Anda di halaman 1dari 24

Hipertensi dalam Kehamilan Hipertensi pada wanita hamil adalah suatu keadaan yang tidak jarang ditemukan, mengenai

10-15% primigravida dan 2-5% wanita multipara. Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas/ kesakitan pada ibu (termasuk kejang eklamsia, perdarahan otak, edema paru (cairan di dalam paru), gagal ginjal akut, dan penggumpalan/ pengentalan darah di dalam pembuluh darah) serta morbiditas pada janin (termasuk pertumbuhan janin terhambat di dalam rahim, kematian janin di dalam rahim, solusio plasenta/ plasenta terlepas dari tempat melekatnya di rahim, dan kelahiran prematur). Selain itu, hipertensi pada kehamilan juga masih merupakan sumber utama penyebab kematian pada ibu. Dalam keadaan normal, diawali kehamilan tekanan darah wanita akan lebih rendah dibandingkan dengan sebelum hamil ( saat mulai kehamilan sampai trimester 2), kemudian akan meningkat kembali pada trimester ketiga, tekanan darah rendah ini akibat adanya vasodilatasi dan penurunan tekanan darah perifer. American committee on maternal welfare merumuskan batasan hipertensi pada wanita hamil sebagai berikut : 1. Peningkatan tekanan darah di atas 30/20 mmHg dari nilai sebelum hamil/nilai trimester pertama. 2. Nilai tekanan darah absolute lebih dari 140/90 mmHp pada setiap stadium kehamilan. Hipertensi didiagnosa bila terdapat tekanan darah 140/90 mmHg diukur dua kali selang 4 jam setelah penderita istirahat. Pada masa lampau, kriteria diagnosa hipertensi pada kehamilan juga bisa berupa peningkatan tekanan sistolik setinggi 30 mmHg atau diastolik setinggi 15 mmHg dari tekanan darah biasanya meskipun tekanan absolutnya dibawah 140/90 mmHg. Namun kriteria ini sekarang sudah tidak direkomendasikan lagi karena terbukti bahwa banyak ibu hamil dalam kriteria ini ternyata tidak mengalami gangguan pada kehamilan (Levine, 2000; North dkk, 1999). Namun, ibu hamil dengan kriteria seperti ini tetap memerlukan observasi yang lebih ketat. Terdapat lima tipe hipertensi yang menjadi komplikasi dari kehamilan, yaitu (Report on the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High BloodPressure in Pregnancy, 2000): - Hipertensi gestasional kehamilan, tidak disertai proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.

- Preeklampsia : Kriteria minimum desakan darah > 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria > 300 mg/24 jam atau dipstick > 1 - Eklampsia : Kejang tipe grand mal pada preeklampsia disertai koma. - Preeklampsia yang superimposed terhadap hipertensi kronis : Timbulnya proteinuria > 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu. - Hipertensi kronis : Timbulnya desakan darah > 140/90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

Hipertensi Gestasional Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan pada ibu hamil yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kalinya pada masa kehamilan namun tidak ditemukan proteinuria. Hipertensi gestasional disebut hipertensi transient bila tidak berkembang menjadi preeklampsia dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu post-partum. Klasifikasi Hipertensi Gestasional: untuk pertama kalinya pada saat kehamilan

-partum -partum -gejala yang menyerupai preekalmpsia, seperti; nyeri epigastrium atau trombositopenia Hipertensi Kronis Semua gangguan hipertensi kronis apapun penyebabnya merupakan predisposisi terhadap timbulnya preeklampsia maupun eklampsia. Diagnosa dari hipertensi kronik didapatkan dari;

Preeklampsia Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011). Sedikitnya terdapat empat hipotesismengenai etiologi preeklampsia hingga saat ini, yaitu: 1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

Implantasi plasenta pada kehamilan normal dan PE Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam

arteriol spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah. 2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL). 3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. 4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun, banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-faktor yang ditemukan tersebutseringkali sukar ditentukan apakah faktor penyebab atau merupakan akibat. Klasifikasi Preeklampsia: 1. Preeklamspsia Ringan a. Tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/110 mmHg Kenaikan desakan sistolik 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic 15mmHg tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu observasi yang cermat. b. Proteinuria 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick 1+ c. Edema local pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali edema anasarka. 2. Preeklampsia berat ialah preeclampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini : a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istahat desakan sistolik > 160 mmHg dan desakan diastolik > 90 mmHg b. Proteinuria 5 gr selama 24 jam atau dipstick 4+ c. Oliguria: produksi urine < 400-500 cc/ 24 jam d. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/24 jam) e. Trombosit < 100.000/mm f. Edema paru dan cyanosis g. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadaran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya kapsula glisone. h. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,scotomata, dan pandangan kabur. i. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase j. Hemolisis mikroangiopatik

Untuk poin g-j, merupakan tanda-tanda dari impending eclampsia. Pasien dengan tanda-tanda impending eclampsia mempunyai resiko besar menjadi eclampsia. Epidemiologi Penelitian mengenai prevalensi preeclampsia dan PEB di Indonesia dilakukan di Rumah Sakit Denpasar. Pada primigravida frekuensi preeklampsia/eklampsialebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Hasil penelitian tersebut menunjukkan insidensi preeklampsia pada primigravida 11,03%. Angka kematian maternal akibat penyakit ini 8,07% dan angka kematian perinatal 27,42%. Sedangkan pada periode Juli 1997 s/d Juni 2000 didapatkan 191 kasus (1,21%) PEB dengan 55 kasus di antaranya dirawat konservatif faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah: 1. nullipara 2. kehamilan ganda 3. obesitas 4. riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia 5. riwayat preeklampsiapada kehamilan sebelumnya 6. abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18 dan 24 minggu 7. diabetes melitus gestasional 8. trombofilia 9. hipertensi atau penyakit ginjal

Patofisiologi Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa literatur

menyebutkan bahwa pada preeklampsiadijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air serta natrium. Pada preeklampsiapermeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II,adrenalin, dan noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor. Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum hamil. 1. Regulasi volume darah Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. 2. Volume darah,hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah (BBLR). 3. Aliran Darah di Organ-Organ a. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsiamaupun perdarahan otak. b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta

ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin,dan aldosteron, tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsiaadalah iskemi uteroplasenter dimana terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. Di samping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia,tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, nilai pada preeclampsia masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang menurun,kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya ringan sampai sedang. Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. d. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu pun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua. e. Aliran darah di paru-paru Kematian ibu pada preeclampsia dan eklampsia biasanya karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. e. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darahorbital. Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang mengarah ke

eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina. f. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehinggakonvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. Prenatal Care Pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak menunjukkan gejala-gejala sehingga dibutuhkan deteksi dini melalui prenatal care yang baik. Penentuan pemeriksaan prenatal hendaknya dilakukan setiap 4 minggu sampai minggu ke-28, kemudian dilanjutkan setiap 2 minggu sampai minggu ke-36, dan selanjutnya setiap minggu pada bulan-bulan akhir kehamilan. Pada pemeriksaan kehamilan hendaknya ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan, adanya edema, dan proteinuria. Perhatian harus ditujukan pada ibu hamil yang memiliki faktor predisposisi terhadap preeklampsia, diantranya;

keluarga preeklampsia dan eklampsia

Ibu hamil juga harus mengetahui tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala, gangguan penglihatan, dan bengkak pada kaki dan tangan. Jika tanda-tanda ini muncul hendaknya segera datang untuk memeriksakan diri tanpa harus menunggu jadwal rutin. Beberapa cara pencegahan dapat dilakukan dengan perbaikan nutrisi dan intervensi farmakologis seperti obat anti hipertensi, asam salisilat, heparin, diuretikum, dan lain-lain.

Rekomendasi American Congress Of Obstetrician and Gynaecologist Task Force Melakukan screening pada pasien ibu hamil untuk preeclampsia dengan melakukan lebih dari penggalian riwayat dari anamnesa tidak dianjurkan. IIA Untuk ibu hamil dengan riwayat preeclampsia dengan onset dini, persalinan preterm, atau preeclampsia pada lebih dari satu kehamilan dianjurak untuk diberikan aspirin dosis rendah (60-80mg/hari). IIB Suplementasi vitamin C dan E sangat tidak dianjurkan dalam mencegah preeclampsia. IB Diet rendah garam tidak dianjurkan sebagai pencegahan preeclampsia. IIIC Pembatasan aktivitas pada ibu hamil sebagai pencegahan preeclampsia tidak dianjurkan. IIIC

Preeklampsia Ringan (Muh. Angsar 2008) Rawat jalan

perlu pemberian diuretik, anti hipertensi dan sedativum

Rawat inap

1. Hipertensi menetap selama > 2 minggu 2. Proteinuria menetap selama > 2 minggu 3. Hasil tes laboratorium abnormal 4. Adanya gejala atau tanda satu atau lebih preeklamsia berat

1. Pengukuran desakan darah tiap 4 jam kecuali ibu tidur 2. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen 3. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk RS dan penimbangan dilakukan setiap hari 4. Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending eklampsia: nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan atas perut dan nyeri epigastrium.

1. Proteinuria 2. Hematokrit dan trombosit

3. Tes fungsi hepar 4. Tes fungsi ginjal 5. Pengukuran produksi urin tiap 3 jam

1. Pengamatan gerakan janin setiap hari 2. NST 2 kali seminggu 3. Profil Biofisik janin bila NST non reaktif 4. Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG setiap 3-4 minggu 5. Ultrasound Doppler arteri umbilicalis dan arteri uterine Rekomendasi American Congress Of Obstetrician and Gynaecologist Task Force Monitoring ketat ibu hamil dengan hipertensi gestasional atau preeclampsia ringan terdiri dari evaluasi gerakan janin (setiap hari) pengukuran tekanan darah (2 minggu sekali) dan pemeriksaan laboratorium fungsi hati beserta jumlah platelet (1 minggu sekali). IIC Pemeriksaan proteinuri pada pasien dengan hipertensi gestasional hendaknya dilaksanakan seminggu sekali. IIC Untuk ibu hamil dengan tekanan darah sistolik <160 atau <110 diastolik tidak memerlukan pengobatan anti hipertensi. IB Bed rest pada pasien dengan Preeklampsia ringan atau hipertensi gestasional tidak dianjurkan IIIC Pemeriksaan USG untuk perkembangan janin pada penderita Hipertensi gestasional atau preeclampsia ringan perlu dilakukan. IIB Jika didapatkan IUGR maka perlu dilakukan pemeriksaan tambahan berupa USG Doppler untuk mengukur aliran darah arteri umbilicus. IIA Untuk ibu hamil dengan usia kehamilan diatas 37 minggu dianjurkan untuk dilakukan terminasi daripada meneruskan pengamatan berkelanjutan. IIB Untuk ibu hamil dengan usia kehamilan dibawah 37 minggu dianjurkan untuk melakukan tatalaksana obsteteri ekspektansi. IIIC Untuk ibu hamil dengan tekanan darah sistolik < 160 mmHg dan diastolic <110 mmHg tidak dianjurkan untuk memberikan magnesium sulfas profilaksis. IIIC Untuk ibu hamil dengan PER disertai tekanan darah sistolik >160 mmhg dan diastolic >110 mmHg dianjurkan untuk memulai pengobatan anti hipertensi. IIA Untuk pasien yang didiagnosa dengan hipertensi gestasional, preeclampsia, superimposed eklampsia tekanan darah dimonitor di rumah sakit atau jika dipulangkan 72 jam post partum dan dimonitor kembali 7-10 hari kemudian. Jika ada gejala dapat diperiksa kembali lebih awal. IIB Untuk pasien yang dipulangkan dianjurkan untuk member edukasi kepada pasien tentang tanda dan gejala preeclampsia dan dianjurkan sesegera melapor ke tenaga kesehatan. IIIC

Untuk pasien post partum dengan peningkatan tekanan darah dan disertai dengan gejala seperti sakit kepala, pandangan kabur. Atau preeclampsia dengan peningkatan tekanan darah yang tinggi disarankan untuk diberikan magnesium sulfat perenteral. IIIC

Preeclampsia Berat Dasar pengobatan adalah istirahat, diet, sedatif, obat anti hipertensi, dan induksi persalinan. Penderita dapat ditangani secara konservatif maupun aktif. Pada perawatan konservatif, kehamilan dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medisinal. Sedangkan pada pengobatan aktif, kehamilan segera diinduksi dengan pemberian pengobatan medisinal.Pengelolaan Preeklampsia Berat. 1. Perawatan Aktif a. Indikasi Bila didapatkan satu/ lebih keadaan dibawah ini : I. Ibu : 1. kehamilan > 37 minggu 2. adanya gejala impending eklamsi II. Janin : 1. adanya tanda tanda gawat janin 2. adanya tanda tanda PJT yang disertai hipoksia III. Laboratorik :

150.000/ml. b. Pengobatan medisinal 1. Infus larutan Ringer Laktat 2. Pemberian MgSO4 Cara pemberian MgSO4: 1. pemberian melalui intravena secara kontinyu ( dengan menggunakan infusion pump) Dosis awal : 4 gram ( 20 cc MgSO 20 % ) dilarutkan kedalam 100 cc ringer laktat, diberikan selama 15 20 menit Dosis pemeliharaan : 10 gram ( 50cc MgSO4 20% ) dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengankecepatan 1 2 gram/jam ( 20 30 tetes per menit )

2. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala : a. Dosis awal : 4 gram MgSO4 ( 20 cc MgSO420% ) diberikan secara i.m. dengan kecepatan 1 gram/ menit b. Dosis pemeliharaan Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram ( 10 cc MgSO4 40% ) i.m. setiap 4 jam tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i.m. untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas. Syarat syarat pemberian MgSO4 1. harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc ) diberikan i.v. dalam waktu 3 5 menit 2. Refleks patella ( + ) kuat 3. Frekuensi pernafasan 16 kali per menit 4. Produksi urin 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/Kg bb/jam ) Sulfas magnesikus dihentikan bila : Ada tanda tanda intoksikasi Setelah 24 jam pasca persalinan Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah ( normotensif ) Diuretikum tidak diberkan kecuali bila ada : a. Edem paru b. payah jantung kongestif c. edem anasarka Anti Hipertensi diberikan bila : Tekanan darah : Bila tensi > 180/110 atau MAP < 126. Obat obat antihipertensi Obat-obat anti hipertensi yang diperlukan: Nifedipin: 10mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (max 120mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.

Labetalol 10mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka dapat diulangi pemberian 20mg setelah 10 menit, 40mg pada 10 menit berikutnya, diulangi 40mg setelah 10 menit kemudian dan sampai 80mg pada 10 menit berikutnya. Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikkan mula-mula 5cc i.v perlahanlahan selama 5 menit. 5 menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v selama 5 menit. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau martos 10%. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan MAP sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.

Pengelolaan Obstetrik

Penanganan Aktif. Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan peningkatan mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu. Sehingga beberapa ahli berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan mencapai 34 minggu.Terminasi kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik untuk ibuuntuk mencegah progresifitas PEB.

Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu maupun janin: 1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu: a. kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten b. tanda dan gejala impending eklampsia c. gangguan fungsi hepar d. gangguan fungsi ginjal e. dicurigai terjadi solusio plasenta f. timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan g. umur kehamilan 37 minggu h. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) berdasarkan pemeriksaan USG i. timbulnya oligohidramnion 2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin: 3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom HELLP (hemolytic anemia, elevated liver enzymes,and low platelet count). Dalam ACOG Practice Bulletin mencatat terminasi sebagai terapi untuk PEB. Akan tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan janinnya.Sementara Nowitz ER dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan terminasi kehamilan dilakukan ketika diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian juga menyebutkan tidak ada keuntungan terhadap ibu untuk melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah ditegakkan. dkk pada sebuah review terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum terminasi, pasien telah diberikandengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian antihipertensi. WagnerLK juga mencatat bahwa terminasi adalah terapi efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara vaginal lebih diutamakanuntuk menghindari faktor stres dari operasi sesar.

Alur Pengelolaan Obstetrik ACOG untuk ibu hamil dengan usia kehamilan < 34 minggu

Penanganan ekspektatif. Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan: 1. mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan 2. meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB yang timbul dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebihdiutamakan untuk menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak).

Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan ekspektatif lebih disarankan. Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson dan Petrie pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan usiakehamilan 27-33 minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroidmempercepat pematangan paru. Kemudian Rick dkk pada tahun 1980 juga menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72 jam bila diketahui rasio lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan ketidakmatangan paru. Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini terutama pada kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk yang melaporkan hasil perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB dengan usia kehamilan 28-34 minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau ketat di ruang rawat inap. Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena indikasi ibu dan janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok penanganan aktif diterminasi kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok ekspektatif melahirkan pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal dkk juga menemukan penurunan komplikasi perinatal pada kelompok dengan penanganan ekspektatif. Penelitian lain yang dilakukan Witlin dkk melaporkan peningkatan angka pertumbuhan janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan selama penanganan secara ekspektatif. Sedangkan Haddad B dkk yang meneliti 239 penderita PEB dengan usia kehamilan 24-33 minggu mendapatkan 13 kematian perinatal dengan rincian 12 bayipada kelompok aktif dan 1 kematian perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian ibu sama pada kedua kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB secara ekspektatif pada usia kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran perinatal yang lebih baik dengan risiko minimal pada ibu. Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam dengan beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu: 1. Penderita belum inpartu a.Dilakukan induksi persalinan bilaskor Bishop 8 Dalam melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar. b. Pembedahansesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinanpervaginam atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, terjadi fetal distress, atau umur kehamilan <33 minggu.

2. Bila penderita sudah inpartu a. Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman b. Memperpendek kala II c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress. d. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar. e. Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia umum.

Rekomendasi American Congress Of Obstetrician and Gynaecologist Task Force untuk ibu hamil dengan PEB dengan usia kehamilan 34 minggu atau lebih maka dianjurkan untuk melakukan terminasi kehamilan sesegera setelah keadaaan ibu stabil. IIB Untuk ibu dengan PEB dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg dan diastolic >110 mmHg dainjurkan untuk sesegera diberikan obat anti hipertensi. IIA untuk ibu hamil dengan PEB dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu penundaan terminasi kehamilan dilakukan hanya jika terdapat fasilitas perawatan intensif neonatal dan maternal pada institusi tersebut. IIA untuk ibu hamil dengan PEB dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dianjurkan untuk diberikan injeksi corticosteroid untuk pematangan paru janin. IA pengambilan keputusan terminasi hendaknya tidak didasarkan pada tingkat keparahan proteinuria. IIA Persalinan pada ibu hamil dengan PEB tidak harus dengan section caesarea. Untuk pengambilan keputusan tersebut didasarkan pada keadaan ibu dan janin, luas panggul dan usia kehamilan. IIB Pemberian sulfas magnesium parenteral pada ibu hamil dengan PEB saat intra dan post partum untuk mencegah terjadinya eklampsia sangat dianjurkan. IA Pemberian sulfas magnesium parenteral pada ibu hamil dengan PEB yang akan menjalani sectio caesarea mencegah terjadinya eklampsia sangat dianjurkan. IIA

SINDROMA HELLP Definisi dari sindroma HELLP masih kontroversi. Menurut Godlin (1982) sindroma HELLP merupakan bentuk awal dari PEB. Weinstein (1982) melaporkan sindroma HELLP merupakan varian yang unik dari preeklampsia, tetapi Mackenna dkk (1983) melaporkan bahwa sindroma ini tidak berhubungan dengan preeklampsia. Di lain pihak banyak penulis melaporkan bahwa sindroma HELLP merupakan bentuk lain dari disseminated intravascular coagulation (DIC) yang terlewatkan karena proses pemeriksaan laboratorium yang tidak adekuat. Sampai saat ini insidens sindroma HELLP belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan sindroma ini sulit diduga serta gambaran klinisnya mirip dengan penyakit nonobstetri. Menurut Sibai (1964) angka kejadian sindroma HELLP berkisar antara 4 -14% dari seluruh penderita PEB, sedangkan angka kejadian Sindroma HELLP pada seluruh kehamilan adalah 0,2 0,6%. Sindroma ini secara bermakna lebih tinggi pada wanita kulit putih dan multigravida.

Terdapat2 klasifikasi yang digunakan pada Sindroma HELLP, yaitu: 1. Berdasarkan jumlah keabnormalan yang dijumpai. Audibert dkk (1996 ) melaporkan pembagian Sindroma HELLP berdasarkan jumlah keabnormalan parameter yang didapati, yaitu: sindroma HELLP murni bila didapati ketiga parameter, yaitu (1) hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan penurunan jumlah trombosit dengan karakteristik gambaran darah tepi dijumpainya burr cell, schistocyte, atau spherocytes,LDH > 600 IU/L,, SGOT > 70 IU/ L, bilirubin >1,2 ml/dl, dan jumlah trombosit <100.000/mm, (2) sindroma HELLP parsial bila dijumpai hanya satu atau dua parameter sindroma HELLP. 2. Berdasarkan jumlah trombosit. Martin (1991) mengelompokkan penderita Sindroma HELLP dalam tiga kelas: a. kelas I : jumlah trombosit 50.000/mm b. kelas II : jumlah trombosit >50.000 - 100.000/mm c. kelas III : jumlah trombosit >100.000 - 150.000/mm Gejala dan Tanda Klinis Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah epigastrium atau kuadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise sampai beberapa hari sebelum dibawa ke rumah sakit

(90%), serta mual dan muntah (45 86%). Selain itu, dapat pula ditemukan penambahan berat badan dan edema (60%). Hipertensi tidak dijumpai sekitar 20% kasus, hipertensi ringan 30%,dan hipertensi berat 50%. Pada beberapa kasus dijumpai hepatomegali, kejang-kejang, jaundice, perdarahan gastrointestinal, dan perdarahan gusi. Sangat jarang dijumpai hipoglikemi, koma, hiponatremia, gangguan mental, buta kortikal, dan diabetes insipidus yang nefrogenik. Edema pulmonum dan gagal ginjal akut biasa dijumpai pada kasus sindroma HELLP yang onsetnya postpartum atau antepartum yang ditangani secara konservatif. Penatalaksanaan Protokol manajemen sindroma HELLP: 1. Penanganan dimulai sebagaimana penanganan pada PE berat. 2. Adanya Sindroma HELLP bukan merupakan indikasi untuk segera melakukan terminasi kehamilan. Stabilisasi ibu adalah prioritas utama

EKLAMPSIA Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsiatimbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tandatanda lain. Secara defenisi eklampsiaadalah preeklampsiayangdisertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma. Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas: 1. eklampsiaantepartum (eklampsiagravidarum),yaitu eklampsiayang terjadi sebelum masa persalinan 4-50% 2. eklampsiaintrapartum (eklampsiaparturientum),yaitu eklampsiayang terjadi pada saat persalinan 4-40% 3. eklampsiapostpartum (eklampsiapuerperium),yaitu eklampsiayang terjadi setelah persalinan 4-10% Frekuensi Frekuensi eklampsiabervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup,dan penanganan preeclampsia yang sempurna. Di negara-negara berkembang frekuensi eklampsia berkisar antara 0,3% -0,7%, sedangkandi negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaitu 0,05% - 0,1 %.

Gejala dan Tanda Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsiadan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang. Konvulsi eklampsiadibagi dalam 4 tingkat, yakni : 1. Stadium Invasi (tingkat awal atau aura) Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik. 2. Stadium kejang tonik Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 -30 detik. 3. Stadium kejang klonik Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti,dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur. 4. Stadium koma Koma berlangsungbeberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma Diagnosis Diagnosis eklampsiaumumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsiayang disusul oleh serangan kejang seperti telah diuraikan, diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsiaharus dibedakan dari : 1. Epilepsi Pada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.

2. Kejang karena obat anestesi Apabila obat anestesi lokal disuntikkan ke dalam vena, kejang baru timbul. 3. Koma karena sebab lain, seperti diabetesmelitus, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis,dan lain-lain. Prognosis Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosiseklampsia. Kriteria Eden antara lain: 1. koma yang lama (prolonged coma) 2. nadi diatas 120 3. suhu 39,4C atau lebih 4. tekanan darah di atas 200 mmHg 5. konvulsi lebih dari 10 kali 6. proteinuria 10 g atau lebih 7. tidak ada edema, edema menghilang Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebihburuk. Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering datang terlambatsehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsiadan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.

Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan eklampsiasama dengan PEB. Tujuan utamanya ialah menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. pengobatan eklampsia terdiri pengobatan medikamentosa dan obstetrik. Namun, pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis karena penyebab eklampsiabelum diketahui dengan pasti.

Rekomendasi American Congress Of Obstetrician and Gynaecologist Task Force Untuk ibu hamil pengidap HELLP syndrome dengan janin yang viable dianjurkan untuk melakukan terminasi kehamilan sesegera setelah stabilisasi dari maternal. IA Pada ibu hamil pengidap HELLP syndrome dengan umur kehamilan < 33 minggu persalinan ditunda 24-48 jam jika keadaan ibu dan janin tetap stabil untuk menyelesaikan pemberian 2 putaran kortikosteroid. Hal ini diperuntukkan untuk perkembangan paru dari janin.