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Fisiopatologa Inflamacin ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO (P.I.

) QU ES UNA INFLAMACIN

Es un proceso que se da en lo tejidos vascularizados y vitales. En un infarto, el tejido inflamado se ve alrededor de la zona infartada, dentro de la cual hay vasos, pero no pasa sangre. Es inespecfica, ya que no importa cual sea el agente injuriante. Adem s e!iste una individualidad en la respuesta celular, tisular y organismo como un todo. "e da en histin #tejido conjuntivo, vasos, etc$. %esde el punto de vista histopatolgico, se diferencia de un infarto o una neoplasia. En la inflamacin hay una infiltracin leucocitaria. A diferencia de un edema, en la inflamacin hay e!udado, que se caracteriza por la presencia de protenas. Adem s es una respuesta tisular frente a un agente injuriante que tiene o&jetivos que llevan a la defensa del tejido. 'o ocurre as en un infarto o una neoplasia. (ero esto no siempre es as, por ejemplo, en una alergia #IgE, histamina, vasodilatacin, hipotensin severa$ hay una respuesta e!agerada. )a inflamacin es un proceso que desencadena una serie de reacciones, llevando a veces a una amplificacin de la respuesta, hay mediadores qumicos que van modulando la respuesta inflamatoria. En este proceso se involucra la activacin celular. Causas e proceso !"#$a%a&or!o *uemaduras. %ia&etes+ el o&jetivo no se cumple &ien por las condiciones del dia&,tico+ lesiones que no cicatrizan. %uodenitis. Artritis reumatoidea+ causa inmunolgica. 'ecrosis+ infarto, o despu,s de ciruga. El tejido necrtico induce inflamacin a trav,s de diferentes vas+ - Factor de -ageman activa+ fi&rinolisis, sistema .ininas, complemento, coagulacin. - (laquetas. - Activacin del complemento. - )eucocitos. - /astocitos. - Enzimas lisosomales. )a inflamacin es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido muscular por tejido fi&roso. En todo proceso inflamatorio se destruyen c,lulas vivas por )(/', adem s los macrfagos activan productos que provocan destruccin de tejido. (or eso en un infarto al miocardio no es &ueno que se produzca inflamacin y el m,dico administra antinflamatorio, para disminuir el da0o. )a reparacin se produce igual sin inflamacin, m s aun si consideramos que aqu difcilmente va a ha&er infeccin, por lo que no se necesitaran leucocitos. A veces el tejido necrtico se calcifica. 1am&i,n se hace disminuir la inflamacin en casos como artritis, donde tampoco es &eneficiosa. S!'"os c$("!cos 2u&or 3alor 1umor %olor Impotencia funcional
Este&an Arriagada

Fisiopatologa Inflamacin O)*e&!+os "on defensivos+ eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento tejido injuriado. Meca"!s%os, - Infiltracin. - E!udado #mecanismos humorales$ y efecto tampn, porque el medio de la inflamacin es cido. - Encapsula el tejido e!tra0o.

3uando la inflamacin no es capaz de controlar una infeccin, si pasa a la circulacin sist,mica, puede provocar septisemia o shoc. #ver li&ro 5"ndrome de shoc.6$. Ma"!#es&ac!o"es e $a !"#$a%ac!-" MACROSCPICAS Aumento de volumen, ru&or, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar presentes en mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido comprometido, de la cantidad de tejido lesionado y de la intensidad del agente injuriante. MICROSCPICAS 7A"38)A2E"+ - (rimero hay una vasocontriccin fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye el flujo y la irrigacin al tejido. - )uego hay una vasodilatacin a nivel del esfnter precapilar, con lo que aumenta el flujo y se activan todos los capilares. -ay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre #lo que produce calor y enrojecimiento en la zona$ y mayor aporte de o!geno, el tejido toma un color especial. - 3am&ios de permea&ilidad, los que son muy r pidos. )a mem&rana &asal impide que pasen protenas y c,lulas. Al contraerse la c,lula endotelial se forman espacios m s grandes y pueden pasar protenas, las que captan agua, adem s el agua pasa por aumento de la presin hidrost tica, formando un e!udado, responsa&le del aumento de volumen, el que generalmente es &lando en la inflamacin aguda #en la crnica no es as porque est dado por cam&ios celulares$. )a disminucin del lquido en el compartimento intravascular produce aumento de la viscosidad sangunea #estasis$. )a inflamacin ocurre en la microcirculacin, teniendo un rol fundamental los capilares. 3E)8)A2E"+ el aumento de la permea&ilidad hace que disminuya la velocidad del flujo, lo que produce estasis venoso. -ay interaccin entre el endotelio y las c,lulas sanguneas, como los )(/', los que salen hacia el tejido #infiltracin leucocitaria$. Esta es una caracterstica e!clusiva de la inflamacin, porque normalmente no hay leucocitos en los tejidos. INESPEC.FICAS O GENERALES+ manifestaciones de varias respuestas celulares, como fie&re #decaimiento$, aumento de leucocitos de la sangre, cam&ios en la velocidad de sedimentacin de los gl&ulos rojos. Estos cam&ios se presentan en todos aquellos procesos donde hay injuria celular. 'o sirven para hacer diagnstico, pero s sirven para hacer una evaluacin y evolucin de la enfermedad. #ver m s en 3%$.
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2esponsa&le de las manifestaciones inespecficas son los mediadores qumicos, dentro de ellos, las citoquinas, producidas por el endotelio, macrfagos, mastocitos, algunos lugares del sistema nervioso y endocrino. "on glicoprotenas. En la inflamacin muchas c,lulas e!presan citoquinas que tienen tanto accin local como general #endocrina, paracrina, autocrina #endotelio$$. -ay algunas proinflamatorias y otras antiinflamatorias. CLASIFICACIONES DE INFLAMACIN "eg:n caractersticas histopatolgicas #elementos celulares$+ Aguda+ )(/', e!udado. 3rnica+ macrfagos #monocitos activados$. *ue la inflamacin sea aguda o crnica, depende del tipo de agente injuriante y de la cantidad de tejido da0ado "eg:n los procesos que se o&servan. En la aguda predominan los procesos vasculares, en la crnica, los celulares #reparacin$. 3uando la crnica no se repara nunca y sigue la inflamacin, es porque el agente injuriante persiste, hasta que el agente se elimina o encapsula #granuloma$. "eg:n la evolucin tam&i,n hay aguda o crnica, esta :ltima dura m s tiempo. %esde el punto de vista clnico en aguda #poco tiempo, manifestaciones vasculares y destruccin celular$ o crnica RESPUESTA INFLAMATORIA ESPECIAL I"#$a%ac!-" e" &e*! os a+ascu$ares #crnea, cartlago, v lvulas cardacas$. "i la lesin es superficial y no compromete gran cantidad de tejido, el da0o se repara. "i hay, por ejemplo, una infeccin, la inflamacin se instala por participacin de tejidos m s profundos, proliferando los vasos. )o mismo pasa en el cartlago. En la artritis la inflamacin es crnica, pero hay momentos de inflamacin aguda, con gran destruccin de tejido; hay neoformacin de vasos, hay cicatrizacin y compromiso de las articulaciones. )a v lvula cardaca no tiene vasos sanguneos y se nutre por difusin; se inflama por procesos reum ticos, la v lvula se engruesa porque est inflamada y hay proliferacin de vasos sanguneos, lo que dificulta su funcin; una vez que se repara queda dura, retrada y con dificultades para tra&ajar. A la v lvula tam&i,n podran llegar g,rmenes.

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I"#$a%ac!-" e" -r'a"os co" )arrera +ascu$ar #"', testculos$. En el sistema nervioso e!iste la &arrera hematoencef lica. 8n da0o produce una respuesta vascular, un e!udado, aumento de presin, imposi&ilidad de e!pansin, isquemia; podra ha&er reperfusin #radicales li&res$ y mayor da0o tisular. Esto mismo ocurre en la pulpa dentaria. Adem s en el cere&ro no hay regeneracin. En el ri0n, la inflamacin se complica en ciertas situaciones. )a infeccin urinaria se da con mayor frecuencia en la m,dula, donde e!isten condiciones especiales+ menor riego, hipertonicidad y los leucocitos tienen dificultad para realizar su funcin. I"#$a%ac!-" e" e$ rec!/" "ac! o -ay pro&lemas de inmadurez inmunolgica y de los )(/'. -ay menor reactividad a nivel celular. 0Es s!e%pre $a !"#$a%ac!-" )e"e#!c!osa1 En un altsimo porcentaje s, so&re todo en los cuadros infecciosos. )os )(/' son inespecficos. A veces la gran llegada de leucocitos provoca da0o. 'o es &eneficiosa cuando ella se transforma en agente injuriante. (or ejemplo, en la gota hay depsitos de cristales de urato, los que rompen tejido produciendo la llegada de )(/', los que cumplen su funcin y se mueren, li&erando muchas enzimas, destruyendo m s tejido, lo que produce m s inflamacin #destruccin por heterolisis$, por lo que hay que tratar de que el leucocito no llegue al tejido. %istres respiratorio se produce por aumento de leucocitos. -ay medicamentos que &loquean receptores o mediadores o mensajeros intermediarios. Importantes son los glucocorticoides #cortisol y cidoten$

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