipasi hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida (1# mg1kg)) !airan in us) dan obat vasopressor seperti dopamin. :amun) tidak ada bukti bah*a verapamil e ekti mengatasi ventrikular takikardi pada kasus(kasus yang tidak memberikan respon dengan adenosin. . ') Agen 4ain a) 5eta 5lo!ker 6emiliki e ek antiaritmia karena se!ara selekti menghambat adrenoreseptor beta. Tujuan terapi untuk memperlambat denyut ventrikel bukan meniadakan aritmia. 7 ek sampingnya) menyebabkan hipotensi pada gagal jantung dan penghentian mendadak pada angina pe!toris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan in ark miokard akut. . b) Amiodaron 6emperpanjang re raktori pada serat atrium dan ventrikel) menunda repolarisasi dengan menghambat kanal kalsium. .

!) +igoksin Golongan glikosida jantung yang berkerja meningkatkan daya kontraksi otot jantung (inotropik positi ) pada penderita gagal jantung. ,erja digoksin adalah memperkuat otot jantung dalam memompa darah) mempertahankan ritme normal jantung dan memperlan!ar aliran darah. +igoksin e ekti memperlambat aliran ventrikel pada ibrilasi atrium) gagal jantung. +osis besar dapat menimbulkan anoreksia) mual) muntah) diare) sakit perut) gangguan penglihatan) sakit gagal jantung) jarang terjadi ruam kulit. kepala) pusing) letih) mengantuk) bingung) penurunan kesadaran) halusinasi) depresi)

b. Terapi jangka panjang Antuk pasien dengan episode berulang) pilihan terapi jangka panjang termasuk terapi medikasi dan ablasi. :amun) tidak semua pasien dengan takikardi supraventrikular berulang membutuhkan terapi) tergantung pada keparahan. -). 1) Terapi 2armakologi &asien takikardi supraventrikular dengan episode berulang tanpa preeksitasi bisa diterapi dengan agen antiaritmia pro ilaksis. &asien dengan takikiardi re(entry nodus AV dan takikardi re(entry AV yang dimediasi oleh jalur aksesoris harus menerima agen blok nodus AV seperti verapamil) beta bloker) atau digoksin. &engalaman klinis membuktikan agen(agen ini menurunkan rekuensi episode dan keparahan gejala sebanyak -#(.#=) tetapi supresi total takikardi supraventrikular jarang terjadi. Dika terapi dengan agen tersebut gagal) maka pilihan berikutnya adalah kombinasi dari dua agen blok

nodus AV atau obat antiaritmia golongan I! atau III (propa enon) sotalol atau amiodaron). ,ombinasi ini men!egah takikardi supraventrikular berulang sebesar %#=. :amun) terapi jangka panjang dengan obat antiaritmia golongan I! tidak direkomendasikan karena e ek sampingnya. Ablasi kateter lebih dipilih jika pasien setuju. Antuk takikardi atrial) beta bloker) !al!ium(!hannel blo!k) dan obat antiaritmia golongan I atau III dapat meredakan gejala. . $) &endekatan &il dalam Saku (!ill-in-the !oc et) Antuk pasien dengan episode takikardi yang jarang tetapi memanjang (1($ jam) dengan hemodinamik stabil) atau pasien yang hanya mengalami satu episode takikardi supraventrikular) pilihannya adalah meresepkan obat single-dose (!ill-in-the !oc et) untuk diminum ketika mengalami takikardi. Obat(obatannya yaitu JJ5 (verapamil '#(.# mg) untuk pasien tanpa preeksitasi) beta bloker( le!ainid 1##(-## mg)) dan propa enon 1"#('"# mg. 5erdasarkan penelitian) %#= episode takikardi supraventrikular berhenti dalam $ jam dengan kombinasi diltiaLem dan propanolol atau le!ainid. . -) Takikardi Supraventrikular dengan Sindrom <oll (&arkinson(<hite Verapamil dan digoksin dikontraindikasikan pada pasien dengan sindom <&< karena obat ini meningkatkan resiko respon ventrikel !epat) menyebabkan ibrilasi ventrikel pada pasien ibrilasi atrium.
-).

&asien sindrom <&< lebih rentan terhadap timbulnya

ibrilasi atrium atau lutter) sehingga pemberian digoksin berisiko menimbulkan konduksi 131 pada ventrikel dan dan menimbulkkan takikardia dan ibrilasi ventrikel.$ ,riteria diagnosis sindrom <&< ditegakkan berdasarkan 3 $ a) &emendekan interval &/) di ba*ah batas normal sesuai usia) yaitu K - tahun 3 #)#% detik -(1. tahun 3 #)1# detik M 1. tahun 3 #)1$ detik

b) Gelombang delta (slurred a*al kompleks >/S) !) +urasi >/S melebar lebih dari batas normal ') Ablasi ,ateter Ablasi kateter pertama sekali diperkenalkan oleh Gallagher dkk tahun 19%$. Sebelum tahun 19%9 ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang tinggi berupa +J Sho!k menggunakan kateter elektroda terlokalisasi maka banyak multipolar yang diletakkan di ablasi jantung. ,arena pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak timbul komplikasi. Saat ini dilakukan dengan energi radio rekuensi sekitar "# *att yang

diberikan sekiatr -#(.# detik. 7nergi tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan rekuensi "##.### siklus per detik (hertL). Sejak a*al tahun 199#(an) penggunaan ablasi kateter meningkat. Angka keberhasilan rata(rata A/2 pada TSV adalah 9#( 9%= dengan angka kekambuhan sekitar $("=. Angka penyulit sekitar 1=.. Selama prosedur ablasi radio rekuensi (A/2) timbul pemanasan resisti akibat agitasi ionik. Dadi jaringan yang berada di ba*ah kateter ablasi yang menjadi sumber energi panas) bukan kateter itu sendiri. Thermal injury jaringan menyebabkan adalah mekanisme utama kerusakan jaringan selama prosedur A/2. 6eningkatnya suhu denaturasi dan evaporasi !airan yang jaringan lebih lanjut dan kemudian menimbulkan kerusakan

koagulasi jaringan dan darah. ,erusakan jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar "# derajat !elsius. -). &rosedur A/2 adalah prosedur invasi minimal dengan memasukkan kateter ukuran '(% mm se!ara intravaskular (umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar C. 5iasanya prosedur ini bersamaan dengan pemeriksaan elektro isiologi. Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yang penting dalam mempertahankan kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal. 5ila

lokasi yang tepat sudah ditemukan) maka energi radio rekuensi diberikan melalui kateter ablasi. Amumnya pasien tidak merasakan adanya rasa panas tapi kadang(kadang dapat juga dirasakan adanya rasa sakit. 5ila tidak terjadi komplikasi pada pasien) hanya perlu dira*at selama 1 hari bahkan bisa pulang hari. -). Indikasi untuk A/2 bergantung pada banyak hal seperti lama dan rekuensi takikardi) toleransi terhadap gejala) e ektivitas dan toleransi terhadap obat anti aritmia) dan ada tidaknya kelainan struktur jantung. Antuk TSV yang teratur) banyak penelitian yang menunjukkan bah*a A/2 lebih e ekti daripada obat dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada obat anti aritmia. .

Satu sampai ' elektroda kateter dimasukkan ke jantung melalui vena emoralis (atau jugular internal atau subklavia) dengan anestesi lokal. /adio rekuensi voltase rendah( rekuensi tinggi ("## k@L) membentuk energi listrik yang digunakan dalam operasi elektrokauter(dikirimkan melalui alektroda kateter untuk membuat lesi ke!il melalui thermal injury di jaringan miokardium.) sistem konduksi) atau keduanya yang diidenti ikasi sebagai titik kritis aritmia jantung. &rosedur ablasi biasanya memakan *aktu 1(- jam. Terapi dengan aspirin sering direkomendasikan selama beberapa minggu setelah ablasi pada jantung kiri untuk menurunkan risiko emboli.

2. 1.1) P*ognosis &rognosis jangka panjang) dengan adanya jaras tambahan sangat bervariasi. 5ila sindrom <&< simptomatik terjadi pada bayi) maka dapat mengalami kekambuhan. Insidens kematian jantung mendadak pada pasien sindrom <&< berkisar antara #.1" hingga #.-9= pada observasi selama sampai 1# tahun. insidens kematian mendadak sindrom <&< berkisar antara 1($11### kasus tiap tahun. 5iasanya henti jantung bukan merupakan manis estasi gejala pertama pada sindrom <&<. 2aktor risiko kematian jantung mendadak pada sindrom <&< antara lain interval // preeksitasi kurang dari $"# mdet saat ibrilasi atrium spontan maupun diinduksi) ri*ayat takikardia simtomatik) jaras tambahan multipel) anomaly 7bstein dan sindrom <&< amilial. "

BAB III KESI$PULAN

Takikardi

supraventrikular

merupakan

kega*atdaruratan

kardiovaskular yang sering ditemukan pada bayi dan anak. &enyebab TSV adalah idiopatik) sindrom <ol &arkinson <hite (<&<) dan beberapa Gejala klinis lain TSV dapat berupa gelisah) irritabel) diaforesis) tidak mau menetek atau minum susu. ,adang(kadang orangtua memba*a bayinya karena berna as !epat dan tampak pu!at. +apat pula terjadi muntah(muntah. 4aju nadi sangat !epat sekitar $##(-## per menit) tidak jarang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata) palpitasi) lightheadness) mudah lelah) hoyong) nyeri dada) na as pendek dan bahkan penurunan kesadaran. &asien juga mengeluh lemah) nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan. /isiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan TSV tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan TSV) neonatus dengan <&< dan pada anak dengan penyakit jantung. +iagnosis TSV berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan 7,G. &enatalaksanaan TSV berupa penatalaksanaan segera dan jangka panjang yaitu medikamentosa) +J sho!k) ablasi kateter) pemakaian alat pa!u jantung dan tindakan bedah.

S@>B+:4< 6+><C>D 7+E++> 7+>/&+O4 77V<@4>FV) single ventricle) 4(TGA).

DA+TA, PUSTAKA

1. 4ukman @. 6akmun $##9. Aritmia %upraventri ular. 5uku Ajar &enyakit +alam Dilid II. 7disi V. 7d. 5ambang)S) dkk. Dakarta3 Interna&ublishing. $. /ahayuningsih) Sri 7ndah. $##". %indrom &olff !ar inson &hite. Sari &ediatri) Vol. 8) :o. $) September $##"3 8- ( 8. -. 4undNvist) Jarina 5.) 7tienne 6. Aliot) Doseph A. Alpert) et al. $##-. A''(A)A(*%' +uidelines for The ,anagement of !atients with %upraventricular Arrhytmias- *-ecutive %ummary. 7uropean @eart Durnal $##- ($') 3 1%"8(1%98 '. Aslinar. $#1#. Ta i ardi %upraventri ular%ebuah Referat.
(http311***.*ho.int1gho1publi!ations1*orldOhealthOstatisti!s1en1inde0.html) diakses - Agustus $#1$)

". Puniadi) Poga. $#11. Ta i ardia .regular /engan 0omple s 1R% $ebar2 ,e anisme dan Tatala sana. D ,ardiologi Indonesia. $#11?-$3..(.% .. +ela!retaL) 7tienne. $##.. %upraventricular Tachychardia. :e* 7ngland Dournal o 6edi!ine (:7D6) $##.?-"'31#-9(1#"1 8. 2o0) +avid D.) Tis!henko) Ale0ander) et al. $##%. %upraventricular Tachycardia2 /iagnosis and ,anagement. 6ayo Jlini! &ro!eedings) +e!ember $##%?%-(1$)31'##(1'11