Anda di halaman 1dari 32

BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH SKENARIO 2 ANYANG-ANYANGAN

KELOMPOK B-10 KETUA SEKRETARIS ANGGOTA : PRATHITA AMANDA A : MUTAHHARA MUHAMMAD : MUTHIA DESPI UTAMI PRISCA OCKTA PUTRI R.M. AFFANDI AKBAR RANTRI ZAHRA KIRANA SUSKHA PUJI PRATOMO TRI AYU OCTAVIYANI SYURLIA PUTRI 1102011182 1102009220 1102011216 1102011222 1102011268 1102011285 1102011273 1102011208 1102010189

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA

SKENARIO 2 :

ANYANG-ANYANGAN
Seorang perempuan muda, usia 23 tahun, belum menikah, datang ke dokter puskesmas dengan keluhan nyeri saat buang air kecil dan anyang anyangan berulang. Keluahan ini dirasakan sejak dua hari yang lalu. Dlam pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan kecuali nyeri tekan supra pubik. Pada pemeriksaan mikroskopis urin didapatkan peningkatan leukosit. Kemudian pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan kultur urin.

Sasaran belajar
LO 1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis & mikroskopis hepar 1.1 memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis hepar 1.2 memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis hepar LO 2.memahami dan menjelaskan fisiologi hepar LO 3. Memahami dan menjelaskan infeksi saluran kemih 3.1 memahami dan menjelaskan definisi infeksi saluran kemih 3.2 memahami dan menjelaskan etiologi infeksi saluran kemih 3.3 memahami dan menjelaskan epidemiologi infeksi saluran kemih 3.4 memahami dan menjelaskan klasifikasi infeksi saluran kemih 3.5 memahami dan menjelaskan patofisiologi infeksi saluran kemih 3.6 memhami dan menjelaskan manifestasi infeksi saluran kemih 3.7 memahami dan menjelaskan diagnosis & diagnosis banding infeksi saluran kemih 3.8 memahami dan menjelaskan tatalaksana infeksi saluran kemih 3.9 memahami dan menjelaskan komplikasi infeksi saluran kemih 3.10 memahami dan menjelaskan pencegahan infeksi saluran kemih 3.11 memahami dan menjelaskan prognosis infeksi saluran kemih

Lo 1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis & mikroskopis vesica urinaria & uretra 1.1 memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis vesica urinaria & uretra VESIKA URINARIA Isi normal penuh : Adalah kantong urine ( buli buli ) yang merupakan tempat muara saluran urinarius ureter dextra dan sinistra dan terdapat dalam rongga pelvis. Adapun struktur anatomi dari vesika urinaria, sebagai berikut: Berbentuk piramid 3 sisi , apex menuju ventral atas dan basis (fundus) menuju dorso kaudal dan corpus terdapat antara apex dan fundus vesicae. Pada bagian kiri/kanan fundus vesicae terdapat tempat kedua muara ureter yang dinamakan Orificium Uretericum Vesicae dan daerah tersebut berbentuk segitiga yang dikenal dengan trigonum vesicae, dan pada basis caudal terdapat tempat keluar urine menuju urethra yang dinamakan orificium urethra internum vesicae . Pada bagian apex vesicae terdapat jaringan ikat yang merupakan sisa embryologis dari Urachus yang menuju umbilicus dinamakan ligamentum vesiko umbilikalis medianum . Mempunyai lapisan fibrosa, serosa dan tunica muscularis. Pada tunica musculare terdapat serabut otot stratum longitudinalis dari apex ke fundus dan stratum circulare yang melingkari orificium internum vesicae.otot tersebut diatas berfungsi untuk merangsang urine keluar vesicae yang dikenal dengan m.destrusor vesicae dan m.sphincter vesicae. Pada daerah trigonal vesicae terdapat otot yang merupakan lanjutan dari stratum longitudinalis yang menghubungkan kedua orificium uretericum dan membentuk plica inter uretericum yang berfungsi untuk vesicae jika sudah penuh.

VASKULARISASI VESICAE URINARIA Mendapatkan perdarahan dari pembuluh darah sebagai berikut: 1. A . Vesicalis Superior cabang dari A. Hypogastrica. 2. A . Vesicalis Inferior cabang dari A. Hypogarstica. PERSYARAFAN VESICA URINARIA Di urus oleh syaraf otonom parasympatis yang berassal dari N . Splanchnicus pelvicis ( sacral 2-3-4 ) dan syaraf sympatis ganglion symphaticus (lumbal 1-2-3 ).

Gambar 2. Vesika Urinaria

URETHRA Adalah saluran terakhir dari saluran urinarius mulai dari orificium internum urethra sampai ke orificium urethra externa ( tempat urine dikeluarkan ). Urethra pada laki laki lebih panjang dapi perempuan sebab pada laki laki terdapat penis dan kelenjar prostat sedangkan pada wanita tidak ada. Pada laki laki panjang urethra ( 18-20 ) cm dan pada wanita hanya ( 5-8 ). STRUKTUR ANATOMI URETHRA : Pada laki laki terbagi atas 3 daerah yaitu : 1) Urethra pars prostatica mulai dari orificium urethra internum sampai ke urethra yang ditutupi oleh kelenjar prostata dan berada dalam rongga panggul. Cairan mani + sperma masuk kedalam urethra pars prostatica ini kemudian keluar pada orificium urethra externum. 2) Urethra pars membranacea dari pars prostatica sampai bulbus penis pars cavernosa ( urethra ini paling pendek 1-2 cm )

3) Uerthra pars cavernosa ( spongiosa ) mulai dari daerah bulbus penis sampai orificium urethra externum . berjalan dalam corpus cavernosa urethra ( penis ), 12-15 cm. Bermuara 2 macam kelenjar yaitu : 1. kelenjar para urethralis 2. kelenjar bulbo urethralis PERDARAHAN URETHRA Di urus oleh cabang cabang arteria pudenda interna 1. A. Dorsalis penis 2. A. Bulbo Urethralis PERSARAFAN URETHRA Di urus oleh cabang cabang N. Pudendus ke N. Dorsalis penis.

1.2 memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis vesica urinaria & uretra VESIKA URINARIA Adalah organ berongga yang fungsi utamanya adalah menampung urine. Lumen vesika urinaria dilapisi epitel transisional yang dapat meregang atau membesar ( berubah bentuk ) saat diisi urine. Vesika urinaria dilapisi oleh 3 lapisan yaitu mukosa, muskularis dan adventisia / serosa. Lapisan yang menyusun epitel transisional pada mukosa lebih banyak, pada permukaan epiel yang teregang dapat ditemukan sel payung dengan dinding apikalnyaberwarna asidofil. Dibawah epitel terdapat lamina propia. Tunika muskularis tersusun oleh lapisan lapisan otot polos yang berjalan ke berbagai arah. Tunika adventitia berupa jaringan ikat, sebagian vesika urinaria ditutupi oleh peritoneum (serosa).

Gambar 4. Mikroskopik vesika urinaria

URETHRA Pada urethra pria Epitel pembatas urethra pars prostatica ialah epitel transisional, tetapi pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis / bertingkat silindris, dengan bercak epitel berlapis gepeng, ujung urethra bagian penis yang melebar atau fosa naviculare dibatasi oleh epitel berlapis gepeng terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus.sedangkan pada wanita muskularisnya terdiri dari dua lapisan sel otot polos tetapi diperkuat sfingter otot pada muaranya, dan epitel pembatasnya berupa epitel berlapis gepeng. Lamina propianya merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai dengan banyaknya sinus venosus mirip jaringan cavernosa.

Gambar 5. Mikroskopik urethra

L0. 2 memahami dan menjelaskan memahami dan menjelaskan fisiologi miksi Mekanisme proses Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dengan urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg

menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine. Reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat otonom, yg dikendalikan oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Reflex mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih, tetapi biasanya pusat yang lebih tinggi yang akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi sebagai berikut : Pusat yang lebih tinggi menjaga agar reflex mikturisi tetap terhambat sebagian, kecuali bila mikturisi diinginkan Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi reflex mikturisi, dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus melakukan kontraksi tonik hingga saat yang tepat datang dengan sendirinya Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi sacral untuk membantu memulai reflex mikturisi dan pada saat yang sama menghambat sfingter eksterna sehingga pengeluaran urin dapat terjadi. MEKANISME BERKEMIH Selama penyimpanan, leher kandung kemih dan uretra proksimal menutup, dan tekanan intra uretra berkisar antara 20-50 cmH2O.Sementara itu otot detrusor berelaksasi sehingga tekanan kandung kemih tetap rendah. Mekanisme berkemih terdiri dari 2 fase, yaitu fase pengisian dan fase pengosongan kandung kemih 1. Fase pengisian (filling phase) Untuk mempertahankan kontinensia urin, tekanan intra uretra selamanya harus melebihi tekanan intra vesikal kecuali pada saat miksi.Selama masa pengisian, ternyata hanya terjadi sedikit peningkatan tekanan intra vesika, hal ini disebabkan oleh kelenturan dinding vesikal dan mekanisme neural yang diaktifkan pada saat pengisian vesika urinaria.Mekanisme neural ini termasuk refelk simpatis spinal yang mengatifkan reseptor pada vesika urinaria dan menghambat aktifitas parasimpatis. Selama masa pengisian vesika urinaria tidak ada aktivitas kontraktil involunter pada detrusor. Tekanan normal intra vesika maksimal adalah 50 cm H2O sedangkan tekanan intrauretra dalam keadaan istirahat antar 50-100 cm H2O. Selama pengisian vesika urinaria,tekanan uretra perlahan meningkat. Peningkatan pada saat pengisian vesika urinaria cenderung kerah peningkatan aktifitas otot lurik spinchter.Refelek simpatis juga meningkatkan stimulasi reseptor a pada otot polos uretra dan meningkatkan kontraksi uretra pada saat pengisian vesika urinaria.

2.

Fase miksi (Voiding phase) Selama fase miksi terjadi penurunan tekanan uretra yang mendahului kontraksi otot detrusor. Terjadi peningkatan intravesika selama peningkatan sensasi distensi untuk miksi.Pusat miksi terletak pada batang otak.Reflek simpatis dihambat, aktifitas efferent somatic pada oto lurik spinchter dihambat dan aktifitas parasimpatis pada otot detrusor ditingkatkan.Semua ini menghasilkan kontraksi yang terkoordinasi dari otot detrusor bersamaan dengan penurunan resistensi yang melibatkan otot lurik dan polos uretra.Terjadi penurunan leher vesika urinaria dan terjadi aliran urin. Ketika miksi
8

secara volunter, dasar panggul berkontraksi untuk meninggikan leher vesika urinaria kearah simfisis pubis,leher vesika tertutup dan tekanan detrusor menurun. Pengeluaran urin secara volunter biasanya dimulai dengan cara sebagai berikut : Mula-mula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak lebih dari 510 milimeter urin di dalam kandung kemih. Atau dapat dijelaskan melalui skema berikut : Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih.

L0. 3 memahami dan menjelaskan infeksi saluran kemih 3.1 memahami dan menjelaskan definisi infeksi saluran kemih
ISK adalah keadaan bertumbuh dan berkembangnya kuman di dalam saluran kemih dengan jumlah yang bermakna. ISK adalah ditemukannya bakteri pada urin di kandung kemih, yang umumnya steril. Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang jalan saluran kemih, termasuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu mikroorganisme. Untuk menyatakan adanya infeksi saluran kemih harus ditemukan bakteri di dalam urin. Suatu infeksi dapat dikatakan jika terdapat 100.000 atau lebih bakteri/ml CFU urin (bakteriuria bermakna), namun jika hanya terdapat 10.000 atau kurang bakteri/ml urin, hal itu menunjukkan bahwa adanya kontaminasi bakteri.Bakteriuria bermakna yang disertai gejala pada saluran kemih disebut bakteriuria simptomatik. Sedangkan yang tanpa gejala disebut bakteriuria asimptomatik.

3.2 memahami dan menjelaskan etiologi infeksi saluran kemih

Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut, ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh : Proteus sp Klebsiella Enterobacter Pseudomonas
9

Mikroorganisme Escherichia coli Klebsiela atau enterobacter Proteus sp Pseudomonas aeroginosa Staphylococcus epidermidis Enterococci Candida albican Staphylococcus aureus

Persentase biakan % 50-90 10-40 5-10 2-10 2-10 2-10 1-2 1-2

Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan Enterococci dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter urin. Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih melalui jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi salmonella dalam urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah brusella, nocardia,actinomises, dan Mycobacterium tubeculosa.Candida sp merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada pasienpasien yang menggunakan kateter urin, pasien DM, atau pasien yang mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis Candida yang paling sering ditemukan adalah Candida albican dan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menulari saluran kemih secara hematogen. Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu : 1. Bendungan aliran urin Anomali kongenital Batu saluran kemih Oklusi ureter (sebagian atau total) 2. Refluks vesikoureter 3. Urin sisa dalam buli-buli karena : Neurogenic bladder Striktura uretra Hipertrofi prostat 4. Diabetes Melitus 5. Instrumentasi Kateter Dilatasi uretra Sitoskopi 6. Kehamilan dan peserta KB Faktor statis dan bendungan PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman 7. Senggama 3.3 memahami dan menjelaskan epidemiologi infeksi saluran kemih
Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir 25-35% semua perempuan dewasa pernah mengalami ISK dalam hidupnya. 10

Infeksi saluran kemih tergantung oleh banyak faktor, seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun, perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang di laporkan, kecuali disertai factor predisposisi atau pencetus. Prevalensi bakteri asimptomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.

3.4 memahami dan menjelaskan klasifikasi infeksi saluran kemih


Klasifikasi ISK berdasarkan lokasi: 1. ISK Bawah Persentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender: I. Perempuan Sistitis adalah persentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna. Sindrom Urethra Akut (SUA) persentasi sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril) sering dinamakan sistitis bakterialis. II. Laki-laki Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis dan uretritis. 2. ISK Atas I. Pielonefritis Akut (PNA) yaitu proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. II. Pielonefritis kronis (PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Kronik biasanya sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. Menurut komplikasi : 1. Infeksi saluran kemih (ISK) tipe sederhana (uncomplicated type) jarang dilaporkan menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) walaupun sering mengalami ISK berulang. 2. Infeksi saluran kemih (ISK) berkomplikasi (complicated type) terutama terkait refluks vesikoureter sejak lahir sering menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (GGT) . Menurut Gejala : 1. Bakteriuria asimptomatis ( tanpa disertai gejala ) 2. Bakteriuria simptomatis ( disertai gejala )

3.5 memahami dan menjelaskan patofisiologi infeksi saluran kemih

Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berbiak di dalam media urine. Mikro organisme memasuki saluran kemih melalui cara : ascending, hematogen seperti pada penularan M. Tuberculosis atau S.aureus, limfogen, dan langsung dari organ sekitar yang sebelumnya telah terinfeksi. Terjadinya infeksi saluran karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini

11

disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent meningkat.

Infeksi Ascendens (Ascending Infection) Kuman masuk melalui uretra adalah penyebab paling sering dari infeksi saluran kemih, baik pada pria maupun wanita. Pada keadaan normal bakteri dalam urine kandung kemih biasanya akan dikeluarkan sewaktu berkemih, tetapi keadaan ini tidak akan dijumpai bila ada urine stasis. Kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina, preputium penis, kulit perineum dan sekitar anus cenderung lebih sering menyebabkan infeksi saluran kemih asenden. Faktor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek dari pada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urin saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat kedalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekibitus yang terinfeksi Pubertas, hubungan seksual sebagaimana ada istilah honeymoon cystitis dan melahirkan juga mempertinggi resiko terjadinya infeksi saluran kemih pada wanita. Pada pria aktifitas seksual juga mempertinggi terjadi infeksi saluran kemih. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis (pada pria) buli buli ureter ,dan sampai ke ginjal. Infeksi Hematogen Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah, sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara Hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu adanya bendungan total urin yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan. Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya : sisa urin dalam kandung kemih yang meingkat akibat pengososngan kandung kemih yang tidak lengkap, mobilitas menurun, nutrisi yang sering kurang baik, sistem imunitas yang menurun, adanya hambatan pada saluran urin, hilangnya efek bakterisid dari prostat, sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius. Selain itu hal-hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefrosis. Penyebab umum obstruksi adalah jaringan perut ginjal, batu neoplasma, dan hipertropi prostat yang sering ditemuakan pada laki laki diatas 60 tahun. Aliran Lymph (Lymphatogenous Spread) Infeksi saluran kemih melalui lymph, walau sangat jarang namun dapat terjadi. Kemungkinan bakteri patogen masuk melalui aliran lymph rektum atau koloni menuju prostat atau kandung kemih, dapat juga melalui aliran lymph peri-uterina pada wanita.

3.6 memahami dan menjelaskan manifestasi infeksi saluran kemih Tanda dan Gejala 1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah : Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis Hematuria
12

2.

Nyeri punggung dapat terjadi Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah : Demam Menggigil Nyeri panggul dan pinggang Nyeri ketika berkemih Malaise Pusing Mual dan muntah

Berdasarkan bagian saluran kemih yang terinfeksi, tanda dan gejala sebagai berikut: Sistitis : piuria urgensi, frekuensi miksi meningkat perubahan warna dan bau urine, nyeri suprapublik, demam biasanya tidak ada. Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge urethra Prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hesitansi, aliran lemah). Pielonefritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare. Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam menetap meskipun diobati dengan antibiotik. Gejala Lain Pada beberapa kasus, mungkin terlihat sedikit darah pada air seninya yang baunya sangat menyengat. Terasa sakit di akhir kencing. Anyang-anyangan atau rasa masih ingin kencing lagi. Meski sudah dicoba untuk berkemih namun tidak ada air kemih yang keluar.

3.7 memahami dan menjelaskan diagnosis & diagnosis banding infeksi saluran kemih Anamnesis ISK bawah frekuensi, disuria terminal, polakisuria, nyeri suprapubik. ISK atas: nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria. Pemeriksaan fisik: febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok sudut kostovertebra. Laboratorium: lekositosis, lekosituria, kultur urin (+): bakteriuria > 105/ml urin. Pemeriksaan Fisik Tanda dan simtom : pada bayi baru lahir timbul demam, hipotermia, nafsu makan (ASI) yang menurun, ikterus, kegagalan pertumbuhan atau sepsis pada bayi timbul demam yang tidak
13

diketahui sebabnya, berkurangnya nafsu makan yang mengakibatkan kegagalan pertumbuhan, kesakitan waktu kencing, dan iritabel. Pada anak pra sekolah timbul nyeria bdominal, muntah, demam, kesakitan waktu kencing, urgensi, frekuensi sampai disuria. Pada anak usia sekolah timbul tanda klasik dari ISK, meliputi : urgensi, frekuensi sampai disuria, demam, atau nyeri panggul. Kadang-kadang anak dengan ISK bakterial disertai dengan cystitis hemoragik. Semua grup umum diatas bila menderita ISK asimtomatik dapat menyebabkan kerusakan ginjal terutama pada bayi dan anak kemungkinan dapat berkembangmenjadi refluks vesikourethral. Anak penderita ISK yang disertai dengan demam, nyeri panggul, nyeri abdominal, maningkatnya lekosit PMN di dalam darah, peningkatan jumlah sedimen, atau peningkatan c-reaktive protein biasanya membuktikan adanya pyelonefritis. Anak yang menderita ISK asimtomatik dan disertai adanya infesi traktus urinarius bagian bawah yang bisa pula disertai dengan infeksi traktus urinarius bagian atas yang asimtomatik,hati-hati terhadap anak yang mempunyai tanda klasik dan cystitis sering kali bukan ISK tetapi karena iritasi urethral atau karena sebab lain misalnya vaginitis. Pemeriksaan Laboratorium 1. Perolehan spesimen : pengambilan kemih aliran tengah (mid stream), memberikan penaksiran yang akurat mengenai keadaan bakteri dalam kandung kemih tetapi pada 10-20% memberikan hasil positif palsu, hal ini disebabkan karena kontaminasi pada jumlah hitung bakteri , 100.000 bakteri/mm terutama pada penderita dengan diet tinggi cairan, pengambilan kemih dengan kateter dapat dilakukan bila volume kemih masih kecil. 2. Disuria, dibawah mikroskop (mikroskopis) ditemukan > 5 lekosit/mm urine dan sedimen kira-kira 50% terjadi pada pasien ISK pyuria, peningkatan lekosit dalam urin karena kontaminasi vagina, appendisitis, infeksi virus, selain ISK sehingga piuria tidak dapat dijadikan dasar sebagai diagnosis. 3. Bakteriuria mikroskopik, observasi pada mikroskop dengan pembesaran 40X bila ditemukan sedimen dalam urin > 100 bakteri/lapang pandang mata setara dengan > 100.000 bakteri/ml urin. 4. Kultur urin, merupakan cara utama untuk menegakkan diagnosa digunakan metode piring petri metode agar membedded dipslide dan berguna untuk menentukan jenis kuman dan sensitivitas test. 5. Deteksi non kultur, merupakan tes evaluasi utnuk mendeteksi adanya perubahan kimia tentang glukosa urin dan nitrit urin. Tes tersebut hanya dikerjakan dengan menggunakan urin pertama pagi hari (mid stream) dan urin malam sebelumnya, keuntungan dari metode ini ialah dapat menekan hasil positif palsu yang dapat terjadi. 6. Untuk membantu menegakkan diagnosis ISK dengan tepat. Bila pasien disertai simtom ISK yang jelas, maka pengambilan urin dilakukan dengan cara katerisasi dan aspirasi suprapubik untuk menghindari kontaminasi. Jika ditemukan bakteri dalam bentuk sedimen atau hitung bakteri > 100.000 bakteri/mm urin menunjukkan adanya ISK (Lum et al, 1984).

14

Pemeriksaan Penunjang Urinalisis o Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih o Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sedimentair kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis. Bakteriologis o Mikroskopis o Biakan bakteri Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urintampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi. Metode tes o Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tesGriess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit. o Tes Penyakit Menular Seksual (PMS) :Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal,klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek). o Tes- tes tambahan :Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renalatau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atauevaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Renal imaging procedures untuk investigasi faktor predisposisi ISK meliputi ultrasonogram (USG), radiografi (foto polos perut, pielografi IV, micturating cystogram), dan isotop scanning. Pemeriksaan ini tidak boleh rutin, harus berdasarkan indikasi yang kuat. Diagnosis Banding ISK - sintitis non bakterial - obstruksi saluran kemih Faktor Penyulit ISK - urolitiasis - infeksi jaringan ginjal
15

- ISK berulang - obstruksi (sumbatan) 3.8 memahami dan menjelaskan tatalaksana infeksi saluran kemih Manajemen ISK Infeksi saluran kemih (ISK) bawah Prinsip manajemen ISK bawah adalah intake cairan yang banyak, antibiotka yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk lkalinisasi urin: Hamper 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gr, trimetoprim 200 mg. Bila infeksi menetap disertai urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosuria. Reinfeksi berulang (frequent re-infection) Disertai factor predisposisi: Terapi antimikroba yang intensif diikuti factor resiko Tanpa factor predisposisi: Asupan cairan banyak Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal: trimetoprim 200mg) Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan

Sindrom Uretra Akut (SUA) Pasien dengan SUA dengan hitung kuman 103-105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin Infeksi disebebkan MO anaerobic di perlukan antimikroba yang serasi, missal golongan kuinolon. Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas Pielonefritis Akut Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara satus hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi Rawat Inap Pilonefritis Akut: Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral Pasien sakit berat atau debilitasi Terapi antibiotika oral rawat jalan mengalami kegagalan Factor predisposisi utuk ISK tipe berkomplikasi Diperlukan investigasi lanjutan
16

Komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut

Tujuan Terapi Tujuan terapi ISK adalah mencegah atau mengobati akibat sistemik dari infeksi, membunuh mikroorganisme penyebab infeksi dan mencegah terjadinya infeksi ulangan. Strategi Terapi Terapi tanpa obat pada ISK adalah minum air dalam jumlah banyak agar urine yang keluar juga meningkat. Pengobatan ISK adalah menggunakan antibiotik. Idealnya, antibiotik yang digunakan harus dapat ditoleransi dengan baik, mencapai konsentrasi tinggi dalam urine dan mempunyai spektrum aktivitas terhadap mikroorganisme penyebab infeksi. Pemilihan antibiotik untuk pengobatan didasarkan pada tingkat keparahan, tempat terjadinya infeksi dan jenis mikroorganisme yang menginfeksi.

17

Terapi ISK dewasa

18

19

20

Pilihan antimikroba berdasarkan Educated Guess (Farmakologi, FKUI) Jenis infeksi Sistitis akut Penyebab tersering E.coli, S.saprophyticus, kuman gram negative lainnya Pilihan antimikroba Nitrofurantion, ampisilin, trimetroprim

Pielonefritis akut

E.coli, kuman gram negative Untuk pasien rawat: lainnya, Streptococcus Gentamisin(atau aminoglikosida lainnya), kotrikmoksazol parenteral, sefalosporin generasi III, aztreonam Untuk pasien berobat jalan: Kotrimoksazol oral, fluorokuinolon, amoksisilin-asam klavulanat

Prostatitis akut

E.coli, kuman gram negative Kotrimoksazol atau lainnya, E.faecalis fluorokuinolon, atau aminoglikosid+ampisilin parenteral E.coli, kuman gram negative Kotrimoksazol atau lainnya, E.faecalis fluorokuinolon atau trimetroprim

Prostatitis kronis

Yang termasuk aminoglikosida:gentamisin, tobramisin, netilmisin, dan amikasin (streptomisin dan kanamisin tidak termasuk) Yang termasuk sefalosporin generasi III:sefotaksim, sefoperazon, setriakson, seftazidin, sefsulodin, moksalaktam, dll. Yang termasuk fluorokuinolon:siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, dll. SULFONAMID Mekanisme kerja: Kuman memerlukan PABA(p-aminobenzoic-acid)untuk membentuk asam folat yang digunakan untuk sintesis purin asam nukleat. Sulfonamide merupakan penghambat kompetitif PABA.

21

PABA Dihidropteroat sintetase sulfonamide berkompetisi dgn PABA

Asam dihidrofolat Dihidrofolat reduktase trimetroprim

Asam tetrahidrofolat Purin DNA Efek sulfonamide dihambat oleh adanya darah, nanah dan jaringan nekrotik, karena kebutuhan mikroba akan asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa purin dan timidin. Kombinasi dengan Trimetoprim Menyebabkan hambatan berangkai dalam reaksi pembentukan asam tetrahidrofolat. Farmakokinetik Absorpsi: melalui saluran cerna mudah dan cepat, terutama pada usus halus, beberapa jenis sulfa di absorpsi di lambung. Distribusi: Semua sulfonamis terikat dengan protein plasma terutama albumin dalam derajat yang berbeda-beda. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh, karena itu berguna untuk infeksi sistemik. Obat dapat menembus sawar uri dan menimbulkan efek antimikroba dan efek toksik pada janin.

Sulfonamide di bagi ke dalam 3 golongan besar: 1. sulfonamide dengan absorpsi dan eksresi cepat sulfisoksazol dosis permulaan untuk dewasa 2-4mg, di lanjutkan dengan 1g setiap 4-6jam untuk anak 150mg/kgBB sehari obat ini bisa menimbulkan hipersensitivitas yang kadang bersifat letal
22

sediaan dalam bentuk tablet 500mg untuk oral sulfametoksazol derivate sulfisoksazol dgn absorpsi dan eksresi lebih lambat dapat diberikan pada pasien dengan infeksi saluran kemih dan infeksi sistemik umumnya di gunakan dengan kombinasi tetap dengan trimetoprim sulfadiazine dosis permulaan oral pada orang dewasa 2-4g, dilanjutkan dgn 2-4g dalam 3-6 kali pemberian, lama pemberian tergantung keadaan penyakit. Anak-anak >2 bln, diberikan setengah dosis awal per hari, kemudian di lanjutkan dengan 60-150mg/kgBB(maksimum 6g/hari) dalam 4-6 kali pemberian Sediaan dalam bentuk tablet 500mg Sulfasitin Eksresinya cepat untuk penggunaan per-oral pada infeksi saluran kemih. Pemberian dosis awal 500mg, dilanjutkan dengan dosis 250mg empat kali sehari. Tersedia dalam bentuk tablet 250mg(tdk di Indonesia) Sulfametizol

Digunakan untuk infeksi saluran kemih dengan dosis 500-1000mg dalam 3-4 kali pemberian sehari. Tersedia dalam bentuk tablet 250mg dan 500mg 2. sulfonamide yang hanya di absorpsi sedikit bila diberikan per-oral dan kerjanya dalam lumen usus sulfasalazin suksinilsulfatiazol dan ftalilsulfatiazol 3. sulfonamide yang terutama di gunakan untuk pemberian topical sulfasetamid Ag-sulfadiazin(sulfadiazine perak) Mafenid 4. sulfonamide dengan masa kerja panjang sulfadoksin Efek samping Reaksi ini dapat hebat dan kadang bersifat letal. Bila mulai terlihat adannya gejala reaksi toksik dan sensitisasi, pemakain secepat mungkin dihentikan. Dan tidak diberikan lagi. Gangguan system hematopoetik:anemia hemolitik akut, Agranulositosis(sulfadiazine), anemia aplastik, trombositopenia ringan, eosinofilia, gejala HPS.
23

Gangguan saluran kemih: anuria dan kematian dapat terjadi kristaluria atau hematuria(jarang terjadi) Reaksi alergi: gambaran HPS pada kulit dan mukosa bervariasi, berupa kelainan morbiliform, purpura, petekia, eritema nodosum, eritema multiformis tipe stevensjohnson, dll. Demam obat dapat terjadi(timbul demam tiba2, pada hari ke tujuh sampai ke 10 pengobatan, di sertai sakit kepala, menggigil, rasa lemah, dan erupsi kulit, semuanya bersifat reversible). Lain2:mual dan muntah Tidak diberikan pada wanita hamil aterm CORTIMOKSAZOL

Trimetropin + sulfametoksazol Mikroba yang peka : enterobacter, klebsiella, diphteri, E.coli, S.aureus, S.viridans, dll Untuk mikroba yang resisten sulfonamid agak resisten trimetropin Farmako dinamik : 2 tahap berurutan rekasi enzimatis 1. Sulfo = hambat PABA, 2. Trime : hambat reaksi dari dehidrofolat tetrahidrofolat Farmako kinetik : karena trimetropin lipofilik volume distribusi >> besar dari sulfa Rasio sulfa : trime 5:1 Diekskresi di urin Indikasi : ISK, IS nafas, IS cerna, Inf. Genital E.S : megaloblastosis, leukopenia atau trombositopenia, pada kulit karena sulfonamid GOL. PENISILIN Farmako dinamik : penisilin menginaktifkan protein yang berada dalam membran sel bakteri yang penting untuk sintesis dinding sel sehingga bakteri menjadi lisin. Destruksi dinding sel oleh autolisin / enzim degradatif yang dimiliki penisilin. Farmako kinetik : ditentukan oleh stabilitas obat terhadap asam lambung dan beratnya infeksi.

Cara pemberian : Ampisilin + sulbaktam Tikarsilin + as. klavulanat Amoksisilin


24

IV, IM

ORAL

Amoksisilin + as. klavulanat Absorbsi tidak lengkap secara oral, tetapi amoksisilin hampir lengkap di absorpsi, absorbsi penisilin lainnya = penurunan jika ada makanan di dalam lambung = 3060 menit sebelum makan / 2-3 jam setelah makan. Distribusi ke seluruh tubuh, penisilin bisa melewati sawar plasenta = tidak teratogenik. Tidak ke SSP Ekskresi : melalui ginjal E.S : hipersensitivitas (angioedem, makulopapular, anafilaktik), diare, nefritis (metisilin), neurotoksisitas, gangguan pembentukan darah (karbanesilin dan karsilin = antipseudomonas), toksisitas kation Tidak bisa untuk kuman B-laktamase Resistensi E.Coli Efek samping : reaksi alergi , Syok anafilaksis umumnya tidak toksik pada manusia Dapat di gunakan secara oral dan parenteral.

GOL. CEPHALOSPORIN Generasi 3 tunggal atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida merupakan obat pilihan utama untuk infeksi berat oleh Klebsiella , Enterobacter , Proteus , Providencia , Srratia , Dan Haemophillus Spesies. Farmako dinamik : a) Generasi I : proteus, E.coli, klebsiella b) Generasi II : Haemophilus, enterobacter, Neisseria=gram (-) c) Generasi III : contoh : cefritriaavus, cefotaxim, ceftazidim (pseudomonas aeruginosa) Farmako kinetik : IV karena absorbsi oral jelek, distribusi ; luas, ekskresi melaui empedu ke dalam feses E.S : alergi, perdarahan jika diberikan bersama sefamandol atau sefoperason = anti vitamin K Efek samping : reaksi alergi , anafilaksis , dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat terjadi Secara oral Obat Mahal GOL. TETRACYCLIN Efektif untuk infeksi Chlamydia Tidak boleh pada anak-anak dan wanita hamil. Secara Oral
25

GOL. FLUOROKUINOLON Efektif untuk ISK dengan atau tanpa penyulit disebabkan oleh kuman-kuman yang multiresisten dan P.Aeruginosa. Siprofloksasin, Norfloksasin, dan Ofloksasin untuk terapi Prostatitis bacterial akut maupun kronis anak-anak dan ibu hamil tidak boleh. Farmako dinamik : hambat pemisahan double helix DNA saat replikasi dan transkripsi dengan bantuan enzim DNA girase hambat DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisid Untuk bakteri : kuinolon lama (gram (-)) E.coli, proteus, klebsiella, enterobakter Flurokuinolon baru : gram (+), gram (-) dan kuman atipik (mycoplasma, klamidia) Farmako kinetik : diserap baik di saluran cerna, dalam sediaan oral, hanya sakit yang terikat protein, distribusi baik ke berbagai organ, capai kadar tinggi di prostat, T1/2 panjang 2x sehari diperlukan. Di metabolisme di hati, ekskresi ginjal sebagian empedu. Indikasi : ISK, Infeksi saluran nafas, penyakit menular hubungan sex, infeksi tukak dan sendi, dll. E.S : mual, muntah, tidak enak diperut : halunisasi, kejang ; hepatotoksik ; fatotoksif dll. Interaksi obat : antasit = habis berkuran, hambat teofilin, tidak dikombinasi dengan obat yang dapat perpanjang interval Qtc. AMINOGLIKOSIDA Farmako dinamik : terhadap MO anaerobik rendah, transpor aminogliko butuh O2, aktivitas terhadap gram (+) terbatas, aktifitas dipengaruhi pH (alkali lebih tinggi), aerobik-anarobik, keadaan hiperkapnik. Berdifusi lewat kanal air yang dibentuk porin protein pada membran luar bakteri gram (-) masuk ke ruang periplasmik. Setelah masuk sel terikat pada ribosom 30 s dan hambat sintesis protein kerusakan membran sitosol mati. Bersifat bakterisid. Farmako kinetik : sangat polar, sukar di absorbsi di saluran cerna, per oral hanya untuk efek lokal di saluran cerna. Untuk kadar sistemik parenteral, ikatan protein rendah kecuali streptomisin 30-50%. Distribusi ke dalam cairan otak sangat terbatas, ekskresi di ginjal, kadar dalam urin capai 50-200 mg/ml, gangguan ginjal hambat ekskresi. E.S : alergi, reaksi iritasi (rasa nyeri di tempat suntik), toksik (gangguan pendengaran dan keseimbangan), ototoksik pada N. VII, nefrotoksik. Kanamisin : untuk E.coli, enterobacter, klebsiella, proteus dll (untuk ISK) Gentamisin, tobramisin, dan netilmisin Indikasi : infeksi karena proteus, pseudomanas, klebsiella, E.colli, enterobacter
26

Amikasin : untuk E.coli, P.aeruginosa, proteus, enterobacter Sumber : faramakologi dan terapi FKUI ed 5, 2007 ANTISEPTIK 1. Metenamin Indikasi : Untuk Profilaksis terhadap ISK berulang khususnya bila ada residu kemih.Tidak diindikasikan untuk infeksi akut saluran kemih. Untuk berbagai jenis mikroba, kecuali proteus E.S : iritasi lambung (>500 g ), 4-8 gram/sehari >> 3 mg, iritasi saluran kemih, proteinuria, hematuria, erupsi kulit. KI : dengan gangguan hati, tidak untuk gagal ginjal, tidak diberikan bersama sulfonamid. Interaksi obat : susu, antasid tidak diberikan meningkatkan pH Oral 4 x 1 gram/hari 2. Nitrofrantoin Indikasi : Mengobati bakteriuria yang disebabkan oleh ISK bagian bawah penggunanya terbatas untuk tujuan profilaksis atau pengobatan supresif ISK menahun yaitu setelah kuman penyebabnya dibasmi atau dikurangi dalam antimikroba lain dengan yang lebih sensitive. Unruk E.coli, proteus, klebsiella, enterobacter, enterokokus FK : lengkap dan cepat absorbsi di saluran cerna, dengan makanan dapat menurunkan inhalasi kambung dan menigkatkan bioavailibitasnya, terikat protein plasma, ekskresi di ginjal, T1/2 20 menit, urin agak cokelat KI : Untuk gagal ginjal dengan klirens kreatinin < 40 ml/menit, hamil, bayi < 3 bulan anemia hemolitik ES : mual, muntah dan siare ; sakit kepala vertigo, nyeri otot. 3. Asam nalidiksat Indikasi : ISK bawah tanpa penyulit contohnya : Sistitis akut tidak efektif untuk ISK bagian atas contohnya : Pielonefritis. FD : hambat enzim DNA grase bakteri, bakterisid terhadap kuman penyebab ISK, E.coli, proteus, klebsiella, pseudomonas resisten. FK : per oral, 95% terikat protein plasma, sehingga diubah jadi asam hidroksinalidiksat, masa penuh 11/2 2 jam ES : mual, muntah, urtikaria ; diare demam fosfosensitivitas : sakit kepala, ngantuk, vertigo, meningkat pada pasien epilepsi, parkinson. KI : bayi < 3 bulan, trisemester p1 hamil : hati-hati untuk gangguan hati atau ginjal : pembesaran dengan nitrofurantonin Dosis : 4 x 500 mg/hr 4. Fosfomisin trometamin Indikasi : ISK tanpa komplikasi ( Sistitis akut ) pada wanita yang disebabkan oleh E.Coli dan E.Faeccalis Efek samping : Diare , Mual , Sakit kepala , Vaginitis
27

FD : hambat tahap awal sintesis dinding sel kuman FK : Biovailibilitas oral hanya 37%, dengan makanan menurunkan penyerapan, tidak terikat protein plasma, ekskresi renal 38%, ekskresi di urin dan tinja ES : mual, muntah, diare, sakit kepala, bisa untuk wanita hamil, Sediaan ; bubuk 3 gram dicampur air 100 ml tidak boleh dengan air panas Perlu di perhatikan bahwa ada beberapa antibiotik tidak boleh dipergunakan selama masa kehamilan karena dapat menyebabkan toksik pada janin, seperti nitrofurantion, asam nalidik, dan tetrasiklin.

3.9 memahami dan menjelaskan komplikasi infeksi saluran kemih


Komplikasi ISK tergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana dan tipe berkomplikasi. 1. ISK sederhana ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama. 2. ISK tipe berkomplikasi ISK selama kehamilan. ISK selama kehamilan dari umur kehamilan. ISK pada diebetes melitus. Penelitian epidemiologi klinik melaporkan bakteriuria dan ISK lebih sering ditemukan pada DM dibandingkan dengan perempuan tanpa DM. Basiluria asimtomatik (BAS) merupakan resiko untuk pielonefritis diikuti penurunan laju filtrasi glomerulus. Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi gram-negatif lainnya dapat dijumpai pada DM. Pielonefritis emfisematosa disebabkan MO pembentuk gas seperti E. coli, Candida spp, dan Klostridium tidak jarang dijumpai pada DM. pembentukan gas sangat intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor (AVH). Abses perinefrik merupakan komplikasi ISK pada pasien dengan DM (47%), nefrotiliasis (41%) dan obstruksi ureter (20%).

3.10

memahami dan menjelaskan pencegahan infeksi saluran kemih

Pencegahan:

Hindari penggunaan antibiotik spektrum luas (cth. Amoxicillin, cephalexin), yang dapat melemahkan pertahanan alami melawan kolonisasi. Atasi konstipasi bila pasien terdapat disfungsi berkemih yang terkait dengan pelebaran kronik rektum dengan feses.
28

Bila disfungsi berkemih menjadi faktor pencetus, perintahkan pasien untuk kencing secara teratur. Pertimbangkan khitan pada neonatus laki-laki.

Meminum cairan yang banyak terutama air, membantu mencegah ISK dengan cara sering berkemih hingga urin terdorong keluar`dari traktus. Basuh alat pengeluaran urin dari depan ke belakang untuk mencegah bakteri anal ke vagina. Jangan membersihkan alat kelamin dengan air yang ditampung di bak atau ember, sebaiknya pakailah shower Jika di toilet umum usahakan gunakan toilet jongkok daripada toilet duduk atau jika terpaksa toilet duduk bersihkan dulu pinggiran dan dudukan toilet. Hindari penggunaan produk produk kewanitaan yang menyebabkan iritasi. Gunakan pakaian dalam dari bahan katun agar tidak lembab. Hindari bergonta ganti pasngan seksual, serta kosongkan VU sebelum dan sesudah hubungan intercourse.

3.11 memahami dan menjelaskan prognosis infeksi saluran kemih Prognosis: ISK tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang adequat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang. Prognosis jangka panjang pada sebagian besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan meskipun telah diberikan pengobatan yang adequat dan dilakukan koreksi bedah. Hal ini terjadi terutama pada penderita dengan nefropati refluk. Deteksi dini terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut. kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita sangan diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah pada terminal gagal ginjal kronis.

L0. 4 memahami dan menjelaskan ruksah & taharah pada penderita infeksi saluran kemih Pengertian salisul-baul Menurut mazhab Hanafi, salisul-baul adalah penyakit yang menyebabkan keluarnya air kencing secara kontinyu, atau keluar angin(kentut) secara kontinyu, darah istihadhah,mencret yang kontinyu, dan penyakit lainnya yang serupa. Menurut mazhab Hanbali, salisul-baul adalah hadas yang kontinyu, baik itu berupa air kencing, air madzi, kentut, atau yang lainnya yang serupa. Menurut mazhab Maliki, salisulbaul adalah sesuatu yang keluar dikarenakan penyakit seperti keluar air kencing secara kontinyu. Menurut mazhab Syafi'i, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar secara kontinyu yang diwajibkan kepada orang yang mengalaminya untuk menjaga

29

dan memakaikan kain atau sesuatu yang lain seperti pembalut pada tempat keluarnya yang bisa menjaga agar air kencing tersebut tidak jatuh ke tempat shalat.

Dalil tentang salisul-baul

"Ubad bin Basyar menderita penyakit mencret dan dia tetap melanjutkan shalatnya (dalam keadaan mencret tersebut)." Dari hadis tersebut bisa disimpulkan bahwa seseorang yang mempunyai penyakit mencret, keluar kentut/air kencing secara kontinyu tidak memiliki kewajiban untuk mengulang-ulang wudhunya, namun tetap meneruskan shalat dalam keadaan tersebut. Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salisul-baul Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam keadaan salisul-baul: 1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja' 2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar hadas tersebut dengan wudhu. 3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya) 4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika seseorang berwudhu di rumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan tidak menggugurkan syarat keempat. 5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di waktu shalat. Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian keluar air kencing atau kentut dan lainnya aka dia tidak mempunyai kewajiban untuk melakukan istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia lakukan di awal.

Berapa kali seseorang bisa melakukan shalat dalam keadaan salisul-baul? Seseorang yang memiliki penyakit seperti salisul-baul tersebut hanya diperbolehkan

30

melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan seberapa kali pun.

Niat apa yang dilafalkan oleh seseorang yang mempunyai penyakit salisul-baul? Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang mempunyai penyakit salisul-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan tidak melafalkan niat 'li raf'il hadas'. Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalam keadaan seperti ini adalah bukan wudhu hakiki akan tetapi wudhu semacam ini adalah batal karena keluar air kencing atau lainnya namun syariat telah memberikan toleransi dan keringanan kepada orang yang mengalami penyakit seperti ini.

31

DAFTAR PUSTAKA Brooks, GF, dkk. 2008. Jawetz, Melnick, & Adelbergs: Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology) Ed. 23. Jakarta: EGC Dawafi, Hamdan. 2009. Keluar Air Kencing Secara Kontinyu, Bagaimana Pandangan Fiqih???. Diakses melalui: http://mutafaqqih.blogspot.com/2010/02/keluar-air-kencingsecara-kontinyu.html pada 10 April 2011 Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, Winter C, Robert PL, stapleton AE, Stergachis A, Stamm WE. A Prospective Study of Risk Factor for Symtomatic Urinary Tract. N Engl J Med. 1996 Aug 15;335(7):468-74. Junquira, LC, Carneiro J. 2007. Histologi Dasar: Teks dan Atlas Edisi 10. Jakarta: EGC Purnomo BB. 2003. Dasar-Dasar Urologi Ed 2. Jakarta: Sagung Seto. Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, edisi 2, ab. Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC Sukandar, Edar. 2009. Infeksi Saluran Kemih dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Sudoyo AW dkk Jilid II Edisi V. Jakarta: InternaPublishing Syam, Edward. 2011. Sistem Urinarius. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Tessy A, Ardaya, Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Suyono HS. Edisi ke 3. Jakarta: FKUI.

32