Anda di halaman 1dari 38

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010). Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

B. Rumusan Masalah 1. Apa definisi Hipotiroidisme? 2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?

C. Tujuan a. Tujuan Umum Mahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada gangguan Hipotiroidisme. b. Tujuan Khusus 1. Mendeskripsikan pengertian Hipotiroidisme. 2. Mendeskripsikan jenis-jenis Hipotiroidisme. 3. Mendeskripsikan penyebab Hipotiroidisme. 4. Mendeskripsikan asuhan keperawatan Hipotiroidisme.

D. Manfaat a. Manfaat Teoritis Sesuai dengan penulisan makalah yang membahas tentang Hipotiroidisme maka manfaat pada pembuatan makalah ini untuk mengembangkan pengetahuan masyarakat dan perawat Hipotiroidisme.

b. Manfaat Praktis a. Bagi Pembaca Makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham akan perawatan Hipotiroidisme. b. Bagi Penulis Dengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan memahami secara spesifik tentang Hipotiroidisme.

BAB II TINJAUAN TEORI A. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian anterior dengan berat sekitar 20 gram. Terdiri dari 2 lobus yang

dihubungkan oleh itshmus yang terletak dibawah menyimpan laring. iodin Kelenjar dan tiroid

mensekresi

hormon tiroid dan kalsitonin. Hormon tiroid sebenarnya terdiri dari dua jenis hormon: tiroksin ( tetraiodotironi, T4 ) dan ( triiodotrironin, T3 ) hormonhormon ini yang mengatur kecepatan metabolisme dan proses pertumbuhan serta diferensiasi jaringan. Kalsitonin membantu mempertahankan kadar kalsium serum. Pembentukan Hormon Tiroid Tahapan pembentukan hormon tiroid oleh sel folikel adalah sebagai berikut: 1. 2. 3. Penangkapan iodide dan oksidasi iodine Pembentukan tiroglobulin Organifikasi tiroglobulin ( iodine berikatan dengan tryosylmoities pada tiroglobulin) diioditirosin. 4. 5. 6. Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 atau T3 Hormon disimpan sel-sel folikuler berkaitan dengan tiroglobin. Dengan stimulasi yang cukup, proteolisis memisahkan T4 dan T3 dari tiroglobulin. 7. T3 dan T4 dilepaskan dan tiroglobulin mengalami siklus ulang. untuk membentuk 3 monoiodotirosin dan 3,5

Pembentukan hormon tiroid berlangsung melalui beberapa tahap dan prosesnya berlangsung dibawah pengaruh thyroid stimulatting hormon ( TSH ) dan thyroid

releasinghormon (TRH). Regulator utama T4 dan T3 sistem umpan kalsitonin diatur terutama oleh kadar kalsium serum: peningkatan kadar kalsium serum akan meningkatkan pelepasan kalsitonin, dan penurunan kadarnya akan menghambat pelapasan kalsitonin.

(Hormon Tiroid) Guyton Kelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, menyekresikan tiroksin, triyodotionin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikan kalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihana sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas normal. Sekresi tiroid terutama ditur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hifpofisis anterior. Pembentukan Dan Sekresi Hormon Tiroid Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4). Akan tetapi juga disekresi triyotironin (T3) dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan integritas kerja. Triyodiotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi ia terdapat lebih jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh jauh lebih singkat daripada tiroksin. Anatomi Fisilogi Kelenjar Tiroid. Kelenjar tiroid tersusun dari banyak folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil sekresi yang dinamakan koloid dan dibatasi sel epitel kuboid yang menyekresikan kebagian dalam folikel. Unsur utama koloid adalah glikoprotein besar tiroglubulin, yang mengandung hormon tiroid,sekali setelah memasuki folikel, ia harus diabsobsi kembali melalui epitelfolikel masuk kedarah sebelum ia dapat berfungsi dalam tubuh.

Kebutuhan Yodium Untuk Pembentukan Tiroksin Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal,dibutuhkan makan kirakira 50mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1mg per minggu,untuk mencegah difisiensi yodium,garam meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap 100.000 bagian natriun klorida. Pompa Yodium (Iodine Trapping) Stadiun pertama dalm pembentukan hormon tiroid, adlah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel kesel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas menstranpor yodidi secara kebagian dalam folikel;hal ini dinamakan pompa yodida atau iodine trapping pada kelenjar normal, pompa yudida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodidadalam darah. Akan tetapi bila kelenjar tiroid menjadi aktif

sepenuhnya,rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali nilai ini. Tiroglobulin Dan Kimia Tiroksin Serta Pembentukan Triyodotironin Pembentukan dan sekresi Tiroglobulin oleh sel Tiroid, sel-sel tiroid adalah sel kelenjar yang khas yang menyekresi protein.Retikulum endoplasma dan komples golgi mensintesis dan meyekresi suatu molekul glikoprotein berat yang dinamakan tiroglobulindengan berat molekul 660.000 ke dalam folikel Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin,dan tirosin merupakan subtrat utama yang berkaitan dengan yodium untuk membentuk hormon tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu, residu asam amino tirosin maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan bagian molekul tiriglobulin selama keseluruhan protein sintesis hormon stiroid. Selain meyekresikan tiroglubulin sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium, enzim-enzim dan zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.

Oksidasi ion yodida, langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid. Merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodim teroksidasi yang kemudian mampu berkaitan dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodim ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertai, yang bersama-sama mrnyelenggarakan sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Penyimpanan tiroglobulin, setelah sintesis hormon tiroid berlangsung setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin,dan rata-rata satu molekul triyodotironin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulinsekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triyodotironin. Pelepasan Tiroksin Dan Triyodotironin Dari Tiroglobulin Tiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan kedarah yang bersikulasi, sebagai gantinya tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dari molekul tiroglobulin dan kemudian hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini terjadi sebagai berikut; permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil koloid umtuk membentuk vesikel pinositik.kemudian lisom secara bersatu dengan vesikel ini untuk membentuk vesikel digesif yang mengndung enzim-enzim pencernaan dari lisom yang bercampur dengan koloid. Transpor Tiroksin Dan Triyodotironin Kejaringan Peningkatan tiroksin dan triyodotironin dengan protein plasma, waktu masuk darah, semua dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berkaitan dengan protein segera berkaitan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin peningkat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian separoh tiroksin dilepskan kesel jaringan kira-kira setiap 6 hari, sedangkan separuh triyodotiroinin karena anfinitasnya yang lebih rendah untuk protein- dikeluarkan kesel kira-kara 1,3 hari.

Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berkaitan dengan intrasel, toroksin sekali lagi berkaitan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri, dan digunakan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid, setelah penyuntakan tiroksin dalm jumlah besar pada manusia,pada hekekatnya tidak ada efek pada kecepatan metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari. Karena itu melukiskan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksi dimulai.sekali aktivitas muncul , ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum 10 sampai 12 hari. Setelah itu ia turun dengan waktu paruh sekitar 15 hari.beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian. Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa laten sependek 6 sampai 12 jam dalam aktivitas sel maksimum terjadi dalam 2 sampai 3 hari. Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut disebabkan oleh meningkatnya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti oleh pelepasan yang lambat. Fungsi Hormon Tiroid Dalam Jaringan Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh (1) meningkatkan kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak anak merangsang pertumbuhan Peningkatan Umum Kecepatan Metabolisme Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringn tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapt meningkat sebanyak 60 sampai 100 persen diatas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan makanan untuk energi sangat dipercepat . kecepatan sintesis protein kadang-kadang meningkat, sementara pada saat yang sama katabolisme protein juga meningkat.

Efek Hormon Tiroid Atas Pertumbuhan Pada orang dengan hipotiroidisme kecepatan pertumbuhan sangat teretardasi. pada orang dengan hipertiroiditisme, sering terjadi pertumbuhan rangka yang berlebihan, yang menyebabkan anak menjadi sangat lebih tinggi daripada yang lain. Tetapi efisiensi menutup pada usia yang dini sehingga kemudian tinggi orang dewasa bisa menjadi lebih pendek. Efek merangsang pertumbuhan dari hormon tiroid agaknya didasarkan atas kesangupannya merangsang sintesis protein tiroid yang sangat berlebihan dapat menyebabkan katabolisme yang lebih capat daripada sintesis protein sehingga kemudian simpanan protein benar-benar dimobilisasi dan asam-asam amino dilepskan kedalam cairan ekstrasel. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Untuk memperhanankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya jumlah hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat dan menyediakan hormon bekerja suatu mekanisme umpan balik spesifik melalui hipotalamus dam kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecapatan sekresi tiroid sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh.

B. Pengertian Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH

yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema. Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis. Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.

a. Jenis Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu : Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya. b. Penyebab Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu: Bawaan Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea. Kelainan hormogonesis Kelainan bawaan enzim (inborn error) Defisiensi yodium (kretinisme endemik) Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

Didapat

Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah Idiopatik (autoimunisasi) Tiroidektomi Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain) Pemakaian obat anti-tiroid Kelainan hipofisis. Defisiensi spesifik TSH

C. Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi

karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penyakit Hipotiroidisme. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Hipotiroidisme disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah yang adekuat. Kelainan ini dapat disebabkan oleh

pengangkatan kelenjer tiroid secara pembedahan atau ablasi kelenjer akibat radioterapi. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan oleh kegagalan kelenjar untuk berkembang secara normal. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh gondok,tumor, atau tiroiditis. Terapi medis yang menggunakan L-tiroksin untuk memulihkan keadaan metabolic normal member hasil yang sangat efektif. Sekitar 80% pasien yang memperlihatkan gejala hipotiroidisme adalah wanita (Kaplan,1989) Gejala Hipotiroidisme a. b. c. d. e. f. penambahan berat badan nyeri kepala kelelahan gangguan bicara suara serak kulit kering

D. Patofisiologi Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat terjadi pada semua umur. Tanda hipotiroidisme infantil ( kongenital ). Atau kritinisme, tidak terlihat sampai beberapa bulan setelah lahir, dan retardasi mental dan fisik biasannya bersifat irreversibel. Seseorang dewasayang tidak mendapat pengobatan hipotiroidesme infantil. Pada orang dewasa penyebab tersering hipotirooidesme adalah tiroiditis autoimun, tetapi ablatif kerusakan, kelenjar tiroid dan idiopatik. Penyakit ini dapat terjadi sekunder karena kegagalan hipofise dan kekurangan TSH atau karena penyakit hipotalamus yang menyebabkan defisiensi tiroid releasing hormon. Pada hipotiroidisme yang disebabkan gangguan hipofise atau hipotalamus, TSH ditekan dan tidak terjadi hiperplasia. Tanda-tanda dan gejala karena defisiensi T3 dan T4 menimbulkan penurunan fungsi metabolik normal yang dikontrol oleh hormon-hormon ini. Biasanya berubahan patofisiologis terjadi secara lambat dan awal. Gejala-gejala

yang timbul tidak jelas ( kelelahan, kelemahan, latergi dan intoleransi terhadap dingin. Myxedema merupakan keadaan hipotiroidesma yang berat, pelambatan fungsi metabolik dan akumulasi cairan yang hebat menimbulkan gambaran myxedema yang khas. Karakteristik hipotiroidisme berbeda-beda tergantung usia pada saat

penyakit timbul dan beratnya defisiensi. Terdapat penimbunan asam hyaluronat dan perubahan substansi dasar menyebabkan edema mucinous. Keadaan ini bertanggung jawab terhadap terjadinya penebalan jaringan tangan, kaki dan lidah serta jaringan disekitar mata dan terhadap timbulnya efusi pleura, perikardium dan sendi. Pasien-pasien ini berkulit kasar mudah memar ( karena paningkatan fragilitas kapiler ) dan pucat serta kuning ( karena anemia dan hiperkarotenemia ). Rambut mudah kusam dan kering dan putus. Proses mental berjalan lambat, kehilangan inisiatif, defisit memori dan bahasa yang meracau; somnolen, konfius bahkan demensia dapat terjadi. Kekacaun otot dan sering terjadi. Selera makan menurun dan penurunan paristaltik yang menyebabkan konstipasi. Meskipun terjadi perubahan yang hebat, pada beberapa individu tampaknya tidak peduli dengan perubahan fungsi fisik, penampilan dan tingkah laku yang mereka alami. Disfungsi kardiovaskuler merupakan keadaan serius yang terjadi pada hipotiroidisme yang tidak diobati. Disamping bradikardi, mungkin pula terdapat peningkatan tekanan darah diastolik dan kemungkinan efusi perikardial. Efusi pleura dan asites mungkin pula jantung membesar. Selain itu, semua fungsi tubuh melambat. Refleks tendon dalam berkurang, dan mungkin pula terdapat efusi sendi. Krisis myxydema terjadi dengan memburuknya myxedema. Pasien menjadi kurang responsif dan dapat jatuh koma. Infeksi seperti pneumonia, selulitis, atau pyeloneftritis dan meprisipitasi koma. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: a. b. c. Operasi, Radiasi, Tiroiditis Autoimun,

d. Karsinoma, e. f. g. . Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya. Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi. Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen. Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas. Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkahlangkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut. Tiroiditis subakut, Dishormogenesis, dan Atrofi.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amatjarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

Pathway

E. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain; 1. Suara parau, tidak tahan dingin dan keringat berkurang 2. Kulit dingin dan kering.

3. Wajah membengkak dan gerakan lamban. 4. Aktivitas motorik dan intelektual lambat. 5. Relaksasi lambat dari reflek tendon dalam, perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh hiperminore. F. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanyaN menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.

G. Klasifikasi Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.(Brunner &Suddarth.2001).

Jenis

Organ

Keterangan Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.

Hipotiroidisme kelenjar tiroid primer

Hipotiroidisme kelenjar sekunder

Terjadi

jika

kelenjar

hipofisis

tidak

hipofisis(pituitari) menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan tiroid yang tidak menyebabkan lagi dapat

kelenjar

menghasilkan hormon yang cukup. Hipotiroidisme Hipotalamus tertier Terjadi ketika hipotalamus gagal

menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

H. Manifestasi Klinis 1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat 2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung. 3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki. 4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori,

penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna. 5. Konstipasi 6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi 7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh 8. Manifestasi klinis per sistem:

Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.

Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi terhadap aktivitas menurun. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran.

Sistem

gastrointestinal:

anoreksia,

peningkatan

berat

badan,

konstipasi, distensi abdomen. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau masa menstruasi yang memanjang Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

I.

Penatalaksaan Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai

oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigi,hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Tes-tes laboratium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin dan dan triyodoronin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi mungkin pula rendah, bergantung pada jenis hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah.

Sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder. Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dimulai dalam dosis rendah (50 g/hari), khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150 g/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar tiroksin bebas. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Pengobatan Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam dosis rendah sejumlah 50 g/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 g/hari. Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan. Terapi sulih hormon Obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut : Umur 0-3 bulan 3-6 bulan 6-12 bulan 1-5 tahun 2-12 tahun > 12 tahun Dosis g/kg BB/hari 10-15 8-10 6-8 5-6 4-5 2-3

a) Bila

fasilitas

untuk

mengukur

faal

tiroid

tidak

ada,

dapat

dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari. b) Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

Pembedahan Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.

Prosedur Pembedahan Pertimbangan keperawatan perioperatif Pemeriksaan perioperatif yang menyeluruh terhadap fungsi pernafasan, kardiovaskuler, dan ginjal serta sistem saraf pusat sangat penting untuk menilai faktor-faktoryang dapat meningkatkan resiko perioperatif. Pasien dengan disfungsi tiroid harus dipantau secara ketat untuk melihat tanda-tanda perubahan laju metabolisme. Tanda tanda tersebut antara lain

hipertermia,takikardi,iritabilitas,emosi yang berlebihan. Perawat perioperatif harus siap membantu petugas anestesi untuk memberikanlabel dan mengirim darah untuk pemeriksaan arteri gas darah,mencatat keluaran urine,dan memulai pendinginan pasien jika diperlukan. Hasil pemeriksaan fungsi tiroid (T3 dan T4 ) serta pengobatan yang sedang minimum harus di kaji. Keparahan proses penyakit dan usia pasien juga harus dipertimbangkan.secara umum orang yang berusia lebih tua memiliki resiko pembedahan yang lebih besar di banding pasien yang lebih muda.pasien ini mungkin memperlihatkan gejala gagal jantuk kongesif atau fibrilasi atrium. Pasien yang mengalami pembedahan tiroid tidak hanya menghadapi

kemungkinan diagnosis kangker dan proses penyakitnya, tetapi juga mungkin memperlihatkan kecemasan terhadap citra diri mereka. Penilaian ini penting bagi

rencana perawatan pasien yang dilakukan oleh perawat perioperatif. Garis insisi untuk pembedahan tiroid terletak dibagian lehar yang mudah terlihat,dan bnyak pasien mengkhawatirkan hasil kosmetik dari pembedahan tesebut.harus deiberi keyakinan bahwa insisiuntuk tiroidektomi akan dibuat garis alur alami leher. Apabila tumor berukuran besar maka akan memungkinkan timbul gangguan fungsional dan kosmetik, tetapi hal ini dapat diperkecil dengan teknik-teknik rekonstruksi yang sesuai

Prosedur pembedahan Instrumentasi Peralatan Barang Pembedahan minor, yang mencakup baju bedah, baskom, handuk, dan wadah jarum. Penyangga kaki berbantal Unit pembedah listrik Pengisap Instrument dan retractor kepala dan leher Retractor Gelpi, per, dan penggaruk Klem lahey Forsep bersudut tegak berujung halus Retractor greene Baki trakeostomi disiapkan

Meja mayo disiapkan untuk benda berikut: Mata pisau 15 dan pemegang pisau 3 Forsep bersudut tegak kecil yang tegak dan tumpul Klem mosquito, hemostat bengkok Gunting benang dan metzenbaum kacil Forsep jaringan dan forsep adson dengan gigi Retraktor miller-senn dan per Retraktor gelpi, greene,dan Richardson kecil

Pisau, dan klip Benang sutera Benang yang tidak dapat diserap dengan jarum pemotong berukuran kecil Tabung suntik asepto Selang pengisap Handpiece pembedah listrik

Pemberian posisi Pasien yang menderita hipotiroidisme mungkin mengalami edema tungkai bawah dan kerapuhan kulit. Untuk menjaga integritas kulit, maka di tempat tidur operasi dapat ditempatkan bantalan busa Pasien diletakkan dalam posisi telentang dengan gulungan kain di bawah leher scapula. Hal ini akan menyebabkan ekstensi leher dan memungkinkan ahli bedah mendapat akses yang lebih baik ke tempat operasi. Setelah siku diberi bantalan yang sesuai, maka lengan dapat diletakkan di sisi pasien dan diekstensikan da atas papan lengan. Sebelum pasien diletakan dalam posisi trendelenburg terbalik, sebuah penpopang kaki disambungkan ke tempat tidur operasi. Posisi ini akan mengurangi tekanan vena, menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid, mempermudah akses ahli bedah ke tempat operasi.

Pemasangan duk dan persiapan kulit Larutan antimikroba untuk persiapan kulit yang digunakan untuk pembedahan akan bergantung pada kepekaan kulit pasien dan pilihan ahli bedah. Persiapan kulit pasien mencakup daerah dari leher anterior dan pipi dan di bawah bibir bawah sampai ke atas telinga di sisi yang terkena. Permukaan luaar bahu dan dibersihkan sampai ke tempat tidur di kedua sisi. Bantalan dispersive unit pembedahan listrik disambungkan. Lapangan operatif ditutup oleh handuk steril, diikuti oleh pemasangan sebuah duk dengan lubang kecil.

Asuhan keperawatan pascaoperatif Pada periode pascaoperatif, pasien tiroidektomi memiliki potensi mengalami: Obstruksi jalan nafas Krisis tiroid Kerusakan saraf laringealis rekuren Hipotiroidisme Hipoparatiroidisme Edema dan perdarahan pascaoperatif di jaringan sekitar tiroid dapat menimbulkan obstruksi trakea. Apabila dibiarkan, maka dapat terjadi komplikasi pernafasan dan kematian. Set untuk mengangkat jahitan harus disiapkan di ruang pasien. Sebagian rumah sakit mengharuskan penyediaan baki trakeostomi jika sewaktu-waktu diperlukan tindakan trakeostomi jika sewaktu-waktu diperlukan tindakan trakeostomi darurat. Namun, jika luka dibuka, obstruksi biasanya hilang. Krisis tiroid terjadi akibat pelepasan hormone tiroid secera berlebihan kedalam aliran darah. Hal ini dapat dipicu oleh stress, pembedahan, atau infeksi, tetapi penyebab utama ialah pembedahan. Gejala-gejala dapat timbul 6 sampai 18 jam pascaoperasi (martinelli & Fontana, 1990). Kadang-kadang krisis tiroid muncul selama periode intraoperatif. Gejala-gejala yang harus diperhatikan yaitu takikardi,hiperpireksia, diaphoresis,syok, muntah,dan diare, serta perburukan status mental yang muncul secara mendadak. Terapi krisis tiroid antara lain pemakaian steroid, asetaminofen, dan propranolol. Apabila digunakan selimut hipo/hipertermia, maka selimut tersebut diubah untuk mendinginkan. Pada kulit pasien dilakukan pembilasan dengan salin dingin dan di berikan infuse salin dingin untuk menurunkan suhu. Kerusakan intraoperatif pada saraf laringealis dapat bersifat temporer atau permanen dan bilateral atau unilateral. Insidens kerusakan saraf laringealis rekuren yang dilaporkan oleh gould et al. adalah 0,2% (Kaplan,1989). Pasien mungkin memperlihatkan gejala-gejala dari suara serak, stridor, dan obstruksi

jalan nafas sampai ke perubahan kualitas vocal. Apabila kedua saraf laringealis rekuren rusak, maka pasien akan afonik dan tidak mampu bernafas karena pita suara bergerak ke garis tengah. J. Komplikasi Koma miksedema

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)

Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan keadaan psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali imbesil. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala dengan segera. Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid. (Long, Barbara.C,2000:261 dan Hudak and Gallo,1996:479)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SYSTEM ENDOKRIN HIPOTIROIDISME A. Pengkajian Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain :

1. Anamnesis a) Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis. b) Riwayat Kesehatan c) Keluhan utama klien d) Mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh; Sistem pulmonary : Hipovenilasi, efusi pleura, dipsnea Sistem pencernaan : anoreksia, opstipasi, distensi abdomen Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi, distrimia, cardiomegali Sistem musculoskeletal : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot lambat Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat, berbicara lambat dan terbata bata, gangguan memori Sistem reproduksi : perubahan ovulasi, anovulasi, dan penurunan libido Metabolik : penurunan metabolism basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin e) Riwayat penyakit saat ini Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar teroid yang mengalami atrofi. Perawat harus menanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk. f) Riwayat penyakit dahulu

Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi. g) Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. h) Kebiasaan hidup sehari-hari seperti : Pola makan Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur). Pola aktivitas.

i) Riwayat Psikososial Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

2. Pemeriksaan Fisik a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun c. Perbesaran jantung d. Disritmia dan hipotensi e. Parastesia dan reflek tendon menurun

3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai berikut: a) T3 dan T4 serum rendah TSH meningkat pada hipotiroid primer TSH rendah pada hipotiroid sekunder o Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar o Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus Peningkatan kolesterol Pembesaran jantung pada sinar X dada EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau invensi (Haznam, M.W, 1991: 152) Tes Diagnostik Fungsi Tiroid Tes Kadar serum T4 Prosedur dan persiapan Sempel darah Tanpa persiapan khusus Interprestasi Mengukur Tiroksin

Sirkulasi Yang Bebas Dan Terikat: Ug/100 Normal, Ml; 3-7 Dapat Oleh Esterogen, Dan

Dipengaruhi Kehamilan, Glukokotiroid, Hipoproteinemia.

Kadar serum T3

sampel darah radioassay Mengukur tanpa persiapan khusus

T3

Terikat;

Normal 100-170 Ug/100 Ml

TBG

sampel darah tanpa persiapan khusus

Mengukur Kadar TBG, TBG Dapat Naik Turun Dan Dapat Merubah

Kadar T4 Dan T3

T3 resin uptake ( T3u )

sampel darah diambil; Mengukur

Perubahan

resin dan T3 radioaktif Kadar Thyroid Binding ditambah kedalamannya Protein T3 radioktif akan akan Normal; berkaitan pada tempat radioktif yang kosong pada TBG; dengan renin jumlah radioktif pada Jika tempat ikatan protein darah dan resin dihitung jenuh oleh T4 kadar T3u untuk menentukan yang lebih tinggi mungkin 25%-30% T3

berikatan

jumlah T3 yang terikat menunjukkan pada resin. hipertiroidisme rendah hipotoidisme. dan

Pemeriksaan tingkat hipofise

sampel darah

Mungukur langsung, membatu

TSH

secara

TSH tanpa persiapan khusus

pengukuran membedakan primer Nilainya pada primer

radioimmunoassay

hipertiroidisme atau skunder.

meningkat hipertiroidisme

karena tidak ada kontrol umpan balik negatif.

Tes stimulasi TSH

Kadar diukur, diberikan

TSH 500ug 30

basal Normal

TRH

TRH meningkatkan TSH 15-30 menit ug/ml peningkatan 5m/u

kemudian, TSH diukur diatas nilai basal, respon kembali. dsar menunjukan repons

hipotiroidisme,

yang hebat menunjukkan hipertiroidisme primer

Pemeriksaan

tingkat Iodin

radioaktif

dosis Mengukur

tingkat

tiroid radioaktif iodine uptake ( RIAU )

kecil per os. Pada 2, 6, aktivitas tiroid dan 24 jam . detektor Tiroid scintilasi didaerah ditempatkan menangakap tiroid dan dosis 5% normal -35%

peningkatan

jumlah radioaktif yang penangkapan terjadi pada terkumpul dihitung hipertiroidisme, kelebihan tracer diekskresi

iodine pada makanan, dosis obatbatuk, mmedia ray, obat lain,

x- urin dan dapat diukur. dan Urin 24 jam ditampung jumlahnya

makanan yang diperkaya penurunan iodine

merendahkan dalam urine menunjukkan hipertiroidisme.

pembacaan. Perlu puasa

SCAN tiroid

Diberikan scintilasi gambaran

131

I, Ukuran,

bentuk,

dan

dilakukan, fungsi anatomi kelenjar distribusi diperiksa, terdapat area penangkapan yang tinggi dan rendah, ingesti iodin ( dalam kontras obat dan zat hasil

radioaktif dicatat.

)merubah

pengukuran.

USG tiroid

Tanpa persiapan

USG

digunakan

untuk kelainan

mencari Tes antibodi tiroid Sampel darah struktur: atau kistik,

nodul lain

masa

yang

antibodi tiroglobulin dan mikrosom terdapat pada tiroiditis hashimoto

Thyroid stimulating imunoglobulin. (TSI)

Sampel darah

Jika TSI:

terdapat konfirmasi

antibodi untuk

penyakit grave

Basal metabolik rate ( MBR )

Pasien beristirahat dan Normal: -15%-+15% pada berpuasa; oksigen saat jumlah pasien hipertiroidisme

istirat MBR > +15% , <-15% hipertiroidisme kurang akurat

dihitung, oksigen yang pada digunakan dibandingkan BMR dengan nilai

standar daripada tes lainnya tapi

pada orang denan jenis dapat digunakan untuk klamin. Usia dan ukuran mengevaluasi terapi. yang sama.

Kadar serum

kolestrol Sampel:

pasien puasa Normal: tiap laboratorium berbeda-beda kadarnya

mulai malam hari

yang tinggi terdapat pada hipotiroidisme dan rendah pada hipertiroidisme dan menunjang data lain.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder terhadap hipotiroidisme 2. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic. 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

C. Intervensi Keperawatan N o 1 Intoleran aktifitas Tolerasi berhubungan dengan penurunan metabolism sekunder terhadap hipotiroidisme 2.Bantu aktivitas Memberikan kesempatan ketika pada berada berada pasien dalam aktivitas membaik. Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Melaporkan 1.Anjurkan sedikit lelah aktivitas pada AKS tolerasi. Istirahat sesuai membantu menghemat energy. Intervensi Rasionalisasi

perawatan mandiri pasien dalam lelah.

keadaan keadaan lelah

Resiko terhadap konstipasi

tinggi Hilang

dari Melaporkan 1.Berikan makanan Meningkatkan pasase bentuk feses lunak yang kaya serat. massa dan buang besar. feses frekuensi air

konstipasi

berhubungan dengan penurunan peristaltic

2.Ajarkan pasien jenis

pada Untuk tentang peningkatan jenis asupan cairan

makanan banyak

yang kepada pasien agar feses tidak keras.

mengandung air.

3.Kolaborasi pemberian

Untuk obat mengencerkan

pencahar enema diperlukan. 3 Pola nafas tidak Perbaikan efektif berhubungan dengan ventilasi depresi dan

dan feses. bila

Melaporkan 1. Pantau frekuensi, Mengidentifika kedalaman, pernafasan. pola si hasil

pola dapat bernafas dengan efektif

nafas normal

pemeriksaan dasar untuk

memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektivitas intervensi.

2. Dorong pasien Mencegah untuk nafas dalam aktifitas dan batuk. dan

meningkatkan aktifitas adekuat. yang

D. Implementasi Diagnosa I : Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder Tindakan : a. Menganjurkan aktivitas sesuai tolerasi. b. Memberikan Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Diagnosa II : Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic. Tindakan : a. Berikan makanan yang kaya serat. b. Ajarkan pada pasien tentang jenis jenis makanan yang banyak mengandung air. c. Kolaborasi pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.

Diagnosa III : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi. Tindakan : a. Memantau frekuensi, kedalaman, pola pernafasan. b. Mendorong pasien untuk nafas dalam dan batuk.

E. Evaluasi Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan merupakan perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan dilakukan dengan cara melibatkan pasien dan sesama tenaga kesehatan (Nasrul Effendi, 1995). Evaluasi pada pasien dengan gangguan system endokrin hipotiroidsme adalah : 1. Perbaikan dan pola nafas normal. 2. Tolerasi aktivitas membaik. 3. Klien dapat beraktivitas kembali 4. Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

B. Saran Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsm ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami, mengetahui dan mengerti tentang cara pembuatan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsme.

DAFTAR PUSTAKA

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta ; EGC A.Prince, Sylvia & M.Wilson, Lorraine. (2009). Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Jakarta : EGC Brunner &Suddarth.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. Vol 2. Jakarta: EGC Guyton, Arthur C.Fisiologi Manusia. 1995. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. C.long Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung : ikatan alumni pedidikan keperawatan pajajaran. Ganong william F.2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta ; EGC http://niarahayu9.blogspot.com/2012/07/hipotiroid.html http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=11&judul=Hipertiroi disme&iddtl=1 24&UID=20071121172513125.163.255.129.Last update : copyright 2005 Last log in : november 30,2007