Anda di halaman 1dari 31

ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTAL

Aini Hariyani Nasution

H ubungan O klusal yg M encederai


Psium punya kemampuan utk meadaptasi tek. oklusal. Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi tjadi cedera dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).

S uprakontak
Ad. kontak yg dpt mhalangi perm. oklusal lainnya mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak. Ada beberapa tipe suprakontak: (1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts), yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula pd penutupan ke posisi retrusi (2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts), yaitu suprakontak yg mhalangi penutupan mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal position / ICP) Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab : (1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3) tdk digantinya gigi yg hilang

S udut F aset
Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi (bruksim). Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi dinamakan faset (facets). Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai periodonsium.

F aktor E tiologi Sistem ik

P enyakit N utrisi
Efek nutrisi pd periodonsium: (1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium; (2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt menimbulkan gtis atau saku periodontal. mpengaruhi kondisi psium, Defisiensi nutrisi sehingga memperparah efek dari iritan lokal dan tekanan oklusal yang berlebihan.

Defisiensi Vit. C
Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C dikaitkan peny. periodontal mperhebat respon ggv thd plak dan mperparah oedema, pembesaran, dan pendarahan yg tjadi akibat inflamasi Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C pd penyakit periodontal: mpengaruhi metabolisme (1) Level vitamin C kolagen mpengaruhi kemampuan regenerasi jaringan (2) Defisiensi vit. C mhambat pembentukan tulang kehilangan tulang

(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran) (4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa mempengaruhi aksi fagositosisnya (5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium. (6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak sehingga meningkatkan patogenitasnya

P enyakit N utrisi
Gangguan hormonal bisa: (1) mpengaruhi jar. periodonsium sec. langsung, sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd peny. ggv dan periodontal; (3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut yg mpermudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.

D iabetes Mellitus

DM penyakit yg penting pd periodonsia. Ada dua tipe diabetes mellitus primer : (1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I), dinamakan diabetes juvenil tjadi o.k sama sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol; disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia, poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia. (2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus (NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun; biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya seperti IDDM, hanya lebih ringan.

Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal: (1) Terjadinya penebalan membran basal. Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan lumen kapiler menyempit terganggunya difusi O2, pembuangan limbah metabolisme, migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum termasuk antibodi (2) Perubahan biokimia. Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM memperparah inflamasi gingiva

(3) Perubahan mikrobiologis. level glukosa dlm cairan sulkular mpengaruhi lingk. subgingival menginduksi perubahan kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien periodontitis penderita DM berbeda dgn flora mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba dominan pd pasien periodontitis penderita DM : spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd ptis, pd DM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, dan Campylobacter rectus dijumpai banyak.

(4) Perubahan imunologis Meningkatnya kerentanan penderita DM thd inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau terganggunya kemampuannya untuk melekat ke bakteri; (5) Perubahan berkaitan dengan kolagen. Peningkatan level glukosa menyebabkan berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan aktivitas kolagenase pada gingiva.

Adult diabetic patient. Inflamasi ggv, perdarahan spontan, oedema

Setelah pemberian terapi insulin tanpa terapi lokal

Kehamilan

Gtis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri, seperti pd orang yg tdk hamil. Kehamilan mperparah respon ggv thd plak dan memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya. Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu: (1) Peningkatan level estradiol dan progesteron bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan bakteri sbg substitusi menadion bagi perkembangbiakannya (2) Tertekannya respon limfosit-T maternal (3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan kerentanan terhadap iritasi mekanis.

Sebelum partus

Sesudah partus

General Gingival Enlargement reg. anterior

Seperti tumor

Kontrasepsi Hormonal
Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan, atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu setengah tahun.

P enyakit D arah

L eukemia
Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi : (1) akut, yang bersifat fatal (2) sub-akut (3) kronis. Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv, menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic gingival enlargement).

A nemia
Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit & hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu: (1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia); (2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia); (3) sickle cell anemia; (4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic) Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakit gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena terjadinya neutropenia

P enyakit yg M elem ahkan


Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal, terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.

G angguan Psikosom atik


Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara : (1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium; (2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis. klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.

A ID S (Infeksi H IV )
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg disebabkan virus HIV menyebabkan menyolok gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit, makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B. Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.

bat - Obatan O batBeberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva noninflamasi a.l : (1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi; untuk mencegah reaksi (2) siklosporin (imunosupresif) tubuh pada pencangkokan anggota tubuh; (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium (calcium blocker) untuk perawatan hipertensi menginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnya melainkan metabolit obat. Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obatobatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada beberapa hipotesa yang dikemukakan:

phenitoin

siklosporin

(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atau sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva; (2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung. Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen; (3) Penghambatan aktivitas kolagenase. Obat/metabolit mhambat aktivitas kolagenase penghancuran matriks akan terhambat; (4) Penghambatan degradasi kolagen. Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen akan terhambat; (5) Faktor genetis.

T E R I K A S I H M A