INSUFICIENCIA RENAL E SDX UREMICA

# como quantificar a fc renal? Dosar U e Cr, Clearance de Cr e clearence de inulina (este eh 100%
fidedgnino pq ela eh exclusivamete eliminada pelo glomerulo, ja a Cr tem secrecao tubular).
• Pq aum U no sangramento? Bacterias colonicas produzem NH4 e esta eh transformada em ureia.
• A creatinina depende da massa muscular (qto mais musculoso >).

Clearance de Cr: Cr urinaria x Vol urinario em 24h/ Cr plasm x 1440 (min em 24h)

Clearance de Cr: (140- idade) x peso em kg/ Cr plasm x 72 x 0.85 se mulher.

ESTAGIO I: TFG nl ou aum >90 ml/min (DM, HAS com hiperfluxo e microalbuminemia)
ESTAGIO II: TFG levemente dim 60-90 ml/min
ESTAGIO III: TFG entre 30-59....aparecem os sinais clinicos de uremia (pp anemia).
ESTAGIO IV: TFG 15-29
ESTAGIO V: TFG < 15....insuficiencia renal!!! Dialise ou tx. Com fibrose glomerular e intersticial,
degeneracao e atrofia do nefron.

# mas alguns estao saudaveis e compensam os lesados com hiperfiltracao e ocorre lesao glomerular. Nao
tem como deter prograssao. O que retarda eh iECA e ARAII.

SDX UREMICA

→ qdo TFG <30, Uplasm >180 e >140 no DM. Sinais e sintomas compativeis com perda da fc renal.
Manifestacao mais precoce eh a anemia, no estagio III alguns pctes e no estagio IV todo mundo.

ANEMIA # falta EPO (anemia normo/normo) se tiver micro procurar outra causa de anemia.
Contribuicoes: dim ½ vida da hemacea, hiperparatireoidismo secundario (mielofibrose se aum PTH),
carencia de Fe++ (sg fica na maquina de dialise, intoxicacao pelo aluminio pq alguns banhos contem Al-,
erosao da mucosa gastrica, maquina de dialize depleta estoques de ac.folico). Dosar ferritina
periodicamente em pctes com dialise e manter acima de 100, pra que possa responder a EPO. Tto:
reposicao de EPO recombinante 50 U/kg 3x sem SC ou EV ou darbepoetina alfa 0.45 microg/kg 1x sem
SC ou EV. Objetivo eh Hb 11 e 12, nunca >12 pq trombosa fistula ou da HAS.

E se EPO nao responde? Intoxicacao Al- (anemia micro refrataria ao tto com Fe++), dim Fe++ serico, dc
cronica (desnutricao, bacteremia, hiperpara nao controlado), infeccao.

OSTEODISTROFIA RENAL# alto turn over....hiper para 2˚, baixo turn over...osteomalacea e dc ossea
adinamica.

1. hiperparatireoidismo secundario (osteite fibrosa cistica).

Aum PTH: altera Ca++ e PO3-

Ca total: 8.5-10.5 (ligado a albumina)

Ca++ ionizado: 4.4 – 5.3 (ionizado eh ½ do total)
PO3-: 3-4.5
PTH: 10-60

O que estimula o PTH?

 Dim 1.25OH-vit D (calcitriol) cuja fc eh absorver Ca no TGI. Portanto paratireoide estaria inibida
pelo calcitriol.
 Acumulo de PO3- (TFG <20, estagio IV, o rim nao consegue mais excretar PO3- e isso estimula
paratireoide a produzir PTH)
 Dim Ca++ ionizado pelo dim calcitriol, PO3- acumulado se liga ao Ca e precipita nos tecidos, pp nos
vasos.
# mais a resistencia ossea ao PTH, por isso nao consegue compensar o Ca++ serico.

Lab: Ca++ nl ou dim, PO3- aum, PTH mto aum.

Clinica: dor ossea, fx patologica, cifoescoliose, fraqueza muscular proximal (miopatia), prurido pelo aum
do PTH.
→ a acidose metabolica aum proporcao do Ca++ ionizado e protege contra tetania. Pra corrigir a acidose
precisa repor Ca++ antes, pq na correcao ele se liga a albumina dando hipoCa e tetania.

Dx: PTH intacto>450, hiper PO3-, aum da FA (formacao de osso novo), alteracoes radiologicas.

Rx: reabsorcao subperiostal falanges e maos, cranio em sal e pimenta (areas liticas com areas blasticas),
coluna em rugger jersey (tipo camisa de presidiario americano), osteoclastoma (tumor marrom- cistos em
falanges e umero).

# tem receptores PTH no osteoclasto ai este estimula o osteoclasto provoca destruicao e remodelamento
osso em gde velocidade e osso novo eh feito de mal qualidade, dai fx patologica.

Se o duplo produto Ca++ x PO3- ≥45, causa calcificacao metastatica....calcificacao de coronarias,

pneumopatia restritiva, calcifilaxia (entope vasos da derme e causa ulceracao). Se ≥70 ta mto alto.
Tto: restricao de PO3- na dieta <800 mg/dia (ptns), agentes quelantes do PO3- como carbonato de Ca++,
acetato de Ca++ ou cloridrato de sevelamer...renagel que eh um polimero sem Ca++, e calcitriol (0.5 a 1
microg/dia) se refratario a restricao de PO3- e quelantes.

PS: cuidado pq quelantes com Ca++ podem aum Ca e dar duplo produto alto. O calcitriol dim PTH, mas
aum reabsorcao de Ca no TGI pode dar duplo produto alto e dar somente qdo a clinica for importante.

Δ paratireoidectomia subtotal: indicado qdo tem dor ossea intratavel, clacifilaxia, fx, disfuncao organica
por calcificacao, prurido intatavel.

Se hiperCa++ do nada: hiperpara 3˚ ou hiperplasia monoclonal difusa/adenoma. Niveis mto altos de PTH.
Paratireoides cronicamente estimuladas surgem areas de autonomia, eh como se fosse um hiperpara 1˚),
desta forma aum Ca++ e PO3- que acabam vencendo resistencia ossea.

Dx dif: combinacao de CaCO3 e calcitriol....terapia inadequada.

2. osteomalacea: baixo turn over, acumulo de matriz ossea nao mineralizada, causa eh a intoxicacao por
Al que prejudica mineralizacao da matriz ossea, acidose metabolica cronica e deficiencia de
calcitriol.

Pseudofratura de Looser: linhas mais rarefeitas no colo do femur.

3. dc ossea adinamica: baixo turn over, qdo vc exagera no tto do hiperpara 2˚ ela se revela, com
reducao do volume do osso e da mineralizacao (parecido com osteoporose). Dx padrao ouro eh a bx
ossea (para diferenciar do hiperpara2). Risco: idoso, DM, raca negra.

CARDIOVASCULAR#

 dc isquemica....relacionado a IR (hiperpara, microinfla com aum IL6 e ptn C, dim NO x. Nao

relacionados a IR (dislipidemia, HAS, hiperhomocisteinemia).
 HAS....sobrecarga de volume pela dim TFG, hiperreninemia (pcte em dialise com has controlada
comeca a fazer emergencia hipertensiva, pq rim esta atrofico e esclerosado produz mais renina...tto:
nefrectomia), uso de EPO.
 ICC....dc isquemica, HVE, retencao de agua e sal (ESTAGIO V sem dialise)

3 causas de tamponamento hemorragico...sdx uremica, neoplasia, TB.

Pulmao uremico: distribuicao em asa de morcego (poupa base e apice)

EAP: sobrecarga de volume e pulm uremico (altera permeabilidade do alveolo capilar)...tto eh dialise
com ultrafiltracao.
Pericardite uremica: dor retroesternal continua, irradiada pescoco, trapesio, decubito melhora qdo coloca
tronco pra frente. Tem atrito pericardico a ausculta.
ECG: supra ST em todas as derivacoes menos em V1 e aVR.
Nos primeiros meses de dialise: toxinas uremicas sao mais dificeis de serem eliminadas pelo dializador,
portanto aum as sessoes de dialise.

HEMOSTASIA# ja pode ocorrer no estagio IV, altera fc das plaquetas por dificuldade de expressao da
glicoproteina IIbIIIa, e dificuldade em produzir e liberar o FvW pelo endotelio e plaqueta. Aum TS.

Colageno exposto → FvW + Gptn IIbIIIa→ adesao plaquetaria.

Tto: corrigir anemia com EPO (pq plaqueta tem que correr nas laterais do vaso sgneo e hemaceas no
meio), no estagio V, tem que dialisar, dar dDAVP pra q aum liberacao do FvW. Crioprecipitado...FvW
anda colado com fator VIII.

ALTERACOES HIDROELETROLITICAS#

Aum Na+ qdo TFG <10, aum K+ no hipoaldosteronismo hiporeninemico no DM ou TFG <5.
Carga exogena de K+? Na/K/ATP ase age mandando K+ pra fora, mas no IRC, esta bomba nao funciona
direito e nao aguenta carga exogena.

Acidose metabolica: se TFG<20, rim nao produz mais NH4+ (tubulo contorcido proximal) que eh
necessario pra excretar o H+. TFG<10 retem SO4-, dando ac. Met com AG aum. E aum PTH, nao deixa
H+ ser excretado, acidose met hiperCl-.

NEUROLOGICO#
Estagio III: sonolencia, irritabilidade, insonia.
Estagio VI: neuropatia periferica, hipoestesia em bota, sdx das pernas inquietas.
Estagio V: mioclonia, convulsoes, flapping, coma.

TRATO GI# nausea, vomitos, halito uremico, ulceracao mucosa, dc peptica, diverticulose, angiodisplasia
colonica. Fazer avaliacao nutricional apartir do estagio III.

 Como diferenciar a IRC da IRA?

→ anemia eh regra na IRC.

→ alteracoes radiologicas e sintomas osseos
→cilindros largos (lesao tubular), deforma tubulo.
→ alteracao no USG: tamanho renal < 8.5 cm, perda da dissociacao cortico medular.

Cortex eh hiperecogenico (sg), mas esclerosa glomerulo e atrofia tubulo, fica hiperecogenico (branco) e
tem perda da dissociacao cortico medular.