Anda di halaman 1dari 20

BAB I Pendahuluan I.1 Latar Belakang Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea.

Uvea terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris, badan silier, dan koroid. Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun. Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea, dan sklera. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan Uveitis anterior, dan merupakan bentuk Uveitis tersering. Bila mengenai lapisan koroid disebut Uveitis anterior.1-7 Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uveitis . Di Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari 100.000 penduduk per tahun. Insidensinya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an. Insiden Uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan Uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan Uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika serikat, Uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor 3 setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular. Uveitis merupakan suatu penyakit yang mudah mengalami kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif. Uveitis merupakan penyebab 10-15% kebutaan di negara berkembang. Perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan, dan kebanyakan berakhir dengan kebutaan.1 I.2 Tujuan Pembuatan Makalah A. Tujuan Umum Peserta kepanitraan mengerti dan memahami tentang penyakit Uveitis anterior. B. Tujuan Khusus a) Peserta kepanitraan mengetahui anatomi Uvea. b) Peserta kepanitraan mengetahui tentang pengertian, gejala klinik,

patofisiologi, komplikasi dan penatalaksanaan pada penyakit Uveitis anterior. c) Mengetahui Diagnosis Uveitis anterior.

BAB II ISI II.1 Anatomi Uvea Uvea merupakan bagian yang tersusun oleh pembuluh darah, serabut saraf, jaringan ikat, otot dan bagian depannya yang berlubang yang disebut pupil. Uvea terdiri atas :2,3,7 a. Iris : Iris merupakan membran datar dan merupakan lanjutan kedepan badan siliar. Iris mudah mengembang seperti balon karet, sehingga bila ada luka menembusn kornea, iris akan segera menutup luka. Warna iris berbeda sesuai dengan etnik (ras). Fungsi iris untuk menyerap cahaya yang masuk ke mata yang berada diluar pupil. b. Badan siliar : Badan siliar merupakan bagian uvea yang terletak antara iris dan koroid, batas belakangnya adalah ora serata. Badan siliar mengandung pembuluh darah kapiler dan vena. Fungsi badan siliar adalah : 2,3,7 1. Mengandung M. Siliaris yang penting untuk akomodasi. 2. Sebagai tempat melekatnya zonulla zinii. 3. Menghasilkan Humor aquos (disekresi oleh sel-sel prosessus siliaris). 4. Kontraksi M. Siliaris (saat penetesan pilokarpin) yang akan membuka lubang-lubang trabekulum sehingga akan memperlancar keluarnya humor aquos. c. Koroid : Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak antara retina dan sklera, terdiri dari anyaman pembuluh darah, lapisan koroid dari luar kedalam adalah supra koroid, pembuluh darah, koriokapilaris dan membran brunch. Karena koroid mengandung banyak prmbuluh darah dan retina jernih maka koroid akan tampak dengan oftalmoskop berwarna merah dan juga tampak refleks fundus yang merah cemerlang. Fungsi koroid adalah memberi nutrisi pada nutrisi pada retina dan memiliki efek mendinginkan retina. Lapisan retina yang diberi nutrisi adalah lapisan epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor. Bagian dalam retina diberi nutrisi oleh arteri retina sentral. Efek mendinginkan retina sangat penting karena retina selalu terkena ccahaya dan mempunyai metabolisme yang besar sehingga ada efek panas.
2,3,7

Gambar 1. Anatomi dan pembagian uvea berdasarkan letaknya II.2 Uveitis anterior

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea, dan sklera. Menurut American Optometric Association (AOA) tahun 2004, uveitis anterior adalah suatu proses inflamasi intraokular dari bagian uvea anterior hingga pertengahan vitreus. Penyakit ini dihubungkan dengan trauma bola mata, dan juga karena berbagai penyakit sistemik seperti Juvenile Rheunmatoid, Artritis, Ankylosing spondilitis, Sindrom reiter, sarkoidosis, Herpes zoster dan Sifilis. Radang uvea dapat mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau selaput pelangi (iris) dan keadaan ini disebut iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea maka keadaan ini disebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai uveitis anterior. Uveitis anterior atau iridosiklitis merupakan penyakit yang mendadak yang biasanya berjalan selama 6 8 minggu, dan pada stadium dini biasanya dapat sembuh dengan tetes mata saja.Bila mengenai selaput hitam bagian belakang mata disebut koroiditis atau Uveitis posterior.1-7 3

1. Klasifikasi Secara anatomis Uveitis dibedakan atas : 1-7 1. Uveitis anterior disebut juga iritis jika inflamasi mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. 2. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina. 3. Uveitis posterior jika peradangan mengenai koroid (koroiditis). 4. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia, dan posterior yang terjadi secara bersamaan. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis anterior, posterior, panuveitis dan intermedia.

Gambar 2. Klasifikasi Uveitis secara anatomi Secara klinis Uveitis anterior dibagi atas : 1-7 a. Uveitis anterior akut biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5 minggu. b. Uveitis anterior kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan maupun tahunan. Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari : 1-7 a. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel epiteloid dan makrofag. b. Tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel plasma dan limfosit. Tabel 1. Perbedaan Uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa7
Non- Granulomatosa Onset Nyeri Fotofobia Penglihatan Kabur Akut Nyata Nyata Sedang Granulomatosa Tersembunyi Tidak ada atau ringan Ringan Nyata

Merah Sirkumneal Keratic precipitates Pupil Sinekia posterior Noduli iris Lokasi Perjalanan penyakit Kekambuhan

Nyata Putih halus Kecil dan tak teratur Kadang-kadang Tidak ada Uvea anterior Akut Sering

Ringan Kelabu fat) Kecil dan tak teratur Kadang-kadang Kadang-kadang Uvea posterior,difus Kronik Kadang-kadang anterior, besar (mutton

2. Epidemiologi Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uveitis . Di Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 812 orang dari 100.000 penduduk per tahun. Insidensinya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an. Insiden Uveitis sekitar 15 per 100.000 orang di Indonesia, sekitar 75% merupakan Uveitis anterior dan sekitar 50% pasien dengan Uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika serikat, Uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor 3 setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular. Umur bervariasi antara usia pubertas sampai 50 tahun. Lebih dari 75% Uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan Uveitis anterior meliputi Spondilitis ankilosa, Sindrom reiter, Arthritis, Psoriatika, Penyakit Crohn, Kolitis ulserativa.1,7 3. Etiologi Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior dapat dibagi atas uveitis infeksius, uveitis non infeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas.1,7 a. Autoimun: - Artritis rheumatoid juvenilis - Spondilitis ankilosa - Sindrom reiter - Kolitis ulserativa b. Infeksi: - Sifilis 5 - Herpes simpleks - Uveitis terinduksi-lensa - Sarkoidosis - Penyakit chron - Psoriasis

- Tuberkulosis - Lepra (morbus Hensen) - Herpes Zoster c. Keganasan: - Sindrom masquerade - Retinoblastoma - Leukemia d. Lain-lain: - Idiopatik - Uveitis traumatika - Ablatio retina

- Onkoserkiasis - Adenovirus

- Limfoma - Melanoma maligna

- Iridosiklitis heterokromik Fuchs - Gout - Krisis galukomatosiklitik

Berdasarkan asal nya uveitis anterior dibedakan menjadi : 1-7 a. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh trauma seperti saat operasi intra okuler, ataupun iatrogenik. Penyebab eksogen adalah seperti trauma uvea atau invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar. b. Uveitis endogen dapat disebabkan oleh fokal infeksi di organ lain maupun reaksi autoimun. Dimana terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri. bisa berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya, pada spondilitis ankilosa), infeksi bakteri (TB), jamur (kandidiasis), virus (Herpes Zoster), protozoa (toxoplasma) dan cacing (toxokariasis). Infeksi oleh jamur banyaknya pada penderita dengan kelemahan sistem imun, sedangkan herpes zoster menyerang n.optikus dan banyak terjadi pada orang tua. Kasus ekstraksi gigi yang mengalami karies tanpa premedikasi. Sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras. Sel-sel endotel pembuluh darah di sini berupa tight junction, sehingga bakteri sering terperangkap disini dan menjadi infeksi. Penyebab uveitis anterior akut nongranulomatosa dapat oleh trauma, diare kronis, penyakit reiter, herpes simpleks, sindrom Bechet, sindrom Posner Schlosman, pasca bedah, infeksi adenovirus, parotitis, influenza, dan klamidia. Nongranulomatosa uveitis anterior kronis dapat disebabkan artitis reumatoid dan Fuchs heterokromik iridosiklitis. Granulomatosa akut terjadi akibat sarkoiditis, sifilis, tuberkulosis, virus, jamur (histoplasmosis), atau parasit (toksoplasmosis).

Gambar 3. Uveitis anterior granulomatosa dengan sejumlah nodul busacca pada permukaan iris dan beberapa muttan fat keratik presipitat pada aspek inferior. 4. Faktor resiko Menurut AOA, berdasarkan etiologinya ada beberapa faktor resiko yang menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita toxoplasmosis dan yang berhubungan dengan hewan perantara toxoplasma. Beberapa penyakit menular seksual juga meningkatkan angka kejadian uveitis anterior seperti sifilis, HIV, dan sindroma Reiter. Suatu penelitian kasus kontrol di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, menunjukkan penderita TB paru mempunyai resiko menderita uveitis anterior 4,18 kali, dan penderita sinusitis 2, 18 kali dibandingkan kelompok kontrol. Sedangkan kelainan gigi tidak dapat dikatakan sebagai faktor terjadinya uveitis anterior. Reaksi imunologik yang berhubungan dengan Uveitis anterior meliputi Spondilitis ankilosa, Sindrom reiter, Arthritis, Psoriatika, Penyakit Crohn, Kolitis ulserativa. 1-7 5. Gejala Klinik Perjalanan penyakit iritis adalah sangat khas yaitu penyakit berlangsung hanya antara 2-4 minggu.Kadang-kadang penyakit ini memperlihatkan gejala-gejala kekambuhan atau menjadi menahun.1-7 Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata merah, penurunan tajam penglihatan dan lakrimasi. Tanda-tandanya dapat berupa injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul iris, sel-sel aquos, flare, sinekia posterior dan sel-sel vitreus anterior. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. 1-7 Pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada otot sfingter pupil dan terdapatnya edem iris. Pada proses radang akut dapat terjadi miopisasi 7

akibat rangsangan badan siliar dan edema lensa. Terdapatnya fler atau efek tyndal didalam bilik mata depan dan bila peradangan sangat akut maka akan terlihat hifema atau hipopion. Pada nongranulomatosa terdapat presipitat halus pada dataran belakang kornea. Pada iridosiklitis granulomatosa terdapat presipitat besar mutton fat defosit, benjolan Koeppe (penimbunan sel pada tepi pupil) atau benjolan Busacca (penimbunan sel pada perukaan iris). 1-7 Terbentuknya sinekia posterior, miosis pupil, tekanan bola mata yang turun akibat hipofungsi badan siliar, tekanan bola mata dapat meningkat, melebarnya pembuluh siliar dan perilimbus. Pada yang akut dapat terbentuk hipopion dibilik depan, sedang pada yang kronis terlihat edema makula dan kadang-kadang katarak. Tekanan bola mata dapat rendah akibat gangguan fungsi pembentukan cairan mata oleh badan siliar.Bila tekanan bola mata tinggi hal ini menunjukkan terjadinya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata. 1-7 Keratik presipitat atau presipitat keratik merupakan timbunan sel di atas endotel kornea. Sifat dan distribusi letaknya dapat memberikan informasi kemungkinan jenis uveitis yang dialami. Keratik presipitat yang kecil adalah khas untuk herpes zoster dan sindom uveitis Fuchs. Keratik presipitat sedang terjadi hampir pada semua tipe uveitis anterior akut dan kronis. Keratik biasanya tipe mutton fat dan memberikan gambaran seperti berminyak, terjadi pada uveitis granulomatosa. Keratik presipitat segar cenderung berbentuk bulat dan berwarna putih. Keratik presipitat merupakan gejala khas untuk uveitis jenis granulomatosa. Nodul iris merupakan gambaran dari inflamasi grabulomatosa. Nodul Koeppe bentuknya kecil dan terletak pada batas pupil dan iris. Nodul Busacca berukuran besar dan terletak pada permukaan iris, jauh dari pupil. 1-7 Sel-sel aquos adalah sel-sel yang bermigrasi ke cairan aquos. Merupakan tanda inflamasi yang aktif. Berat ringannya inflamasi dapat dilihat dari jumlah sel. Terlihatnya 5-10 sel diberi nilai +1, 11-20 sel bernilai +2, 21-50 sel bernilai +3, dan apabila ada lebih dari 50 sel nilainya +4. Aqueous flare terjadi karena bocornya protein plasma ke humor aqueous melalui pembuluh darah iris yang rusak. Ini bukan merupakan indikasi adanya inflamasi aktif. Flare yang samar (just detectable) diberi nilai +1,; flare sedang yaitu dengan detil iris jelas terlihat bernilai +2,; flare yang jelas dengan detil iris kabur bernilai +3; dan flare yang berat, dengan eksudat fibrin berat, bernilai +4. 1-7 8

Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan anterior lensa dengan iris. Hal ini karena eksudat dari iris juga mengeluarkan fibrin sehingga lengket. Kepadatan sel-sel vitreus anterior sebaiknya dibandingkan dengan yang ada di dalam aqueous. Pada iritis, aqueous jauh lebih banyak daripada sel-sel vitreous, sedangkan pada iridosiklitis, antara aqueous cell dan vitreous cell sama. 1-7 6. Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. 1-7 Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. 1-7 Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila prespitat keratik ini besar disebut mutton fat. 1-7

Gambar 4.Keratic presipitat mutton fat di kornea yang dilihat menggunakan slit lamp 9

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. 1-7

Gambar 5.Gambaran penumpukkan hipopion (anak panah) di dasar camera okuli anterior

Gambar 6. Koeppa nodul (bagian tepi iris) dan Busacca nodul (di permukaan iris) Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatanperlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos

10

humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.1-7

Gambar 7. Ilustrasi sinekia anterior (kiri) dan sinekia posterior (kanan)

Gambar 8.Gambaran klinis iris irregular kerana sinekia posterior Gangguan produksi akuos humor terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Eksudat protein, fibrin dan selsel radang dapat berkumpul di sudut bilik mata depan dan terjadi penutupan kanal Schlemm sehingga terjadi glaucoma sekunder. Pada fase akut akan terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan sedang pada fase lanjut glaukoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naik turunnya tekanan bola mata disebutkan pula sebagai akibat peran asetilkolin dan prostaglandin. Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. 1-7 7. Komplikasi Komplikasi terpenting yaitu terjadinya peningkatan tekanan

intraokuler (TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau penggunaan kortikosteroid topikal. Katarak juga dapat terjadi akibat pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik dapat mengganggu akomodasi pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan TIO dapat menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan 11

permanen. Komplikasi lain meliputi corneal band-shape keratopathy, katarak, pengerutan permukaan makula, edema diskus optikus dan makula, edema kornea, dan retinal detachment. 1-7 8. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang mendalam umumnya tidak

diperlukan untuk uveitis anterior, apalagi untuk tipe non-granulomatosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis dan histoplasmosis dapat berguna demikian juga antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes ini dan gambaran kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosa etiologinya. Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung dalam penegakan diagnosa dan etiologi adalah radiografi thorak dan fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS). Pemeriksaan penunjang yang lainnya yaitu : 1-7 a. Flouresence Angiografi : FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi ntraocula dari uveitis posterior.FA sangat berguna baik untuk ntraocula maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema ntrao, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid. b. USG : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan retina. c. Biopsi Korioretinal : Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya. 9. Diagnosis Diagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. Riwayat yang berhubungan dengan uveitis adalah usia, kelamin, suku bangsa penting untuk di catat karena dapat memberikan petunjuk ke arah diagnosis uveitis tertentu. Riwayat pribadi tentang penderita, yang utama adalah adanyahewan peliharaan seperti anjing dan kucing, serta kebiasaan memakan daging atausayuran yang tidak dimasak. Hubungan seks diluar nikah untuk menduga kemungkinan terinfeksi oleh STD atau AIDS. Berikut antara gejala klinis yang bisa didapatkan yaitu mata terasa seperti ada pasir, mata merah disertai air mata, nyeri, baik saat ditekan ataupun digerakkan. Nyeri bertambah hebat bila telah timbul glaukoma sekunder, fotofobia, penderita menutup mata bila terkena 12

sinar, blefarospasme, penglihatan kabur atau menurun ringan, kecuali bila telah terjadi katarak komplikata, penglihatan akan banyak menurun. 1-7 Dari pemeriksaan fisik didapatkan: 1-7 a. Kelopak mata edema disertai ptosis ringan. b. Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis. c. Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus, dan keratic precipitate. d. Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion atau hifema bila proses sangat akut. e. Sudut bilik mata depan menjadi dangkal bila didapatkan sinekia. f. Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan irisbombans. g. Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior. h. Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat sampai negatif. i. Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak komplikata. j. Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaucoma sekunder. Bentuk yang paling umum dan biasanya unilateral dengan onset akut. Gejala yang khas meliputi nyeri, fotofobia, penglihatan kabur, sakit kepala dan lakrimasi. Diagnosis Banding Penting untuk menentukan apakah lesi yang terjadi akibat inflamasi, tumor, prosesvaskuler, atau proses degenerasi. Meksipun flare dan sel di COA merupakan tandautama uveitis, tapi bukan merupakan suatu tanda diagnostik pasti uveitis karena proses nekrotik atau metastasis neoplasma juga dapat menyebabkan proses inflamasi. Debris seluler vitreus jugadapat terjadi akibat proses degeneratif seperti retinitis pigmentosa atau retinal detachment. Beberapa kelainan yang sering di kelirukan dengan uveitis antara lain : 1-7 a. Konjungtivitis dibedakan dengan adanya sekret dan kemerahan pada konjungtiva, penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada kotoran mata dan umumnya tidak sakit, fotofobia, injeksi siliar. b. Keratitis atau keratokonjungtivitis di bedakan dengan adanya pewarnaan atau defek pada epitel atau adanya penebalan atau infiltrat pada stroma, penglihatan dapat kabur dan rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab

13

keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zoster dapat menyertai uveitis anterior juga. c. Glaukoma akut sudut tertutup ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular, kekeruhan dan edema kornea dan sudut bilik mata depan yang sempit, pupil melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap. 1-7 10. Penatalaksanaan Tujuan terapi uveitis anterior menurut AOA (2004), antara lain:8 a. Mengembalikan tajam penglihatan b. Mengurangi rasa nyeri di mata c. Mengeliminasi peadangan atau penyebab pradanga d. Mencegah terjadinya sinekia iris e. Mengendalikan tekanan intraokular. Tiga jenis obat yang digunakan sebagai terapi non spesifik pada uveitis yaitu midriatik-sikloplegik, kortikosteroid, dan imunosupresan.1-6,8 b. Midriatik-sikloplegik : Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada pengobatan uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu: 1-6,8 1) Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris 2) Mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder. 3) Menstabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare. Agen sikloplegik yang digunakan dalam terapi uveitis anterior menurut AOA antara lain : 1-6,8 1) Atropine 0,5%, 1%, 2% 2) Homatropin 2%, 5% 3) Scopolamine 0,25% 4) Cyclopentolate 0,5%, 1%, 2%. b. Kortikosteroid : Kortikosteroid merupakan terapi non spesifik yang bermanfaat pada uveitis. Efek samping baik topikal maupun sistemik telah kita ketahui. Ada 2 cara pengobatan kortikosteroid pada uveitis: 1-6,8

14

1) Lokal : Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada: 1-6,8 Tetes Mata a. Konsentrasi dan frekuensi pemberian : Makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek anti inflamasinya. b. Jenis kortikosteroid : Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial. c. Jenis pelarut yang dipakai : Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus dapat larut dalam lemak maupun air(biphasic). Obat-obat kortikosteroid topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic. d. Bentuk larutan : Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. e. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasiseperti: Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain. Injeksi periokular Injeksi periokuler dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun bentuk short acting berupa solutio. Keuntungan injeksi periokular adalah dicapainya efek anti peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal. Indikasi injeksi peri-okular adalah : 1-6,8 15

1) Apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi peri-okular dapat dianjurkan. 2) Uveitis unilateral. 3) Pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata. 4) Anak-anak. 5) Komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis. Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi (toxoplasmosis) dan skleritis. Lokasi injeksi peri-okular yaitu di Subkonjungtiva dan sub-tenon anterior. Pemakaian sub-konjungtiva atau subtenon steroid repository (triamcinolone acetonide 40 mg atau methyl prednisolone acetate 20 mg) efektif pada peradangan kronis segmen anterior bola mata. Keuntungan injeksi sub-konjungtiva dan sub-tenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 24 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 24 mg. 1-6,8 c. Sistemik : Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat

akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu. Pada uveitis kronis dan anak-anak bisa terjadi komplikasi serius seperti supresi kelenjar adrenal dan gangguan pertumbuhan badan, maka diberikan dengan cara alternating single dose. Indikasi kortikosteroid sistemik : 1-6,8 a. Uveitis posterior b. Uveitis bilateral c. Edema makula d. Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter) e. Kelainan sistemik yang memerlukan terapi steroid sistemik Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes

16

mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain. 1-6,8 d. Imunosupresan 1. Sitostatika : Pengobatan sitostatika digunakan pada uveitis kronis yang refrakter terhadap steroid. klorambusil 0,10,2 mg/kg BB/hari, dosis klorambusil ini dipertahankan selama 23 bulan lalu diturunkan sampai 58 mg selama 3 bulan dan dosis maintenance kurang dari 5 mg/hari, sampai 6 12 bulan. Selain itu juga dipakai preparat Kolkhisindosis 0,5 mg1 mg/peroral/2 kali/hari. Sebagai patokan kita harus mengontrol darah tepi, yaitu lekosit harus lebih dari 3000/mm3 dan trombosit lebih dari 100.000/mm3 selama dalam pengobatan. Preparat sitostatika ini menekan respons imun lebih spesifik dibandingkan kortikosteroid, tetapi pengobatan sitostatika ini mempunyai risiko terjadinya diskrasia darah, alopesia, gangguan gastrointestinal, sistitis hemoragik, azoospermia, infeksi

oportunistik, keganasan dan kerusakan kromosom. Indikasi sitostatika: a) Pengobatan steroid inefektif atau intolerable. 1-6,8 b) Penyakit Behcet c) Oftalmia simpatika d) Uveitis pada JRA (Juvenile rheumatoid arthritis) Kontra indikasi sitostatika : a) Uveitis dengan etiologi infeksi b) Bila tidak ada Internist/hematologist, fasilitas monitoring sumsum tulan, fasilitas penanganan efek samping akut. Siklosporin A : Siklosporin A adalah salah satu obat imunosupresan yang relatif baik yang tidak menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja lebih selektif terhadap sel limfosit T tanpa menekan seluruh imunitas tubuh; pada pemakaian kortikosteroid dan sitostatik akan terjadi penekanan dari sebagian besar sistem imunitas, seperti menghambat fungsi sel makrofag, sel monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak menyebabkan depresi sumsum tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik seperti obat sitostatika. Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan: 16,8

17

1) Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum produksi limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum CsA tidal( menghambat fungsi sel B. 2) Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking sintensis IL-2 3) Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer cell) dengan menekan produksi interferon, di mana interferon dalam mempercepat proses pematangan dan sitolitik sel NK. 4) Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak mempengaruhi efek fagositosis, processing antigen dan elaborasi IL-1. 11. Prognosis Prognosis uveitis tergantung pada banyak hal diantaranya derajat keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang berat perlu waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan kerusakan intraokular dan kehilangan penglihatan dibandingkan dengan peradangan ringan atau sedang. Selain itu uveitis anterior cenderung lebih cepat merespon pengobatan dibandingkan dengan uveitis intermediet, posterior atau difus. Umumnya kasus uveitis anterior prognosisnya baik bila didiagnosis lebih awal dan diberi pengobatan yang tepat. Prognosis visual pada iritis kebanyakan pulih dengan baik tanpa adanya katarak, glaukoma dan uveitis posterior. Keterlibatan retina, koroid atau nervus optikus cenderung memberi prognosis yang lebih buruk.1-7 Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya

berlangsung beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa berlangsung berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan yang nyata. Prognosis bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan penglihatan yang berarti.1-7

18

BAB III PENUTUP III.1 Kesimpulan Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea, dan sklera. Radang uvea dapat mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau selaput pelangi (iris) dan keadaan ini disebut iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea maka keadaan ini disebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai uveitis anterior. Uveitis anterior atau iridosiklitis merupakan penyakit yang mendadak yang biasanya berjalan selama 6 8 minggu, dan pada stadium dini biasanya dapat sembuh dengan tetes mata saja.Bila mengenai selaput hitam bagian belakang mata disebut koroiditis atau Uveitis posterior. Perjalanan penyakit iritis adalah sangat khas yaitu penyakit berlangsung hanya antara 2-4 minggu.Kadang-kadang penyakit ini memperlihatkan gejala-gejala

kekambuhan atau menjadi menahun.Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata merah, penurunan tajam penglihatan dan lakrimasi. Tanda-tandanya dapat berupa injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul iris, sel-sel aquos, flare, sinekia posterior dan sel-sel vitreus anterior. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Diagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. Riwayat yang berhubungan dengan uveitis adalah usia, kelamin, suku bangsa penting untuk di catat karena dapat memberikan petunjuk ke arah diagnosis uveitis tertentu. Riwayat pribadi tentang penderita, yang utama adalah adanyahewan peliharaan seperti anjing dan kucing, serta kebiasaan memakan daging atausayuran yang tidak dimasak. Hubungan seks diluar nikah untuk menduga kemungkinan terinfeksi oleh STD atau AIDS. Penatalaksanaan yang tepat dan adekuat dapat membantu mengelakkan berlakunya kebutaan pada pasien.Prinsip utama pengobatan uveitis adalah dengan membuat pupil melebar selebarnya dalam waktu 2 minggu dengan memberi midriatika serta menghilangkan rasa sakit dengan member analgetik. Pemberian kortikosteroid akan memberi penyembuhan yang signifikan. Uveitis anterior bisa sembuh sempurna dalam waktu 2 minggu namun sering terjadi kekambuhan. Maka control yang teratur sangat membantu proses penyembuhan pasien.

19

Daftar Pustaka

1. Rosenbaum JT. Uveitis anterior. Diunduh dari : http://www.uptodate.com. 2012. 2. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Jakarta: UGM; 2007. 3. Ilyas S. Uveitis dalam penuntun ilmu penyakit mata.Edisi ke-2. Cetakan ulang 2003. Jakarta: FKUI. 2003.h. 94-97. 4. Vaughan D, Ashbury T, Riodan P. Uveitis dalam Ofthalmologi umum. Edisi 14, Cetakan I. Jakarta: Klidya Medika. 2000. Hal 156-157. 5. American Optometric Association. Anterior Uveitis. St. Louis. 2004. 6. Uveitis Anterior. Diunduh dari: http://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitisanterior.html. 2008. 7. Ghozie M. Kornea, Uvea, dan Lensa dalam Hand Book of Ophtalmology. Yogyakarta. 2009. 8. Sjamsoe. Penatalaksanaan Uveitis dalam Cermin Dunia Kedokteran no 87. Jakarta: Majalah Cermin Dunia Kedokteran. 2009.h. 55-58

20