Anda di halaman 1dari 135

Angina 1 Tahukah Anda ... ?

Angina pektoris adalah bahasa Latin untuk " kompresi dada " Apa angina ? Angina kadang-kadang disebut angina pectoris adalah gejala dari penyakit jantung yang mendasarinya . Ini berarti bahwa jantung tidak menerima cukup darah dan sebagai akibat , tidak cukup oksigen . Ini penurunan oksigen dikirim ke otot jantung adalah , ketika satu atau lebih arteri koroner menyempit atau tersumbat , yang disebut aterosklerosis . Jenis konstipasi dapat menyebabkan nyeri dada . Dan sementara angina biasanya tidak merusak hati , dan mengambil rasa sakit mungkin hanya beberapa menit , itu adalah tanda peringatan bahwa Anda tidak harus mengabaikan . Tubuh Anda memberitahu Anda bahwa risiko untuk serangan jantung atau serangan jantung meningkat . Cukup sederhana , cara jantung angina untuk mendapatkan perhatian Anda . Kejang adalah sama sebagai infark miokard , meskipun banyak gejala yang sama . Sebuah serangan angina dapat diprovokasi oleh emosi ekstrim ( sangat marah atau kesal ) , makanan untuk makan makanan besar atau sangat cepat , seperti biasa ( untuk ulur sendiri) lebih banyak gerakan , suhu ekstrim ( terlalu panas atau terlalu dingin terkena ) , atau merokok . Jika angina merupakan akibat dari aktivitas fisik , menghentikan aktivitas berhenti sakit umum . Tetapi tidak peduli apa penyebab nyeri dada atau ketidaknyamanan , penting bahwa Anda mendapatkan perhatian medis sesegera mungkin . Ada beberapa jenis angina pectoris . Ini akan dijelaskan di sini . Berbagai jenis angina Lima jenis yang berbeda telah diidentifikasi oleh angina , dengan dua yang paling umum adalah stabil dan tidak stabil angina pektoris angina . Stable angina terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dari biasanya , selama latihan , misalnya. Ini memiliki pola yang teratur , dan jika Anda sudah tahu bahwa Anda memiliki angina , Anda akan dapat memprediksi pola . Setelah Anda pergi dengan latihan , atau minum obat (biasanya nitrogliserin ) rasa sakit , biasanya dalam waktu beberapa menit . Angina tidak stabil lebih serius , dan dapat menjadi tanda bahwa serangan jantung bisa segera terjadi . Tidak ada pola yang dapat diprediksi untuk jenis angina , itu bisa saja juga selama pelatihan , seperti yang mungkin terjadi saat Anda beristirahat . Ini harus selalu diperlakukan sebagai keadaan darurat . Orang dengan angina tidak stabil berada pada peningkatan risiko untuk serangan jantung , serangan jantung , atau aritmia jantung berat ( denyut jantung tidak teratur atau irama jantung yang abnormal ) . Kurang umum jenis angina adalah : angina mikrovaskuler angina atipikal angina angina pectoris juga dikenal sebagai angina Prinzmetal itu . Hal ini sering terjadi ketika seseorang sedang beristirahat ( biasanya antara tengah malam hingga 8,00 jam di pagi hari ) , dan tidak memiliki pola diprediksi -yaitu , tidak disebabkan oleh latihan atau emosi . Jenis angina dapat menyebabkan sakit parah , dan biasanya merupakan hasil dari kejang arteri koroner . Kebanyakan orang yang memiliki aterosklerosis berat angina ( pengerasan

pembuluh darah ) , dan kram yang paling mungkin terjadi di sekitar akumulasi plak lemak dalam arteri . page 2 Angina 2 mikrovaskuler angina disebut , kadang-kadang sebagai sindrom X terjadi ketika pembuluh darah kecil mempersempit hati mereka , dan tidak lagi bekerja dengan baik , bahkan jika arteri yang lebih besar tidak terhalang oleh plak . Biasanya diobati dengan obat-obatan angina umum . Angina atipikal sering menyebabkan sakit , tetapi Anda dapat memiliki ketidaknyamanan dada yang samar-samar , sesak napas pengalaman merasa lelah atau mual , sakit perut atau sakit di punggung atau leher . Wanita lebih mungkin dibandingkan pria memiliki perasaan samar ketidaknyamanan dada . Untuk memahami apa yang menyebabkan angina pectoris , mungkin akan membantu untuk terlebih dahulu memahami sedikit tentang bagaimana jantung Anda bekerja . Cara kerja jantung , Anda mungkin pernah mendengar sebagai pompa , ini benar-benar adalah deskripsi sederhana ini ditunjuk organ hati yang luar biasa . Ada tidak lebih besar dari kepalan tangan Anda , namun setiap hari itu memompa sekitar 7.500 galon darah ke seluruh tubuh dan mengalahkan sekitar 100.000 kali . Darah Anda membawa oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh Anda untuk bertahan hidup . Anggap saja seperti ini . Sebuah sistem listrik mengontrol hatimu dan membentang sinyal kecil bahwa Anda membuat dinding kontrak jantung Anda . Setiap kontraksi membuat pompa darah ke dalam sistem peredaran darah kita . Sistem ini terdiri dari pembuluh darah yang disebut arteri , kapiler dan vena memompa darah ke setiap bagian tubuh . Katup di aorta - hati , paru , mitral dan katup trikuspid - Anda memastikan bahwa darah mengalir dengan cara yang benar . Jika hati Anda tidak memompa dengan benar , darah Anda tidak akan beredar dengan benar . Ventrikel kanan memompa darah dari jantung ke paru-paru Anda . Setiap kali Anda mengambil napas , paru-paru Anda memindahkan oksigen ke pembuluh darah dan diserap oleh darah . Darah mengalir melalui jantung sehingga : interior jantung dibagi menjadi empat ruang terpisah . Atas dua atrium disebut , dan itu adalah tugas mereka untuk mengumpulkan darah . Dua di ruang bawah dipanggil untuk memompa darah keluar . Sisi kiri dari pompa jantung ini darah yang kaya oksigen melalui arteri , oksigen yang digunakan , dan kemudian membawa core kembali ke sisi kanan jantung . Ini adalah sebuah sistem yang terus-menerus dan rumit pompa dan sirkulasi . Pada penyakit arteri koroner ( CAD ) , arteri disebut karena deposit lemak penyempitan plak , mengurangi aliran darah melalui mereka . Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama dari angina . Bagaimana umum adalah angina ? Survei Kesehatan Masyarakat Kanada pada tahun 2001 mencatat ada 483.000 kasus angina di Kanada . Diperkirakan ada sekitar 47.000 kasus baru setiap tahun angina . Prevalensi angina meningkat

setelah 50 tahun . Badan Kanada Obat dan Teknologi dalam Perawatan Kesehatan 2007 page 3 Angina pektoris 3 Siapa yang berisiko untuk angina ? Bagaimana " Bagaimana hati " dijelaskan di bawah ini , adalah salah satu penyebab utama dari penyakit arteri koroner angina ( CAD ) . Ini menggambarkan suatu kondisi di mana struktur deposito lemak memblokir aliran darah melalui arteri . Ketika kita berolahraga , sel-sel di jantung ( otot jantung ) oksigen ( dan darah ) , tapi penyumbatan di arteri mungkin memerlukan berarti tidak mampu menangani permintaan tambahan ini . Jadi apa yang terjadi ? Kabar dari kurangnya oksigen dan darah diterjemahkan oleh otak kita sebagai nyeri , tetapi jika Anda beristirahat atau minum obat , rasa sakit akan hilang . Jumlah yang cukup oksigen ke jaringan tubuh disediakan sebagai iskemia dan , oleh karena itu , kita berarti waktu untuk iskemia miokard , tidak cukup oksigen , dipasok ke otot jantung kita . Tidak kelaparan angina biasanya sel oksigen kami benar-benar , sehingga mereka tidak mati . Angina juga dapat disebabkan oleh spasme arteri koroner . Hal ini terjadi ketika salah satu pembuluh darah yang memasok kontrak otot jantung Anda kuat . Kontraksi tersebut dapat menjadi pengurangan atau total penghentian aliran menyebabkan darah ke jantung , dan ini dapat menyebabkan serangan jantung . Spasme arteri koroner dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti kokain . Faktor risiko angina adalah sama dengan yang untuk penyakit jantung lainnya , dan mencakup: tekanan Darah tinggi ( lebih lanjut tentang tekanan darah tinggi , klik di sini ) Diabetes kadar kolesterol tidak sehat Merokok Kurangnya latihan obesitas terlalu banyak garam dalam diet Konsumsi yang berlebihan sejarah alkohol Keluarga CAD atau stroke , laki-laki wanita pascamenopause Usia - meningkat risiko untuk pria di atas 45 tahun dan untuk perempuan dari usia 55 Apa saja gejala angina pectoris ? Gejala-gejala angina yang berbeda untuk orang yang berbeda , tapi terlepas , mereka biasanya dialami setelah latihan berat atau karena stres emosional . Belajarlah untuk mengenali dan mengamati gejala berikut : Nyeri yang dimulai di tengah dada dan kemudian menyebar ke lengan kiri , punggung, leher , atau rahang , biasanya ini bukan nyeri tajam tapi membosankan perasaan tekanan , sesak atau meremas di dada atau lengan perasaan pencernaan persisten yang sedang atau berat mati rasa atau kurangnya sensasi di lengan, bahu dan pergelangan tangan page 4 Angina 4 Gejala bervariasi tergantung pada sifat angina miliki. Jika, misalnya , stabil angina pectoris , rasa sakit yang Anda miliki atau ketidaknyamanan : terjadi ketika jantung Anda harus bekerja lebih keras selama latihan , misalnya , tidak mengherankan bagi Anda, dan merasakan

hal yang sama setiap kali itu terjadi dibutuhkan biasanya kurang dari 5 menit , dan berhenti ketika Anda beristirahat atau minum obat mungkin merasa seperti gangguan pencernaan angina tidak stabil berbeda . Rasa sakit atau ketidaknyamanan : sering terjadi ketika Anda tidur atau beristirahat kejutan dapat berlangsung hingga 30 menit dan selalu bisa menjadi lebih buruk tidak dapat lega dengan istirahat atau obat bisa menjadi tanda serangan jantung , yang akan terjadi segera angina tidak stabil cenderung terjadi lebih sering pada orang dewasa yang lebih tua . Bagaimana angina didiagnosis ? Jelaskan gejala secermat mungkin , akan sangat membantu dokter Anda dalam menentukan kondisi kesehatan Anda . Mampu untuk memberitahu dokter Anda apa yang Anda lakukan ketika rasa sakit itu telah terjadi , bagaimana rasanya , di mana Anda merasa sakit , dan berapa lama berlangsung informasi yang sangat berguna . Jika dokter Anda berpikir bahwa Anda atau angina pektoris Anda dikaitkan dengan penyakit jantung yang serius atau kondisi angina tidak stabil mungkin direncanakan tes untuk Anda yang akan memungkinkan Anda untuk membuat dokter Anda , perusahaan diagnosis . Beberapa tes yang tersedia, dan dapat menjadi salah satu atau lebih dari mereka . Tes ini meliputi : elektrokardiogram ( EKG ) , yang dihubungkan ke sebuah mesin yang mengakui dan menyimpan aktivitas listrik jantung Anda , ini adalah prosedur rasa sakit dan tidak butuh waktu lama stress test , di mana Anda di peningkatan upaya untuk latihan ( biasanya dengan berjalan di atas treadmill ) , EKG akan memantau Anda sepanjang waktu , sehingga dokter dapat melihat perubahan apa yang terjadi dalam irama jantung Anda ketika Anda melatih jika hasil stress test tidak konklusif , atau jika Anda tidak dapat menjalankan posisi bisa menjadi stress test nuklir memerintahkan . Anda akan disuntik dengan bahan khusus (seperti thallium ) , dan kamera yang dirancang khusus yang diperlukan untuk melihat gambar jantung seperti darah juga mengalir Sebuah echocardiogram stres mungkin gerakan normal atau abnormal pada otot jantung , sebagai menunjukkan jantung kontrak Anda dan termasuk echocardiogram sementara Anda beristirahat , dan sekali lagi saat Anda berolahraga penting untuk mengetahui ... Tidak semua nyeri dada yang disebabkan oleh angina . Penyebab lain yang mungkin adalah : mulas atau gangguan pencernaan Peradangan tulang atau jaringan di payudara atau payudara tulang , atau nyeri otot di dada atau punggung kejang esofagus page 5 Angina 5 computed tomography ( CT ) adalah seperti kecepatan tinggi x ray dan dapat dokter berapa banyak kalsium muncul dalam arteri , tingkat kalsium dapat membantu untuk menunjukkan apakah Anda memiliki penyakit jantung koroner jika satu atau lebih dari ini bukan tes menunjukkan bahwa Anda memiliki angina , diagnosis dapat dikonfirmasi dengan melakukan kateterisasi jantung . Sebuah cairan khusus disuntikkan ke dalam arteri ,

dan kemudian foto-foto mereka dibuat bahwa dokter dapat melihat apakah mereka sempit . Penyakit jantung pada wanita , wanita cenderung memiliki penyakit jantung pada usia yang lebih tua daripada laki-laki untuk mengembangkan , dan bahkan jika itu tidak sepenuhnya jelas mengapa mengusulkan beberapa bukti bahwa hal itu mungkin karena estrogen alami dalam tubuh wanita akan membantu melindungi Anda dari penyakit jantung . Sebagai seorang wanita usia , dan terutama setelah menopause , kurangnya estrogen mereka meninggalkan rentan . Banyak peneliti percaya bahwa penggunaan estrogen tambahan ( terapi penggantian hormon ) akan membantu melindungi , tetapi penggunaan terapi hormon ( HT ) telah menjadi subyek dari banyak perdebatan selama dekade terakhir , karena kekhawatiran tentang keselamatan jantung . Risiko yang terkait dengan HT sangat tergantung pada status kesehatan pribadi seorang wanita . Kesehatan Anda secara keseluruhan , riwayat keluarga dan usia Anda memiliki efek pada risiko yang Anda harus berpikir tentang hal itu . Penilaian risiko harus dilakukan dengan dukungan dan bimbingan dari dokter . Penelitian terbaru menunjukkan bahwa wanita yang memulai HT sekitar waktu menopause dapat mengurangi risiko penyakit jantung , tetapi dokter tidak saat ini merekomendasikan HT sebagai alat mengatasi masalah ini sendirian. Data yang tersedia juga menunjukkan bahwa inisiasi HT harus dilakukan dengan hati-hati pada wanita yang lebih dari satu dekade setelah menopause atau lebih tua dari 60 tahun karena hubungan dengan peningkatan risiko kejadian jantung yang merugikan . Gejala angina seorang wanita mungkin gejala angina klasik . Misalnya, seorang wanita mungkin mengalami nyeri dada yang terasa seperti menusuk , bentuk berdenyut atau tajam nyeri di dada dan bukan dari tekanan catok seperti biasa . Perempuan juga lebih mungkin mengalami gejala-gejala seperti mual , sesak napas atau nyeri perut . Perbedaan ini dapat menyebabkan keterlambatan dalam mencari pengobatan . Perawatan apa yang tersedia untuk angina ? Anda mungkin pernah mendengar orang berbicara tentang nitrat ( nitrogliserin adalah yang paling umum dari ini ) atau seseorang yang tahu dia untuk mengambil . Kelas obat yang diresepkan paling sering untuk pengobatan angina , dan mereka bekerja dengan santai dan pelebaran pembuluh darah sehingga darah dapat mengalir lebih mudah ke jantung Anda , sehingga hati Anda tidak perlu bekerja terlalu keras untuk membuat aliran stabil untuk terus. Nitrogliserin , yang dapat diambil di bawah , lidah ( sublingual disebut ) atau disemprotkan ke dalam mulut bekerja sangat cepat untuk mengurangi rasa sakit akibat serangan angina , sedangkan bentuk lain dari nitrogliserin , seperti tablet atau patch dapat diambil untuk serangan untuk mencegah dari . Pengobatan angina meliputi perubahan gaya hidup yang dapat membantu Anda mengurangi faktor risiko . Lihat lebih di bagian Hidup Yah dengan angina pectoris . Pengurangan rasa sakit adalah tujuan penting dari pengobatan, dan dengan mengambil obat , mengurangi faktor risiko dan / atau mengobati arteri menyempit dengan operasi , hal ini dapat dicapai .

Mari kita lihat pilihan pengobatan satu per satu . Tahukah Anda ... ? Pria dan wanita memiliki hati yang berbeda . Bagi wanita , hati bisa menjadi ukuran yang berbeda dan pembuluh darah kadang-kadang erat . Hal ini dapat membuat beberapa jenis pengobatan yang lebih sulit. Wanita lebih mungkin dibandingkan pria untuk serangan jantung kedua . Penyakit jantung koroner adalah nomor satu penyebab kematian pada wanita Kanada yang berusia di atas 55 tahun , penyakit jantung dan stroke rekening 40 % dari seluruh kematian di antara wanita Kanada . page 6 6 obat angina mengandung nitrat , seperti dijelaskan di atas , tersedia dalam beberapa bentuk yang berbeda dan dokter Anda akan menentukan mana yang terbaik untuk Anda . Sakit kepala adalah efek samping yang mungkin timbul . Anda harus ada obat untuk mengobati disfungsi ereksi seperti Viagra , misalnya. Beta blockers adalah kelas obat yang digunakan untuk mengobati berbagai jenis penyakit jantung . Mereka bekerja dengan menurunkan tekanan darah dan memperlambat denyut jantung , yang berarti jantung tidak perlu bekerja terlalu keras . Calcium channel blockers atau kalsium antagonis dengan menurunkan tekanan darah dan memperlambat kerja detak jantung Anda , dan sering digunakan jika Anda tidak dapat mengambil beta - blocker . Mereka dapat berguna untuk pengobatan kejang arteri koroner . Anti -platelet pengencer obat darah dengan mencegah pembentukan bekuan darah dan memblokir arteri Anda bekerja. Yang paling umum digunakan obat antiplatelet aspirin , yang bekerja dengan mencegah platelet darah menempel pada dinding pembuluh darah . Aspirin salut enterik biasanya dianjurkan karena lebih mudah pada perut . Obat lainnya dapat digunakan untuk platelet saling menempel . Mereka dapat digunakan untuk mengurangi risiko bekuan - diinduksi serangan jantung atau stroke . Metode operasi mengobati angina tidak stabil kadang-kadang membutuhkan intervensi bedah dengan atau tanpa menggunakan obat-obatan sebelumnya . Dua metode yang tersedia: Angioplasty adalah prosedur di mana kateter kecil dimasukkan ( tabung kecil ) ke dalam arteri menyempit atau tersumbat . Pada awal balon kateter sedikit meningkat , dokter ketika kateter telah mencapai bagian diblokir arteri . Balon , setelah dipompa , membantu mendorong plak di dinding arteri . Setelah balon mengempis , sering membuka penyumbatan mengalir melalui arteri untuk darah yang lebih besar cukup , dan harus menghilangkan nyeri . Dalam beberapa kasus , perangkat kecil akan diperkenalkan , yang disebut stent , untuk membantu mendukung arteri terbuka . Ketika beberapa arteri parah diblokir operasi bypass koroner ( kadang-kadang disebut operasi bypass arteri koroner atau sebagai CABG) dianjurkan . Metode ini melibatkan mengambil arteri atau vena sehat dari tempat lain dalam tubuh Anda ( kaki , misalnya) , dan pasang di dalam hatimu . , Sehingga darah pergi ke ( atau memotong ) blokade Ada obat lain

yang mungkin berguna jika Anda memiliki angina ... Obat penurun kolesterol seperti statin diketahui , dapat membantu mengurangi kemungkinan serangan jantung pada seseorang untuk mengurangi angina . ACE inhibitor , yang digunakan terutama untuk mengobati tekanan darah tinggi , dapat mengurangi risiko serangan jantung pada beberapa orang dengan angina pektoris , bahkan jika tekanan darah mereka normal. page 7 Angina 7 Hidup Yah dengan obat angina dan pembedahan dapat membantu mengurangi penumpukan plak berbahaya yang telah terbentuk di arteri . Tapi Anda juga harus mempertimbangkan faktor-faktor risiko yang berkontribusi untuk Mengelola membantu plak , dan beberapa perubahan gaya hidup sehingga plak tidak akan datang kembali dan menyumbat arteri lagi . Jika Anda merokok , berhenti. Tanyakan kepada dokter atau apoteker dari program berhenti merokok . Berhenti merokok sulit . Tapi itu adalah salah satu hal yang paling penting yang dapat Anda lakukan untuk meningkatkan kesehatan jantung Anda dan kesehatan Anda secara keseluruhan . Studi menunjukkan bahwa sekitar banyak manfaat kesehatan potensial untuk berhenti merokok untuk Anda dan sekitar Anda . Sebagai contoh, 1 tahun setelah meninggalkan peningkatan risiko penyakit jantung koroner adalah setengah dari perokok . Berolahraga secara teratur . Tanyakan kepada dokter Anda tentang program latihan yang tepat untuk Anda . Olahraga benar-benar dapat membantu tubuh Anda tumbuh pembuluh darah baru . Perhatikan asupan alkohol Anda . Segala sesuatu di moderasi , dan itu termasuk alkohol . Pria tidak boleh lebih dari 14 minuman per minggu , dan perempuan harus minum tidak lebih dari sembilan . Perhatikan apa yang Anda makan . Anda harus mencoba untuk berhenti makan lemak tidak sehat dan gula sebanyak yang Anda bisa, dan bukannya makan buah-buahan dan sayuran , biji-bijian dan produk biji-bijian , unggas tanpa lemak , daging sapi atau ikan lebih segar . ( Untuk informasi lebih lanjut tentang makan sehat , lihat daftar sumber daya pada akhir dokumen ini ) . Batasi asupan garam Anda . Penambahan garam dalam makanan olahan tidak sehat untuk hati kita . Berikut adalah beberapa tips sederhana mengenai cara untuk mengurangi jumlah garam yang Anda makan : Ambil botol garam dari meja . Alih-alih menggunakan garam , bereksperimen dengan bumbu , rempah-rempah , bawang putih atau pengganti garam yang Anda temukan di supermarket . ( Tapi hati-hati , dalam beberapa kasus , pengganti garam dapat alternatif diinginkan untuk sodium tidak . , Jika pengganti garam yang mengandung kalium , hal itu dapat mempengaruhi Anda jika Anda memiliki penyakit ginjal . Karena kalium ginjal filter, kelebihan asupan kalium penumpukan di buat tubuh Anda . Sebelum penggunaan pengganti garam kalium yang mengandung , periksa dengan dokter Anda untuk memastikan bahwa kondisi medis Anda tidak penggunaannya tidak cukup . ) selama garam untuk menjaga dari makanan Anda . Periksa makanan yang Anda makan untuk

salinitas . Baca label pada makanan untuk mengetahui berapa banyak garam ( sodium ) yang dikandungnya . Label makanan daftar bahan mereka dalam rangka , yaitu , ketika garam salah satu bahan pertama dalam daftar ada banyak garam dalam produk. Carilah makanan yang kurang dari 10 % ( atau 200 mg ) memiliki nilai harian per porsi dan menghindari makanan dengan 20 % ( atau 400 mg ) dari nilai harian per porsi . Makan lebih banyak buah dan sayuran segar . Makan makanan ringan yang rendah garam , seperti popcorn tawar . Kebanyakan makanan olahan atau siap memiliki banyak garam di dalamnya . Jenis makanan termasuk sayuran kalengan dan makanan beku . Makanan lain dan saus yang memiliki banyak garam , adalah : keju saus barbekyu Pickles Salad Dressing makan siang daging kecap kecap page 8 Angina 8 . Perhatikan berat badan Anda Kelebihan berat badan merupakan faktor risiko untuk angina pectoris dan jenis-jenis penyakit jantung . Salah satu cara untuk menentukan apakah Anda kelebihan berat badan , untuk jangka pendek Anda menghitung Anda Body Mass Index , BMI atau . Jika nilai BMI Anda adalah 25 atau lebih , Anda mungkin berada pada risiko yang lebih tinggi . Jika Anda tidak tahu BMI Anda, klik di sini untuk mengetahui apa itu : Apakah Anda memeriksa kadar kolesterol Anda , dan mengubah kebiasaan makan Anda , jumlah makanan yang kaya lemak yang Anda makan batas . Kolesterol adalah jenis lemak yang dibuat oleh hati . Beberapa kolesterol dalam tubuh berasal dari makanan yang Anda makan , seperti telur , daging dan produk susu . Tapi itu bukan hanya kolesterol dalam makanan yang dapat meningkatkan kolesterol Anda . Makanan yang kaya lemak jenuh juga bisa meningkatkan kolesterol Anda . Lemak jenuh terutama ditemukan dalam daging merah dan produk susu tinggi lemak ditemukan . Periksa tekanan darah tinggi melalui penggunaan perubahan gaya hidup dan / atau obat-obatan . Satu dari lima warga Kanada memiliki tekanan darah tinggi . Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung . Jika tekanan darah tinggi anda terjaga dengan baik , Anda dapat secara signifikan mengurangi risiko penyakit jantung . Belajarlah untuk mengenali pola Anda angina pectoris . Jika Anda tahu apa yang mungkin menyebabkan serangan angina yang dapat Anda mengambil langkah-langkah untuk mencegah serangan atau setidaknya kurang ketat . Perhatikan hati Anda . Dan menjadi . Sumber : Ada banyak sumber daya yang baik bagi orang-orang dan keluarga mereka hidup dengan penyakit jantung . Beberapa buku dan majalah yang baik difokuskan pada kesehatan jantung tersedia melalui perpustakaan atau toko buku lokal Anda , termasuk perencanaan makan dan resep . Anda juga dapat menemukan situs-situs berikut menarik: Yayasan Jantung dan Stroke

Versi terjemahan dari acute effects of smoking light cigarettes on coronary microvascular function.docx Efek akut Smoking Cahaya Rokok Fungsi pada mikrovaskuler koroner Ozgur Ciftci, MD, Mustafa Caliskan, MD, Hakan Gullu, MD, Dogan Erdogan, MD; Semra Topcu, MD; Ozgen Guler, MD, Aylin Yildirir, MD, Haldun Muderrisoglu, MD Alamat untuk korespondensi: Ozgur Ciftci, MD Departemen Kardiologi Pengajaran Baskent Universitas Konya dan Medical Research Center Hoca Cihan Mah, Saray Cad No: 1, Selcuklu, Konya, Turki drozgurciftci@gmail.com Departemen Kardiologi (Ciftci, Caliskan, Gullu, Erdogan, Topcu, Yildirir, dan Muderrisoglu); Departemen Radiologi (Guler), Baskent University School of Medicine, Ankara, Turki Latar Belakang: Sampai saat ini, belum ada penelitian yang membandingkan efek akut mungkin pada mikrovaskuler koroner fungsi rokok light merokok (mereka yang rendah tar dan nikotin yield) dan rokok biasa. Metode: Dua puluh relawan sehat (.. 8 perempuan dan 12 laki-laki; usia rata-rata, 25 8 5 8 tahun), termasuk di a, open-label, studi cross-over single-blind untuk membandingkan efek dari rokok ringan merokok (mengandung 0,6 mg nikotin, 8 mg tar, 9 mg karbon monoksida) dan merokok rokok biasa (mengandung 0,9 mg nikotin, 12 mg tar, 12 mg karbon monoksida) pada cadangan aliran koroner (CFR). Untuk masing-masing peserta, nilai-nilai CFR adalah diukur pada awal, setelah merokok rokok biasa 2 atau cahaya, dan 15 hari kemudian setelah merokok 2 batang rokok dari jenis lainnya. Hasil: Setelah merokok 2 batang rokok, nilai CFR menurun dari 2 8 0 56 (baseline) sampai 2 31 0 51 setelah.... rokok light merokok (P =. 003), dan dari 2. 8 0. 56 (baseline) untuk 2. 21 0. 45 setelah merokok biasa rokok (P <. 001). Setelah cahaya merokok dan rokok biasa, nilai CFR adalah serupa (P =. 678). Kesimpulan: rokok merokok Cahaya memiliki efek merugikan akut serupa pada fungsi mikrovaskuler koroner dan CFR seperti halnya merokok rokok biasa. Pengantar Merokok adalah penyebab utama kematian akibat penyakit kardiovaskular. 1,2 Meskipun komponen beracun utama motivasional asap rokok adalah nikotin dan karbon monoksida,

Asap rokok mengandung ribuan racun tambahan komponen. Racun ini terutama menargetkan endothelium, terutama endotelium koroner. 3,4 Merokok akut menyebabkan vasokonstriksi koroner epicardial arteri dan meningkatkan resistensi koroner nada kapal. 5,6 Nikotin meningkatkan proliferasi sel endotel dan intima hiperplasia, 7 dan peningkatan kadar karbon monoksida serum telah terbukti meningkatkan jumlah sel-sel endotel beredar dalam darah manusia. 8 Telah diketahui bahwa jumlah nikotin lebih kecil dibandingkan asap rokok dapat menyebabkan disfungsi endotel akut. 1 Oleh karena itu, diharapkan bahwa merokok lebih sedikit atau lebih rokok setiap hari memiliki sejenis efek buruk pada fungsi endotel. 9 Radikal bebas condipelihara dalam tar asap rokok dapat merusak pembuluh darah yang endothelium. 3 Meskipun gagasan tentang rokok yang aman adalah ilusi, tersedia secara komersial rokok cahaya disebut semakin sering merokok. Untuk masyarakat umum, cahaya merokok (low-tar, rokok rendah nikotin) terlihat kurang berbahaya daripada merokok rokok biasa. Sampai saat ini, tidak ada penelitian yang komprehensif diselidiki efek kardiovaskular cahaya merokok. Oleh karena itu, dalam penelitian ini, kami bertujuan untuk menyelidiki efek akut mungkin cahaya merokok dibandingkan reguler rokok pada fungsi mikrovaskuler koroner. Metode Populasi studi Dua puluh sukarelawan sehat (8 perempuan dan 12 laki-laki; berarti usia, 8 25. 5. 8 tahun) dari staf rumah sakit kami berpartisipasi dalam penelitian ini. Kriteria inklusi adalah bukan perokok (Total jumlah rokok yang dihisap selama seumur hidup 1 sampai 100), 10 siklus menstruasi bebas dari faktor risiko koroner, dan teratur (Wanita). Kriteria eksklusi adalah memiliki penyakit apapun (Misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia [rendah density lipoprotein kolesterol> 160 mg / dL, trigliserida > 200 mg / dL]) yang dapat mengganggu cadangan aliran koroner (CFR), riwayat keluarga penyakit jantung koroner, tubuh indeks massa lebih besar dari 35 kg / m 2, massa ventrikel kiri Indeks 125 g / m 2 untuk pria dan 110 g / m 2 untuk wanita, perubahan elektrokardiografi melibatkan arteri koroner penyakit, dan minum alkohol. Selain itu, mata pelajaran menggunakan obat vasoaktif yang dikeluarkan dari penelitian. Penelitian dilakukan sesuai dengan rekomendasitions yang ditetapkan oleh Deklarasi Helsinki pada biomedis penelitian yang melibatkan subyek manusia. Etika institusional Komite menyetujui protokol penelitian, dan setiap subyek

diberikan informed consent tertulis. Studi Desain Dua puluh subyek memenuhi kriteria inklusi adalah termasuk dalam, cross-over, penelitian open-label single-buta. Pada hari pertama penelitian, untuk menentukan dasar measurement dari CFR, setiap peserta menjalani echocarPemeriksaan diographic setelah periode puasa 12 jam. Itu hari kedua, setiap peserta merokok 2 batang rokok ringan (conpertama mengandung nikotin 0,6 mg, 8 mg tar, 9 mg karbon monoksida) atau 2 rokok biasa (mengandung 0,9 mg nikotin, 12 mg tar, 12 mg karbon monoksida) di ruang tertutup dalam 15 menit. Kemudian, dalam waktu 20 sampai 30 menit, setiap peserta menjalani pemeriksaan ekokardiografi yang termasuk pengukuran CFR untuk menentukan efek akut pada CFR merokok rokok. Kemudian, 15 hari kemudian, kedua 210 Clin. Cardiol. 32, 4, 210 -214 (2009) Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.interscience.wiley.com) DOI: 10.1002/clc.20343 2009 Wiley Periodicals, Inc Diterima: 8 Juni 2007 Diterima dengan revisi: November 11, 2007

menjalankan penelitian dilakukan. Prosedur yang sama adalah diulang dan setiap peserta merokok 2 batang rokok yang jenis lain dalam waktu 15 menit dari satu sama lain dalam ruang tertutup. Kemudian, dalam waktu 20 sampai 30 menit, setiap peserta menjalani pemeriksaan ekokardiografi termasuk CFR ukuranment untuk menentukan dampak akut rokok yang dihisap pada CFR. CFR Pengukuran Dalam studi ini, sebuah Doppler transthoracic harmonik echocardioPemeriksaan grafis dilakukan pada setiap mata pelajaran dengan menggunakan sebuah Acuson Sequoia C256 Echocardiography System (Acuson Corp, Mountain View, CA) dilengkapi dengan broadband transduser dengan kemampuan harmonik kedua (5V2c). Visualisasi dari menurun distal anterior kiri (LAD) koroner arteri dilakukan dengan menggunakan dimodifikasi, menyempit, 2 tampilan ruang yang diperoleh dengan menggeser transduser pada bagian atas dan medial, dari apikal view 2-ruang. Selanjutnya, aliran koroner dalam LAD distal adalah ujianined dengan warna Doppler pemetaan aliran atas bagian epicardial dinding anterior, dengan kecepatan warna Doppler diatur dalam kisaran 9,0-24,0 cm / detik. Jendela akustik adalah sekitar linea, di keempat dan kelima ruang interkostal, dengan subjek di lateral decubi-kiri Posisi tus 11 - 13. Dengan menempatkan volume sampel pada warna sinyal, Doppler spektral LAD menunjukkan Karakteristik-a pola aliran biphasic tic, dengan diastolik lebih besar dan lebih kecil komponen sistolik. Kecepatan aliran puncak diastolik koroner (DPFV) diukur pada awal dan setelah dipyridamole infus (0.56 mg / kg lebih dari 4 menit). Dengan rata-rata 3 sinyal Doppler tertinggi bagi setiap pengukuran, CFR didefinisikan sebagai rasio hyperemic ke dasar diaskecepatan puncak folat. 12,13 pengukuran CFR untuk semua mata pelajaran ditunjukkan pada Gambar 1 11 - 13. Satu penyidik, buta untuk Gambar 1. Aliran darah koroner di pertengahan segmen distal LAD dikode warna echocardiography transthoracic Doppler dan Doppler spektral analisis. D = diastole, LAD = kiri anterior arteri menurun, LV = ventrikel kiri, S = sistol. Clin. Ca rdiol. 3 2, 4, 210 -214 (2009) O. Ciftci et al: Pengaruh rokok merokok cahaya pada microvasculature koroner

Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.intersc ience.wiley.com) DOI: 10.1002/clc.20343 2009 Wiley Periodicals, Inc 211

Investigasi Klinis terus-menerus Parameter studi tersebut, melakukan semua pengukuran. Gambar ekokardiografi direkam pada kaset video. Tabel 1. Demografi, biokimia, dan ekokardiografi Karakteristik Peserta Untuk memeriksa reproduksibilitas pengukuran CFR, yang CFR pengukuran dari 5 peserta diulang setelah Berarti n = 20 SD 15 hari. Intraobserver The, koefisien korelasi intraclass untuk pengukuran CFR adalah 0,935. Analisis Statistik Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan software SPSS (Paket Statistik untuk Ilmu Sosial, versi 10.0, SPSS Inc, Chicago, IL). Nilai numerik yang dinyatakan sebagai berarti SD. Pengukuran awal dan pengukuran setelah lampu merokok dan rokok biasa dibandingkan menggunakan uji Kruskal-Wallis, dan perbedaan antara kelompok dinilai dengan uji Mann-Whitney U dengan koreksi Bonferroni. Perubahan dalam pengukuran setelah merokok ringan dan rokok biasa dibandingkan dengan Pengukuran awal yang diuji dengan menggunakan uji t Wilcoxon. Nilai P <. 05 dianggap signifikan secara statistik. Hasil Demografi, biokimia, dan baseline echocardiographic pengukuran peserta ditunjukkan pada Tabel 1. Sebagai ditunjukkan pada Tabel 2, dibandingkan dengan pengukuran awal, tekanan darah sistolik dan diastolik (BP) nilai-nilai yang sedikit, tetapi tidak signifikan, meningkat setelah merokok baik ringan dan rokok biasa. Denyut jantung, dan karena itu tekanan nilai, nilai produk yang meningkat secara signifikan setelah merokok kedua jenis rokok (Tabel 2). Dr dasarnya Nilai DPFV nyata meningkatkan merokok Umur (tahun) BMI (kg / m 2) Dasar SBP (mm Hg) Dasar DBP (mm Hg) Dasar denyut jantung (bpm) Glukosa (mg / dL) Kolesterol total (mg / dL) Trigliserida (mg / dL) HDL chol (mg / dL) Chol LDL (mg / dL) hsCRP (mg / L) LVMI (g / m 2) Basal DPFV (cm / s) Hyperemic DPFV (cm / s) CFR

Mitral E max (cm / s) Mitral A max (cm / s) Mitral E / A rasio 25.80 24.50 112.00 68.50 70.50 90.50 153,70 88.70 41.35 95.50 .87 74.73 24.15 66.60 2.82 84,35 52.45 1.66 5.88 3.78 11.97 6.71 10.21 3.29 31.26 88.70 6.95 24.09 .54 15.43 5.69 13.43 .56 11.72 10.29 .33 rokok cahaya dari 24. 15 5. 69-28. 40 6. 91, dan merokok rokok biasa dari 24. 15 5. 69-27. 65 4. 96 (Tabel 2). Nilai hyperemic DPFV yang sederhana menurun setelah merokok kedua jenis rokok. Oleh karena itu, Nilai CFR menurun secara bermakna oleh cahaya merokok dan rokok biasa (Tabel 2). Ketika nilai-nilai CFR setelah lampu merokok dan rokok biasa disesuaikan sesuai dengan perbedaan nilai produk tekanan nilai, penurunan nilai CFR tetap signifikan secara statistik

.... (F = 6 558, P = 015 dan F = 14 180, P = 001; cahaya dan


rokok biasa, masing-masing). Hasil perbandingan Analisis menggunakan uji Mann-Whitney U antara kelompok ditunjukkan pada Tabel 3. The Mann-Whitney U test menunjukkan bahwa DPFV basal dan nilai-nilai DPFV hyperemic adalah serupa antara setelah rokok merokok cahaya dan setelah nilai merokok rokok biasa. Oleh karena itu, setelah rokok merokok ringan dan setelah merokok rokok biasa Nilai CFR adalah serupa (2. 31 0. 51 vs 2. 21 0. 45, P =. 678) (Tabel 3). Merokok 2 jenis rokok hanya sedikit menurun E mitral / A rasio, yang mencerminkan diastolik ventrikel kiri function (Tabel 2). Dibandingkan dengan baseline, merokok 2 rokok ringan secara signifikan menurunkan E mitral / A rasio. Namun, penurunan mitral E / A rasio setelah merokok BMI = Indeks massa tubuh, CFR = cadangan aliran koroner, DBP = diastolik tekanan darah, DPFV = kecepatan aliran puncak koroner diastolik; HDL = high-density lipoprotein, hsCRP = sensitivitas tinggi C-reaktif proproteinnya, LDL = low-density lipoprotein, LVMI = kiri indeks massa ventrikel; SBP = tekanan darah sistolik. rokok biasa tidak bermakna secara statistik (Tabel 3). Tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, denyut jantung, dan tingkat nilai produk tekanan meningkat dengan merokok baik rokok ringan dan teratur (Tabel 3). Diskusi Merokok baik ringan dan rokok biasa mengganggu koroner fungsi mikrovaskuler dan akut merusak CFR ke derajat yang sama. Penelitian kami adalah yang pertama untuk menunjukkan efek berbahaya akut serupa cahaya merokok dan teratur rokok pada fungsi mikrovaskuler koroner. Koskenvuo et al 14 dibandingkan transthoracic echocardiography dan pencitraan resonansi magnetik untuk measuring kecepatan aliran LAD dan CFR. Saraste et al 15 dibandingkan transthoracic echocardiography dan positron emission tomography untuk mengukur CFR. Pejantan-ini ies menunjukkan korelasi yang sangat baik dari transthoracic 212 Clin. Cardiol. 32, 4, 210 -214 (2009) O. Ciftci et al: Pengaruh rokok merokok cahaya pada microvasculature koroner Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.interscience.wiley.com) DOI: 10.1002/clc.20343 2009 Wiley Periodicals, Inc

Tabel 2. Sebelum dan Sesudah Merokok Merokok hemodinamik dan Koroner Aliran Pengukuran Perokok Rokok Cahaya dan Perokok Rokok Reguler Dr dasarnya Setelah Cahaya Rokok Setelah Rokok Reguler

P
SBP DBP Denyut jantung RPP Basal DPFV Hyperemic DPFV CFR Mitral E / A rasio 112 11. 97 68. 50 6. 71 70. 50 10. 21 7892. 50 1357. 32 24. 15 5. 69 66. 60 13. 43 2. 82 0. 56 1. 66 0. 33 118. 75 17. 24 72. 25 10. 94 77. 51 9. 51 9425. 00 1970. 87 28. 40 6. 91 63. 85 12. 69 2. 31 0. 51 1. 43 0. 37 119. 90 19. 30 72. 25 11. 30 80. 35 9. 22 9653. 25 2009. 61 27. 65 4. 96 59. 90 10. 68 2. 21 0. 45 1. 51 0. 33 0,303 .380 012 012 .030 0,162 .001 .130

CFR = cadangan aliran koroner, tekanan produk RPP = tingkat, DBP = tekanan darah diastolik, SBP = tekanan darah sistolik. Tabel 3. Sebelum dan Sesudah Merokok Merokok hemodinamik dan Koroner Aliran Pengukuran Perokok Rokok Cahaya dan Perokok Rokok Reguler dan Perbedaan Antara Grup Basal vs Basal vs Cahaya vs Dr dasarnya Setelah Cahaya Setelah Reguler Cahaya P Regular P Regular P SBP DBP Denyut jantung RPP Basal DPFV Hyperemic DPFV CFR Mitral E / A 112 11. 97 68. 50 6. 71 70. 50 10. 21 7892. 50 1357. 32 24. 15 5. 69 66. 60 13. 43 2. 82 0. 56 1. 66 0. 33 118. 75 17. 24 72. 25 10. 94 77. 51 9. 51 9425. 00 1970. 87 28. 40 6. 91 63. 85 12. 69 2. 31 0. 51 1. 43 0. 37 119. 90 19. 30 72. 25 11. 30 80. 35 9. 22 9653. 25 2009. 61 27. 65 4. 96 59. 90 10. 68 2. 21 0. 45 1. 51 0. 33 0,034

0,215 .0001 .001 002 0,136 .003 .011 0,032 0,196 .0001 .0001 0,014 0,029 .001 .126 .925 0,862 0,277 0,583 0,862 0,201 0,678 0,341

Singkatan: CFR = cadangan aliran koroner, RPP = produk tekanan


nilai, DBP = tekanan darah diastolik, SBP = tekanan darah sistolik. echocardiography untuk pencitraan resonansi magnetik dan positron emission tomography untuk mengukur CFR. Lampu Istilah adalah kata yang kuat, biasanya menunjukkan bahwa makanan mengandung bahan berbahaya lebih sedikit. Menambahkan cahaya jangka pada bungkus rokok bisa menyebabkan orang percaya bahwa tar dan nikotin lebih rendah konten disertai dengan risiko penyakit kardiovaskular lebih rendah. 16 rokok Cahaya dapat dikenakan kompensasi penuh untuk mengurangi hasil akibat perubahan perilaku merokok. Perokok dapat mengubah bahkan rokok tar terendah dalam rokok tar jauh lebih tinggi oleh mengambil lebih atau lebih besar puff pada setiap rokok atau dengan menghalangi menyaring ventilasi pengenceran udara dengan jari atau bibir. 17,18 Dalam kami penelitian, peserta perokok dan oleh karena itu, tidak mungkin bahwa mereka menghirup asap rokok cahaya lebih dari asap rokok biasa. Kozlowski et al 16 telah menunjukkan bahwa banyak rokok ringan perokok menghisap rokok ringan untuk mengurangi berbahaya efek dari merokok dan / atau sebagai langkah menuju berhenti. Namun, penelitian kami jelas menunjukkan bahwa merokok rokok cahaya memiliki efek berbahaya serupa di koroner

fungsi mikrovaskuler. Ini perokok ringan sebagian besar tidak menyadari bahwa 1 rokok ringan hanya memiliki kurang tar, nikotin, dan CO Namun, asap rokok mengandung ribuan molekul berbahaya, dan bahan-bahan ini mungkin bertanggung jawab untuk efek berbahaya dari merokok rokok ringan. Borland et al 19 melaporkan bahwa salah keyakinan tentang kemungkinan manfaat dari rokok ringan luas di Australia, Kanada, Inggris dan Amerika Serikat. Tanaka et al 20 telah meneliti efek akut merokok nikotin rendah (kurang dari 1 mg) dan nikotin yang tinggi (Lebih dari 1 mg) rokok di CFR pada 8 dan 6 perokok, masing-masing. Mereka tidak menemukan perbedaan dalam koroner dasar kecepatan aliran sebelum dan setelah merokok dalam kelompok baik. Dalam Clin. Ca rdiol. 3 2, 4, 210 -214 (2009) O. Ciftci et al: Pengaruh rokok merokok cahaya pada microvasculature koroner Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.intersc ience.wiley.com) DOI: 10.1002/clc.20343 2009 Wiley Periodicals, Inc 213

Investigasi Klinis terus-menerus Kelompok rokok nikotin tinggi, setelah injeksi papaverine, CFR berkurang setelah merokok. Tidak ada yang signifikan perubahan CFR setelah merokok di rokok rendah nikotin kelompok. Para penulis mengukur kecepatan aliran koroner 5 menit setelah indeks merokok, namun 5 menit mungkin belum cukup lama untuk hemodinamik lengkap Hasil dari kebiasaan merokok muncul. Selain itu, bahwa penelitian dengan rokok rendah nikotin, yang tidak tersedia secara komersial untuk perokok, tidak menjelaskan kemungkinan bahaya cahaya merokok. Neunteufl et al 1 telah menyarankan bahwa nikotin menyebabkan endotel akut disfungsi pada perokok jangka panjang, dan bahwa mungkin ada beberapa bahan dari asap rokok yang berkontribusi untuk ini efek yang merugikan. Dalam cara yang sama, kami mengamati bahwa cahaya merokok merusak CFR independen dari nikotin dan tar isi dari rokok merokok. Papamichael et al 21 melaporkan bahwa peningkatan cepat dalam denyut jantung dan BP yang diamati selama 5 menit pertama setelah merokok. Perubahan ini telah dikaitkan dengan merilis peningkatan sirkulasi dan lokal catecholamines. Katekolamin plasma maksimal pada akhir 10 menit. Untuk menghindari stimulasi sympathoneuronal dalam penelitian ini, semua peserta merokok 2 batang rokok, dan kami mengukur CFR dan parameter hemodinamik 20 sampai 30 menit setelah merokok. Sebagai kesimpulan, dibandingkan dengan rokok biasa, rokok rokok cahaya memiliki efek berbahaya serupa di koroner fungsi mikrovaskuler. Referensi 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Hamasaki H, J Sato, Masuda H, et al. Efek nikotin pada intima hiperplasia setelah pengangkatan endotel karotid kelinci . arteri Gen Pharmacol 1997;. 28:653 -659. Davis JW, Shelton L, Eigenberg DA, Hignite CE, Watanabe IS. Efek dari merokok tembakau dan non-tembakau pada endo. thelium dan trombosit Clin Pharmacol Ther 1985;. 37:529 -533.

Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynolds LJ, et al. Berat dan perokok ringan memiliki disfungsi endotel serupa Kegiatan vasoregulatory:. sebuah in vivo dan in vitro korelasi J Am Coll Cardiol 2002;. 39:1758 -1763. Pomerleau CS, Pomerleau OF, Snedecor SM, Mehringer AM. Mendefinisikan pernah-perokok: hasil dari survei bukan perokok. Addict Behav 2004;. 29:1149 -1154. Caiati C, Zedda N, Montaldo C, Montisci R, Iliceto S. Kontrasditingkatkan transthoracic kedua harmonik gema Doppler dengan adenosine: metode non-invasif, cepat dan efektif untuk koroner . cadangan aliran penilaian J Am Coll Cardiol 1999;. 34:122 -130. Lambertz H, Mencoba HP, Stein T, Lethen H. noninvasif penilaian cadangan aliran koroner dengan transthoracic sinyalditingkatkan echocardiography Doppler. J Am Soc Echocardiogr. 1999; 12:186 -195. Korcarz CE, Stein JH. Penilaian noninvasif aliran koroner cadangan oleh echocardiography: pertimbangan teknis J Am Soc. Echocardiogr 2004;. 17:704 -707. Koskenvuo JW, Saraste M, Niemi P, et al. Korelasi transthoRacic Doppler echocardiography dan magnetic resonance imaging dalam mengukur anterior kiri kecepatan aliran arteri menurun dan waktuTentu saja peningkatan aliran koroner dipyridamole-induced Scand J. Clin Lab Invest 2003;. 63:65 -72. Saraste M, Koskenvuo J, Knuuti J, et al. Koroner aliran cadangan: pengukuran dengan transthoracic Doppler echocardiography adalah direproduksi dan sebanding dengan tomografi emisi positron. Clin Physiol 2001;. 21:114 -122. Kozlowski LT, Goldberg ME, Yost BA, et al. Perokok 'misperpersepsi rokok ringan dan ultra-ringan dapat menjaga mereka merokok. Am J Med Sebelum 1998;. 15:09 -16. Kozlowski LT, Heatherton TF, Frecker RC, Nolte HE. Self-dipilih 1. Neunteufl T, Heher S, Kostner K, et al. Kontribusi nikotin untuk akut disfungsi endotel pada perokok jangka panjang. J Am Coll menghalangi ventilasi pada rokok berkadar rendah. Pharmacol Biochem Prilaku 1989;. 33:815 -819. Cardiol 2002;. 39:251 -256. 18. Kozlowski LT, Ricky WS, Paus MA, Robinson JC, Frecker RC. 2. Heliovaara M, Karvonen MJ, Vilhunen R, Punsar S. merokok, karbon monoksida, dan penyakit aterosklerosis Br Med J. 1978; 1.: 268 -270. Memperkirakan hasil untuk perokok dari tar, nikotin, dan karbon monoxide dari 'yield terendah' ventilasi filter-rokok. Br J Addict. 1982; 77:159 -165. 3. 4. 5.

6. Pittilo, MR. Merokok, cedera endotel dan cardiovas. penyakit cular Int J Exp Pathol 2000;. 1:219 -230. Czernin J, Waldherr Merokok C dan darah koroner mengalir Prog Cardiovasc Dis 2003;.. 45:395 -404. Esen AM, Barutcu I, Acar M, et al. Pengaruh merokok pada endotel fungsi dan ketebalan dinding arteri brakialis CIRC J. 2004; 68.: 1123 -1126. Quillen JE, Oka JD, Oskarsson HJ, et al. Efek akut dari rokok merokok di sirkulasi koroner: penyempitan epicardial dan pembuluh resistensi J Am Coll Cardiol 1993;.. 22:642 -647. 19. 20. 21. Borland R, Yong HH, Raja B, et al. Penggunaan dan keyakinan tentang rokok light di empat negara: temuan dari International . Kebijakan Pengendalian Tembakau Evaluasi Survey Nikotin Tob Res 2004.; 6: S311-S321. Tanaka T, Oka Y, Tawara I, Sada T, efek Kira Y. akut nikotin konten dalam rokok pada kecepatan aliran koroner dan aliran koroner cadangan pada pria Am J Cardiol 1998;.. 82:1275 -1278, A9. Papamichael CM, Aznaouridis KA, Stamatelopoulos KS, et al. Disfungsi endotel dan jenis rokok merokok: dampak 'Ringan' dibandingkan merokok rokok biasa Vasc Med 2004;.. 9:103 -105. 214 Clin. Cardiol. 32, 4, 210 -214 (2009) O. Ciftci et al: Pengaruh rokok merokok cahaya pada microvasculature koroner Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.interscience.wiley.com)

DOI: 10.1002/clc.20343

2009 Wiley Periodicals, Inc

Versi terjemahan dari Anginapectorisstudents.docx

angina

pectoris

= Jantung iskemik

Penyakit (IHD)

Definisi ankhon = mencekik pectis = dada dasar penyebabnya: aliran darah koroner gagal bertemu oksigen miokard persyaratan (miokard iskemia): O 2 permintaan (aktivitas fisik) O 2 suplai (aliran darah terhambat)

Patofisiologi O 2 pasokan O 2 permintaan

Patofisiologi

O 2 pasokan

Presentasi klinis dada ketidaknyamanan: Tekanan / sesak Pembakaran Tersedak / sesak napas Nyeri ketidaknyamanan di situs lainnya: Epigastrum Bahu / lengan Leher / rahang mual diaforesis Durasi: Biasanya 1-5 menit Kisaran 15 detik-15 menit

Klasifikasi Angina 1. stabil (khas) angina Bentuk paling umum dari angina Konsekuensi dari aterosklerosis koroner Hadiah dalam aktivitas fisik, stres emosional dll Diprediksi, direproduksi (tenaga) Buruk dalam kondisi dingin dan sesudah makan

Klasifikasi Angina 2. angina tidak stabil (crescendo / pre-infark angina) Keadaan antara antara angina stabil dan MI Presentasi dari "sindrom koroner akut" (ACS) Dapat muncul tiba-tiba, saat istirahat Sering tidak terkait dengan aktivitas fisik Biasanya konsekuensi dari koroner berat aterosklerosis mungkin rumit oleh pecah dan pembentukan trombus Manajemen yang sama dengan MI

Klasifikasi Angina 3. Prinzmetal angina (varian / angina vasospastic) Bentuk umum dari angina Konsekuensi dari kejang arteri koroner Terjadi saat istirahat Pasien mungkin lebih muda, dengan risiko yang lebih rendah Profil EKG yang khas

Klasifikasi Angina

Klasifikasi Angina Faktor risiko Merokok HTN Hiperlipidemia Diabetes Kelebihan berat badan Gaya hidup Riwayat keluarga Jenis kelamin laki-laki

Non-farmakologis Tx modifikasi gaya hidup Meningkat, aktivitas fisik yang dikendalikan (latihan) Berhenti merokok Manajemen berat badan, diet seimbang intervensi invasif PCI - intervensi koroner perkutan: - Balon angioplasty - Penempatan stent CABG - bypass arteri koroner grafting EECP - ditingkatkan eksternal kontradenyut

Farmakoterapi Tiga golongan obat utama: -blocker Nitrat organik CCBs

Farmakoterapi Tiga golongan obat utama: -blocker Nitrat organik CCBs

Farmakoterapi -blocker jantung 1 resep tor antagonisme darah tekanan miokard O2 permintaa n relief angina Gejala miokard kontraktilitas

Farmakoterapi -blocker - pertimbangan klinis 1 st baris dalam angina stabil Long-acting -1 selektif disukai (atenolol, metoprolol) Efek anti-angina pektoris adalah tergantung dosis Dosis titrasi untuk mengurangi gejala dan HR = 50-60, mempertimbangkan Ades Sangat efektif dalam pencegahan angina exertional Mengurangi morbiditas dan mortalitas (postMI) Tidak efektif, berpotensi berbahaya di Prinzmetal angina (Induksi vasospasms)

Farmakoterapi Tiga golongan obat utama: -blocker Nitrat organik CCBs

Farmakoterapi Nitrat organik: Nitrogliserin (NTG)

Farmakoterapi Nitrat organik: Nitrogliserin (NTG) Isosorbid dinitrat (ISDN) Isosorbid mononitrat (ISMN) pecutan ISMN ISDN NTG

Farmakoterapi Nitrat organik - mekanisme kerja Endoge n ISDN ISMN NTG nitrat nitrit efek kecil pada arteri kecil efek hipotensi sumber arginine + O 2 oksida nitrat (NO) vaskular halus relaksasi otot vena dan koroner vasodilatasi

Farmakoterapi Nitrat organik: Nitrogliserin (NTG): Nitroderm , Deponit , Nitrolingual , Nitrocin Isosorbid dinitrat (ISDN): Isoket (semprot), Cordil , Isolong Isosorbid mononitrat (ISMN): Monolong , Mononit , Monocord

Farmakoterapi Nitrat organik - Ades: Sakit kepala Kemerahan pada wajah Hipotensi Bradikardia terlalu banyak arterio pelebaran terlalu banyak veno pelebaran Nitrat organik - DDIs: PDE-5 inhibitor (sildenafil = Viagra , hipotensi berat) Alkohol (hipotensi)

Farmakoterapi

Nitrat organik - gunakan:

Farmakoterapi Nitrat organik - toleransi: Presentasi: Efek berkurang setelah penggunaan jangka panjang Efek dikembalikan setelah "interval bebas nitrat" mekanisme yang diusulkan: Penurunan NO formasi Penurunan NO efek Aktivasi RAAS vasoconstricting

Farmakoterapi Nitrat organik - toleransi: pencegahan: Dosis asimetris memungkinkan untuk 8-12 jam "Interval bebas nitrat":

IR / SR: segera / berkelanjutan rilis; OD 1 / d; BID - 2 / d; TID - 3 / d

Farmakoterapi Nitrat organik - pertimbangan klinis: Sublingual NTG / ISDN untuk angina akut dan untuk profilaksis (sebelum aktivitas fisik diketahui menginduksi angina akut ISDN / ISMN untuk angina kronis: siang hari untuk exertional angina, angina malam hari untuk malam hari Pencegahan toleransi nitrat Meningkatkan durasi latihan, tidak terbukti kematian

Farmakoterapi Tiga golongan obat utama: -blocker Nitrat organik CCBs

Farmakoterapi Ca + + di iskemia Vasodilatasi perifer Vasodilatasi koroner Efek kronotropik negatif Efek inotropik negatif menipisnya menyimpan energi Ca + + masuknya CCBs iskemia hipoksia

Farmakoterapi CCBs - subclass Dihidropiridin (nifedipin, amlodipin) Arteri vasodilatasi Efek minimal terhadap tingkat jantung / konduksi

Menghindari bekerja singkat (penurunan BP, refleks takikardia, kematian )

Farmakoterapi CCBs - subclass Non-dihidropiridin: verapamil (phenylalkylamine) Efek konduksi jantung> efek vasodilatasi Negatif chronotrope / inotrope menghindari di jantung depresi kurang sakit kepala,

edema ...

Farmakoterapi CCBs - subclass Non-dihidropiridin: diltiazem (benzothiazepine) Sifat menengah Vasodilator koroner (vasodilator arteri ringan); chronotrope negatif (tidak inotrope negatif)

Berguna dalam varian angina (mengurangi kejang arteri koroner)

Farmakoterapi

Farmakoterapi ACEIs di angina stabil? Beberapa ACEIs telah terbukti M & M Mekanisme manfaat jelas - Efek anti-inflamasi pada plak? - Pengurangan LV hipertrofi Pertimbangkan untuk menambahkan nonpenanggap Tidak ada bukti klinis mengenai ARB

Farmakoterapi Anti-platelet Tx pada angina stabil? Untuk pencegahan pembentukan trombus Aspirin umumnya diterima untuk pencegahan 1 / 2 Juga ditunjukkan dalam angina tidak stabil Penambahan clopidogrel

Farmakoterapi Stable angina 1 st-line: -blocker (mencegah perkembangan MI) Menggabungkan sesuai kebutuhan dengan nitrat / CCB - Nitrat menguntungkan dalam disfungsi LV - CCBs menguntungkan dalam HTN Terapi tiga yang diperlukan Pertimbangkan ACEI

Farmakoterapi Angina tidak stabil (non-akut Tx) 1 st-line: -blocker (mencegah perkembangan MI) Nitrat CCB - untuk kasus-kasus refrakter Aspirin + / - clopidogrel Statin ACEI (ARB) Aldosteron antagonis dalam beberapa

Farmakoterapi Prinzmetal angina 1 st-line: CCBs (efek antispastic) Jika tidak dikontrol - menggabungkan nitrat -blocker tidak diindikasikan (dapat menyebabkan vasospasms)

Infark miokard Patofisiologi Kerusakan angina tidak stabil Pembentukan trombus aterosklerosis Oklusi lengkap arteri koroner Besar nekrosis seluler / kematian Jarang disebabkan oleh vasospasms w / o aterosklerosis

Infark miokard Presentasi Nyeri dada, dapat menyebar ke lengan / leher / rahang dll Sesak napas Diaforesis Mual ~ 20% "silent MI"

Infark miokard Diagnosa Gejala EKG Enzim jantung

Infark miokard Farmakoterapi Thrombolytics Antiplatelet / antikoagulan Tx -blocker CCBs Nitrat Antiaritmia Analgesik Bangku pelembut

OBAT UNTUK UJIAN

Isosorbid mononitrat

Versi terjemahan bahasa Dari pedoman-angina-FT-1997.docx European Heart Journal (1997) 18, 394-413 Pedoman Pengelolaan stabil angina pectoris Rekomendasi Satgas Masyarakat Kardiologi Eropa Pengantar Stable angina pectoris adalah umum dan melumpuhkan disorder. Dalam beberapa tahun terakhir, patofisiologi yang telah diklarifikasi dan telah ada kemajuan besar dalam nya diagnosis dan manajemen. Ada, bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai strategi optimal investigasi dan pengobatan. Selanjutnya, terapi yang belum tunduk pada pengawasan yang sama dengan uji coba besar secara acak sebagai memiliki, misalnya, bahwa infark miokard dan angina tidak stabil. Jadi, meskipun banyak telah dicapai dalam membandingkan imbalan gejala yang berbedaferent modalitas pengobatan, ada kekurangan relatif informasi tentang prognosis project e ff mereka. Oleh karena itu, Satuan Tugas telah memperoleh pendapat dari berbagai ahli dan telah mencoba untuk mencapai kesepakatan tentang pendekatan kontemporer terbaik kepada peduli stabil angina pectoris, mengingat tidak hanya e FFI berikan advokasi dan keamanan pengobatan, tetapi juga ketersediaan sumber daya dan biaya. Definisi dan patofisiologi Heberden [1] memperkenalkan istilah 'angina pektoris' di 1772 untuk mengkarakterisasi sindrom di mana ada 'a rasa mencekik dan kecemasan 'di dada, terutama berhubungan dengan olahraga. Dia tidak mengakui jantung nya asal tetapi, dalam beberapa tahun, orang lain [2] memiliki setandidemonstrasikan penyakit arteri koroner pada nekropsi dari pasien yang mengalami gejala-gejala. Sekarang biasa untuk membatasi istilah untuk kasus-kasus di antaranya sindrom dapat dikaitkan dengan iskemia miokard, meskipun Gejala dasarnya sama dapat disebabkan oleh gangguan kerongkongan, paru-paru atau dinding dada. Dalam Tugas ini Laporan Force, istilah ini digunakan untuk ketidaknyamanan dada karena iskemia miokard berhubungan dengan arteri koroner penyakit, meskipun diakui bahwa ada yang lain penyebab penting dari angina, seperti stenosis aorta dan kardiomiopati hipertrofik yang tidak boleh diabaikan. Gejala angina dianggap sebagai stabil jika mereka telah terjadi selama beberapa minggu tanpa utama

Kata Kunci: Stable angina, terapi obat, koroner perkutan angioplasty, operasi bypass koroner Permintaan cetak ulang ke: European Heart Journal, WB Saunders, 24-28 Oval Road, London NW1 7DX, UK 0195-668X/97/030394 +20 $ 18,00 / 0 kerusakan. Mereka biasanya terjadi dalam kondisi yang dikaitkan dengan diciptakan dengan peningkatan konsumsi oksigen miokard. Bahkan di angina stabil, namun, gejala dapat bervariasi jauh dari waktu ke waktu, tergantung seperti faktor seperti suhu lingkungan dan stres emosional. Angina dikatakan stabil jika sudah ada angina memburuk secara tiba-tiba tanpa alasan yang jelas atau ketika angina baru berkembang pada beban kerja yang relatif rendah atau di beristirahat. Bentuk angina sering dikaitkan dengan fissuring atau pecahnya plak aterosklerosis dan berturut-turut pada quent pembentukan trombus intrakoroner. Peningkatan nada arteri koroner atau spasme merupakan faktor penting dalam beberapa kasus. Banyak pasien dengan angina pektoris gejalatom tidak memenuhi definisi di atas. Sebagai contoh, Gejala baru mungkin telah dikembangkan dalam beberapa pekan terakhir tetapi belum berkembang. Secara patologis, mereka mungkin memiliki fitur dari kedua stabil dan tidak stabil angina, dan prognosis penengah antara kedua lebih baik didefinisikan sindrom. Angina adalah varian atau tipe Prinzmetal jika berkembang secara spontan dengan elevasi ST pada electrocardiogram. Hal ini biasanya dianggap berasal dari peningkatan nada koroner atau spasme, dan kemudian dapat disebut vasospastic. Sindrom X Istilah diterapkan untuk sindrom di mana angina pectoris disertai dengan tujuan bukti iskemia miokard (seperti ST depresi pada elektrokardiogram) dalam ketiadaan jelas aterosklerosis koroner atau penyakit organik lainnya dari arteri koroner epicardial. 'Penyakit pembuluh kecil' mungkin, Namun, hadir. Angina pektoris terjadi ketika ada imbalAnce antara perfusi miokard dan tuntutan miokardium. Substrat patologis untuk ini adalah penyempitan hampir selalu ateromatosa dari cor-the arteri onary. Hal ini biasanya dianggap bahwa koroner arteri harus dipersempit oleh setidaknya 50-70% pada luminal diameter sebelum aliran darah koroner tidak memadai untuk memenuhi tuntutan metabolik jantung dengan olahraga atau stres. Namun, pentingnya stenosis tergantung tidak hanya pada pengurangan diameter luminal tetapi, juga pada panjang dan jumlah stenosis. Selain itu,

diameter luminal stenosis, terutama eksentrik stenosis, tidak tetap dan dapat mengubah dengan perubahan nada koroner akibat penyempitan otot polos lokal atau dilatasi. Hal ini dapat terjadi sebagai respon terhadap rilis 1997 European Society of Cardiology

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 395


berbagai hormon dan rangsangan neurogenik. Sangat occasionally, spasme arteri koroner dapat terjadi dalam kehadiran arteri koroner tampaknya normal, tetapi bahkan dalam keadaan ini plak minor atau kerusakan endotelium sering hadir. Meskipun stimulus memulai menyebabkan episode angina mungkin peningkatan oksigen miokard permintaan atau penurunan aliran darah koroner karena vasokonstriksi di lokasi yang ateromatosa sempit ing, urutan berikutnya peristiwa selalu menyebabkan disfungsi segmental dan / atau dilatasi ventrikel kiri menyebabkan penurunan dalam aliran darah koroner. Juga disingkat diastolik mengisi waktu karena takikardia yang berkembang dan berbagai gangguan hormonal dapat menyebabkan corvasokonstriksi onary. Pada saat yang sama, meningkat denyut jantung dan tekanan darah yang biasanya mengikuti pengembangan miokard iskemia menyebabkan lebih lanjut peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Akhirnya, tidak hanya mungkin nada koroner mengubah tapi hati juga dapat beradaptasi tuntutan metabolik. Episode kronis atau berulang iskemia dapat menyebabkan proses yang adaptif myometabolisme cardial yang dapat mengakibatkan 'hibernate' myoCardium, didefinisikan sebagai kiri iskemik kronis tetapi reversibel disfungsi ventrikel. Pasien dengan penyakit arteri koroner beresiko mengembangkan pecah-pecah plak atau pecah. Setelah plak pecah terjadi, ini biasanya diikuti oleh platelet agregatgation di tempat yang sama, yang dapat menyebabkan (lanjut) penurunan aliran darah koroner atau bahkan trombotik oklusi koroner. Selain itu, trombosit diaktifkan pada lokasi pecahnya plak dapat melepaskan serangkaian vaskular zat aktif yang akan menyebabkan peningkatan vasomotor nada atau bahkan kejang. Sindrom klinis yang terkait dengan peristiwa ini dapat diberi label baik angina tidak stabil atau berkembang infark miokard. Epidemiologi Diagnosis angina pectoris memiliki, sampai yang relatif Baru-baru ini, sangat bergantung pada mendapatkan Karakteristik sejarah tic. Estimasi yang dapat diandalkan kejadian dan prevabahwa kekerasan berdasarkan bukti tersebut telah di FFI kultus untuk mendapatkan. Kuesioner kardiovaskular yang dikembangkan oleh Rose dan Blackburn [3] telah banyak digunakan dalam studi pada prevalensi angina pectoris pada populasi. A respon positif terhadap kuesioner ini, bagaimanapun, lebih-

memperkirakan prevalensi angina pectoris di comparianak dengan riwayat yang diambil oleh dokter, khususnya dengan proporsi positif palsu yang tinggi pada wanita muda, seperti yang ditunjukkan dalam studi berbasis populasi yang dilakukan di Finlandia [4]. Proporsi yang sama atau bahkan lebih tinggi dari yang palsu positif telah dilaporkan dari penelitian lain [5,6]. Studi berbasis populasi dengan menggunakan berbagai pengumpulan data metode di negara-negara dengan tinggi atau relatif tinggi cortingkat penyakit jantung onary telah menunjukkan bahwa di antara orang setengah baya angina lebih dari dua kali common pada pria karena pada wanita [4,7-10]. Dalam kedua jenis kelamin yang prevalensi angina meningkat tajam dengan usia: pada pria 2-5% pada kelompok usia 45-54 tahun untuk 11-20% di kelompok usia 65-74 tahun, dan pada wanita dari 0,5 -1% untuk 10-14%, masing-masing. Setelah usia 75 tahun prevalensi hampir mirip pada pria dan wanita. Pada Berdasarkan studi ini dapat diperkirakan bahwa dalam negara-negara dengan jantung koroner tinggi atau relatif tinggi Penyakit tarif total jumlah lazim orang dengan angina mungkin setinggi 30 000-40 000 per 1 juta total populasi. Dalam lebih dari satu setengah dari pasien dengan angina keparahan gejala serius membatasi kegiatan sehari-hari mereka, yang sering menimbulkan dini pensiun pada pasien usia kerja [4,11]. Berdasarkan populasi informasi tentang kejadian tersebut angina pectoris terutama didasarkan pada calon epiStudi demiological dengan re-pemeriksaan ulang dari studi kohort. Selama 10 tahun tindak lanjut dari Tujuh Studi kohort negara, kejadian tahunan rata-rata dari angina pektoris sebagai satu-satunya manifestasi koroner penyakit jantung adalah pada pria berusia 40-59 tahun 0,1% di Jepang, Yunani dan Kroasia, 0,2 -0 4% di Italia, Serbia, Belanda dan Amerika Serikat, dan 0,6 -1 1% di Finlandia [12]. Tingkat insiden ini menunjukkan positif signifikan korelasi dengan tingkat kematian penyakit jantung koroner dalam kohort studi. Dalam 20 tahun tindak lanjut dari Framingham Study kohort, kejadian tahunan rumit angina pectoris antara laki-laki adalah 0,3% di kelompok usia 45-54 tahun, 0,8% pada kelompok usia 55-64 tahun dan 0,6% pada kelompok usia 65-74 tahun [13]. Antara wanita tingkat insiden usia tertentu sesuai adalah 0,2%, 0,6% dan 0,6%. Angina pektoris adalah menyajikan manifestasi lebih jarang pada pria dibandingkan pada perempuan (37% vs 65%), namun karena umumnya lebih tinggi tingkat kejadian jantung koroner klinis nyata dis-

kemudahan pada pria ada kesenjangan dalam kejadian angina antara kedua jenis kelamin di bawah usia 65 tahun [12]. Setengah dari mereka yang memiliki infark miokard pertama mereka tion telah angina mengikutinya, sedangkan hanya seperlima dari mereka yang memiliki infark pertama mereka telah sebelumnya angina [14]. Pada 5-tahun tindak lanjut dari Israel iskemik Penyakit Jantung Studi kohort pria di atas 40 tahun, kejadian tahunan rata-rata rumit angina pectoris adalah 0,7% [15]. Sebuah studi berdasarkan pengalaman seorang dokter umum di London selama 25 tahun [16] protingkat insiden tahunan diproduksi dekat dengan yang diamati dalam Framingham dan Israel studi. Ini adalah 0,5% di orang di atas usia 40 tahun, lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada wanita dan meningkat dengan usia, kesenjangan antara pria dan wanita berkurang dengan bertambahnya umur. Mortalitas penyakit jantung koroner telah menurun di banyak industri, sosial-ekonomi negara-negara mapan di Eropa dan tempat lain. Ini Penurunan telah paling ditandai muda setengah baya kelompok dan tampaknya menjadi, sebagian, dijelaskan oleh nyata penurunan kejadian penyakit dan sebagian oleh perbaikan dalam prognosis dari orang-orang yang mendapatkannya. Ini tren yang menguntungkan, bagaimanapun, disertai dengan pergeseran beban utama koroner klinis nyata penyakit jantung, khususnya manifestasinya lebih ringan, tokelompok usia yang lebih tua bangsal [17], dan di negara-negara yang menunjukkan tren tersebut prevalensi angina pektoris dapat diperkirakan meningkat pada kelompok usia yang lebih tua. Ini memiliki Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

396 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


baru-baru ini telah didokumentasikan oleh statistik morbiditas untuk Inggris dan Wales yang dikumpulkan oleh Royal College of Dokter Umum di 1981-1982 dan 1991-1992 [10]. Selama periode 10 tahun prevalensi angina pectoris meningkat pada kelompok usia 65-74 tahun sebesar 63% pada pria dan 69% pada perempuan dan pada kelompok usia 75 tahun ke atas sebesar 79% pada pria dan 92% pada wanita. Sejarah alam dan prognosis Angina stabil kronis kompatibel dengan relatif prognosis yang baik pada sebagian besar pasien. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa angka kematian rata-rata adalah kirakira 2-3% per tahun dan selanjutnya 2-3% setiap tahun akan mempertahankan infark miokard non-fatal [18-20]. Namun demikian, sub kelompok berisiko tinggi: pasien dengan penurunan yang signifikan fungsi ventrikel kiri, terutama jika gagal jantung telah terjadi. Lain kecil sub kelompok dengan outlook miskin adalah mereka dengan ganas anatomi koroner: pasien dengan stenosis batang kiri utama atau sangat proksimal kiri anterior descending stenosis [21]. Itu penting sebagai bagian dari manajemen untuk mengidentifikasi pasien beresiko tinggi sehingga terapi yang tepat ditargetkan meningkatkan prognosis. Saat ini, sejarah 'alami' dari angina stabil adalah ff sebuah ected dengan hasil yang kompleks dan dinamis anti-iskemik, anti-trombotik, anti-hipertensi dan lipid terapi penurun, serta dengan revaskularisasi prosedur yang mengarah ke baru 'dikelola' sejarah. Faktor risiko modifikasi intensif dapat secara radikal mengubah hasil dari penyakit. Pengurangan kadar lipid oleh diet, statin dan obat lain, atau memotong ileum telah terbukti mengurangi kejadian koroner dan kebutuhan untuk revaskularisasi. Pada pasien angina pektoris stabil, penyakit aterosklerosis koroner dapat berkembang subcliniCally, tapi biasanya tidak begitu lambat. Angiografi comkompleks dan stenosis halus kemajuan di di tingkat erent ff dalam pohon koroner yang sama, mantan perubahan lebih cepat daripada yang terakhir. Perkembangan jangka panjang dari Penyakit mungkin lambat dan linier atau episodik dan cepat, atau kombinasi keduanya [22]. Pada pasien dengan angina stabil yang telah disarankan untuk menjalani angioplasti koroner

di siapa angiogram koroner diulang 73 bulan terpisah, proporsi yang sama dari target dan nonlesi target yang berkembang pesat (9% dan 8% hormatively), keduanya memberikan kontribusi untuk penampilan baru gejala [23]. Pengamatan ini menunjukkan bahwa dalam pasien dengan angina stabil, stenosis koroner ada yang dapat berkembang dengan cepat dan bahwa peristiwa plak, bukan memperlambat kemajuan linear, dapat berlangsung di lokasi stenosis. Temuan ini juga menunjukkan bahwa perkembangan penyakit yang menyebabkan gejala klinis atau hasil mungkin tidak selalu berhubungan dengan tingkat keparahan stenosis. Pada banyak pasien, plak kecil yang hadir dalam selain yang menyebabkan stenosis berat. Kemungkinan ketidakstabilan atau pecahnya salah satu dari banyak yang lebih kecil plak melebihi risiko ketidakstabilan dari beberapa daerah dengan stenosis ditandai [24]. The stenosis paling parah dalam kapal belum tentu yang paling mungkin yang menyebabkan infark. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 Dalam evaluasi pasien dengan stabil kronis angina adalah penting untuk mengidentifikasi pasien yang peningkatan risiko yang hasilnya dapat ditingkatkan dengan revaskularisasi. Informasi tentang prognosis jangka panjang pasien dengan angina stabil dapat diturunkan dari tindak lanjut hasil dari kelompok kontrol besar ranpercobaan domized bertujuan mengevaluasi ectiveness e ff dari revaskularisasi [25-27]. Secara umum, hasilnya lebih buruk (Dan-revaskularisasi terkait peningkatan yang lebih besar) pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri lebih buruk, lebih besar jumlah kapal yang sakit, lokasi yang lebih proksimal stenosis koroner, keparahan yang lebih besar dari lesi, lebih angina parah, lebih mudah diprovokasi atau angina ischaemia, dan usia yang lebih besar. Episode iskemik pada pasien dengan angina PECtoris sering diam. Iskemia diam Ambulatory memiliki dilaporkan untuk memprediksi efek samping koroner di beberapa studi tetapi tidak pada orang lain [28,29] dan ada konfliking bukti bahwa penindasan iskemia diam di angina pektoris stabil meningkatkan hasil jantung [30]. Itu signifikansi dan pengobatan silent iskemia dalam hal ini konteks tampaknya di ff erent dari yang tidak stabil dan angina pasca infark di mana telah ditunjukkan dengan jelas bahwa iskemia berulang memprediksi hasil yang merugikan [31]. Diagnosis dan penilaian

Gejala dan tanda-tanda


Riwayat diambil dengan hati-hati sangat penting dalam diagnosis dan pengelolaan angina pectoris. Dalam sebagian besar kasus,

adalah mungkin untuk membuat diagnosis percaya diri atas dasar dari sejarah saja, meskipun pemeriksaan fisik dan tes objektif yang diperlukan untuk menentukan penyebab dan menilai beratnya. Gejala klasik memiliki empat fitur utama: lokasi, hubungan berolahraga, karakter, dan durasi. Kebanyakan pasien dapat menggambarkan dua pertama karakteristikteristics tanpa di FFI culty, tetapi kurang tepat tentang Dua terakhir. Location. Biasanya ketidaknyamanan terletak di daerah retrosternal, dan dapat menyebar ke kedua sisi dada dan lengan (lebih umum kiri) sejauh sebagai pergelangan tangan, dan leher dan rahang. Kurang sering, mungkin menjalar ke belakang. Cukup sering, nyeri dimulai di salah satu daerah lain dan hanya kemudian menyebar ke dada tengah, kadang-kadang tidak melibatkan sternal wilayah sama sekali. Hubungan dengan berolahraga. Dalam kebanyakan kasus, angina adalah provoked oleh peningkatan konsumsi oksigen miokard selama latihan (atau stres lainnya) dan dengan cepat lega dengan istirahat. Beberapa pasien mengalami angina saat istirahat; ini menunjukkan baik perubahan dalam nada arteri koroner, arrhythmias, atau angina tidak stabil. Namun, emosi, ampuh faktor memprovokasi, mungkin bertanggung jawab. Karakter. Meskipun angina sering digambarkan sebagai rasa sakit, pasien mungkin menolak ini, tetapi mengakui ketidaknyamanan

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 397


yang mungkin perasaan tekanan atau sensasi-mencekik tion. Intensitas gejala sangat bervariasi, dari ketidaknyamanan lokal sedikit untuk rasa sakit yang paling parah. Nyeri angina durasi. Diprovokasi oleh latihan fisik adalah biasanya spontan lega dalam waktu 1-3 menit setelah penghentian latihan, tetapi dapat berlangsung hingga 10 menit atau bahkan lebih lama setelah latihan yang sangat berat. Nyeri angina dipicu oleh emosi bisa dikurangi lebih lambat dari yang dipicu oleh latihan fisik. Episode angina pektoris pada pasien dengan sindrom X sering lama dan kurang konsisten dalam hubungannya dengan latihan dibandingkan pasien dengan stenosis aterosklerotik arteri koroner. Ketidaknyamanan dada dapat disertai dengan atau bahkan dibayangi oleh gejala seperti sesak napas, kelelahan dan pingsan.

Klasifikasi angina
The Canadian Cardiovascular Society [32] telah memberikan gradasi klasifikasi angina: begitu jelas dan diagnosis lain harus dipertimbangkan. Kepala di antara ini adalah refluks esofagus dan kejang, ulkus peptikum, batu empedu, musculo-skeletal gangguan dan nyeri dada non-spesifik, sering dikaitkan dengan kegelisahan negara. Tanda-tanda fisik. Tidak ada tanda-tanda fisik yang khusus untuk angina, tetapi mereka karakteristik dari bawah penyebab (seperti stenosis aorta) berbohong mungkin hadir. Itu Pasien sering tampak pucat, sedih dan berkeringat selama serangan. Suara jantung ketiga atau keempat mungkin terdengar sebagai serta gumaman (sementara) inkompetensi mitral. Evaluasi untuk gangguan bersamaan. Co-ada metabolic dan gangguan klinis yang umum. Sebuah lipid penuh profil harus diperoleh, dan sesuai klinis dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan dengan sehubungan dengan anemia, hipertensi, diabetes dan tiroid fungsi. ALGORITMA UNTUK DIAGNOSIS Kelas I "Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan ANGINA PECTORIS, PEMILIHAN angina '- seperti berjalan atau naik tangga. Angina dengan berat atau cepat atau lama tenaga di tempat kerja atau rekreasi. 'Sedikit pembatasan kegiatan biasa' Kelas II berjalan atau naik tangga dengan cepat, berjalan menanjak, berjalan atau naik tangga setelah makan,

dalam dingin, atau angin, atau ketika berada di bawah emosional stres, atau hanya selama beberapa jam setelah kebangkitan. Berjalan lebih dari dua blok * pada tingkat dan memanjat lebih dari satu penerbangan tangga pada kecepatan normal dan biasa kondisi. Keterbatasan Ditandai Kelas III 'dari fisik biasa Kegiatan '- berjalan satu atau dua blok di tingkat dan naik satu penerbangan tangga di kondisi normal dan pada kecepatan normal. Ketidakmampuan Kelas IV 'untuk melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan '- sindrom angina mungkin hadir pada saat istirahat. Klasifikasi Kanada telah terbukti populer dan digunakan secara luas, tetapi alternatif, dan prognosissekutu unggul, instrumen yang tersedia seperti 'Kegiatan Skala Tertentu' dan 'Status Duke Kegiatan Index '[33-35]. Dalam praktek klinis adalah penting untuk menggambarkan akurat faktor yang terkait dengan angina pectoris di setiap pasien. Ini harus mencakup spesifik kegiatan yang berhubungan dengan angina, berjalan kaki, frekuensi dan durasi episode. Diagnosis banding Di ff gejala. Jika keempat cardiFitur nal yang hadir, atau bahkan hanya dua yang pertama jika mereka cukup khas, diagnosis angina stabil kronis yang hampir terjamin. Seringkali, bagaimanapun, gambar tidak

* Setara dengan 100-200 m.


PENYIDIKAN Sementara sejarah sering su FFI ces untuk menetapkan diagnosis angina pectoris, penyelidikan tambahan biasanya diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis, prognosis untuk menilai dan untuk memilih terapi yang paling tepat. Di ff erent strategies bisa diikuti tergantung pada pasien prasejarah vious dan keparahan (frekuensi dan intensitas) gejala mereka. Pada pasien dengan gejala baru, di antaranya diagnosis penyakit arteri koroner memiliki belum ditetapkan, pendekatan akan di ff eh di comperbandingan dengan pasien dengan arteri koroner dikenal diskemudahan, setelah angiografi koroner sebelumnya atau koroner intervensi atau setelah infark miokard sebelumnya. Tiga strategi diagnostik dapat dibedakan: (1) Ini mungkin cukup untuk hanya mengandalkan pada pasien sejarah, ditambah dengan pemeriksaan fisik dan elektrokardiogram beristirahat. Pendekatan inisepuluh su ces FFI pada pasien usia lanjut dengan gejala ringan segera menanggapi terapi medis dan

pasien yang intervensi koroner tidak dianggap sebagai pilihan terapi. (2) Pendekatan lain didasarkan pada fungsional menilaiment dari ada tidaknya dan luasnya iskemia miokard, yang dapat mencakup latihan pengujian dengan elektrokardiografi, latihan (atau lainnya stres) imaging perfusi miokard (thallium atau salah satu technetium-99 m berlabel perfusi pelacak), stres echocardiography dan, mungkin, exercise angiografi radionuklida. Pada pasien dengan kelainan fungsional yang signifikan, ini mungkin diikuti dengan angiografi koroner untuk menilai apakah intervensi koroner diindikasikan dan yang antarKonvensi akan sangat tepat. Indikasi untuk angiografi koroner dibahas lebih rinci di bawah ini. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

398 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris Tabel 1 (a) Kemungkinan pretest penyakit arteri koroner pada pasien bergejala menurut umur dan jenis kelamin
Usia Angina yang khas Angina Atypical Non-angina pektoris nyeri dada (Tahun) Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan 30-39 40-49 50-59 60-69 69.7 87.3 92.0 94,3 3.2 1.0 0.6 0.4 25,8 55,2 79,4 90,1 6.6 6.5 2.4 1.0 21.8 46.1 58,9 67,1 2.4 1.8 1.5 1.3 4.2 13.3 32,4 54,4

1.3 2.9 3.0 2.4 5.2 14.1 21.5 28.1 0.8 1.3 1.7 1.9 0.8 2.8 8.4 18.6 0.3 0.7 1.2 1.9

Tabel 1 (b) Penyakit arteri koroner post-test likelihood (%) berdasarkan usia, jenis kelamin, klasifikasi gejala dan latihan-induced elektrokardiografi ST-segmen depresi
Usia ST depresi Angina yang khas Angina Atypical Non-angina pektoris nyeri dada Asimtomatik (Tahun) (MV) Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan 30-39 40-49 50-59 60-69 0.00 0,05 0.10 0,15 0.20 -0 -0 -0 -0 -0 04 09 14 19 24

> 0,25 0.00 -0 0,05 -0 0.10 -0 0,15 -0 0.20 -0 > 0,25 0.00 -0 0,05 -0 0.10 -0 0,15 -0 0.20 -0 > 0,25 0.00 -0 0,05 -0 0.10 -0 0,15 -0 0.20 -0 > 0,25 25 68 83 91 96 99 61 86 94 97 99 > 99 73 91 96 98 99 > 99 79 94 97 99 99 > 99 7 24 42 59 79 93

04 09 14 19 24 04 09 14 19 24 04 09 14 19 24

22 53 72 84 93 98 47 78 89 94 98 99 69 90 95 98 99 99 6 21 38 55 76 92 16 44 64 78 91 97 25 57 75 86 94 98 32 65 81 89 96 99 1 4 9 15 33 63 3

12 25 39 63 86 10 31 50 67 84 95 21 52 72 83 93 98 1 5 10 19 39 68 4 13 26 41 65 87 6 20 37 53 75 91 8 26 45 62 81 94 <1 1 2 3 8 24 1 3

6 11 24 53 2 8 16 28 50 78 5 17 33 49 72 90 <1 2 4 7 18 43 1 5 11 20 39 69 2 9 19 31 54 81 3 11 23 37 61 85 <1 4 <1 1 3 11 <1 1 2

4 10 28 1 3 7 12 27 56 2 7 15 25 47 76 (3) Sebuah pilihan selanjutnya adalah untuk melanjutkan segera dari sejarah, pemeriksaan fisik dan EKG untuk koroner angiography. Pendekatan ini dapat diindikasikan particularly pada pasien dengan gejala yang khas dan berattom, termasuk angina tidak stabil, pasien dengan awal posting infark angina, dan pada pasien dengan awal kambuhnya gejala setelah koroner sebelumnya intervensi [36]. Dalam praktek klinis, pendekatan kedua adalah folpaling sering melenguh. Pada pasien dengan sering atau angina stabil parah, penilaian fungsional sering berguna sebelum atau di samping angiografi. Seharusnya dihargai bahwa gejala menyerupai angina melakukan Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 belum tentu memiliki hubungan kausal untuk setiap koroner narrowings arteri ini. Dengan demikian, tambahan fungsional penilaian mungkin diperlukan pada pasien dengan kurang khas gejala dan arteri koroner cukup parah narrowings. Selain itu, penilaian semacam itu dapat membantu untuk menetapkan makna fungsional dari kelainan diamati pada angiogram koroner [37]. Misalnya, dalam pasien dengan kedua obstruksi lengkap satu coronary kapal (dan mungkin sebelumnya myo-cardial infark tion) dan stenosis cukup parah di kapal lain, perfusi skintigrafi dapat membantu untuk memutuskan apakah gejala kemungkinan akan diatasi dengan percutaneous intervensi (PTCA) dari lesi cukup parah saja, atau dengan intervensi bedah kedua kapal.

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 399 Tabel 2 Tes fungsional dari penyakit arteri koroner
Deteksi CAD Latihan EKG Thallium skintigrafi Stress echocardiography Kepekaan Kekhususan Sensitivitas terbesar Lokasi CAD Gunakan pada pasien dengan 50-80% 80-95% Penyakit multi-pembuluh Interpretasi kultus Di FFI 65-90% 90-95% Penyakit pembuluh tunggal 80% LAD 60% RCA Prei 65-90% 90-95% Penyakit tunggal dan multi-kapal Tidak ada pengaruh Prei ST normal saat istirahat Direkomendasikan penggunaan Pilihan pertama pada kebanyakan pasien Untuk menyediakan data tambahan beberapa pasien, khususnya lokasi ishcaemia miokard Pilihan pertama pada pasien tidak dapat latihan. Nilai yang terbatas pada pasien dengan kualitas gema miskin CAD = penyakit arteri koroner, LAD = menurun anterior kiri, RCA = kanan arteri koroner. PENILAIAN FUNGSIONAL, A MULTI-STAGED PENDEKATAN MEMPERKIRAKAN Peluang KORONER ARTERI PENYAKIT Pada pasien tanpa diagnosis sebelumnya koroner penyakit arteri, pendekatan bertahap dapat diikuti untuk menilai kemungkinan arteri koroner yang signifikan penyakit berdasarkan analisis gabungan dari faktor-faktor seperti usia, jenis kelamin dan jenis nyeri dada, serta

kehadiran dan tingkat perubahan segmen ST selama latihan (Tabel 1 (a) dan (b)). Probabilitas adanya penyakit arteri koroner yang signifikan dapat disempurnakan oleh analisis keberadaan dan derajat ST perubahan segmen selama latihan [38,39]. Dari Tabel jelaslah bahwa tes latihan tidak akan sangat berguna untuk memverifikasi diagnosis penyakit arteri koroner pada seorang pria 64-tahun dengan angina yang khas. Bahkan dalam tidak adanya perubahan EKG selama pengujian, kemungkinan penyakit arteri koroner akan tetap 79%, sementara itu akan meningkat menjadi 99% jika 0,2 mV depresi segmen ST itu terjadi. Namun tes dapat membantu untuk menentukan gangguan fungsional dari pasien (latihan TolerAnce), untuk mengukur respon tekanan darah (sebagai indikator fungsi ventrikel kiri) dan untuk memperkirakan prognosis. Demikian pula, nilai diagnostik latihan elektrokardiografi rendah pada pria tanpa gejala dan perempuan. Nilai diagnostik terbesar diperoleh dalam pasien dengan pre-test kemungkinan menengah, untuk misalnya antara 20% dan 80%. Sebuah perbaikan lebih lanjut adalah analisis multivariat hasil stress test [40,41], di yang probabilitas diperkirakan didasarkan pada combibangsa denyut jantung pada latihan puncak, segmen ST depression, ada atau tidak adanya angina selama pengujian, beban kerja yang dicapai dan segmen ST lereng. Estimasi tersebut mation dari kemungkinan penyakit arteri koroner projikan wawasan yang lebih dalam situasi yang sebenarnya dari pasien dari klasifikasi sewenang-wenang normal atau abnormal. Pada pasien dengan probabilitas rendah koroner penyakit arteri (misalnya, <20%) dan memadai toleransi latihan, biasanya tidak ada penyelidikan lebih lanjut akan diperlukan, meskipun kehadiran koroner penyakit arteri tidak bisa dikesampingkan. Pada pasien dengan high post tes kemungkinan (misalnya> 80%) diag-the nosis penyakit arteri koroner telah ditetapkan. Jika symptomatology yang cukup parah atau berat, dan tidak cukup dikendalikan dengan terapi medis, koroner angiografi diindikasikan untuk menentukan apakah koroner intervensi dibenarkan. Pada pasien dengan post test antara likelihood (antara 20 dan 80%) setelah stress test, kedua tes non invasif akan sangat membantu untuk membedakan antara sub kelompok pasien dengan tinggi atau lebih rendah post test probabilitas. Tergantung pada fasilitas dan pengalaman dalam diberikan lingkungan, baik perfusi miokard scintigraphy atau stress echocardiography dapat dipilih sebagai tes kedua (Tabel 2).

Pada prinsipnya, tes berikutnya untuk meningkatkan diagkepastian nostic harus diminta hanya jika hasil akan berdampak pada manajemen pasien, termasuk praskripsi tindakan pencegahan. Seringkali, tidak ada pemeriksaan lebih lanjut diperlukan pada pasien dengan gejala ringan dan toleransi latihan normal, bahkan jika sisa-sisa diagnosis agak tidak menentu. Sebaliknya, tambahan stress test atau Angiografi diperlukan pada pasien dengan lebih parah atau gejala sering, terutama jika ini terjadi di rendah beban kerja tanpa adanya tanda-tanda elektrokardiografi iskemia miokard. Stress test tambahan dengan perfusi skintigrafi atau echocardiography sering berguna dalam: (1) Pasien dengan gejala angina yang khas dan nonperubahan EKG latihan diagnostik (EKG saat istirahat karena hipertrofi ventrikel kiri, praeksitasi atau blok cabang berkas) atau di FFI culty di melakukan latihan karena keterbatasan non-jantung, atau EKG latihan normal dengan (cukup) berat gejala. (2) Subyek dengan angina atipikal atau tidak adanya gejalatom dengan EKG latihan positif (dengan pengecualian perubahan yang sangat abnormal). (3) sub kelompok khusus dengan angina yang khas dan positif EKG latihan di mana stress test positif palsu adalah umum, misalnya pada wanita yang lebih muda [42]. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

400 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


Ini harus dihargai bahwa diagnostik Pendekatan terhadap pasien dengan nyeri dada mungkin jantung asal telah berubah sejak diperkenalkannya e ff afektif langkah-langkah untuk pencegahan perkembangan koroner penyakit arteri. Selain saran untuk berhenti merokok dan pengobatan hipertensi dan diabetes, pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikenal sekarang mungkin memerlukan pengobatan dengan menurunkan lipid obat, terutama kolesintesis Terol inhibitor (statin). Telah terbukti tegas bahwa obat ini mengurangi tingkat progression penyakit koroner [43,44] dan mengurangi inci-the dence kejadian koroner. [45-47]. Karena obat ini mahal, ini harus diresepkan untuk (sekunder) preKonvensi hanya pada pasien dengan didokumentasikan koroner penyakit. Dengan demikian, hal itu telah menjadi penting untuk membangun atau menyingkirkan diagnosis ini bahkan pada pasien dengan gejala ringantom di antaranya intervensi koroner tidak akan dipertimbangkan. Investigasi non-invasif

Istirahat elektrokardiogram (EKG)


Semua pasien dengan kecurigaan angina pectoris berdasarkan gejala harus memiliki istirahat 12-lead elektrokardiogram (EKG) direkam. Ini tidak akan Identify dengan pasti apakah pasien memiliki arteri koroner penyakit atau tidak, sebuah EKG istirahat yang normal tidak jarang bahkan pada pasien dengan angina yang sangat parah. Namun, beristirahat EKG dapat menunjukkan tanda-tanda penyakit arteri koroner seperti infark miokard sebelumnya atau tidak normal Pola repolarisasi. Selain itu, EKG dapat menunjukkan kelainan lain seperti hipertrofi ventrikel kiri, blok cabang berkas, pre-eksitasi, aritmia atau defek konduksi. Informasi tersebut dapat membantu dalam mendefinisikan mekanisme yang bertanggung jawab untuk nyeri dada atau di mengidentifikasi sub kelompok pasien dengan risiko kematian yang lebih tinggi atau infark miokard.

EKG stress testing


Untuk pasien dengan angina pektoris stabil, para invespertama tigation setelah penilaian klinis dan EKG istirahat adalah mungkin EKG latihan. Uji latihan harus

dilakukan hanya setelah evaluasi klinis yang cermat gejala dan pemeriksaan fisik termasuk istirahat EKG. Perubahan EKG selama latihan berhubungan dengan adanya penyakit arteri koroner dengan kepekaan sekitar 70% dan spesifisitas sekitar 90%. Hasil stress testing EKG harus antardiinterpretasikan oleh dokter terlatih [48,49] . Dalam studi populasi dengan prevalensi rendah penyakit jantung ischemic proporsi tes positif palsu akan tinggi. Lebih lanjutlebih, palsu rekaman latihan positif yang umum di perempuan dengan prevalensi rendah penyakit. Perubahan EKG selama latihan menunjukkan iskemia miokard dalam tidak adanya penyakit arteri koroner juga terlihat di Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 pasien dengan kondisi seperti sindrom X, digitalis pengobatan dan elektrolit kelainan. Dalam rangka meningkatkan spesifisitas dan sensitivitas EKG latihan untuk mengidentifikasi penyakit arteri koroner Prosedur uji harus distandardisasi dengan penggunaan nomogram memprediksi respon latihan memperhitungkan usia, jenis kelamin dan ukuran tubuh. Tes mungkin dilakukan pada pasien yang memakai obat anti-iskemik. A 'Normal' test pada pasien tersebut tidak mengesampingkan signifikanpenyakit koroner tidak bisa. Dengan demikian, tes kedua, dengan kurang atau ada obat, dapat diindikasikan, tergantung pada Pertanyaan klinis yang harus dijawab [48] . Evaluasi dari tuntutan tes latihan penilaian pretest dan post-test kemungkinan penyakit koroner pada pasien tertentu di bawah investigasi gation (Tabel 1 (a) dan (b)). EKG harus terus direkam dengan print-out dari sinyal ratarekaman berusia pada interval terpilih, sebagian besar di masing-masing menit selama latihan, dan 4 sampai 10 menit dari recovery setelah latihan. Sebuah tes latihan umumnya dianggap sebagai 'positif' jika ada horizontal atau downsloping ST-segmen depresi 0,1 mV dalam memimpin apapun. A tersebut pendekatan dikotomis (yaitu 'positif' atau 'negatif') adalah untuk akan menyesalkan. Hal ini menyesatkan karena dalam menilai signifikansi pengujian, orang harus memperhitungkan tidak hanya perubahan EKG tetapi juga beban kerja, denyut jantung peningkatan dan respon tekanan darah, dan klinis konteks. Perubahan ST terkait dengan denyut jantung telah disarankan untuk menjadi lebih dapat diandalkan, menggambarkan kemiringan ST perubahan segmen dari waktu ke waktu [40,50] . Entah Bruce protocol atau salah satu dari modifikasi pada treadmill atau sepeda ergometer dapat digunakan. Beban kerja adalah sepeda dijelaskan dalam hal Watts (W). Peningkatan adalah dari 20 W

per tahap 1 menit mulai dari 20 sampai 50 W, tapi bertahap dapat dikurangi menjadi 10 W per tahap pada pasien dengan gagal jantung atau angina parah [48] . Sebuah standar proProtocol harus digunakan, karena ini dapat digunakan untuk referensi di masa mendatang pada pasien yang sama. Selain nilai diagnostik EKG latihan, stress test memiliki peran penting dalam menunjukkan silent iskemia dan dalam memprediksi prognosis pasien dengan kronis angina pektoris stabil dan mengikuti kemajuan penyakit atau e dst ect pengobatan. Alasan untuk menghentikan tes dan gejalatom pada waktu itu, termasuk keparahan mereka, harus selalu direkam. Waktu untuk terjadinya perubahan EKG dan / atau gejala, waktu latihan secara keseluruhan, tekanan darah dan respon denyut jantung, dan pemulihan pasca-latihan laju perubahan EKG harus dinilai. Latihan stress test dihentikan pada kebijaksanaan dokter untuk salah satu alasan berikut: (1) pembatasan gejala, misalnya nyeri, kelelahan, sesak; untuk tes latihan berulang-ulang. Penggunaan skala Borg adalah dianjurkan untuk memungkinkan perbandingan [51] . (2) Kombinasi dari gejala seperti rasa sakit dengan signifikantidak bisa ST-perubahan. (3) alasan keselamatan seperti ditandai perubahan ST-segmen (Terutama ST-segmen elevasi), aritmia, atau penurunan berkelanjutan dalam tekanan darah sistolik.

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 401 Pemantauan Ambulatory


Sensitivitas dan spesifisitas dari perubahan segmen ST untuk diagnosis penyakit arteri koroner lebih rendah daripada tes latihan, tetapi dapat mengungkapkan bukti iskemia miokard yang tidak terprovokasi oleh exerCukai [52,53] . Elektrokardiografi rawat jalan (Holter) monitoring jarang menambahkan informasi klinis yang penting untuk penilaian diagnosis angina stabil kronis pectoris atas dan di atas yang diberikan oleh latihan uji. Evaluasi perubahan repolarisasi oleh ambumonitorning Regulatory membutuhkan penggunaan peralatan dengan respon frekuensi yang memadai, sesuai dengan panduanbaris untuk elektrokardiografi. Dua-lead atau tiga-lead rekaman yang paling sering digunakan dan harus mencakup bipolar V 5 memimpin dada. Rekaman dari dua belas-lead oleh pemantauan rawat jalan mungkin memiliki keuntungan.

Echocardiography saat istirahat


Echocardiography dua dimensi ini berguna untuk memperkirakan kawin ukuran ruang jantung dan regional dan fungsi ventrikel kiri global. Selain itu, mode M echocardiography o ff ers akurat dan direproduksi pengukuran dimensi ruang jantung dan dinding ketebalan, meskipun geometri pada pasien dengan corpenyakit arteri onary sering kompleks karena miokard infark, renovasi dan aneurisma. Pengukuran kinerja ventrikel kiri selama sistol dan diastole mungkin termasuk fraksi ejeksi, ejeksi waktu antarvals, dan sistolik dan diastolik volume, stres dinding, stroke volume, cardiac output dan Doppler diastolik pola aliran. Echocardiography juga berguna untuk menyingkirkan kemungkinan gangguan lain seperti katup jantung penyakit atau kardiomiopati hipertrofik sebagai penyebab gejala [54] .

Stress echocardiography
Stress echocardiography telah dikembangkan sebagai alterasli pengujian latihan 'klasik' dengan electrocardiography, dan sebagai penyelidikan tambahan untuk membangun keberadaan atau lokasi iskemia miokard selama stres. Setidaknya 10 sampai 20% dari pasien yang dirujuk untuk evaluasi nyeri dada tidak dapat melakukan latihan tes EKG diagnostik yang memadai. Pada pasien ini stres dobutamin echocardiography merupakan latihan alternatif independen modalitas stres. Namun Harus dihargai bahwa 5% dari pasien memiliki window gema yang tidak memadai dan 10% dari pasien kembali

ferred untuk stres dobutamin tes memiliki non-diagnostik Hasil (tes negatif submaksimal). Metodologi dan interpretasi stres echocardiography telah dijelaskan dalam beberapa exceldipinjamkan ulasan [55,56] . Singkatnya, jantung ditekankan dengan infus dobutamin atau zat semacam itu. Dobutamin diberikan intravena mulai pada 10 g. kg 1 . min 1 selama 3 menit, meningkat 10 g. kg 1 . min 1 setiap 3 menit maksimum 40 g. kg 1 . min 1 , yang berlangsung selama 6 menit. Di pasien yang tidak mencapai 85% dari mereka usia diperkirakan maximal denyut jantung, yang tidak memiliki gejala atau tanda-tanda iskemia, atropin diberikan pada tahap yang lebih rendah (0,25 mg suntikan sampai maksimal 1,0 mg), sementara dobutamin adalah terus. Sepanjang tes EKG dipantau, dan penuh rekaman 12 lead EKG yang dibuat setiap menit. The echocardiogram dua dimensi secara terus menerus dimonitor pada tampilan layar quad untuk berdampingan pemeriksaan istirahat dan stres gambar, dan direkam oleh video, atau pada peralatan digital. Miokardium yang normal menunjukkan peningkatan gerakan dan penebalan selama stres, sedangkan iskemia diakui oleh berkurangnya daerah penebalan dinding dan gerakan dinding regional transient kelainan. Ini harus dihargai bahwa yang tepat antarpenafsiran mengenai perubahan gerakan dinding pada stres ekokardiogram membutuhkan cukup, pengalaman dan keahlian. Alat perekam yang optimal dan komputer display (layar quad) sangat penting. Di tangan yang berpengalaman metode ini dapat menjadi alat yang sangat baik untuk memperjelas kelainan gerakan dinding regional karena koroner penyakit.

Perfusi miokard skintigrafi


Perfusi miokard skintigrafi biasanya dilakukan dalam hubungan dengan tes latihan terbatas pada gejala baik ergometer sepeda atau treadmill. Ini o ff ers a prediksi agak lebih sensitif dan spesifik dari adanya penyakit arteri koroner dibandingkan latihan electrocardiography dan memungkinkan deteksi lokasi iskemia miokard selama latihan. Isotop yang digunakan paling sering adalah thallium 201 dan technetium-99 m pelacak perfusi berlabel. Isotop ini disuntikkan di puncak olahraga, sebaiknya pada saat sebuah pengalaman-pasien ences gejala kompatibel dengan iskemia miokard. Gambar yang dibuat segera (thallium) atau segera setelah latihan dan diulang beberapa jam kemudian, atau hari berikutnya setelah injeksi baru pelacak. Pada pasien yang tidak mampu melakukan memadai, infus dengan dobutamin atau agen yang sama dapat digunakan untuk membebankan jantung. Ketiga A

Pendekatan adalah penggunaan vasodilator (dipyridamole atau adenosine) untuk meningkatkan perfusi di daerah yang disediakan oleh 'Normal' arteri koroner. Iskemia miokard, atau daerah underperfused setelah vasodilatasi, dapat diakui sebagai daerah dengan serapan isotop berkurang selama latihan di comparianak dengan serapan saat istirahat. Interpretasi tes dapat difasilitasi oleh analisis semi-kuantitatif dan tomografis display (SPECT = emisi foton tunggal computer tomography). Sensitivitas dan spesifisitas untuk perfusi skintigrafi mirip dengan yang diperoleh dengan echocardiography stres. Peningkatan penyerapan talium 201 di bidang paru mengidentifikasi pasien dengan luas penyakit arteri koroner [57-60] . Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

402 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris Angiography Radionuklida selama latihan
Radionuklida angiografi menggunakan technetium berlabel merah sel darah dapat digunakan untuk menilai fungsi ventrikel kiri (Fraksi ejeksi global dan gerakan dinding regional) di istirahat dan selama latihan. Untuk studi ini adalah latihan dilakukan dalam posisi terlentang dengan bertahap dengan satuanKASIH beban kerja dengan 3 sampai 5 menit langkah durasi. Gambar yang dikumpulkan selama 1 sampai 2 menit pada setiap latihan panggung. Subyek sehat akan menunjukkan ejeksi normal fraksi saat istirahat yang meningkatkan pada latihan, sementara pasien dengan penyakit koroner (atau jenis lain dari kiri disfungsi ventrikel) sering menunjukkan tidak ada peningkatan atau penurunan fraksi ejeksi global serta mengembangkan ment kelainan gerakan dinding regional selama latihan [57,58] .

Angiografi koroner
Angiografi koroner memiliki posisi penting dalam pengelolaan pasien dengan angina stabil kronis pectoris. Saat ini alat yang paling dapat diandalkan untuk memastikan keparahan anatomi penyakit arteri koroner. Bagaimanapernah, nekropsi dan USG studi [61] memiliki jelas menunjukkan bahwa tingkat massa plak sangat tidak diremehkan oleh teknik ini. Ini membawa resiko kecil kematian (<0,1%) [62] dan sering perlu lenturdidokumentasi oleh tes fungsional. Indikasi. Dengan mempertimbangkan perkembangan baru teknik revaskularisasi miokard dan rendah risiko komplikasi dari angiografi koroner, seharusnya dianggap dalam kondisi berikut: (1) berat angina stabil (Kelas 3 dari Kanada Cardiovascular Masyarakat Klasifikasi (CCS)), terutama perempuan larly jika gejala tersebut tidak cukup menanggapi perawatan medis; (2) angina stabil kronis (Kelas 1 sampai 2) jika ada riwayat infark miokard atau bukti iskemia miokard pada beban kerja rendah; (3) angina stabil kronis pada pasien dengan bundel blok cabang jika mudah-diinduksi iskemia adalah setandidemonstrasikan oleh perfusi miokard skintigrafi; (4) Pasien dengan angina stabil yang sedang considered untuk operasi vaskuler (perbaikan

aneurisma aorta, bypass femoral, atau arteri karotis operasi); (5) Pasien dengan aritmia ventrikel yang serius; (6) Pasien sebelumnya dirawat oleh miokard revascularization (PTCA atau CABG) yang mengembangkan kambuhrence sedang atau berat angina pectoris; (7) Ketika itu adalah penting untuk menegakkan diagnosis untuk klinis atau kerja alasan. Kinerja dan interpretasi koroner angiography harus tak bercacat. Sebuah lengkap examibangsa termasuk cineangiography ventrikel kiri perterbentuk di bagian kanan arterior proyeksi miring bersamasama Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 dengan ventriculogram dalam proyeksi miring kiri. Ini izin penilaian fungsi ventrikel kiri termasuk abnormalitas gerakan dinding. Arteri koroner kiri adalah biasanya diperiksa dalam lima proyeksi, untuk memastikan optimal penilaian setiap segmen koroner tertentu, dan arteri koroner tepat di setidaknya dua proyeksi. Recording segmen tumpang tindih harus dihindari dan spesifik, kiri ekor tajam angulated dan anterior kanan proyeksi miring harus sering digunakan. Menafsirkanasi arteriogram mencakup deskripsi morfologi dan tingkat keparahan lesi koroner, bersama-sama dengan adanya pembuluh darah kolateral. Kebanyakan angiographers cenderung melebih-lebihkan derajat stenosis sebelum intervensi, dan di bawahmemperkirakan penyempitan sisa setelah pengobatan [63,64] . Angiografi koroner kuantitatif sangat meningkatkan penilaian yang akurat tentang stenosis koroner. Dalam klinis praktek, penilaian dan, bahkan lebih, pengobatan 50-75% stenosis harus dilengkapi dengan evaluasi pentingnya fisiologis dengan spidol biasa iskemia. Dalam di ff usely menyempit dan / atau kapal kecil, adalah lebih baik untuk tidak menggunakan persentase stenosis tetapi untuk menggunakan nilai absolut (mm) dari minimal diameter lumen (MLD). Secara umum, MLD <1 mm kapal proksimal menunjukkan stenosis aliran-membatasi, terlepas dari persentase diameter stenosis. Kesimpulannya, angiografi koroner memiliki berkembang menjadi pemeriksaan rutin. Ini memberikan contubuh siderable informasi untuk menetapkan diag-the nosis dan menilai prognosis dari arteri koroner penyakit. Namun demikian, keputusan untuk melakukan ini examinasi harus didasarkan pada klinis dan fisiologisTemuan kal berasal dari pemeriksaan yang seksama terhadap sejarah dan bukti iskemia miokard.

Pada pasien yang dipilih, tujuan intravaskular ultrasuara dapat memberikan informasi tambahan mengenai status plak dan ada atau tidak adanya intratrombosis koroner. Pengukuran pecahan aliran cadangan [65] adalah teknik baru yang menjanjikan untuk menilaiment dari signifikansi fungsional stenosis. Ini metode yang masih dalam penyelidikan. PENGOBATAN

Tujuan pengobatan
Untuk meningkatkan prognosis dengan mencegah miokard infark dan kematian Untuk mencapai tujuan ini, upaya harus dilakukan untuk menginduksi regresi atau perkembangan penghentian koroner aterosklerosis, dan untuk mencegah komplikasi, terutama trombosis. Perubahan gaya hidup dan obat-obatan memainkan peran penting dalam hal ini, tapi miokardium juga dapat dilindungi jika perfusi ditingkatkan dengan teknik intervensi. Untuk meminimalkan atau menghapuskan gejala Perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan teknik intervensi semua berperan.

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 403 Manajemen Umum


Pasien dan rekan dekat mereka harus diberitahu sifat angina pectoris, dan implikasi dari diagnosis dan pengobatan yang mungkin disarankan. Pasien dapat diyakinkan bahwa, dalam banyak kasus, angina meningkatkan dengan manajemen yang tepat. Faktor risiko, espekebiasaan merokok cially dan tingkat lipid, harus dinilai dalam semua kasus. Perhatian khusus harus diberikan pada unsurunsur dari gaya hidup yang bisa memberikan kontribusi terhadap kondisi dan yang dapat mempengaruhi prognosis. Rec-The Recommendation dari Task Force Eropa [66] pada 'PreKonvensi Penyakit Jantung Koroner di Clinical Practice ' harus diikuti. angina sering menyebabkan kecemasan yang berlebihan. Masuk akal jaminan sangat penting, dan pasien dapat mengambil manfaat dari teknik relaksasi dan metode lain stres control. Program yang tepat dapat mengurangi kebutuhan untuk obat-obatan dan operasi [73] . Mengemudi mobil. Di sebagian besar negara, pasien dengan stabil angina diijinkan untuk mengemudi kecuali untuk komersial angkutan umum atau kendaraan berat. Stres mengemudi conditons harus dihindari. Hubungan seksual. Hubungan seksual dapat memicu angina. Akal sehat akan mendikte bahwa ini harus tidak terlalu fisik maupun emosional menuntut. Nitrogliserin sebelum melakukan hubungan intim dapat membantu. Merokok. Merokok harus sangat discouraged, karena ada banyak bukti bahwa hal itu adalah yang paling penting faktor risiko reversibel dalam asal-usul penyakit koroner pada banyak pasien [67,68] . Penghentian merokok sangat impoves baik gejala dan prognosis. Pasien sering membutuhkan bantuan khusus dalam meninggalkan mereka kecanduan, dan nikotin transdermal telah terbukti e ff afektif dan aman dalam membantu pasien dengan penyakit arteri koroner untuk berhenti merokok. Diet. Pasien harus didorong untuk mengadopsi 'Mediterania' diet, dengan sayuran, buah-buahan, ikan dan unggas menjadi andalan. Intensitas perubahan diperlukan dalam makanan tergantung pada total (LDL) plasma kadar kolesterol dan kelainan lipid lainnya [69] . Itu yang kelebihan berat badan harus diletakkan pada berat mengurangi diet. Alkohol dalam jumlah sedang mungkin bermanfaat [70] , namun konsumsi berlebihan berbahaya, terutama pada pasien

dengan hipertensi atau gagal jantung.

Hipertensi, diabetes dan gangguan lain. bersamaan


gangguan harus dikelola dengan tepat. Tertentu perhatian harus diberikan untuk mengontrol darah tinggi tekanan dan diabetes mellitus. Keduanya meningkatkan risiko dari perkembangan penyakit koroner, terutama ketika sakit-dikendalikan. Juga anemia, jika ada, harus dikoreksi. Aktivitas fisik. Aktivitas fisik dalam pasien keterbatasan harus didorong, karena dapat meningkatkan toleransi latihan [71] , dan mengurangi gejala dan memiliki menguntungkan e ff Ects berat badan, lemak darah, pres-darah yakin, toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Rekomendasi Latihan harus memperhitungkan keseluruhan individu itu kebugaran dan tingkat keparahan gejala. Tes latihan dapat bertindak sebagai panduan untuk tingkat di mana latihan Program dapat dimulai. Rekomendasi rinci pada resep latihan, dan rekreasi dan VOCAkegiatan internasional disediakan oleh ESC Kerja Kelompok Jantung Rehabilitasi [72] . Faktor psikologis. Sementara peran stres dalam genesis penyakit arteri koroner masih kontroversial, ada ada keraguan bahwa faktor psikologis penting dalam memprovokasi serangan angina. Selain itu, diagnosis Ketenagakerjaan. Penilaian harus selalu dibuat dari faktor-faktor fisik dan psikologis yang terlibat dalam sebuah ff kerja ected subjek (termasuk pekerjaan rumah tangga). Pasien harus, jika mungkin, didorong untuk terus pekerjaan mereka, dengan modifikasi yang sesuai, jika diperlukan.

Farmakologi pengobatan pasien dengan angina stabil kronis


Farmakologi pengobatan meliputi angina baik pencegahan komplikasi koroner aterosklerosis dan menghilangkan gejala.

Pencegahan infark miokard dan kematian


Dalam beberapa tahun terakhir, telah menjadi jelas bahwa obat yang memodifikasi lipid atau mengurangi risiko trombosis substansial tially meningkatkan prognosis sehubungan dengan kejadian baik infark miokard dan kematian. Nitrat dan antagonis kalsium belum terbukti e ff afektif dalam hal ini, tetapi percobaan besar telah menetapkan bahwa, pada setidaknya pada pasien pasca-infark, betablockers mengurangi kematian dan reinfarction. Lipid-obat penurun. Semua pasien dengan angina pectoris harus memiliki profil lipid. The Scandinavian Simvastatin Kelangsungan Hidup Studi [45] menunjukkan bahwa statin, diberikan kepada pasien dengan angina pectoris dan kadar kolesterol total menjadi-

tween 5,5 dan 8,0 mmol. l 1 (212 dan 308 mg. dl 1 ), secara substansial mengurangi risiko infark miokard, kematian, dan kebutuhan untuk operasi bypass koroner. SupBukti portive dari percobaan lain menunjukkan manfaat pada tingkat lipid bahkan lebih rendah [46,47] . Kekhawatiran sebelumnya tentang risiko penurun lipid kini telah mereda. Indikation untuk terapi obat tergantung pada keseluruhan risiko pasien [66,74] . Jika diet gagal menurunkan kolesterol tingkat, obat penurun lipid harus diresepkan dengan bertujuan mengurangi kadar kolesterol total di bawah 5,0 mmol. l 1 (192 mg. dl 1 ) dan LDL kolesterol menjadirendah 2,6 mmol. l 1 (100 mg. dl 1 ). Pilihan lipidmenurunkan rejimen akan tergantung pada lipid-profile. Aspirin. Tinjauan percobaan agen antiplatelet pada 3000 pasien dengan angina stabil menunjukkan 33% Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

404 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


penurunan kejadian vaskular [75,76] . Disarankan aspirin yang diberikan secara rutin dalam dosis kontraktilitas miokard, baik e ini ff ects mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan dengan demikian keparahan 75-160 mg sehari tanpa adanya kontra-indikasi. iskemia. Semua -Blocker jika diberikan dalam memadai dosis membantu untuk mencegah serangan angina pektoris. Terapi penggantian hormon (HRT). Epidemiological Bukti kuat menunjukkan e yang menguntungkan ff ect HRT di pasien tanpa penyakit koroner nyata. Meskipun ada sedikit informasi tentang manfaat dan keamanan HRT pada pasien angina, tidak ada alasan untuk tidak menggunakan obat ini di mana diindikasikan pada pasien dengan koroner penyakit arteri. Anti-oksidan. Manfaat teoritis anti-oksidan Terapi belum dikonfirmasi dalam uji coba yang memadai. Studi lebih lanjut diperlukan sebelum terapi ini dapat direkomendasikan untuk pasien angina.

Obat untuk menghilangkan gejala


Tiga kelas utama obat yang digunakan untuk mengontrol gejalatom pada angina stabil kronis: nitrat, beta-blockers dan antagonis kalsium [77] . Mengingat dalam rejimen yang tepat, semua agen ini dapat e ff afektif dalam konteks ini, tapi ada adalah cukup besar dan, untuk sebagian besar, tidak terduga variasi dalam respon dan merugikan e ff Ects. Tujuan pengobatan anti-angina pektoris adalah untuk mengurangi miokard oxyPersyaratan gen atau untuk meningkatkan perfusi miokard. Seringkali, dimungkinkan untuk mencapai kedua tujuan. Nitrat. nitrat sublingual bekerja dengan cepat, yaitu dalam menit, dan e ff dll berlangsung selama sekitar 30-45 menit. Bantuan mendalam dari gejala adalah hasil dari venodilatation, pengurangan afterload dan dilatasi koroner. Banyak sistem pengiriman nitrat telah dikembangkan untuk penggunaan profilaksis kronis. Hal ini telah menjadi jelas, bagaimanapun, bahwa pasien dapat mengembangkan toleransi setidaknya parsial untuk terapi ini. Penggunaan interval bebas nitrat antara dosis adalah e ff afektif cara mengatasi develbangan toleransi, meskipun dalam beberapa kasus rebound gejala dapat terjadi pada saat ini. Hal ini dapat terhindarkan oleh penggunaan seiring kelas lain dari

agen anti-angina pektoris. Nitrat tidak mempengaruhi morbiditas atau kematian dalam 4-6 minggu setelah miokard infark tion di ISIS-4 [78] dan GISSI-3 [79] percobaan. Ada memiliki belum ada penelitian jangka panjang nitrat pada pasien dengan Selective-blocker umumnya lebih disukai pada pasien su ff erintah asma, pembuluh darah perifer penyakit dan insulin-dependent diabetes, meskipun mereka tidak sepenuhnya aman dalam konteks ini. Beberapa lebih agen baru dikembangkan menyebabkan vasodilatasi periferlatation dan mungkin lebih berguna dalam kasus perifer penyakit pembuluh darah. Mayor merugikan e ff ects termasuk parah bradikardia, hipotensi, brochospasm dan, jarang, gagal jantung, tetapi ini jarang terjadi jika pasien tepat dipilih. Side-e lebih halus ff project, yang mungkin tidak dikenali kecuali dicari, termasuk kelelahan, kelelahan, mimpi buruk, dan ekstremitas dingin. The e ff ect of-blocker pada prognosis angina stabil belum secara khusus dipelajari dalam besar percobaan. Riwayat angina, bagaimanapun, telah hadir di sekitar sepertiga dari pasien direkrut ke pascaStudi infark agen ini. Beta-Blocker Pooling Project [80] melaporkan pengurangan-sangat signifikan tion kematian di sub-kelompok, dan tampaknya alasanmampu mengasumsikan bahwa-blocker memiliki potensi untuk mencegah kematian, kematian mendadak terutama, dan mengembangkanment infark miokard bahkan ketika telah ada tidak ada infark sebelumnya. -Blocker diindikasikan untuk kebanyakan pasien dengan lebih dari angina paling ringan, dengan tidak adanya kontraindikasi. Mereka terutama ditunjukkan dalam pospasien infark. Antagonis kalsium. Antagonis kalsium menyebabkan coronary dan perifer vasodilatasi. Selain itu, kelancaran relaksasi otot dan pengurangan afterload bersama-sama dengan e inotropik negatif ff project dari beberapa agen akan mengurangi konsumsi oksigen miokard. Sementara berbagai formulasi dari dua prototipe papaverineseperti dan benzothiazepine seperti antagonis kalsium verapamil dan diltiazem - tersedia secara luas, sebagian besar pembangunan saat ini melibatkan analog dari nifedipine seperti kelas dihidropiridin. Kalsium Antagonists adalah kelompok struktural heterogen compound dengan penting di ff perbedaan-perbedaan dalam farmakologi angina stabil kronis. Utama yang merugikan e ff dll nitrat adalah sakit kepala, tindakan.

Verapamil memperlambat konduksi melalui atrio-the yang mungkin mengganggu, tetapi cenderung berkurang dengan terus digunakan. Lain sisi-e ff ects termasuk pembilasan dan sinkop. Nitrat terutama diindikasikan untuk bantuan prompt atau pencegahan angina dan juga dari nilai jangka panjang pada pasien dengan gagal jantung atau dengan kontra-indikasi untuk beta-blocker. Mereka sering (tapi tidak selalu) e ff afektif pada pasien dengan angina vasospastic dan pada sindrom X. -Blocker. -blocker bertindak terutama dengan menghalangi 1 reseptor. 'Non-selektif'-blocker juga memblokir 2 reseptor tapi bahkan 'selektif'-blocker memiliki beberapa e ff dll pada reseptor ini, terutama pada dosis yang lebih tinggi. Blokade dari 1 reseptor memperlambat denyut jantung dan mengurangi Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 simpul ventrikel dan memiliki inotropik negatif penting e ff Ects serta menyebabkan relaksasi otot polos yang menyebabkan peningkatan aliran darah koroner dan pengurangan afterload. The dihidropiridin, seperti nifedipin dan amlodipin, juga menyebabkan otot polos relaksasi tetapi tidak memiliki e ff dll pada jantung pacu jaringan yang dapat menyebabkan peningkatan refleks dalam hati tingkat. Secara umum dengan antagonis kalsium lainnya, ini obat memiliki e inotropik negatif ff project, yaitu, bagaimanapernah, kurang ditandai dibandingkan verapamil. The e ff dll dari diltiazem adalah mirip dengan verapamil meskipun memiliki kurang kuat e ff dll fungsi ventrikel kiri. Antagonis kalsium pada umumnya harus digunakan dengan hati-hati pada pasien gagal jantung atau dengan

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 405


miskin fungsi ventrikel kiri, meskipun beberapa long acting dihidropiridin, seperti amlodipine, mungkin lebih aman di konteks ini. Berbeda-blocker, antagonis kalsium belum vaskular selektif dihydropiridines long-acting juga dapat diberikan hati-hati dalam keadaan seperti itu. Pasien dengan asma dan penyakit pembuluh darah perifer mungkin yang terbaik diobati dengan nitrat long acting atau kalsium antagontelah terbukti mengurangi angka kematian setelah miokard infark ist, meskipun selektif -Blocker dapat diberikan dengan tion, meskipun ada beberapa bukti bahwa verapamil dan diltiazem mungkin mengurangi risiko reinfarction [81,82] . Kekhawatiran telah menyatakan tentang keamanan kalantagonis cium, khususnya persiapan-short-acting arations [83] . Antagonis kalsium harus dipertimbangkan jika beta-blocker kontra-ditunjukkan atau ine ff afektif. Mereka hati-hati. Sebagaimana disebutkan di atas, berbagai kombinasi -Blocker, nitrat dan antagonis kalsium telah terbukti berguna di mana agen tunggal ine ff afektif, tetapi mungkin terbaik untuk mengevaluasi obat tunggal alternatif sebelum memulai pengobatan kombinasi. secara khusus diindikasikan untuk angina vasospastik.

Percutaneous transluminal koroner Agen lainnya. Molsidomine milik baru discovkelas Ered dari sydnonimines, yang menyerupai nitrogliserin dalam modus tindakan. Molsidomine muncul untuk bertindak lebih lambat dari nitrat, namun e ff dll berlangsung lebih lama. Nicorandil, aktivator saluran kalium, juga POS sesses aktivitas nitrat seperti. Ini menenangkan pembuluh darah halus otot, dan tidak tampak menyebabkan toleransi dengan dosis kronis. Agen metabolik, seperti trimetazidine, mungkin juga berguna. Pengobatan kombinasi. Banyak tetapi tidak berarti semua penelitian telah menunjukkan tambahan manfaat antiangina e ff Ects ketika beta-blocker digunakan dalam combibangsa dengan antagonis kalsium atau nitrat long-acting persiapan. Perawatan kebutuhan, yang akan diambil namun, dengan kombinasi-blocker dan verapamil atau diltiazem, terutama jika ada bukti gangguan konduksi atau disfungsi ventrikel kiri. Selain itu, kalsium antagonis dapat dikombinasikan dengan nitrat long-acting. E ff Ects menggabungkan obat mungkin disebabkan oleh pengurangan tambahan dalam produk tingkat tekanan baik di

istirahat dan latihan, tetapi studi IMAGE [84] menunjukkan bahwa manfaat dari penambahan agen baru mungkin disebabkan oleh perekrutan reponders baru daripada kombinasi per se. Selain itu, sinergi antara dua kelas obat mungkin menghapuskan e berpotensi merugikan ff Ects masing-masing. Di sana sedikit bukti untuk mendukung mode saat menggunakan terapi tiga. Memang sebagai Tolins et al . [85] memiliki menekankanukuran, terapi 'maksimal' belum tentu optimal

angioplasty
Angioplasti koroner perkutan transluminal (PTCA) secara luas digunakan dalam pengobatan angina stabil pectoris. Diperkenalkan pada tahun 1977 oleh Grntzig, jumlah prosedur telah meningkat secara eksponensial dan angioplasti telah melampaui frekuensi graft bypass koroner operasi (CABG). Peningkatan dramatis ini sebagian besar merupakan hasil dari perubahan besar dalam teknik, bahan, dan kriteria seleksi lesi. Pengenalan yang lebih baik sistem pencitraan juga telah berkontribusi besar perbaikan dalam hasil yang telah terlihat. Dalam sebagian besar kasus, prosedur ini dicapai dengan balon pelacakan melalui kawat panduan. Metode Alternatif mungkin lebih disukai untuk jenis tertentu lesi. Besar besar, lesi eksentrik indikasi baik untuk direcatherectomy nasional. Ablasi dengan pengebor sebelumnya paling e ff afektif dalam pengobatan keras, lesi fibrocalcific, lesi ostial, dan di ff penyakit digunakan. Antusiasme sebelumnya untuk terapi laser telah menurun karena kebutuhan sering untuk adjunctive balon angioplasty dan tingkat tinggi restenosis. Sebaliknya, stent yang digunakan lebih banyak dan lebih sering dalam kardiologi intervensi koroner. Lebih baik penyebaran dan manajemen baru setelah stent implantasi telah meningkatkan keamanan stenting koroner dan menyebabkan risiko rendah trombosis subakut dan vaskular komplikasi [86] . Stent telah nyata menurunkan kebutuhan CABG darurat, tingkat prosedur pasca infark miokard, dan restenosis. terapi. Sukses dan risiko. Dalam angina pektoris stabil, prosedural Pilihan agen anti-angina pektoris. Semua pasien harus o ff ered short-acting nitrat sublingual baik atau dengan semprot. Obat ini dapat digunakan tidak hanya untuk mengobati episode akut tetapi particuarly berharga diambil profilaksis lactically ketika serangan diantisipasi, misalnya sebelum latihan. Pilihan pengobatan lini pertama untuk profilaksis tergantung pada mendasari dominan pathophysi-

Proses ological, fungsi ventrikel kiri, dan yang terkait kondisi. Pasien dengan sangat jelas e ff -ort terkait angina harus o ff ered beta-blocker seperti seharusnya mereka dengan infark miokard sebelumnya. Diltiazem dan buayapamil juga berguna dalam keadaan seperti itu meskipun mereka harus dihindari dengan adanya kiri signifikan disfungsi ventrikel. Nitrat adalah nilai di mana ada disfungsi ventrikel kiri;-blocker dan beberapa Keberhasilan pada pasien anatomis cocok dicapai dalam 95% kasus [87] . Tingkat kematian kurang dari 0,2% di pasien dengan penyakit pembuluh tunggal dan 0,5% dalam kasus Penyakit multivessel. Kebutuhan untuk bypass darurat operasi kurang dari 1% saat ini sejak munculnya stent. Tingkat infark miokard, seperti diakui oleh perkembangan baru Q gelombang, sekarang kurang dari 1%. Hasil ini dapat dicapai dalam waktu singkat periode rawat inap. Selain itu, penggunaan kecil (6 F) kateter memungkinkan lesi sederhana untuk diperlakukan pada per kasus hari. Kembalinya untuk bekerja adalah cepat. Restenosis. Restenosis tetap menjadi perhatian utama. Itu terjadi pada 35 sampai 40% kasus dengan kontrol angiografi. Dalam beberapa kasus, restenosis terdeteksi oleh terulangnya gejala tetapi bisa benar-benar diam dan terdeteksi Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

406 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


hanya dengan angiografi sistematis. Tes non-invasif tidak sangat prediktif (nilai prediksi 50% jika positif) tetapi memiliki nilai prediktif negatif yang baik (93%). Ada dua mekanisme utama restenosis: recoil kronis arteri (renovasi) [88] dan proliferasi neo-intimal (proses penyembuhan). Dalam lebih dari 50 percobaan acak multisenter, obat telah gagal untuk mencegah proliferasi neo-intimal mungkin karena mereka menyerang hanya satu (relatif terbatas) dari mekanisme. Baru-baru ini, uji coba dengan reseptor c73E3 GP IIb / IIIa blokade telah menunjukkan penurunan kematian dan miokard infark setelah PTCA [89] . Proses renovasi dapat dicegah dengan implantasi stent yang secara signifikan mengurangi tingkat restenosis pada pasien dengan stabil angina dan kapal dengan diameter antara 2,6 dan 3,4 mm. Kombinasi implantasi stent dan obat lokal atau umumnya disampaikan dapat mengarah dalam waktu dekat masa depan untuk pengurangan ditandai tingkat restenosis. Bila pasien mengalami kekambuhan nyeri dada dan restenosis signifikan, PTCA ulangi dengan atau tanpa implantasi stent out dapat dilakukan. Risiko ini reintervention rendah dan tinggi tingkat keberhasilan. Perbandingan dari PTCA dan terapi obat. Ada, seperti Namun, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa PTCA lebih unggul perawatan medis berkaitan dengan risiko miokard infark atau kematian pada pasien dengan stabil kronis angina. Keputusan untuk melakukan PTCA di pasien tersebut tergantung, oleh karena itu, pada diantisipasi manfaat yang akan diperoleh sehubungan dengan angina. Beberapa compercobaan parative telah dilakukan untuk mengatasi hal ini masalah. Dalam sidang ACME [90,91] , penelitian secara acak membandingkan PTCA vs terapi medis dalam LAD tunggal penyakit, PTCA menurunkan kejadian gejala iskemia dan dikaitkan dengan lebih normal tapaktes latihan mill. Namun, 48% dari medis pasien yang diobati diberikan bebas dari angina dibandingkan dengan 64% dari kelompok PTCA, dan PTCA dikaitkan dengan frekuensi yang lebih tinggi komplikasi dan lebih besar Beban.

Operasi cangkok bypass koroner

Operasi cangkok bypass koroner telah diakui sebagai e sangat ff metode afektif dari revaskularisasi miokard selama lebih dari 25 tahun. Operasi arteri koroner sekarang prosedur direproduksi dan teknis yang tepat. Pasien kelangsungan hidup dan kebebasan dari peristiwa tergantung kepada Gelar penting memperhatikan rincian teknis. Itu Operasi bypass koroner biasanya dilakukan dengan cardiopulmonary bypass menggunakan oxygenator pompa, meskipun teknik kurang invasif sedang semakin dipekerjakan. Sejumlah metode meminimalkan periiskemia operasi dan berbagai strategi untuk manajemen miokard sedang digunakan. Saluran untuk operasi cangkok bypass koroner. Beberapa saluran autogenous tersedia. The saphena panjang vena masih banyak digunakan, tapi jika mungkin, cangkok arteri adalah Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 disukai karena patensi jangka panjang mereka lebih unggul bahwa graft vena saphena. Mammae internal kiri arteri yang tergabung di hampir semua prosedur bypass arteri koroner kiri. The mammae internal yang tepat arteri, juga dapat digunakan. Saluran lain, seperti arteri kanan gastro-epiploic dan arteri epigastrika inferior juga dapat dipertimbangkan. Endarterektomi yang paling sering disediakan untuk kapal dengan penyakit distal tidak memuaskan untuk cangkok distal. Metode ini paling sering diterapkan pada arteri koroner kanan di dan di luar inti masalahnya. Telah terbukti bahwa endarterektomi dikaitkan dengan mortalitas perioperatif yang lebih tinggi dan miokard infark sementara sebuah patensi graft jangka panjang lebih rendah sering diamati. Risiko dan komplikasi. yang di-rumah sakit besar komplikasi kation sangat tergantung pada sejauh mana penyakit pembuluh, fungsi ventrikel kiri dan penyakit yang terkait (ginjal atau pernapasan insu FFI siensi). Angka kematian di rumah sakit adalah 1% pada penyakit pembuluh tunggal dan meningkat hingga 4 sampai 5% pada penyakit multivessel dengan miskin fungsi ventrikel kiri. Infark miokard perioperatif ditandai dengan terjadinya gelombang Q baru dapat diamati pada 4 sampai 5% kasus [92] . Patensi dari saluran. Tingkat patensi dari saphena cangkokan vena cukup bervariasi tetapi 10 sampai 20% dari cangkok yang tersumbat dalam waktu satu minggu operasi dari trombosis. Dengan 3 sampai 5 tahun setelah operasi, 60-70% dari cangkokan vena memiliki bukti penyempitan aterosklerotik [93] . Ini baru Penyakit ini ditandai dengan sangat lembut, bahan rapuh yang sangat rentan terhadap embolize ke bagian distal kapal. Sebaliknya, 90% dari susu intern

cangkok arteri koroner dianastomosis ke anterior kiri arteri adalah paten 10 tahun setelah operasi [94] . Risiko re-operasi tinggi, angka kematian 5 sampai 11% tergantunging terutama pada fungsi LV. Perbandingan CABG dengan terapi medis. Yusuf et al . [95] telah melakukan review sistematis dari hasil dari 2.649 pasien secara acak untuk menerima CABG atau manajemen medis untuk arteri koroner penyakit pada tujuh percobaan individual dilakukan antara 1972 dan 1984. Meta-analisis ini menunjukkan bahwa CABG menurunkan angka kematian pada pasien dengan utama kiri penyakit dan lain-lain pada risiko yang relatif tinggi, seperti yang dengan tiga penyakit pembuluh terkait dengan gangguan kiri fungsi ventrikel. Perbandingan PTCA vs CABG. Lima acak utama percobaan telah membandingkan kedua bentuk intervensi, terutama pada pasien dengan penyakit pembuluh ganda. Tiga dilakukan di Eropa (RITA [96] , GABI [97] dan CABRI [98] dan dua di Amerika Serikat (EAST [99] dan BARI [100] . Hanya satu (RITA) [96] membandingkan hasil PTCA dan CABG pada pasien dengan penyakit pembuluh tunggal. Hasil uji coba ini adalah seragam dan conkonsisten: kedua metode revaskularisasi miokard dikaitkan dengan risiko yang sama kematian dan noninfark miokard fatal, meskipun percobaan yang

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 407


Stable angina Bukti miokard iskemia -lipid memodifikasi diet. Aspirin harus diberikan sebagai rutin dengan tidak adanya kontra-indikasi, dan lipidobat memodifikasi harus ditambahkan jika sisa-sisa kolesterol Terkait Normal tinggi meskipun diet. Miskin LV parah atau ringan fungsi (EF <30%) co-morbid kondisi (Ginjal, pulm.) pelemahan dari Fungsi LV Pengobatan vs intervensi. Ketika pertama kali melihat dan teratur setelah itu, dokter harus mempertimbangkan Kiri utama tunggal Kiri utama 3 VD 2 VD 1 VD koroner yang tersisa koroner + kapal stenosis stenosis Prox. LAD Protected? PTCA 2 Sten. 1 Sten. + Atau atau Bantuan LV PTCA CABG Bantuan LV (CPS) stenosis dengan / tanpa 1 occlus. apakah pasien beresiko tinggi kematian. Jika demikian, dan jika penyelidikan menunjukkan bahwa prognosis akan diperbaiki dengan operasi, ini harus dilakukan, irreperspektif dari tingkat keparahan gejala. Jika tidak, pengobatan harus dimulai. Jika gejalanya tidak cukup dikendalikan setelah beberapa minggu apa yang dianggap manajemen medis yang optimal,

Gambar 1
Faktor-faktor dalam pilihan intervensi. indikasi untuk PTCA dan CABG harus ditinjau. underpowered untuk mendeteksi di kecil ff perbedaan-perbedaan antara kedua metode atau di ff Erences antara pasien tertentu sub-

kelompok. CABG melibatkan rawat inap yang lebih lama dan pemulihan tetapi setelah itu, pasien memiliki kurang angina dan diperlukan obat anti-angina pektoris lebih sedikit. PTCA adalah Metode sederhana, tanpa torakotomi, anaesthe jenderal sia, atau paparan terhadap infeksi nosokomial, tetapi, berturutturut pada berkala, pasien, khususnya perempuan, lebih mungkin mengeluh angina, mengambil obat anti-angina pektoris dan menjalani prosedur revaskularisasi lebih lanjut. Dalam BARI trial, penderita diabetes diobati (insulin atau terapi oral) memiliki angka kematian 5 tahun secara signifikan lebih rendah dengan CABG dibandingkan dengan PTCA (19% berbanding 35% P <0,02). Di Sebaliknya, angka kematian pada penderita diabetes tidak pada narkoba pengobatan adalah 9% untuk kedua terapi. Selama 2 tahun, biaya kebijakan pengobatan dimulai dengan PTCA adalah sekitar 80% dari kebijakan berdasarkan CABG. Dalam mengevaluasi studi ini, itu harus diingat bahwa semua jangka relatif singkat, dan bahwa dalam jangka panjang lebih lanjut intervensi yang mungkin diperlukan pada kedua kelompok ini pembuluh koroner asli berlangsung. Risiko tinggi dari ulangi CABG kemudian dapat menjadi isu penting, sementara angioplasty harus dipertimbangkan sebagai berulang prosedur risiko rendah.

Pilihan pengobatan pada angina stabil pectoris


Dalam memilih program pengobatan untuk pasien dengan angina pektoris stabil, dokter harus terus-menerus diingat dua tujuan pengobatan - untuk meningkatkan prognosis dan untuk meringankan gejala. Strategi ini adalah berdasarkan empat potongan informasi: sejarah yang cermat, respon terhadap beberapa bentuk stress testing, ventrikel fungsi, dan luasnya penyakit arteri koroner. Faktor-faktor lain yang jelas yang akan diambil ke pertimbangantion, seperti usia, jenis kelamin, dan kondisi komorbiditas (Paru atau penyakit ginjal, misalnya). Pilihan intervensi (Gambar 1). Dalam memutuskan apakah PTCA atau CABG harus dipilih, berikut pertimbangan harus diperhitungkan:

Pasien risiko tinggi dengan gangguan signifikan LV fungsi tion. CABG dianjurkan pada pasien dengan miskin LV
function (EF <30%) dan arteri koroner kiri utama penyakit. Jika arteri utama kiri telah pembedahan dilewati, PTCA arteri yang (dengan atau tanpa bantuan bantuan LV) dapat dilakukan. Tingginya risiko recoil akut dan kronis yang mengarah ke restenosis membutuhkan implantasi stent dalam kasus ini. CABG adalah juga dianjurkan untuk kapal yang tersisa tunggal. CABG

diindikasikan untuk fungsi LV yang abnormal dan tiga penyakit pembuluh, terutama ketika LAD proksimal terlibat. Kondisi co-morbid terkait parah. Dalam beberapa kasus, seperti gagal ginjal berat atau paru insu FFI siensi, CABG mungkin kontraindikasi. PTCA, dengan atau tanpa out bantuan perangkat bantuan ventrikel kiri (Cardiopulmonary support), dapat digunakan.

Pasien dengan gangguan normal atau ringan fungsi LV.


Pasien dengan penyempitan left main harus ditangani oleh operasi. Penyakit pembuluh tiga termasuk LAD proksimal stenosis dapat dipertimbangkan untuk CABG di sebagian besar kasus tetapi, tergantung pada karakteristik lesi dan jika revaskularisasi miokard lengkap mungkin, PTCA dapat dilakukan. Pasien dengan kapal ganda Penyakit dapat diobati dengan angioplasti koroner, bahkan dalam kasus dengan kapal benar-benar tersumbat: Analisis subgroup dari CABRI menunjukkan bahwa pada kelompok tertentu ini pasien, tidak ada di ff erence dalam hal kelangsungan hidup atau MI non-fatal antara kedua teknik miokard revaskularisasi. Pasien dengan penyakit pembuluh tunggal harus diperlakukan dengan angioplasti bukan dengan CABG. Subkelompok khusus

Umum
pasien, Konvensi, memperbaiki manajemen. Harus ditekankan bahwa semua apakah atau tidak mereka adalah kandidat untuk antarharus mengadopsi perubahan-perubahan gaya hidup yang prognosis seperti berhenti merokok dan

Wanita
Ada tumbuh kesadaran penyakit arteri koroner pada wanita [101102] . Terutama pada wanita yang lebih muda di mana Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

408 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


penyakit arteri koroner dianggap kurang mungkin, angina pektoris stabil kronik dapat terdiagnosis. Gejala nyeri dada pada wanita sering atipikal dan Oleh karena itu diberhentikan, terutama jika wanita itu masih muda. Selain itu, karena prevalensi arteri koroner penyakit pada wanita yang lebih muda rendah, uji latihan adalah lebih cenderung palsu positif. Hal ini menjelaskan lebih prevalensi sering nyeri dada dengan koroner yang normal arteri pada wanita (lima kali lipat dari laki-laki) dan oleh karena itu prognosis yang lebih baik bagi perempuan dengan 'angina' yang memiliki telah dievaluasi tanpa angiografi sebagai dasar [103] . Nilai diagnostik pengujian latihan stres lebih rendah pada perempuan [104] , terutama karena prevalensi rendah penyakit arteri koroner. Wanita yang bisa latihan untuk tahap III dari protokol Bruce atau yang memiliki ST-segmen normalisasi dalam waktu 4 menit postexercise tidak mungkin memiliki penyakit arteri koroner [105] . Penyakit mikrovaskuler (Sindrom X) dapat menimbulkan nyeri dada pada wanita karena iskemia miokard meskipun angiografi yang normal arteri [106] . Wanita cenderung dirujuk untuk angiografi koroner daripada laki-laki dan perempuan dirujuk untuk nyeri dada yang kemudian menjalani koroner angiography yang ditemukan memiliki arteri koroner normal lebih sering daripada laki-laki [107] . Karena frekuensi tinggi tes latihan EKG positif palsu, perfusi miokard skintigrafi atau stress echocardiography harus lebih sering dipertimbangkan. Wanita dengan angina yang khas gejalatom pada e ff ort dengan EKG latihan positif atau myocacat perfusi cardial harus memiliki akses ke koroner angiography. Tidak ada pembenaran untuk mengobati laki-laki dan perempuan di ff erently setelah penyakit arteri koroner adalah diagberhidung. Perempuan memiliki morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi ketika su ff ering infark miokard dibandingkan laki-laki setelah dengan mempertimbangkan faktor-faktor yang merugikan dikenal dan cor-

recting untuk usia. Ada saran bahwa pengobatan infark miokard kurang kuat pada wanita dibandingkan pada laki-laki dan bahwa peluang kelangsungan hidup berkurang pada wanita habis setelah infark miokard karena mereka melakukan tidak memiliki intervensi terapeutik yang sama seperti lakilaki [108] . Ada kebutuhan untuk meningkatkan deteksi dan pengobatan penyakit arteri koroner pada wanita, ketika didiagnosis mereka memiliki manfaat yang sama dari terapi medis dan revaskularisasi.

Orang tua
Setelah usia 75 tahun ada prevalensi yang sama penyakit arteri koroner pada pria dan wanita [109] . Itu Penyakit ini lebih mungkin di ff digunakan dan berat; utama kiri stenosis arteri koroner dan penyakit pembuluh triple lebih umum pada pasien yang lebih tua, seperti kiri tertekan fungsi ventrikel [110] . Penyakit penyerta atau menetap gaya hidup dapat membatasi kegunaan nyeri dada exertional sebagai temuan dan latihan tes diagnostik kurang sering dari nilai diagnostik karena alasan teknis. Karena di ff penggunaan distribusi penyakit arteri koroner, ada yang lebih tinggi kemungkinan perubahan EKG non-spesifik selama stress test [48] . Secara umum, pasien usia lanjut dengan angina pektoris Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 gejala harus dievaluasi dan dikelola sama cara sebagai yang lebih muda. Dengan bertambahnya usia, namun, banyak pasien bersedia menerima kurang terbukti baik diagnosis kronis angina pectoris stabil dan mulai pengobatan untuk evaluasi nya e FFI berikan advokasi. Ini berarti bahwa tidak semua pasien lanjut usia perlu dirujuk untuk latihan stres pengujian, terutama ketika faktor noncardiac mungkin membatasi tes. Perubahan bioavailabilitas obat, eliminasi dan sensitivitas berarti bahwa modifikasi dosis sangat penting ketika resep obat kardiovaskular untuk pasien usia lanjut [111] . Masalah lebih lanjut yang harus diperhitungkan ketika resep untuk orang tua termasuk risiko obat antartindakan, polifarmasi dan kepatuhan masalah. Meskipun bukti menunjukkan bahwa dokter mungkin reluctant untuk mengobati angina agresif pada pasien sangat tua, obat antianginal biasa adalah sebagai e FFI cacious dalam hal ini populasi pasien seperti dalam muda. Di sisi lain, pasien tua memiliki insiden yang lebih tinggi kontraindikasi kation, komplikasi dan penarikan terapi. ConMempertimbangkan gejala serta prognosis, pasien usia lanjut

memiliki manfaat yang sama dari terapi medis, angioplasty dan operasi bypass sebagai pasien yang lebih muda [112113114] .

Sindrom X
Sebuah proporsi yang signifikan dari pasien yang menjalani DIAGNOSTICS angiografi koroner tic untuk nyeri dada menunjukkan normal atau dekat arteri koroner normal. Telah dilaporkan bahwa 6 sampai 30% dari pasien termasuk dalam kategori ini [115116] . Sindrom X Istilah ini sering digunakan jika pasien dengan angiogram yang normal memiliki angina-seperti nyeri dada dan positif tes latihan stres [115] . Angina dengan normal angiogram koroner jelas kondisi heterogen dan penyebab noncardiac, misalnya penyakit esofagus adalah mungkin umum [117] . Dalam subset dari pasien, infark panggil iskemia jelas dapat terprovokasi dan berkurang cadangan vasodilator koroner telah dibuktikan dalam pasien ini. Ada pengamatan menunjukkan bahwa pasien dengan sindrom X mungkin memiliki endotel disfungsi [118] . Pasien dengan angina pectoris dan normal corarteri onary memiliki prognosis yang baik tentang mormentalitas [119] . Ini adalah informasi penting bagi pasien yang sering memiliki nyeri dada yang parah, keterbatasan fungsional dan tekanan psikologis. Pasien dengan sindrom X adalah dianggap respon yang buruk terhadap konvensional pharmapengobatan cological. Nitrat sublingual dilaporkan meredakan nyeri dada hanya sekitar 50% dari pasien [115] . Perawatan anti-iskemik konvensional kurang conkonsisten manfaat. Karena ada dominasi perempuan di angina dengan arteri koroner normal dan gejala biasanya dimulai setelah menopause, peran pathogenetic defisiensi estrogen telah diusulkan [120] . Hormon terapi penggantian mungkin berguna [121] . Logistik perawatan Organisasi perawatan medis bervariasi dari satu negara ke negara lain, dan tidak ada peran seragam bisa karena itu

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 409


ditugaskan ke generalis atau spesialis masing-masing. Di negara-negara di mana dokter umum atau lainnya generalis memainkan peran utama, penting untuk mengenali baik potensi kontribusi mereka dan keterbatasan mereka dalam pengelolaan angina. Karena biasanya mereka pengetahuan yang lebih baik dari pasien dan nya pribadi keadaan, mereka sering terbaik ditempatkan untuk menilai Seluruh individu dan untuk memberikan saran dan mengawasi gaya hidup modifikasi, serta kepatuhan terhadap terapi. Bagaimanapernah, penilaian spesialis hampir selalu diperlukan berkaitan dengan menegakkan diagnosis dan menilai keparahan dan prognosis. Klinik Nyeri dada yang dapat Ulasan pasien tanpa penundaan adalah nilai yang cukup, terutama pada pasien dengan onset baru atau dicurigai angina tidak stabil. Kesimpulan dan rekomendasi (1) Stable angina pectoris karena koroner atherosclerosis adalah gangguan umum dan melumpuhkan. Sementara kompatibel dengan umur panjang, ada substansial risiko pengembangan infark miokard, dan / atau kematian. Dengan pengelolaan yang baik, gejala biasanya dapat dikontrol dan prognosis submembantu mempercepat proses perbaikan. Dalam prakteknya, tampaknya mungkin bahwa ada baik underdiagnosis luas dan overdiagnosis, dan bahwa pengelolaan yang optimal strategiegies sering tidak dilaksanakan. (2) Setiap pasien yang diduga angina stabil membutuhkan investigasi kardiologi cepat dan tepat untuk memastikan bahwa diagnosis yang benar dan bahwa prognosis dievaluasi. Minimal, setiap pasien harus memiliki sejarah yang diambil secara hati-hati dan fisik pemeriksaan, penilaian faktor risiko dan beristirahat elektrokardiogram. Akses siap untuk diagFasilitas nostic harus tersedia untuk umum praktektitioners. Departemen Kardiologi harus memastikan bahwa pasien tersebut dihadiri untuk tanpa penundaan; beberapa rumah sakit sekarang menyediakan Nyeri Dada khusus klinik untuk tujuan ini. Tiga strategi diagnostik dapat diikuti detertunda pada karakteristik pasien dan tingkat keparahan Gejala: (A) Penilaian minimal, seperti dijelaskan di atas, tanpa penyelidikan tambahan. Hal ini mungkin cukup, particularly pada pasien usia lanjut dengan mudah dikendalikan gejala-

tom, atau pada mereka cacat atau sakit parah untuk lainnya alasan. (B) Strategi non-invasif awal yang yang sesuai untuk sebagian besar pasien. Hal ini memungkinkan penilaian dari kemungkinan dan keparahan jantung koroner penyakit pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang misalnya pengujian latihan dengan atau tanpa perfusi skintigrafi atau stress echocardiography. Pada banyak pasien, hal ini mungkin menyebabkan angiografi koroner. (C) Angiografi koroner tanpa terlebih dahulu fungsi pengujian internasional. Ini mungkin menjadi pilihan bagi pasien dengan gejala berat yang tidak terkontrol di antaranya revascularisation tampaknya ditunjukkan mendesak. (3) Hal ini penting dalam menafsirkan temuan tes latihan, bahwa demografi dan klinis feamembangun struktur individu diperhitungkan, seperti serta beban kerja dicapai dan darah presyakin dan denyut jantung tanggapan. Sedangkan nilai besar dalam banyak kasus, bagaimanapun, tes ini dapat memberikan informasi samar-samar atau menyesatkan dalam beberapa. Alterinvestigasi asli dibutuhkan saat diagnosis penilaian masih belum jelas atau fungsional inadmenyamakan, terutama bila ada electrocardiofitur grafis yang di FFI kultus atau tidak mungkin untuk menafsirkan. Miokard pencitraan perfusi dan stres echocardiography adalah nilai khusus dalam setanstrating luas dan lokalisasi miokard iskemia. Echocardiography dan radionuklida angiography sangat membantu dalam mengevaluasi ventrikel fungsi. (4) Interpretasi nyeri dada terutama di FFI kultus pada wanita muda dan setengah baya. Itu kompleks gejala klasik stabil kronis angina, yang merupakan indikator yang dapat diandalkan miokard iskemia pada pria tidak begitu pada wanita muda. Ini Masalah ini diperparah oleh relatif tinggi prevalensi 'sindrom X' pada wanita, dan oleh frekuensi 'positif palsu' tes latihan. (5) manajemen umum pasien adalah paragunung penting. Ini harus mencakup strategi disesuaikan dengan keadaan pribadi, penjelasan sifat kondisi dan pengobatannya, dan perhatian terhadap isu-isu gaya hidup. Aspirin harus diberikan kecuali kontra-ditunjukkan, dan lipidobat penurun harus dipertimbangkan jika diet tindakan gagal untuk mengurangi kolesterol total serum bawah 5,0 mmol. l 1 .

(6) Nitrat,-bloker dan antagonis kalsium, sendiri atau dalam kombinasi, adalah e ff afektif dalam mengendalikan gejala angina dalam banyak kasus. Karena ada variasi dalam respon pasien untuk masing-masing kelas obat, dan sisi-e ff Ects yang unpredictable, pilihan agen harus ditentukan secara individual. -Blocker sangat ditunjukkan pada mereka yang mengalami angina setelah infark miokard karena mereka mengurangi risiko reinfarction dan kematian. Biaya dari berbagai rejimen obat perlu diperhitungkan. (7) Angiografi koroner harus dilakukan ketika gejala tidak memuaskan dikendalikan oleh medical berarti, ketika investigasi non-invasif suggest bahwa prognosis dapat ditingkatkan dengan angioplasti atau operasi bypass arteri koroner, dan bila dianggap penting untuk menetapkan diagnosis. (8) Percutaneous angioplasti koroner transluminal (PTCA) adalah e ff afektif pengobatan untuk angina stabil pectoris, dan diindikasikan untuk pasien dengan angina tidak memuaskan dikendalikan oleh perawatan medis bila ada lesi anatomis cocok. Kembali stenosis terus menjadi masalah, yang diminished tetapi tidak dihapuskan oleh stenting. Ada, belum, ada bukti bahwa PTCA mengurangi risiko kematian. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

410 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


(9) operasi bypass graft koroner sangat e ff afektif dalam menghilangkan gejala-gejala angina stabil dan reduces risiko kematian selama 10 tahun berikutnya dalam subkelompok tertentu pasien, seperti yang dengan stenosis utama kiri, dan tiga penyakit pembuluh, escpecially jika fungsi ventrikel kiri terganggu. (10) Ada bukti bahwa ada sejumlah besar pasien dalam masyarakat yang tidak menjadi tepat dinilai dan diobati. Secara khusus, banyak dari mereka dengan angina stabil tidak pernah undergone uji fungsional untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menentukan prognosis. Selain itu, tidak agen penurun lipid atau aspirin sedang sebagai banyak diresepkan seperti yang seharusnya. (11) Karena variasi yang luas dalam kualitas pelayanan sebuah ff orded ke su ff erers dari angina, ada yang kuat kasus audit beberapa komponen manusia-yang pengelolaan kondisi. Seperti praktek di beberapa negara, register lokal, regional atau nasional hasil PTCA dan operasi harus dibuat dan dipelihara. Referensi [1] Heberden W. Beberapa rekening gangguan payudara. Transaksi medis dari Royal College of Physicians of London. 1772; 2: 59. [2] Parry CH. Sebuah penyelidikan ke dalam gejala dan penyebab sinkop anginosa, biasa disebut angina pectoris. 1799. Edinburgh; Bryce. London: Murray dan Callow. [3] Rose GA, metode survei Blackburn H. Kardiovaskular. Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 1968. [4] Aromaa A, Helivaara M, Impivaara O et al . Kesehatan, fungsi keterbatasan internasional dan kebutuhan untuk perawatan di Finlandia. Hasil Dasar dari Survei Kesehatan Mini-Finlandia. (Dalam Finlandia, dengan Ringkasan bahasa Inggris). Helsinki dan Turku: Kansanelkelaitoksen julkaisuja AL: 32, 1989. [5] Hagman M, Jonsson D, Wilhelmsen L. Prevalensi angina pectoris dan infark miokard pada populasi umum sampel pria Swedia. Acta Med Scand 1977; 201: 571-7. [6] Jensen G. Epidemiologi nyeri dada dan angina pectoris dengan referensi khusus untuk kebutuhan perawatan. Acta Med Scand 1982; (Suppl 682): 1-120.

[7] Smith W, Kenicer M, Tunstall-Pedoe H, Clark E, Crombie I. Prevalensi penyakit jantung koroner di Skotlandia: Skotlandia Studi jantung. Br Hati J 1990; 64: 295-8. [8] Phillips SJ, Whisnant JP, O'Fallon WM, RL Frye. Kelaziman penyakit jantung dan diabetes mellitus di penduduk Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1990; 65: 344-59. [9] Mittelmark MB, Psaty BM, Rautaharju PM et al , untuk Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Prevalensi penyakit jantung di antara orang dewasa yang lebih tua. Itu Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol 1993; 137: 311-17. [10] British Heart Foundation Koroner Penyakit Jantung Statistik. London: British Heart Foundation, 1994. [11] Royal College of Dokter Umum, O FFI ce Penduduk Sensus dan Survei. Statistik Morbiditas dari umum praktekTice 1981-1982 (studi nasional ketiga). London: HMSO, 1986 (Seri MB5, No 1:23). [12] Keys A. Tujuh Negara. Sebuah analisis multivariat kematian dan penyakit jantung koroner. Cambridge, Massachusetts & London, Inggris: Harvard University Press, 1980. [13] Margolis JR, Gillum RF, Feinleib M, Brasch R, Fabsitz R. Surveilans masyarakat untuk penyakit jantung koroner. Itu Framingham Survey Penyakit Kardiovaskular. Perbandingan dengan Framingham Heart Study dan jangka pendek sebelumnya studi. Am J Cardiol 1976; 37: 61-7. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997 [14] Kannel WB, sejarah Feinleib M. Alam angina pektoris di Studi Framingham. Prognosis dan kelangsungan hidup. Am J Cardiol 1972, 29: 154-63. [15] Medalie JH, Goldbourt U. Angina pektoris antara 10.000 laki-laki. II. Faktor risiko psikososial dan lainnya yang dibuktikan dengan analisis multivariat dari studi kejadian lima tahun. Am J Med 1976; 60: 910-21. [16] J. Fry Sejarah alami dari angina dalam praktek umum. JR Coll Gen Pract 1976; 26: 643-6. [17] Pyrl K, Palomki P, Miettinen H, Mustaniemi H, Salomaa V, Valkonen T. Penurunan angka kematian penyakit jantung koroner pada Finlandia: E ff dll pada usia dan jenis kelamin distribusi penyakit. Am J Geriatr Cardiol 1994; 3: 20-32. [18] Brunelli C, Cristofani R, L'Abbate A. kelangsungan hidup jangka panjang di pasien yang diobati secara medis dengan penyakit jantung iskemik dan pentingnya prognostik klinis dan elektrokardiografi

data. Eur Hati J 1989; 10: 292-303. [19] Rehnqvist N, P Hjemdahl, Billing E, Bjo rkander I, Eriksson SV, Forslund L, Diadakan C, Nasman P, Wallen NH. E ff ects metoprolol vs verapamil pada pasien dengan angina stabil (APSIS). Eur Hati J 1996; 17: 76-81. [20] Dargie HJ, Ford I, Fox KM atas nama TIBET Investigasi gators. Jumlah Beban iskemik Eropa Trial (TIBET). Eur Hati J 1997; 17: 104-12. [21] Yusuf S, Peduzzi P, Fisher LD et al . E ff dll arteri koroner operasi bypass graft pada kelangsungan hidup: ikhtisar hasil 10-tahun dari percobaan acak oleh Arteri Koroner Bypass Graft Bedah Trialists kolaborasi. Lancet 1994; 344: 563-70. [22] Chester MR, Chen L, Tousoulis D et al . Di ff erential progresifsion dari stenosis kompleks dan halus dalam cor-sama pohon onary pada pria dengan penyakit arteri koroner stabil. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 837-42. [23] Kaski JC, Chen L, Chester M. Cepat angiografi progresifsion 'target' dan 'nontarget' stenosis pada pasien menunggu angioplasti koroner. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 416-21. [24] Davies MJ, Thomas AC. Plak pecah-pecah - penyebab infark miokard akut, kematian mendadak dan crescendo angina. Br Hati J 1985; 53: 363-73. [25] Nwasokwa ON, Koss JH, Friedman CH et al . Operasi bypass untuk angina stabil kronis: prediktor manfaat kelangsungan hidup dan strategi untuk solusi pasien. Ann Int Med 1991; 114: 1035-1049. [26] Varnauskas E dan Eropa Bedah Koroner Studi Group. Dua belas tahun tindak lanjut dari kelangsungan hidup di acak Eropa Studi Bedah koroner. N Engl J Med 1988; 319: 332-7. [27] Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS et al . Sepuluh tahun tindak up kelangsungan hidup dan infark miokard di acak studi bedah koroner. Sirkulasi 1990; 82: 1629-1646. [28] Deedwania P, Carabajal E. Diam iskemia selama kehidupan sehari-hari prediktor independen kematian pada angina stabil. Circulation 1990; 81: 748-56. [29] Mulcahy D, Knight C, D Patel et al . Deteksi rawat jalan iskemia bukan dari nilai klinis praktis dalam rutinitas pengelolaan pasien dengan angina tidak stabil. Eur J Jantung 1995; 16: 317-24. [30] von Arnim T untuk para peneliti Tibbs. Prognosis signifikancance episode transient ischemic: respon terhadap pengobatan menunjukkan prognosis. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 20-4. [31] Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P et al . Silent ischemia adalah penanda untuk hasil yang tidak menguntungkan dini pada pasien dengan angina tidak stabil. N Engl J Med 1986; 314: 1214-9. [32] Campeau L. Grading angina pectoris (surat). Sirkulasi 1976; 54: 522-3. [33] Goldman L, Hashimoto B, Masak EF, Localzo A. pembanding tive reproduksibilitas dan validitas sistem untuk menilai

kelas fungsional kardiovaskular: keuntungan dari spesifik baru skala kegiatan. Sirkulasi 1981; 44: 1227-1234. [34] Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, Lee KL, Mark DB, Cali ff RM et al . Sebuah kuesioner self-administered singkat untuk menentukan kapasitas fungsional (Status Duke Kegiatan Index) Am J Cardiol 1989; 64: 681-4.

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 411


[35] J Cox, Naylor CD. The Canadian Cardiovascular Society skala penilaian untuk angina pectoris, apakah sudah waktunya untuk perbaikan? Ann Intern Med 1992; 117: 677-83. [36] Mills RM, Kalan JM. Mengembangkan manajemen rasional Strategi untuk angina pectoris setelah operasi bypass koroner: a analisis keputusan klinis. Clin Cardiol 1991; 14: 191-7. [37] Gohlke H, Samek L, Betz P, Roskamm H. Latihan pengujian memberikan informasi prognostik tambahan dalam angiographisubkelompok didefinisikan Cally pasien dengan arteri koroner penyakit. Sirkulasi 1983; 68: 979-85. [38] Diamond GA, Hirsch M, Forrester JS, Stanilo ff HM, Vas R, Halpern SW, Swan HJC. Penerapan teori informasi untuk tes diagnostik klinis. Stres elektro-cardiographic uji. Sirkulasi 1981; 63: 915-21. [39] Simoons ML. Latihan elektrokardiografi dan tes latihaning. In: Macfarlane PW, Veitch Lawrie, TD Eds. Komprehensifhensive elektrokardiografi Vol. 2. Pergamon Press, 989: 1107-1138. [40] Detry J-MR, Robert A, Luwaert RJ, Rousseau MF et al . Nilai diagnostik pengujian latihan komputerisasi pada pria tanpa infark miokard sebelumnya. Sebuah multivariat, compartmental dan probabilistik pendekatan. Eur Hati J 1985; 6: 227-38. [41] Robert AR, Melin JA, Detry J-MR. Diskriminan logistik Analisis meningkatkan akurasi diagnostik pengujian latihan untuk penyakit arteri koroner pada wanita. Sirkulasi 1991; 83: 1202-9. [42] Deckers JW, Rensing BJ, Simoons ML, Roelandt JRTC. Manfaat diagnostik pengujian latihan pada wanita. Eur J Jantung 1989; 10: 543-50. [43] Vos J, Feyter PJ de, Simoons ML, et al . Retardasi dan penangkapan kemajuan atau regresi penyakit arteri koroner: review. Progr Cardiovas Dis 1993; 435-54. [44] Simoons ML, Vos J, Deckers JW, De Feyter PJ. Klinis perspektif. Penyakit arteri koroner: pencegahan progression dan pencegahan kejadian. Eur Hati J 1995; 16: 729-33. [45] Skandinavia Simvastin Kelangsungan Hidup Study Group. Acak percobaan menurunkan kolesterol pada 4444 pasien dengan koroner penyakit jantung: Skandinavia Simvastin Kelangsungan Hidup Study (4S). Lancet, 1994; 344: 1383-9. [46] Shepherd J, Cobbe SM, Ford I et al . untuk Barat Skotlandia Prevention Study (WOSCOPS). Pencegahan jantung koroner penyakit dengan Pravastin pada pria dengan hiperkolesterolemia.

N Engl J Med 1995; 333: 1301-7. [47] Sacks FM, PFE ff er MA, Moye LA et al . The e ff dll dari pravastatin pada peristiwa koroner setelah infark miokard pada pasien dengan kadar kolesterol rata-rata. N Engl J Med 1996; 335: 1001-9. [48] Kelompok Kerja ESC on Exercise Physiology, Physiopathology dan Elektrokardiografi. Pedoman untuk latihan jantung pengujian. Eur Hati J 1993; 14: 969-88. [49] Laporan Khusus. Laporan Gabungan American College Kardiologi / American Heart Association Satuan Tugas Penilaian Prosedur Kardiovaskular (Sub-komite Pengujian Latihan). Pedoman untuk pengujian latihan. Circulation 1986; 74: 653A-667A. [50] Simoons ML, Hugenholtz PG. Estimasi probabilitas latihan diinduksi iskemia dengan analisis EKG kuantitatif. Sirkulasi 1977; 56: 552-9. [51] Borg G, A Holmgren, evaluasi Lindblad I. Kuantitatif nyeri dada. Acta Med Scand 1981; Suppl. 644: 43-5. [52] Gill JB, Cairns JA, RS Roberts et al. pentingnya prognosis iskemia miokard dideteksi dengan pemantauan rawat jalan awal setelah infark miokard akut. N Engl J Med 1996; 334: 65-70. [53] Serigala E, Tzivoni D, Stern S. Perbandingan tes latihan dan 24-jam pemantauan elektrokardiografi rawat jalan di deteksi tion perubahan ST-T. Br Hati J 1974; 36: 90-5. [54] Jaarsma W, Peels CH, Cromme-Dijkhuis AH, Roelandt JRTC, Visser CA. Pedoman Echocardiography. Itu Belanda Journal of Cardiology 1990; 3: 164-171. [55] Geleijnse ML, Roelandt JRTC, Fioretti PM. Metodologi, kelayakan, keamanan dan akurasi diagnostik dobutamin echocardiography stres, ulasan A. J Am Coll Cardiol 1997. Di tekan. [56] Marwick TH. Stress testing jantung & pencitraan. Seorang klinisi panduan. Churchill Livingstone. [57] Zaret BL, Wackers FJ. Kemajuan Kedokteran: Kardiologi Nuklir (Pertama dari dua bagian) N Engl J Med 1993; 329: 775-783. [58] Zaret BL, Wackers FJ. Kemajuan Kedokteran: Kardiologi Nuklir (Kedua dari dua bagian) N Engl J Med 1993; 329: 855-863. [59] American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on penilaian diagnostik dan terapeutik prosedur kardiovaskular. Panduan untuk penggunaan klinis pencitraan radionuklida jantung. J Am Coll Cardiol 1995; 2: 521-547. [60] Lette J, Tatum JL, Fraser S, Miller DD, DD Waters, Heller G, Stanton EB, Bom HS, Leppo J, Nattel S. Keselamatan pengujian dipyridamole pada 73,806 pasien: multisenter yang studi keselamatan dipyridamole. J Nucl Cardiol 1995; 2: 3-17. [61] Nissen SE, Gurley JC, Grines CL et al . Intravascular ultra-

terdengar penilaian ukuran lumen dan dinding morfologi di subyek normal dan pasien dengan penyakit arteri koroner. Sirkulasi 1991; 84: 1087-1099. [62] Johnson LW, Lozner EC, Johnson S et al . Koroner arteriography 1984-1987: laporan dari Registry Masyarakat untuk Angiography jantung dan Intervensi. I. Hasil dan comkomplikasi. Cathet Cardiovasc Diagn 1989; 1: 5-10. [63] Bertrand ME, Lablanche JM, Bauters C, Leroy F, MacFadden E. Hasil diskordan visual dan kuantitatif perkiraan keparahan stenosis sebelum dan sesudah koroner angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1993; 28: 1-6. [64] Foley DP, Escaned J, Strauss BH et al . Koroner kuantitatif angiography (QCA) di bidang kardiologi intervensi: klinis penerapan pengukuran QCA. Prog Cardiovasc Dis 1994; 36: 363-84. [65] Pijls N, de Bruyne B, Peels K et al . Pengukuran pecahan aliran cadangan untuk menilai keparahan fungsional koronerstenosis arteri N Engl J Med 1996; 334: 1703-8. [66] Pyrl K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson PA, Kayu D atas nama Satuan Tugas. Pencegahan jantung koroner penyakit dalam praktek klinis. Rekomendasi dari Tugas yang Angkatan Masyarakat Eropa Kardiologi, Eropa Aterosklerosis Society dan European Society of hipertensiSion. Eur Hati J 1994; 15: 1500-1531. [67] Bartecchi CE, MacKenzie TD, Schrier RW. Biaya manusia penggunaan tembakau (PT. 1). N Engl J Med 1994; 330: 907-12. [68] MacKenzie TD, Bartecchi CE, Schrier RW. Biaya manusia penggunaan tembakau (PT. 2). N Engl J Med 1994; 330: 975-80. [69] Davey Smith-G, Shipley MJ, Marmot MG, Rose G. Plasma kolesterol dan kematian: The Whitehall Study. JAMA 1992; 267: 70-6. [70] Doll R, Peto R, Balai E, K Wheatly, Gray K. Alkohol dan pengurangan penyakit koroner antara dokter Inggris: mengacaukaning atau kausalitas. Eur Hati J 1997; 18: 23-25. [71] Todd IC, Ballantyne D. antianginal e FFI berikan advokasi latihan training: perbandingan dengan B-bockade. Br Hati J 1990; 64: 14-19. [72] Kelompok Kerja Rehabilitasi Masyarakat Eropa Kardiologi. Perawatan yang komprehensif jangka panjang dari jantung pasien. Eur Hati J 1992; 13 (Suppl C). [73] Lewin B, E Cay, Todd I, Goodfield N, P Bloomfield, Elton R. Program manajemen angina: rehabilitasi treatment. Brit J Cardiol 1995; 2: 221-6. [74] Neaton J, H Blackburn, Hacobs D et al . Serum kolesterol Temuan tingkat dan kematian untuk pria diputar di Beberapa Risiko Faktor Interventional Trial. Arch Intern Med 1992; 152: 1490-1500. [75] Ridker PM, Manson JE, Gaziano JM, Buring JE, Hennekens CH. Terapi aspirin dosis rendah untuk angina stabil kronis. Ann

Int Med 1991; 114: 835-9. [76] Kolaborasi antiplatelet Trialists '. Gambaran Collaborative dari percobaan acak dari terapi antiplatelet-I: Pencegahan Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

412 Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris


kematian, infark miokard dan stroke berkepanjangan antiTerapi platelet dalam berbagai kategori pasien. BMJ 1995; [94] Goldman S, Copeland J, T Moritz et al . Mammae internal arteri dan vena saphena patensi graft. E ff Ects aspirin. [77] [78] [79] [80] [81] [82] [83] [84] [85] [86] [87] [88] [89] [90] [91] [92] [93] 308: 81-106. Fox KM, Davies GT. Patofisiologi, investigasi dan pengobatan angina stabil kronis. In: Julian DG, Camm AJ, Fox KM, Balai RJC, Poole-Wilson PA, eds. Penyakit Jantung. London: Saunders 1996: 1000-1026. ISIS-4 (Fourth International Study of infark Kelangsungan Hidup). Collaborative Group. ISIS-4: percobaan faktorial acak menilaiing kaptopril awal oral, mononitrat oral, dan intravena magnesium sulfat di 58 050 pasien dengan dugaan akut infark miokard. Lancet 1995; 345-669. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell ' Infarto Miocardio. GISSI-3: E ff project dari lisinopril dan transdermal gliseril trinitrat tunggal dan bersama-sama pada 6 minggu mortalitas dan fungsi ventrikel setelah miokard akut infark. Lancet 1994; 343: 1115. The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. Beta-The Blocker Pooling Project (BBPP): temuan subkelompok dari uji coba secara acak pada pasien pasca infark. Eur J Jantung 1988; 9: 8-16. Gibson RS, Boden KAMI, Theroux P et al . Diltiazem dan reinfarction pada pasien dengan non miokard Q-wave infark tion: hasil, acak, multi-pusat uji coba double-blind. N Engl J Med 1986; 315: 423. Denmark Study Group on Verapamil di Myocardial Infarction. E ff dll verapamil pada kematian dan peristiwa besar setelah akut infark miokard (Trial Danish Verapamil Infarction

II - Davit II). Am J Cardiol 1990; 66: 779. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Dosis nifedipine terkait peningkatan mortalitas pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Sirkulasi 1995; 92: 1326-1331. Savonitto S, Ardissiono D, Egstrup K, et al . Kombinasi terapi dengan metoprolol dan nifedipin dibandingkan monoterapi pada pasien dengan angina pektoris stabil. Hasil Internasional Multisenter Angina Latihan (IMAGE) Study. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 311-6. Tolins M, Weir EK, Chester E, Pierpont GL. 'Maksimal' obat terapi belum tentu optimal dalam angina pektoris kronis. J Am Coll Cardiol 1984; 3: 1051-1057. Colombo A, Goldberg SL, Almagor Y, Maiello L, Finci L. A strategi baru untuk penyebaran stent dalam pengobatan akut atau penutupan terancam rumit balon koroner angioplasty. Penggunaan pendek atau standar (atau keduanya) satu atau beberapa Palmaz-Schatz stent. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1887-1891. Ilia R, Kolansky D, Setaro J et al . Transluminal perkutan angioplasti koroner tidak stabil dan stabil angina pectoris: a perbandingan kesuksesan dan komplikasi. Cardiology 1992; 81 (4-5): 245-50. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD et al . Remodeling arteri setelah angioplasti koroner. Sebuah intravaskular ultrasound seri studi. Sirkulasi 1996; 94: 35-43. Topol EJ, Cali ff RM, Weisman HF et al . Uji coba acak intervensi koroner dengan antibodi terhadap trombosit IIb / IIIa integrin untuk mengurangi restenosis klinis: Hasil pada enam bulan. The EPIC Penyidik. Lancet 1994; 343: 881-6. Parisi AF, Folland ED, Hartigan P. Perbandingan angioplasty dengan terapi medis dalam pengobatan tunggal-kapal penyakit arteri koroner. Veteran A ff mengudara ACME Penyidik. N Engl J Med 1992; 326: 10-6. Strauss KAMI, Fortin T, P Hartigan, Folland ED, Parisi AF. A perbandingan skor kualitas hidup pada pasien dengan angina pectoris setelah angioplasti dibandingkan dengan setelah medis terapi. Hasil dari uji klinis acak. Veteran Sebuah ff mengudara Studi Angioplasty Dibandingkan dengan Terapi Medis Penyidik. Sirkulasi 1995; 92: 1710-9. Gersh BJ, Cali ff RM, loop FD, Akins CW, Pryor DB, Takaro TC. Operasi bypass koroner pada stabil kronis angina. Sirkulasi 1989; 7: I46-59. Grondin CM, Campeau L, Thornton JC, Engle JC, Palang FS, Schreiber bypass arteri koroner H. grafting dengan saphena vena. Sirkulasi 1989; 79: I24-9. Sirkulasi 1990; 82 (Suppl IV): 237-42. [95] Yusuf S, D Zucker, Peduzzi P et al . E ff dll arteri koroner operasi bypass graft pada kelangsungan hidup: ikhtisar hasil 10-tahun dari percobaan acak oleh Arteri Koroner Bypass Graft

Bedah Trialists Kolaborasi. Lancet 1994; 344: 563-70. [96] ahli penelitian RITA. Angioplasti koroner dibandingkan arteri koroner operasi bypass: Intervensi Pengobatan Acak dari Angina (RITA) percobaan. Lancet 1993; 341: 573-80. [97] Hamm CW, Reimers J, Ischinger T, Rupprecht HJ, Berger J, Bleifeld W. Sebuah penelitian secara acak dari angioplasti koroner dibandingkan dengan operasi bypass pada pasien dengan gejala penyakit koroner multivessel. Jerman Angioplasty Bypass Investigasi Bedah (GABI). N Engl J Med 1994; 331: 1037-1043. [98] CABRI Peserta Trial. Hasil tahun pertama dari CABRI (Coronary Angioplasty vs Bypass revaskularisasi Investigasi). Lancet 1995 November 4, 346: 1179-1184. [99] Raja SB, Lembo NJ, Weintraub WS et al . Sebuah acak percobaan membandingkan angioplasti koroner dengan bypass koroner operasi. Emory Angioplasty vs Bedah Trial (EAST). Engl J Med 1994; 331: 1044-1050. [100] The BARI (Bypass Angioplasty revaskularisasi Investigasi gation) Penyidik. Perbandingan bypass koroner surgery dengan angioplasty pada pasien dengan penyakit multi-kapal. N Engl J Med 1996; 335: 217-25. [101] Holdright DR. Angina pada wanita - penilaian dan pengelolaan ment pada 1990-an. Br J Cardiol 1994; 1: 323-31. [102] Holdright DR, Fox KM. Karakterisasi dan identifikasi perempuan dengan angina pectoris. Eur Hati J 1996; 17: 510-17. [103] Sullivan AK, Holdright DR, Wright CA, Sparrow JL, Cunningham D, Fox KM. Nyeri dada pada wanita: Clinical, investigasi dan prognostik fitur. Brit Med J 1994; 308: 883-6. [104] Okin PM, kriteria gender tertentu Kligfield P. dan melakukanAnce dari elektrokardiogram latihan. Sirkulasi 1995; 92: 1209-1216. [105] Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH et al . Korelasi antara sejarah angina, respon ST-segmen dan prevabahwa kekerasan dari penyakit arteri koroner dalam Arteri Koroner Bedah Study (CASS). N Engl J Med 1979; 301: 230-5. [106] Poole-Wilson PA, Crake T. The enigma sindrom X. Int J Microcirc 1989; 8: 423-32. [107] Black N, S Langham, Petticrew M. Tren usia dan jenis kelamin pasien yang menjalani revaskularisasi koroner di Inggris 1987-1993. Br Hati J 1994; 72: 317-320. [108] Clark KW, Gray D, Keating NA, Hampton JR. Apakah perempuan dengan infark miokard akut menerima perlakuan yang sama sebagai laki-laki? Br Med J 1994; 309: 563-6. [109] Lernfelt B, Landahl S, penyakit jantung koroner Svanborg A. pada 70, 75 dan 79 tahun: sebuah studi longitudinal dengan referensi khusus untuk seks di ff perbedaan-perbedaan dan kematian. Umur dan

Penuaan 1990; 19: 297-303. [110] Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K et al . Angiographic prevalensi penyakit koroner berisiko tinggi dalam subset pasien (CASS). Sirkulasi 1981; 64: 360-7. [111] Montamat SC, Cusack BJ, Vestal RE. Manajemen obat terapi pada orang tua. N Engl J Med 1989; 321: 303-10. [112] The Norwegian Multisenter Kelompok Studi. Timolol-induced penurunan angka kematian dan reinfarction pada pasien yang masih hidup infark miokard akut. N Engl J Med 1981; 304: 801-7. [113] Metzger JP, Tabone X, Georges JL et al . Koroner angioplasty pada pasien 75 tahun dan lebih tua, perbandingan dengan operasi bypass koroner. Eur Hati J 1994; 15: 213-17. [114] Bonnier II, DeVries C, Michels R, ElGamal M. Awal dan Hasil jangka panjang angioplasti koroner dan koroner operasi bypass pada pasien dari 75 atau lebih tua. Br Hati J 1993; 70: 122-5. [115] Kemp HG, Vokonas PS, Cohn PF, Gorlin R. angina pektoris Sindrom yang berhubungan dengan arteriograms koroner yang normal: Laporan dari pengalaman 6 tahun. Am J Med 1973; 54: 735-42. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997

Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris 413


[116] Phibbs B, Fleming T, GA Ewy et al . Frekuensi normal arteriograms koroner di tiga pusat kesehatan akademis dan salah satu rumah sakit umum. Am J Cardiol 1988; 62: 472-4. [117] Alpert MA. Berlanjutnya teka-teki sindrom X: bukti lebih lanjut dari heterogenitas. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1318-1320. [118] Egashira K, Inou T, Hirooka Y, Yamada A, Urabe Y, Takeshita A. Bukti gangguan endotelium-dependen vasodilatasi koroner pada pasien dengan angina pectoris dan angiogram koroner normal. N Engl J Med 1993; 328: 1659-1664. [119] Kemp HG, Kronmal RA, Vliestra RE, Frye RL. Tujuh tahun kelangsungan hidup pasien dengan normal dan dekat koroner yang normal arteriograms, sebuah studi registry CASS. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 479-83. [120] Rosano GM, Collins P, Kaski JC, Lindsay DC, Sarrel PM, Poole-Wilson PA. Sindrom X pada wanita dikaitkan dengan defisiensi estrogen. Eur Hati J 1995; 16: 610-14. [121] Rosano GMC, Peters NS, Lefroy D et al. 17-beta-estradiol terapi mengurangi angina pada wanita pasca-menopause dengan sindrom X. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1500-5. Lampiran

Prosedur Satuan Tugas


Satuan Tugas tentang Pengelolaan Stable Angina Pectoris diciptakan oleh Komite Ilmiah dan Inisiatif klinis dari Masyarakat Eropa Kardiologi pada bulan September 1995 dan diminta untuk melaporkan kepada Kongres Masyarakat pada Agustus 1996. Para anggota Satuan Tugas adalah Prof DG Julian (Ketua) Inggris, Prof ME Bertrand (Prancis), Prof . Hjalmarson (Swedia), Dr K. Fox (Inggris), Prof ML Simoons (Belanda), Prof L. Ceremuzynski (Polandia), Prof A. Maseri (Italia), Prof T. Meinertz (Jerman), Prof J. Meyer (Jerman), Prof K. Pyrl (Finlandia), Ass. Prof N. Rehnqvist (Swedia), Prof L. Tavazzi (Italia), Prof P. Toutouzas (Yunani), Prof T. Harta (UK) Sebuah Kelompok Inti yang terdiri dari Ditjen Julian, ME Bertrand, . Hjalmarson, K. Fox dan ML Simoons menyiapkan dokumen awal yang diedarkan ke Task Force. Dokumen ini kemudian secara luas direvisi dan diedarkan kepada anggota Komite Inisiatif Ilmiah dan Klinis dan sebagai berikut Kelompok Kerja:

Rehabilitasi Jantung dan Pengujian Latihan Terapi Narkoba di Kardiologi Myocardial Fungsi Kardiologi Nuklir dan Magnetic Resonance Mikrosirkulasi Echocardiography Sirkulasi Koroner Epidemiologi dan Pencegahan Trombosis dan Trombosit Patogenesis Aterosklerosis Bedah Kardiovaskular Gagal Jantung Setelah revisi lebih lanjut, itu diserahkan untuk persetujuan kepada Komite Ilmiah dan Klinis Inisiatif Masyarakat. Hal itu juga dikirim ke Dr FL Ritchie dari Seattle dan Dr B. Gersch of Washington yang silakan berkomentar di atasnya. Laporan ini diselesaikan untuk publikasi pada bulan November 1996. The Task Force mengucapkan terima kasih kepada Mrs W. Thieme untuk bantuan yang tak ternilai.

Dukungan Keuangan
The Task Force mengucapkan terima kasih atas dukungan keuangan yang diberikan oleh Astra kerumitan AB, Behringwerke AG, Institut de Recherches InterNationales Servier, Knoll AG, Laboratoires Searle, Merck, Sharp dan Dohme, Pfizer Ltd dan Synthelabo. Laporan Task Force dikembangkan tanpa keterlibatan perusahaan farmasi yang memberikan dukungan keuangan. Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997