Anda di halaman 1dari 22

Meningitis Tuberculosis Fera Susanti (NIM 102011310 / Kelompok D8) Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510 Email: ferasusanti93@yahoo.com

I. Pendahuluan Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di negaranegara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater, arakhnoid, dan dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medulla spinalis yang superfisial. Dibandingkan dengan jenis-jenis tuberkulosa lain, meningitis tuberkulosa paling banyak menyebabkan kematian. Jumlah penderita meningitis tuberkulosa kurang lebih sebanding dengan prevalensi infeksi oleh mikobakterium tuberkulosa pada umumnya. Dibandingkan dengan meningitis bakterial akut maka perjalanan penyakit lebih lama dan perubahan atau kelainan dalam CSS tidak begitu hebat.1,2 Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberculosis primer. Secara histologik meningitis tuberculosis merupakan meningo-ensefalitis (tuberkulosa) dimana terjadi invasi ke selaput dan jaringan susunan saraf pusat.1

II. Skenario Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa Ibunya ke UGD RS karena kejang kaku diseluruh tubuhnya dan berulang sejak 1 hari yang lalu.

III. Anatomi Otak dan medulla spinalis dilindungi oleh meningea yang melindungi struktur saraf yang halus, membawa pembuluh darah dan sekresi cairan, yaitu cairan serebrospinal yang memperkecil benturan atau goncangan.

a.

Lapisan luar (Dura mater) Dura terdiri dari dua lapisan jaringan ikat yang padat dan keras. Lapisan luar yang

melapisi tengkorak berfungsi sebagai periosteum dan secara kuat melekat pada tulang. Dan lapisan dalam yang bersatu dengan lapisan luar merupakan selaput otak yang sebenarnya dan menghadap rongga subdural yang sangat sempit untuk membentuk bagian-bagian falx serebri, tentorium serebeli dan diafragma sellae.

b.

Lapisan tengah (Arakhnoid)

Merupakan selaput yang halus tetapi kuat yang memisahkan pia mater dari dura mater terdiri dari membrane selular luar dan lapisan jaringan ikat dalam. Membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak yang meliputi susunan saraf pusat. Ruangan diantara dura mater dan arakhnoid disebut ruangan subdural yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening. Pada ruangan ini terdapat pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan system otak dengan mening serta dipenuhi oleh cairan serebrospinal.

c.

Lapisan dalam (Pia mater)

Merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah kecil yang mensuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak dan menyelipkan dirinya ke dalam celah yang ada pada otak dan sum-sum tulang belakang.

IV. Anamnesis Anamnesis pada meningitis meliputi keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan pengkajian psikososial (pada anak perlu dikaji dampak hospitalisasi.

Keluhan utama Hal yang sering menjadi alasan pasien atau orang tua membawa anaknya untuk meminta pertolongan kesehatan adalah suhu badan tinggi, kejang, dan penurunan tingkat kesadaran. Pada skenario diketahui seorang ibu membawa anaknya yang berusia 5 tahun ke UGD RS karena kejang kaku seluruh tubuh dan berulang sejak 1 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kuman penyebab. Di sini harus ditanya d`engan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai terjadinya serangan, sembuh, atau bertambah buruk. Pada pengkajian klien dengan meningitis biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan akibat infeksi dan peningkatan tekanan intrakranial. Keluhan tersebut di antaranya sakit kepala dan demam adalah gejala awal yang sering. Sakit kepala dihubungkan dengan meningitis yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam umumnya ada dan tetap tinggi selama perjalanan penyakit. Keluhan kejang perlu mendapat perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam, bagaimana sifat timbulnya kejang, stimulus apa yang sering menimbulkan kejang dan tindakan apa yang telah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan kejang tersebut. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran dihubungkan dengan meningitis bakteri. Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan awal adanya penyakit. Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit, demikian pula respons individu terhadap proses fisiologis. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma. Pengkajian lainnya yang perlu ditanyakan seperti riwayat selama menjalani perawatan di RS, pernahkah menjalani tindakan invasif yang memungkinkan masuknya kuman ke meningen terutama tindakan melalui pembuluh darah. RPS pasien pada skenario diketahui bahwa pasien kejang kaku seluruh tubuh berlangsung sebanyak 3 kali dalam waktu 24 jam selama 5 menit setiap episode kejang. Diantara episode kejang pasien tampak lemah dan sering tidur. Demam subfebris sejak 2 bulan yang lalu dan sudah berobat ke matri namun tidak ada perbaikan. Berat badan turun 2kg.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) Pengkajian penyakit yang pernah dialami pasien yang memungkinkan adanya huhungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah pasien mengalami infeksi jalan napas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, tindakan bedah saraf, riwayat trauma kepala dan adanya pengaruh immunologis pada masa sebelumnya. Riwayat sakit TB paru perlu ditanyakan kepada pasien terutama jika ada keluhan batuk produktif dan pernah menjalani pengobatan obat anti tuberkulosis yang sangat berguna untuk mengidentifikasi meningitis tuberkulosa. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat kortikosteroid, pemakaian jenis-jenis antibiotik dan reaksinya (untuk menilai resistensi pemakaian antibiotik) dapat menambah komprehensifnya pengkajian. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) Riwayat Penyakit Keluarga juga penting peranannya, dimana riwayat penyakit ini ditanyakan untuk mengetahui apakah di keluarga tersebut ada yang pernah mengalami gejala penyakit yang sama atau mungkin factor resiko yang dapat menyebabkan. Beberapa penyakit tertentu menunjukkan faktor genetik juga berpengaruh pada penyakit yang diderita anggota keluarga. Pada skenario diketahui nenek pasien meniggal 1 tahun yang lalu karena batuk-batuk kronis dan batuk darah.

Riwayat SosioEkonomi Pada riwayat sosioekonomi perlu ditanyakan suasana, kebersihan tempat tinggal pasien. Ditanyakan pula pekerjaan dan kesibukan pasien sehari-hari. Perlu ditanyakan pula hobi dan kebiasaan pasien.

V. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik penting dilakukan untuk menegakkan diagnosis bersama dengan anamnesis dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah pengecekan

tanda-tanda vital (suhu, nadi, pernafasan,dan tekanan darah) dan

pemeriksaan neurologis.

Penting juga pencatatan antropometri untuk mengetahui keadaan normal pasien.

Berikut adalah pemeriksaan neurologis yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis:

Pemeriksaan Kesadaran, Antropometri dan TTV Pada saat pasien datang kita melihat bagaimana keadaan umum dan kesadaran pasien, berikut merupakan tingkatan kesadaran pasien: 2 1. Compos Mentis : Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. 2. Apatis : kurang memberikan respon terhadap sekelilingnya atau bersifat acuh tak acuh terhadap sekelilingnya. 3. Delirium: penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-ronta. 4. Somnolen : keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali. 5. Sopor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat membrikan jawaban verbal yang baik. 6. Semi koma: penurunan ranagsangan yang tidak memberikan respon terhadap rangsangan verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks pupil dan kornea masih baik. 7. Coma : tidak sadar, dan tidak ada reaksi terhadap rangsangan apapun juga.

Setelah itu kita mengukur antopometri (berat dan tinggi badan pasien, serta lingkar lengan atas karena pasien > 2 tahun), pemeriksaan TTV, dan pemeriksaan tanda rangsang meningeal o Berat dan tinggi badan o Lingkar lengan atas o Tanda-tanda vital (TTV) :

Suhu (oral, rektal, axila atau telinga) Tekanan darah Tekanan nadi Frekuensi pernafasan

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal a. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang, tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien. Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat kepala tidak dapat ditekuk, melah sering kepala terkedik ke belakang. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu menekukkan kepala.

b. Pemeriksaan Tanda Kernig igPenderita yang sedang berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90 derajat. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. Biasanya kita dapat melakukan ekstensi ini sampai sudut 135 derajat, antara tungkai bawah dan tungkai atas. Bila terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum mencapai sudut ini, maka dikatakan bahwa tanda kernig positip. c. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I (Brudzinskis neck sign) Tangan ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk mencegah diangkatnya badan. Bila tanda brudzinski positip, maka tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua tungkai. Sebaiknya perlu diperhatikan apakah d. Pemeriksaan Tanda brudzinski II (Brudzinskis contralateral leg sign) Pada pasien yang sedang berbaring, satu tungkai difleksikan pada persendian panggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan ekstensi (lurus). Bila tungkai yang satu ini ikut pula terfleksi, maka disebut tandan Brudzinski II positip. Sebagai halnya dalam memeriksa

adanya tanda brudzinski I, perlu diperhatikan terlebih dahulu apakah terdapat kelumpuhan pada tungkai.

Pemeriksaan Saraf Kranial Pada tubuh kita didapat 12 nervus yang masing-masing mempunyai fungsi yang sangat penting. Setiap nervus memegang peranannya masing-masing. Tetapi pada pemeriksaan fisik untuk meningitis kita hanya memerlukan pemeriskaan saraf kranial N.III,, IV, VI, VII, dan NXII. Sebelumnya pemeriksa menginspeksi mata pasien, apakah terdapat ptosis, anemis atau kuning. Selanjutnya pemeriksaan untuk N.III, IV dan VI pemeriksa memperhatikan kelopak mata pasien kemudian pasien diminta untuk mengikuti gerakan jari yang diberikan oleh

pemeriksa dengan matanya membentuk huruf H, pemeriksa melihat apakah gerakan mata pasien mulus tidak ada jerky juga nigtasmus? Pemeriksa juga menanyakan pada pasien, apakah ada diplopia (penglihatan ganda). Pemeriksaan N.VII, pasien diminta untuk mengangkat alis dan mengerutkan dahi. Pasien juga diminta untuk menutup mata dan pemeriksa melihat apakah mata pasien dapat menutup sempurna atau ada bagian yang terbuka. Pemeriksaan lainnya pasien diminta untuk menyeringai, mecucurkan bibir dan mengembungkan pipi. Pemeriksaan N.XII, pasien diminta untuk menjulurkan lidah, lihat lidah pasien apa ada fasikulasi, tremor, deviasi. Pasien juga diminta untuk menggembungkan pipi dan mendorong sisi pipi dalam pipi bagian kiri dan kanan dengan lidah. Hasil pemeriksaan didapat berat badan pasien 15kg yang seharusnya 18kg. Pasien tampak letargi, pucat konjugtiva anemis, ada pembesaran kelenjar getah bening, suara nafas ronkhi basah halus pada paru kanan bawah, NIII, IV, VI abnormal. Suhu 40 0C, tekanan nadi 150 x/menit, frekuensi nafas 30x/menit, Pada pemeriksaan fisik neurologis didapat kaku duduk (+), brudzinski I&2 (+) dan Babinski (+).

VI. Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosa meningitis tuberkulosa adalah :6 Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah Pemeriksaan fungsi lumbal bila ada indikasi

Pada fungsi lumbal : cairan serebrospinal jernih atau santokrom, sel leukosit meningkat sampai 500/l, dengan hitung jenis sel limfosit dominan walaupun pada keadaan awal dapat polimorfonuklear. Protein meningkat sampai 500 mg/dl, kadar glukosa dibawah normal. Fungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis. Pemeriksaan cairan otak. Tekanan meningkat, warna jernih atau santokrom, protein meningkat, gula menurun, klorida menurun, lekosit meningkat sampai 500/ mm3 dengan sel mononuclear yang dominan. Bila didiamkan beberapa jam akan terbentuk pelikula yang berbentuk sarang labah-labah. Pada pengecatan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mikobakterium tuberkulosa. Tes tuberculin terutama dilakukan pada bayi dan anak kecil, hasilnya sering kali negative karena anergi, terutama pada stadium terminal. Pemeriksaan lainnya meliputi foto dada dan kolumna vertebralis, rekaman EEG, dan CT Scan.1,2

Diagnosis meningitis tuberkulosa dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan Micobacterium Tuberculosa dalam kultur Cairan Serebro Spinal. Namun pemeriksaan kultur Cairan Serebro Spinal ini membutuhkan waktu yang lama dan memberikan hasil positif hanya pada kira-kira setengah dari penderita. Hasil pemeriksaan penunjang pasien Hb 10g/dl, Ht 35, leukosit 6.000/ul, trombosit 200.000/ul dan pada pemeriksaan Lumbal Punksi didapat cairan berwarna kuning jernih, predominan limfosit 30/ul, protein 150mg/dl, glukosa 20 mg/dl.

VII. Working Diagnosis Hasil anamnesis: pasien kejang kaku seluruh tubuh berlangsung sebanyak 3 kali dalam waktu 24 jam selama 5 menit setiap episode kejang. Diantara episode kejang pasien tampak lemah dan sering tidur. Demam subfebris sejak 2 bulan yang lalu dan sudah berobat ke matri namun tidak ada perbaikan. Berat badan turun 2kg. Pemeriksaan fisik: berat badan pasien 15kg yang seharusnya 18kg. Pasien tampak letargi, pucat konjugtiva anemis, ada pembesaran kelenjar getah bening, suara nafas ronkhi basah halus pada paru kanan bawah, NIII, IV, VI abnormal. Suhu 40 0C, tekanan nadi 150 x/menit, frekuensi

nafas 30x/menit, Pada pemeriksaan fisik neurologis didapat kaku duduk (+), brudzinski I&2 (+) dan Babinski (+). Pemeriksaan penunjang: Hb 10g/dl, Ht 35, leukosit 6.000/ul, trombosit 200.000/ul dan pada pemeriksaan Lumbal Punksi didapat cairan berwarna kuning jernih, predominan limfosit 30/ul, protein 150mg/dl, glukosa 20 mg/dl.

Dilihat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik juga pemeriksaan penunjang pasien ini diduga menderita Meningitis Tuberkulosis.

Meningitis Tuberculosis (TBC) Tuberculosis merupakan komplikasi yang paling efektif. Meningitis tuberculosis biasanya berasal dari pembentukan lesi perkijuan metastatic di dalam korteks serebri atau meninges yang berkembang selama penyebaran limfohematogen infeksi primer. Lesi awal ini bertambah besarnya dan mengeluarkan sedikit basil tuberkel ke dalam ruang subaraknoid. Hasilnya berupa eksudat gelatin yang dapat menginfiltrasi pembuluh darah kortikomeningeal menimbulkan radang, obstruksi dan selanjutnya infark korteks serebri. Batang otak sering merupakan tempat keterlibatan yang paling besar, yang memberi penjelasan seringnya keterkaitan disfungsi syaraf III, VI dan VII. Eksudat juga menganggu aliran normal CSS kedlam dan keluar sistem ventrikel pada setinggi sisterna basilar, menimbulkan hidrosefalus komunikan. Kombinasi vaskulitis, edema otak dan hidrosefalus menimbulkan cedera hebat yang dapat terjadi secara perlahan-lahan atau cepat. Kelainan metabolisme elektrolit yang berat, karena pembuangangaram atau sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, juga turut membantu pada patofisiologi meningitis tuberculosis.3 Meningitis tuberkulosa mengkomplikasi sekitar 0,3 % infeksi primer yang tidak diobati pada anak. Meningitis ini paling sering pada anak antara umur 6 bulan dan 4 tahun. Kadangkadang meningitis tuberkulosa dapat terjadi beberapa tahun setelah infeksi primer, bila robekan satu atau lebih tuberkel subependimal mengeluarkan basil tuberkel kedalam ruang subaraknoid. Pemburukan meningitis tuberkulosa klinis dapat cepat atau perlahan-lahan. Pemburukan cepat cenderung terjadi lebih sering pada bayi dan anak muda, yang dapat mengalami gejala hanya untuk beberapa hari sebelum mulai hidrosefalus akut, kejang-kejang, dan edema otak. Tanda-

tanda dan gejala-gejala lebih sering memburuk perlahan-lahan selama beberapa minggu dan dapat dibagi menjadi tiga stadium. 3

VIII. Differential Diagnosis Meningitis purulenta Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal (CSS) disertai radang pada piamater dan araknoid, ruang subaraknoid, jaringan superfisial otak dan medula spinalis. Kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruangan subaraknoida dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian lain, sehingga leptomening medula spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu merupakan suatu proses serebrospinal. Meningitis purulenta atau Meningitis bakterialis, yaitu suatu peradangan selaput otak yang menimbulkan eksudasi berupa pus (purulen), disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus.7

Gambar 2. Perbedaan anatomi otak normal dengan meningitis8

Etiologi penyakit ini dihubungkan dengan usia penderita dan sejumlah faktor predisposisi penjamu terhadap infeksi bakteri atau perubahan respons terhadap invasi mikroorganisme. Tetapi perlu diingat bahwa setiap mikroorganisme dapat menimbulkan penyakit pada setiap usia. Berikut ini etiologi meningitis berdasarkan bakteri dalam umur.9 Streptococcus serogrouf B (Streptococcus agalactiae) Neonatus usia 3 bulan Sebanyak 25% ibu membawa streptococcus serogroup B di vaginanya. Profilaksis ampisilin selama persalinan pada wanita dengan resiko tinggi (ketuban yang sudah lama pecah, demam, dll) atau pada wanita pembawa akan menurunkan kejadian infeksi pada bayi.

Listeria monocytogenes dan Haemophilus influenza type B yang terjadi pada periode neonatal.

Escherichia coli Merupakan penyebab pada lebih kurang 40% kasus meningitis neonatal.

Haemophilus influenza (HI) Anak-anak 5 bulan 5 tahun Bayi < 3 bulan dapat mengandung antibodi dalam serum yang diperoleh dari ibunya dan anak umur > 3 5 tahun mempunyai antibodi yang kuat terhadap Haemophilus influenza (HI). Sehingga selama masa ini infeksi HI jarang terjadi. Pemberian vaksin HIB dapat menurunkan mikroorganisme HI.

Neisseria meningitidis Bayi 5 tahun dan orang dewasa muda Merupakan komplikasi dari meningokoksemia yang tersering yaitu fokal infeksinya dari nasofaring. Pencegahan dapat diberikan vaksin polisakarida terhadap serogrouf A, C, Y, dan W135.

Streptococcus pneumonia Semua kelompok umur Sering terjadi pada pneumonia, juga pada matoiditis, sinusitis dan fraktur tulang basiler.

Pseudomonas, Stafilococcus, Salmonella, atau Seratia Pada anak-anak > 12 tahun Jika respons penjamu terganggu atau terdapat kelainankelainan anatomik, maka mikroorganisme-mikroorganisme tersebut dapat menginfeksi.

Beberapa keadaan, kelainan atau penyakit yang memudahkan terjadinya meningitis antara lain:9 Infeksi sistemik maupun fokal (septikemia, otitis media supurativa kronik, demam tifoid, tuberkulosis paru-paru) Trauma dan tidakan tertentu (fraktur basis kranii, pungsi/anestesi lumbal, operasi/tindakan bedah saraf)

Penyakit darah, penyakit hati Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibodi Kelainan yang berhubungan dengan imunosupression misalnya alkoholisme, agamaglobulinemia, diabetes mellitus Gangguan/kelainan obstretik dan ginekologis

Epilepsi Epilepsi adalah penyakit saraf menahun yang menimbulkan serangan mendadak berulang-ulang tak beralasan. Kata 'epilepsi' berasal dari bahasa Yunani (Epilepsia) yang berarti 'serangan'.

Gambar 3. serangan epilepsi5 Otak kita terdiri dari jutaan sel saraf (neuron), yang bertugas mengoordinasikan semua aktivitas tubuh kita termasuk perasaan, penglihatan, berpikir, menggerakkan [otot].Pada penderita epilepsi, kadang-kadang sinyal-sinyal tersebut, tidak beraktivitas sebagaimana mestinya. Hal ini dapat diakibatkan oleh berbagai unsur-unsur, antara lain; trauma kepala (pernah mengalami cedera di daerah kepala), tumor otak, dan lain sebagainya.6 Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses kelahiran, luka kepala, stroke, tumor otak, alkohol. Kadang-kadang, epilepsi mungkin juga karena genetika, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. Klasifikasi epilepsy (kejang) :6,7 Kejang umum/general

Kejang bersifat simetris di kedua sisi dan tanpa didahului kejang lokal, berdasarkan kontraksi otot yang timbul kejang umum terbagi lagi menjadi berbagai jenis: Tonik, clonik, or tonik-clonik (grand mal) Absence (petit mal) Lennox-Gastaut syndrome Juvenile myoclonic epilepsy Spasme pada bayi. (West syndrome) Atonic (astatic, akinetic) seizures Kejang sebagian/parsial/fokal Kejang parsial diawali dari gejala yang bersifat lokal. Simpel Kejang parsial yang timbul tanpa adanya kehilangan/perubahan kesadaran dan fungsi psikologis Berdasarkan macam-macam sistem saraf yang dipengaruhi kejang fokal simpel terbagi kembali menjadi beberapa jenis: Kompleks Jika pasien mengalami hilang kesadaran: Diawali dengan kejang parsial yang lambat laut bertambah progresif dan akhirnya pasien kehilangan kesadaran atau dari awal sudah terjadi hilang kesadaran.

Tuberculoma Tuberkuloma adalah lesi pada jaringan otak berupa masa padat yang merupakan kumpulan jaringan nekrotik akibat infeksi kuman TB (Mycobacterium tuberkulosis) yang menyebar dari organ lain secara hematogen, terutama berasal dari paru.10 Tuberkuloma intrakranial adalah lesi pada jaringan otak berupa masa padat yang merupakan kumpulan jaringan nekrotik akibat infeksi Mycobacterium tuberkulosis. Tuberkulosis memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi, dan masih merupakan masalah kesehatan di masyarakat, terutama di Negara berkembang. Tuberkuloma intrakranial merupakan salah satu kompiikasi serius dari tuberkulosis, satu persen (1%) dari pasien tuberculosis berkembang menjadi tuberkuloma dan 10% berkaitan dengan meningitis tuberkulosis. Kejadian tuberkuloma intrakranial merupakan 0.15-4% dari Iesi massa intrakranial.10

Upaya penegakan diagnosis tuberkuloma tidak mudah, karena banyak macam lesi massa intrakranial menyerupai gambaran tuberkuloma, seperti tumor intrakranial ataupun penyakit infeksi intrakranial. Semakin cepat ditegakkan diagnosis, semakin cepat dimulai terapi terhadap tuberkuloma intrakranial, yang akan memperbaiki prognosis penderita. Infeksi secara spesifik disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa. Spesies

Mycobacterium lainnya dapat juga sebagai penyebab infeksi, seperti misalnya Mycobacterium africanum, Bovine tubercle baccilus, ataupun non-tuberculous mycobacteria.3,10 Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase permulaan gejalanya tidak khas, berupa malaise, apatis, anoreksia, demam, dan nyeri kepala. Setelah minggu ke dua, fase meningitis dengan nyeri kepala, mual, muntah dan mengantuk (drowsiness). Kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus terjadi karena eksudat yang mengalami organisasi dan vaskulitis yang menyebabkan hemiparesis atau kejang-kejang yang juga dapat disebabkan oleh proses tuberkuloma intrakranial. Pada fase ke tiga ditandai dengan mengantuk yang progresif sampai koma dan kerusakan fokal yang semakin berat.

Kejang demam kompleks Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan sampai dengan 5 tahun dan berhubungan dengan demam serta tidak didapatkan adanya infeksi ataupun kelainan yang jelas di intracranial.6,7 Kejang demam dibagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.

Tabel 1. Perbedaan kejang demam sederhana dan kompleks


No 1 2 3 4 5 Durasi Tipe kejang Berulang dalam satu episode Deficit neurologis Riwayat keluarga kejang demam Klinis KD sederhana < 15 menit Umum 1 kali KD kompleks 15 menit Umum/fokal >1 kali

Riwayat keluarga kejang tanpa demam Abnormalitas sebelumnya neurologis

Sebagian besar 63% demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang demam kompleks.

IX. Etiologi Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh mikobakterium tuberkulos jenis hominis, jarang oleh jenis bovinum atau aves. Mycobacterium tuberculosis tipe human merupakan basilus tahan asam yang merupakan penyebab pathogen yang banyak menginfeksi sistem nervus. Penyakit ini terdapat pada penduduk dengan keadaan sosio-ekonomi rendah, penghasilan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari, perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan minimal, hidup dan tinggal atau tidur berdesakan, kekurangan gizi, kebersihan yang buruk. Factor suku atau ras, kurang atau tidak mendapat fasilitas imunisasi. 2,4

X. Epidemiologi Kuman mikobakterium tuberculosis paling sering menyebabkan infeksi pada paru-paru, tetapi infeksi pada susunan saraf pusat adalah yang paling berbahaya. Kekeraban meningitis tuberculosis sebanding dengan prevalensi infeksi dengan mikobakterium tuberkulosa pada umumnya. Jadi bergantung pada keadaan sosial ekonomi dan kesehatan masyarakat. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, tetapi jarang dibawah 6 bulan. Yang tersering adalah pada anak umur 6 bulan sampai 5 tahun. Pada anak, meningitis tuberkulosa merupakan komplikasi infeksi primer dengan atau tanpa penyebaran miliar. Pada orang dewasa, penyakit ini merupakan bentuk tersendiri atau bersamaan dengan tuberculosis ditempat lain. Penyakit ini dapat menyebabkan kematian dan cacat bila pengobatan terlambat.2

XI. Patofisiologi Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. Focus primer biasanya di paru-paru, tetapi bisa juga pada kelenjar getah bening, tulang,

sinus nasalis, traktus gastro-intestinalis, ginjal, dsb. Dengan demikian meningitis tuberkulosa terjadi sebagai ganti penyebaran tuberkulosis paru-paru. Terjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung pada selaput otak oleh penyebaran hematogen, tetapi mulai pembentukan tuberkel-tuberkel kecil (beberapa mm sampai 1 cm), berwarna putih. Terdapat pada permukaan otak, selaput otak, sumsum tulang belakang dan tulang. Tuberkel tadi kemudian melunak, pecah dan masuk ke ruang subaraknoid dan ventrikulus sehingga terjadi peradangan yang difus. Secara mikroskopik tuberkel-tuberkel ini tidak dapat dibedakan dengan tuberkel-tuberkel di bagian lain dari kulit dimana terdapat pengijuan sentral dan dikelilingi oleh sel-sel raksasa, limfosit, sel-sel plasma dan dibungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup atau kapsul.2 Penyebaran dapat pula terjadi secara per kontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak seperti proses di nasofaring, pneumonia, bronkopneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, thrombosis sinus kavernosus, atau spondilitis. Penyebaran kuman dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS, ruang subaraknoid dan ventrikulus. Akibat reaksi radang ini, terbentuknya eksudat kental, serofibrinosa dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel mononuclear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblast. Eksudat ini tidak terbatas di dalam ruang subaraknoid saja, tetapi terutama terkumpul di dasar tengkorak. Eksudat juga menyebar melalui pembuluh-pembuluh darah pia dan menyerang jaringan otak di bawah nya, sehingga proses sebenarnya adalah meningo-ensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus Sylvii, foramen Magendi, foramen Luschka dengan mengakibatkan terjadinya hidrosefalus, edema papil dan peningkatan tekanan intracranial. Kelainan juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam ruang subaraknoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga mengakibatkan infark otak terutama pada bagian korteks, medulla oblongata dan ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala akibatnya.2

XII. Manifestasi Klinis Meningitis bakterial disebut juga leptomeningitis karena organisme penyebabnya biasanya didapatkan pada subarachnoid dan menyebar ke piamater dan arachnoid. Penyakit ini timbul bertahap sehingga biasanya terdapat panas yang tidak terlalu tinggi, nyeri kepala dan nyeri kuduk. Disamping itu juga terdapat riwayat penurunan berat badan, nyeri otot, nyeri

punggung, anoreksia dan mungkin sedikit demam, kemungkinan dijumpai kelainan jiwa seperti halusinasi, waham. Setelah beberapa hari, bukti adanya keterlibatan meningen ditandai dengan adanya letargi, iritabilitas, dan pada pemeriksaan akan dijumpai tanda-tanda rangsangan selaput otak seperti kaku kuduk, tanda Kernig dan tanda Brudzinsky. Jika diagnosis tidak ditegakkan pada tahap ini akan terjadi kejang, tanda fokal dan gangguan kesadaran. Terdapat peningkatan jumlah limfosit dengan peningkatan protein dan glukosa yang rendah pada LCS.1,2,3,9 Meningitis TB di bagi dalam 3 stadium. 2,6

Stadium I Stadium prodromal berlangsung < 2 minggu 3 bulan. Pada anak yang masih kecil awal penyakit bersifat subakut, sering tanpa panas atau hanya kenaikan suhu yang ringan atau hanya dengan tanda-tanda infeksi umum, muntah-muntah, tidak ada nafsu makan, murung, berat badan turun, tak ada gairah, mudah tersinggung, cengeng, tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Anak yang lebih besar mengeluh nyeri kepala, tidak ada nafsu makan, obstipasi, muntah-muntah, pola tidur terganggu. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi tak ada nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, delusi dan sangat gelisah.

Stadium II Gejala terluhat lebih berat. Pada anak kecil dan bayi terdapat kejang umum atau fokal. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku dan timbul opistotonus, terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Nyeri kepala yang bertambah berat dan progresif menyebabkan sianak berteriak dan menangis dengan nada yang khas yaitu meningeal cry. Kesadaran makin menurun. Refleks tendon meningkat, refleks abdomen menghilang, disertai klonus patela dan pergelangan kaki. Terdapat gangguan nervi kraniales antara lain N.II, III, IV, VI, VII dan VIII. Dalam stadium ini dapat terjadi deficit neurologic fokal seperti hemiparesis, hemiplegia karena infark otak dan rigiditas deserebrasi.

Stadium III Dalam stadium ini suhu tidak teratur dan semakin tinggi yang disebabkan oleh terganggunya regulasi pada diensefalon. Pernapasan dan nadi juga tak teratur dan terdapat gangguan pernapasan dalam bentuk Cheyne-Stokes atau Kussmaul, spasme klonik dan peningkatan suhu tubuh. Gangguan miksi berupa retensi atau inkotinensia urin. Di dapatkan pula adanya gangguan kesadaran makin menurun sampai koma yang dalam. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu 3 minggu bila tidak memperoleh pengobatan sebagaimana mestinya

XIII. Penatalaksanaan Perawatan Umunya. Berikut ini adalah beberapa contoh Penderita meningitis tuberkulosa harus dirawat di rumah sakit, dibagian perawatan intensif. Dengan menentukan diagnosis secepat dan setepat mungkin. Pengobatan dapat segera dimulai.2

Pengobatan Saat ini telah tersedia berbagai macam tuberlostatika mempunyai spesifikasi farmakologik tersendiri.2,5 Isoniazida atau INH, pada dewasa dosis 4-5 mg/kgBB/hari dosis tunggal atau terbagi maksimum 300 mg/hari dan anak-anak 10-20 mg/kgBB/hari dosis tunggal atau terbagi. Obat ini dapat menyebabkan polyneuritis. Streptomycin, diberikan intramuscular selama lebih kurang 3 bulan, tidak boleh terlalu lama. Karena bersifat autotoksik harus diberikan dengan hati-hati. Dosis 25-50 mg/hari. Rifampisin, diberikan dengan dosis dewasa 600 mg atau 10-20 mg/kgBB/hari. Khusus anak-anak di bawak 5 tahun harus bersikap hati-hati karena dapat menyebabkan neuritis optika. PAS atau para-amino-salycilic-acid, diberikan dengan dosis 200 mg/kgBB/hari. PAS sering menyebabkan gangguan nafsu makan. Etambutol, diberikan dengan dosis 25 mg/kgBB/hari sampai 1.500 mg/hari, selama lebih kurang 2 bulan. Obat ini dapat menyebabkan neuritis optika. Kortikosteroid biasanya dipergunakan prednisone dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari.

Pemberian tuberculin intratekal, ditujukan untuk mengaktivasi ensim lisosomal yang menghancurkan eksudat di bagian dasar otak. Pemberian ensimproteolitik seperti streptokinase secara intratekal mempunyai tujuan untuk menghalangi adesi. Bila pengobatan diberikan cepat dan tepat, biasanya berhasil setelah7-10 hari. Secara klinis biasanya ditandai dengan hilangnya nyeri kepala dan gangguan mental.

XIV. Komplikasi Pada stadium prodromal sukar dibedakan dengan penyakit infeksi sistemik yang disertai kenaikan suhu. Jenis-jenis meningitis bacterial lainnya perlu dipertimbangkan secara seksama. Hal ini berkaitan erat dengan program terapi.

Meningismus Pada meningismus juga terjadi iritasi meningeal, nyeri kepala, kaku kuduk, tanda Kernig, kejang dan koma. Meningismus kebanyakan terdapat pada bayi dan anak yang lebih besar, dengan gejala tiba-tiba panas, terdapat tonsillitis, pneumonia, pielitis. Dapat terjadi bersamaan dengan apendesitis akut, demam tifoid, erisepelas, malaria, batuk rejan. Pada CSS tidak terdapat kuman, sedangkan jumlah sel dan kadar glukosa normal. Umumnya gejala-gejala hilang dalam beberapa hari dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Penyakit Behcet Terdapat ulserasi selaput lender mulut dan faring yang berulang-ulang dan orkhitis. Dalam CSS tidak terdapat bakteri dan kadar gula normal. Komplikasi lainnya Hidrosefalus obstruktif Meningococcal septicemia (mengingocemia) : kondisi di mana dalam darah terdapat bakteri Sindrom Water Friderichsen (septic syok, perdarahan adrenal bilateral) SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic Hormone) : gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH (Hormon antidiuretik) sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. Efusi subdural

Kejang Edema dan herniasi serebral (pembengkakan pada otak) Cerebral Palsy : merupakan gangguan pada otak yang bersifat non progresif karena suatu kerusakan atau gangguan pada sel-sel motorik pada susunan saraf pusat yang sedang tumbuh atau belum selesai pertumbuhannya.

Gangguan mental Gangguan belajar, gangguan hiperaktifitas Attention deficit disorder (kurang perhatian) Gangguan yang menetap pada penglihatan dan pendengaran

XV. Pencegahan Penularan perlu diwaspadai dengan mengambil tindakan tindakan pencegahan selayaknya untuk menghindarkan droplet infection dari penderita ke orang lain. Salah satu cara adalah batuk dan bersin sambil menutup mulut atau hidung dengan sapu tangan atau kertas tissue untuk kemudian didesinfeksi dengan Lysol atau dibakar. Bila penderita berbicara dianjurkan untuk tidak terlalu dekat dengan lawan bicaranya. Ventilasi yang baik dari ruangan juga memperkecil bahaya penularan.4 Anak anak di bawah usia 1 tahun dari keluarga yang menderita TBC perlu divaksinasi BCG sebagai pencegahan.Vaksinasi BCG ( Bacille Calmette Guerin ) Pemberian BCG meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosis yang virulen. Imunitas timbul 6 8 minggu setelah pemberian BCG. Imunitas yang terjadi tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi super infeksi meskipun biasanya tidak progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat. Vaksin ini mengandung basil TBC sapi yang telah dihilangkan virulensinya setelah dibiakkan di laboratorium selama bertahun tahun. Vaksinasi meninggalkan tanda bekas luka yang nyata, biasanya di lengan bawah dan memberikan kekebalan selama 3 6 tahun terhadap infeksi primer dan efektif untuk rata rata 70 % bayi yang diimunisasi.9 Efektivitas vaksin BCG adalah controversial, walaupun suah digunakan lebih dari 50 tahun diseluruh dunia. Hasilnya sangat bervariasi, beberapa penelitian baru telah

memperlihatkanperlindungan terhadap lepra, tetapi sama sekali tidak terhadap TBC. Vaksin BCG diberikan intradermal 0.1 mL bagi anak anak dan orang dewasa, bayi 0.05 mL.

Sekarang pemberian BCG dianjurkan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulin karena cara ini dapat menghemat biaya dan mencakup lebih banyak anak. Chemoprofilaksis1,4,5 Sebagai kemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 10 mg/kgBB/hari selama 1 tahun. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan kontak tuberkulosis dan uji tuberkulin masih negatif yang berarti masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi. Kemoprofilaksis sekunder diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit, misalnya pada anak yang berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin positif tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konsensi uji tuberkulin tanpa kelainan radiologis paru.9 Edukasi sangat penting dianjurkan untuk diberitahukan kepada keluarga dengan penderita TBC aktif di dalamnya. Pentingnya sirkulasi udara yang baik, usaha menutup mulut pada saat batuk atau bersin, kebersihan dari bahan bahan pribadi dari penderita sangat banyak membantu mengurangi penularan dari TBC.

Edukasi tentang kepatuhan penderita dalam menjalanan terapinya juga perlu untuk disampaikan, untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Juga bagi ibu ibu yang tidak mau mengimunisasikan anaknya dengan alasan takut anaknya menjadi panas juga perlu untuk dijelaskan lebih jauh mengapa imunisasi diperlukan, dan resiko yang akan diterima bila anak tidak diimunisasikan.

XVI. Prognosis Bila meningitis tuberkulosa tidak diobati, prognosisnya jelek sekali. Penderita dapat meninggal daalm waktu 6-8 minggu. Prognosis ditentukan oleh kapan pengobatan dimulai dan pada stadium berapa. Umur penderita juga mempengaruhi prognosis. Anak dibawah 3 tahun dan dewasa di atas 40 tahun mempunyai prognosis yang jelek.2

XVII. Kesimpulan Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa Ibunya ke UGD RS karena kejang kaku diseluruh tubuhnya dan berulang sejak 1 hari yang lalu diduga menderita Meningitis Tuberkulosis.

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa Ibunya ke UGD RS karena kejang kaku diseluruh tubuhnya dan berulang sejak 1 hari yang lalu. Daftar Pustaka 1. Lumbantobing SM. Neurologi klinik : pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: FKUI,2013, h. 5-6, 17-20. 2. Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. dalam : at a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h.1-17. 3. Diagnostic procedure : TB test. Available at

http://www.dhss.mo.gov/TBManual/file2.pdf. Acessed December 21 2005. 4. Osborn AG, Blasser SI, Salzman KI, Katzman GL, Provenzale J, Castillo M, et all. Osborn diagnostic imaging. Canada: Amirsys/Elsevier, 2004. 5. Gambar diunduh dari :

https://www.google.com/search?q=pungsi+lumbal&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=s 6. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al : Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, h.1028 1042. 7. Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta, h.363371 8. Gambar diunduh dari :

https://www.google.com/search?q=meningitis&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=an 9. Martin G, Lazarus A. Epidemiology and diagnosis of tuberculosis. Postgraduate Medicine. 2000;108(2). 10. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid ke-2. Hassan R, Alatas H, Ed. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Infomedika, Jakarta, 1997,h.558-562. 11. Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB, 2005, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI, Jakarta, h.54-56.