Anda di halaman 1dari 24

I.

Defenisi Preeklampsia adalah suatu sindrome spesifik-kehamilan dengan menurunnya perfusi organ sebagai akibat sekunder dari vasospasme dan aktivasi endotel. Hal tersebut bermanifestasi klinik sebagai hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa edema patologik. The National High Blood Pressure Education Working Group merekomendasikan edema tidak dimasukkan dalam kriteria diagnosis karena terlalu sering ditemukan pada wanita hamil yang normal. Preeklampsia terjadi setelah usia kehamilan di atas 20 minggu dan dapat muncul lambat sampai 4- minggu postpartum.

II.

Epidemiologi !ecara global" insiden preeklampsia diperkirakan sebesar #-$4% pada semua kehamilan. &i negara-negara barat berkisar 0. -$.2% dari kehamilan. 'nsiden preeklampsia di (merika !erikat diperkirakan sebanyak 2- % pada perempuan nullipara yang sehat. &i antara seluruh kasus preeklampsia" $0% terjadi pada usia kehamilan kurang dari )4 minggu. &i negara berkembang" insiden penyakit ini dilaporkan sebesar 4-$*% di mana gangguan hipertensi menjadi penyebab obstetri tersering kedua bayi lahir mati dan kematian dini neonatus. &i indonesia" eklampsia menjadi penyebab utama kedua kematian ibu+2#%, setelah perdarahan+)0%," disusul oleh infeksi+$2%,.

III.

Etiologi -eberapa teori yang mendasari etiologi dan patofisiologi preeklampsia mengaitkan bahwa penyakit hipertensi akibat kehamilan lebih cenderung berkembang pada perempuan yang. $. /erpapar vili korionik pertama kali

2.

/erpapar vili korionik berlebihan" seperti pada kondisi gemelli atau molahidatidosa

). 4.

(danya penyakit pembuluh darah sebelumnya !ecara genetik memiliki predisposisi mengalami hipertensi selama kehamilan /anpa memperhatikan etiologi yang mempresipitasi" kaskade kejadian

yang

menyebabkan

sindrom

preeklampsia

dicirikan

oleh

adanya

abnormalitas pada host yang menghasilkan -erdasarkan !ibai+200)," penyebab

kerusakan endotel vaskular yang memungkinkan

disertai vasospasm" transudasi plasma" iskemik dan se0uele trombotik. potensial menjelaskan sebab preeklampsia adalah sebagai berikut. $. 'nvasi tropoblast abnormal Pada implantasi normal" arteri spiral uterus mengalami remodeling akibat invasi trofoblast endovascular. Pada trimester pertama kehamilan normal" proliferasi trofoblast yang menginvasi arteri spiral maternal pada segmen desidual" menggantikan endotel dan mendestruksi jaringan otot dan elastik medial dinding arteri spiral. &inding arteri kemudian digantikan oleh material fibrinoid. Pada kasus ini" pembuluh darah desidua- tetapi tidak pada pembuluh darah miometrium-dilapisi oleh trofoblast endovascular. !elama trimester kedua" gelombang kedua invasi trofoblast endovascular berlanjut pada lumen arteri spiral yang lebih dalam ke miometrium. (rsitektur musculoelastik dan endotel arteri spiral dihancurkan " mengakibatkan dilatasi" dinding lebih tipis" pembuluh darah berbentuk corong yang secara pasif meningkatkan aliran darah uteroplacental selama kehamilan. Pada preeklampsia" invasi trofoblast tidak sempurna. Hal ini dapat terjadi pada gelombang pertama dan gelombang invasi kedua tidak terjadi. (kibatnya" semakin dalam segmen arteri spiral" remodelling tidak terjadi dan sifat musculoelastik pembuluh darah semakin dipertahankan1kuat sehingga

respon vasokonstriktornya menurunkan perfusi maternal placenta. Hal ini memicu hipo2ia relatif placenta. 3ada4li dkk+2000, memperlihatkan bahwa besarnya defek invasi tofoblast pada arteri spiralis berkorelasi dengan beratnya penyakit hipertensi yang dialami.

Gambar 1. 'mplantasi placenta normal memperlihatkan proliferasi trofoblast" membentuk columna sel di bawah anchoring villus. /rofoblast e2travillous menginvasi desidua dan masuk ke arteriole spiral" mengakibatkan penggantian endotel dan dinding muskular pembuluh darah yang berakibat pelebaran pembuluh darah. &ikutip dari kepustakaan $

Pada sisi implantasi uteroplacental penderita preeklampsia ringan" ditemukan kerusakan endotel" insudasi komponen plasma ke dalam dinding pembuluh darah" proliferasi sel-sel miointimal" dan nekrosis

medial. Pada awalnya terdapat akumulasi lipid dalam sel-sel miointimal kemudian diikuti makrofag. Pada gambar berikut memperlihatkan sel berisi lipid yang dikenal dengan istilah atherosis. Pembuluh darah yang mengalami atherosis membentuk dilatasi aneurisma dan seringkali dihubungkan dengan penemuan arteriol spiral yang gagal beradaptasi secara normal. 5bstruksi lumen arteri spiralis oleh atherosis mengurangi aliran darah placental. Hal tersebut menyebabkan perfusi placenta berkurang secara patologik" yang pada akhirnya menimbulkan sindrom preeklampsia.

Gambar 2. 6ambaran fotomikrograf atherosis pada pembuluh darah yang berasal dari placental bed. 7erusakan endotelium+straight arrows, menyebabkan penyempitan lumen akibat akumulasi protein plasma dan foamy macrophages+curved arrows, di bawah endotel. &ikutip dari kepustakaan $

Gambar 3. 6ambaran skematik atherosis pada pembuluh darah yang berasal dari placental bed. 7erusakan endotelium menyebabkan penyempitan lumen akibat akumulasi protein plasma dan foamy macrophages+curved arrows, di bawah endotel. &ikutip dari kepustakaan $

2.

8aktor intoleransi imunologi antara maternal dan jaringan fetoplacenta Perubahan mikroskopik pada pertemuan maternal-placental

menunjukkan adanya reaksi penolakan akut. Pada permulaan trimester kedua" perempuan yang nantinya mengalami preeklampsia secara signifikan memiliki proporsi sel / helper lebih rendah dibandingkan perempuan yang tetap normotensif. 7etidakseimbangan /$1/2" dimana /2 lebih dominan" dimediasi oleh adenosin yang ditemukan lebih tinggi pada serum perempuan preeklampsia dibanding perempuan normotensif. 9imfosit / helper ini mengsekresi sitokin spesifik yang mendukung implantasi"dan disfungsinya menyebabkan preeklampsia. ). 3aladaptasi maternal terhadap perubahan cardiovascular dan

inflammasi pada kehamilan normal Perubahan inflammasi merupakan kelajutan dari penyebab placenta yang telah dijelaskan sebelumnya. !ebagai respon terhadap pelepasan faktor placenta akibat iskemik" atau penyebab lainnya" terjadi

perubahan kaskade. &esidua juga mengandung sekumpulan sel yang jika teraktivasi dapat menghasilkan agen-agen berbahaya. Hal tersebut memprovokasi terjadinya cedera sel endotel. :edman dkk menyatakan bahwa disfungsi endotel yang berhubungan dengan preeklampsia dapat disebabkan preeklampsia oleh gangguan menyeluruh" penyakit adaptasi yang inflammasi diakibatkan intravascular maternal terhadap kehamilan. Pada hipotesis ini" dianggap sebagai teraktivasinya leukosit secara ekstrim pada sirkulasi maternal. !itokinsitokin seperti /;8 alfa dan interleukin berkontribusi terhadap stress oksidatif yang dikaitkan dengan preeklampsia. 7onsekuensi lain dari stress oksidatif adalah produksi sel foam makrofag yang bermuatan lipid terlihat pada atherosis" aktivasi microvascular koagulasi terlihat pada trombositopenia" dan peningkatan permeabilitas vascular yang terlihat pada edema dan proteinuria.

4.

&efisiensi diet !ejumlah defesiensi atau berlebihan diet tertentu telah dianggap sebagai penyebab preeklampsia. -eberapa teori dan observasi mempelajari 4at4at tertentu yang berhubungan dengan preeklampsia. !tudi tentang suplementasi seperti 4inc" calcium" dan magnesium untuk mencegah preeklampsia. !tudi lain oleh <ohn dkk memperlihatkan populasi umum dengan diet tinggi buah-buahan dan sayuran yang mengandung antioksidant berhubungan dengan penurunan tekanan darah. Hal ini berhubungan dengan studi case control oleh =hang dkk di mana insidens preeklampsia terjadi dua kali lipat pada perempuan yang mengkonsumsi asam ascorbic kurang dari *# mg sehari. !elain itu" obesitas merupakan resiko potent preeklampsia. 5besitas pada perempuan hamil menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflammasi sistemik yang dikaitkan dengan atherosclerosis. !ebuah studi pada

perempuan hamil oleh >olf dkk memperlihatkan peningkatan ! reactive protein" petanda inflamasi" pada obesitas yang nantinya dihubungkan dengan preeklampsia. #. Pengaruh genetik -eberapa studi menunjukkan bahwa preeklampsia dihubungkan dengan faktor herediter. !elain itu" sejumlah studi menghubungkan preeklampsia dengan mutasi gen pada ibu hamil. >ard dan =hang dkk melaporkan bahwa perempuan hetero4ygot gen angiotensinogen varian /2)# memiliki insidens preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat lebih tinggi. 3organ dkk juga menemukan bahwa perempuan homo4ygot untuk gen ini juga mengalami invasi trofoblas yang abnormal.

IV.

Faktor Resiko !ampai saat ini belum ada satu tes pun yang memiliki spesifitas dan sensivitas yang tinggi untuk meramalkan kejadian preeklampsi. !ehingga dengan mengidentifikasi faktor resiko preeklampsia secara dini dan mengontrolnya dapat memudahkan melakukan pencegahan primer. -erdasarkan beberapa studi" terdapat beberapa faktor yang terbukti menigkatkan risiko preeklampsia. $. ?sia &uckitt melaporkan peningkatan resiko preeklampsia hampir dua kali lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih baik pada primipara maupun multipara. 9iteratur lain menyebutkan usia @ )# tahun meningkatkan frekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-20 %. ?sia muda tidak meningkatkan resiko preeklampsia secara bermakna. +evidance ''" 2004,. ;amun demikian" beberapa literatur tetap mencantumkan usia muda+A 20 tahun, sebagai faktor resiko

preeklampsia. 8rekuensi kejadian preeklampsia pada kehamilan usia remaja sebesar *-$0%. :obillard dkk melaporkan bahwa resiko preeklampsia pada kehamilan kedua meningkat dengan usia ibu+$") setiap # tahun pertambahan umur,. 2. ;ullipara &uckitt melaporkan nullipara memiliki resiko hampir tiga kali lipat. +Bvidance ''" 2004,. 9iteratur lain menyebutkan frekuensi kejadian preeklampsia pada nullipara1primipara sebesar -C%. ). 7ehamilan pertama oleh pasangan baru 7ehamilan pertama oleh pasangan baru dianggap sebagai faktor resiko walaupun bukan nullipara karena resiko meningkat pada wanita yang memiliki paparan rendah terhadap sperma. 4. <arak antar kehamilan !tudi yang melibatkan C 0.D0$ wanita di ;orwegia" memperlihatkan bahwa wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya $0 tahun atu lebih memiliki resiko preeklampsia hampir sama dengan nullipara. :obillard dkk melaporkan bahwa resiko preeklampsia semakin meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan pertama+$"# setiap # tahun jarak kehamila pertama dan kedua,.

#. :iwayat preeklampsia sebelumnya :iwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor resiko utama. 3enurut &uckitt" resiko meningkat hingga C kali lipat. Hal tersebut juga berkaitan dengan tingginya kejadian preeklampsia berat" preeklampsia onset dini" dan dampak perinatal yang buruk. 8rekuensi preeklampsia terjadi sebesar 20-)0%. <ika riwayat

preeklampsia terjadi pada usia kehamilan 2* minggu atau lebih kecil" frekuensi kejadian preeklampsia mencapai #0%. . :iwayat keluarga preeklampsia :iwayat keluarga preeklampsia meningkatkan resiko hampir ) kali lipat. 8rekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-$#%. lipat. C. 7ehamilan multipel !ebuah studi yang melibatkan #).02* wanita hamil menunjukkan kehamilan kembar meningkatkan resiko preeklampsia hampir ) kali lipat. 7ehamilan triplet memiliki resiko hampir ) kali lipat dibandingkan kehamilan duplet. !ibai dkk menyimpulkan bahwa kehamilan ganda memiliki tingkat resiko yang lebih tinggi untuk menjadi preeklampsia dibandingkan kehamilan normal. 7ehamilan multifetal memiliki frekuensi kejadian preeklampsia sebesar $0-20% tergantung pada jumlah fetus dan usia ibu. *. &onor oosit" sperma dan embrio !atu hipotesis yang populer penyebab preeklampsia adalah maladaptasi imun. 3ekanisme dibalik efek protektif dari paparan sperma masih belum diketahui. &ata menujukkan adanya peningkatan frekuensi preeklampsia setelah inseminasi donor sperma dan oosit" frekuensi preeklampsia yang tinggi pada kehamilan remaja" serta makin kecilnya kemungkinan terjadi preeklampsia pada wanita hamil dari pasangan yang sama dalam jangka waktu yang lebih lama. >alaupun preeklampsia dipertimbangkan sebagai penyakit pada kehamilan pertama" frekuensi preeklampsia menurun drastis pada kehamilan berikutnya apabila kehamilan pertama tidak mengalami preeklampia. ;amun" efek protektif dari multiparitas menurun apabila berganti (danya riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan resiko sebanyak ). kali

pasangan. :obillar dkk melaporkan adanya peningkatan resiko preeklampsia sebyank 2 kali lipat pada wanita dengan pasangan yang pernah memiliki istri dengan riwayat preeklampsia. 9iteratur lain menyebutkan frekuensi preeklampsia terjadi sebsar $0%. D. 5besitas sebelum hamil dan indeks massa tubuh+'3/, saat pertama kali antenatal care+(;E, :esiko preeklampsia meningkat progresif dengan semakin besarnya '3/. Hal tersebut meningkat dari 4.)% pada perempuan dengan '3/ A $D.* kg1m2 menjadi $).)% pada '3/ @ )# kg1m2. 5besitas sangat berhubungan dengan resistensi insulin yang juga merupakan faktor resiko preeklampsia. 5besitas meningkatkan resiko preeklampsia sebanyak 2.4C kali lipat sedangkan wanita dengan '3/ sebelum hamil @)# kg1m2 dibandingkan dengan '3/ $D-2C kg1m2 memiliki resiko preeklampia 4kali lipat. $0. &iabetes melitus tergantung insulin 7emungkinan preeklampsia meningkat hampir 4 kali lipat bila diabetes terjadi sebelum hamil. 8rekuensi kejadian preeklampsia sebesar 20 %. $$. Hipertensi kronik Penelitian yang dilakukan oleh Ehappel dkk pada * $ wanita dengan hipertensi kronik didapatkan insiden preeklampsia superimposed sebesar 22% dan hampir setengahnya adalah preeklampsia onset dini+F )4 minggu,dengan keluaran maternal dan perinatal yang buruk. Ehappel juga menyimpulkan bahwa ada C faktor resiko yang dapat dinilai berikut. a. :iwayat preeklampsia sebelumnya secara dini sebagai prediktor terjadinya preeklampsia superimposed pada wanita hamil dengan hipertensi kronik yaitu sebagai

b. Penyakit ginjal kronis c. 3erokok d. 5besitas e. &iastolik G *0 mmHg f. !istolik G$)0 mmHg -erdasarkan hasil penelitian dan panduan internasional terbaru" faktor-faktor resiko tersebut dikelompokkan dalam dua bagian besar yaitu faktor resiko tinggi1major dan resiko tambahan1minor sebagai berikut. /abel $ 7lasifikasi :esiko Preklampsia Resiko tinggi/major preeklampsia Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 7ehamilan multipel Penyakit yang menyertai kehamilan - Hipertensi kronik - &iabetes melitus - Penyakit ginjal kronis - !indroma antifosfolipid Resiko tambahan/minor preeklampsia '3/ G )# kg1m2 Penyakit vaskular dan pembuluh darah ?sia ibu G 40 tahun ;ullipara1kehamilan ertama pada pasangan baru1kehamilan sebelumnya telah berjarak G $0 tahun :iwayat preeklampsia pada ibu dan saudara perempuan 7ehamilan dengan inseminasi donor sperma" oosit" atau embrio /ekanan darah diastolik G *0 mmHg Proteinuria+dipstick G $H pada 2 kali pemeriksaan berjarak jam atau secara kuantitatif )00 mg124 jam,

V.

Diagnosis reeklampsia !erat $. Penegakan diagnosis hipertensi

&iagnosis hipertensi pada preeklampsia berat adalah berdasarkan peningkatan tekanan darah sekurang-kurangnya sistolik G $ 0 mmHg dan diastolik G $$0 mmHg pada dua kali pemeriksaan berjarak 4- jam pada wanita yang sebelumnya normotensi. -erdasarkan "merican #ociety of Hypertension" ibu diberi kesempatan duduk tenang atau baring miring selama $# menit sebelum dilakukan pengukuran tekanan darah. Pengukuran dilakukan pada posisi duduk atau terlentang" posisi lateral kiri" kepala ditinggikan )0o" posisi manset setingkat dengan jantung" dan tekanan diastolik diukur dengan mendengar bunyi korotkof I +hilangnya bunyi,. &iagnosis Preeklampsia :ingan Preeklampsia -erat Bklampsia /ekanan sistolik G $40 darah /ekanan diastolik G D0 darah

G$ 0 G $$0 Preeklampsia yang disertai kejang

2.

Penentuan proteinuria Proteinuria ditetapkan jika ekskresi protein di urin G#00 mg dalam 24 jam. Pengukuran kadar proteinuria dapat dilakukan dengan . a. Pemeriksaa kualitatif &alam mendiagnosis PB-" pemeriksaan kadar proteinuria kualitatif menggunakan dipstick dimana hasil pemeriksaan menunjukkan G positif 2 dalam dua kali pemeriksaan berjarak 4 J jam. Pemeriksaan tes urin dipstik memiliki angka positif palsu yang tinggi + C-*)%, yang dapat disebabkan kontaminasi duh vagina" cairan pembersih" dan urin yang bersifat basa. 7onsensus "ustralian #ociety for the study of Hypertension in Pregnancy+(!!HP, dan panduan yang dikeluarkan oleh $oyal !ollege of %bstetrics

and Gynecology +:E56, menetapkan bahwa pemeriksaan proteinuria dipstik hanya dapat digunakan sebagai tes skrining dengan angka positif palsu yang tinggi dan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan protein urin tampung 24 jam atau rasio protein banding kreatinin. b. Pemeriksaan 7uantitatif Pemeriksaan kadar protein kuantitatif dianggap patologis jika kadar proteiuria G)00 mg124 jam.

).

7riteria lain preeklampsia berat 7riteria lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala dan tanda disfungsi organ" seperti kejang" edema paru" oligouria+A#00 ml124 jam," trombositopenia" peningkatan en4im hati" nyeri perut epigastrik atau kuadran kanan atas dengan mual dan muntah" dan gejala serebral menetap+sakit kepala" pandangan kabur" penurunan visus atau kebutaan kortikal" dan penurunan kesadaran,.

DI"G#$%I% Hipertensi

&E'"#"# D"R"(

&"#D" )"I#

/ek. &iastolik G D0 Proteinuria +-, mmHg atau kenaikan $# mmHg jam dalam 22 pengukuran berjarak $ 7ehamilan @ 20 minggu

Hipertensi dalam kehamilan

Preeklampsia :ingan

/ek. &iastolik G D0 Proteinuria H$ mmHg atau kenaikan $# mmHg jam dalam 22 pengukuran berjarak $

Preeklampsia berat Bklampsia Hipertensi 7ronik Hipertensi kronik #uperimposed preeklampsia

/ek. mmHg

&iastolik

@$$0 Proteinuria H2

Hipertensi Hipertensi

7ejang 7ehamilan A 20 minggu

Hipertensi kronik

Proteinuria dan tanda lain dari preeclampsia.

VI.

enatalaksanaan $. 3anajemen ekspektatif atau aktif /ujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk

memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal serta memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu. &ari uji kontrol teracak samar oleh &dendaal dkk pada pasien dengan preeklampsia berat yang mendapat terapi ekspektatif" didapatkan tidak

terdapat

peningkatan

komplikasi

pada

ibu

sebaliknya

dapat

memperpanjang usia kehamilan+rata-rata C"$ hari," mengurangi kebutuhan ventilator pada neonatus" dan mengurangi komplikasi total pada neonatal. ?ji lain yang dilakukan oleh !ibai dkk pada pasien preeklampsia berat usia kehamilan 2*-)2 minggu tidak didapatkan peningkatan komplikasi maternal" sebaliknya dapat memperpanjang usia kehamilan" berkurangnya lama perawatan neonatus di perawatan intensif" dan mengurangi insiden sindrom gawat napas. -erat lahir rata-rata pada kelompok ini lebih besar dan bermakna secara statistik" akan tetapi insiden bayi kecil masa kehamilan juga lebih tinggi bermakna. !tudi prospektif acak dan samar pada wanita dengan preeklampsia usia kehamilan 2 -)4 minggu yang mendapat betametason atau plasbebo" didapatkan hasil pengurangan yang bermakna kejadian sindrom gawat napas" pengurangan resiko pendarahan intraventrikular" infeksi neonatal" dan kematian nenonatal pada kelompok betametason.

!agan *anajemen Ekspektatif


5bservasi dan manajemen inisial di kamar bersalin - Bvaluasi ibu. gejala" temuan klinis" lab - 3onitor denyut jantung janin dan kontraksi - ?!6. pertumbuhan janin dan jumlah cairan ketuban - Pertimbangkan pemberian 3g!54 dan antihipertensi

7ontraindikasi manajemen ekspektatifK - 6ejala preeklampsia berat persisten - Bklampsia - Bdema paru - Hipertensi berat persisten - !indrom HB99P - &isfungsi renal nyata - !olusio plasenta - 7oagulasi intravaskular diseminata - Pemeriksaan janin. non reassuring

/erminasi kehamilan Pertimbangkan beri kortikosteroid

ada

/idak ada

/erminasi kehamilan. - Hipertensi berat persisten - 7ontraindikasi manajemen ekspektatif

-eri kortikosteroid 7umpulkan dan periksa urin 24 jam ;ilai gejala maternal" tekanan darah" produksi urin 24 jam Bvaluasi lab1hari untuk fungsi ginjal dan HB99P 5bservasi dapat dilakukan di ruang rawat setelah evaluasi awal

!etelah pemberian kortikosteroid lengkap" pertimbangkan manajemen ekspektatif. - 3onitor tanda vital - ;ilai gejala preeklampsia berat tiap hari - ;ilai kesejahteraan janin tiap hari - Bvaluasi serial sindrom HB99P dan fungsi ginjal - Bvaluasi pertumbuhan janin serial dan cairan ketuban

/erminasi kehamilan pada usia )4 minggu atau lebih cepat bila. - (da kontraindikasi manajemen ekspektatif - 6ejala berulang preeklampsia berat - !indrom HB99P - &isfungsi ginjal nyata - !olusio plasenta - Pertumbuhan janin terhambat" oligohidramnion" pemeriksaan janin abnormal /abel 2. 7riteria manajemen konservatif atau terminasi kehamilan pada pasien preeklampsia berat &erminasi 'ehamilan Data klinis maternal Data klinis janin - kardiovaskular. diastolik tidak terkontrol - P</ melalui ?!6 dengan tanda @$$0 mmHg gawat janin - Perdarahan retina atau ablasio retina - 5ligohidramnion - 6injal. oligouri" cr @2 mg1dl" penurunan - Profil biofisikA creatinine clearance" proteinuria @)g124 jam - EI!. kejang" koma" amaurosis atau - !olusio placenta gangguan penglihatan - /rombosit A $00.0001mm) - &oppler a. umbilikalis. absent atau reversed - Hepar. !65/ atau !6P/ @22 batas normal" nyeri ulu hati atau kuadran kanan atas *anajemen 'onser+atif masih kontro+ersial Data klinis maternal Data klinis janin - 7ardiovascular. tekanan darah terkontrol - Pertumbuhan janin baik +A$$0 mmHg, - 6injal. proteinuria A )g124jam - Profil biofisik @ - EI!. tidak ada gejala - -elum ada tanda maturitas janin - /rombosit @$00.0001mm) - 7linis dan hemodinamik stabil

2.

Pemberian magnesium sulfat /ujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah dan mengurangi angka kejadian eklampsia" serta mengurangi morbiditas dan mortalitas maternal serta perinatal. 3agnesium sulfat merupakan agen anti konvulsan efektif tanpa menyebabkan depresi sistem saraf sentral baik pada ibu maupun pada janin. 3agnesium sulfat tidak diberikan untuk menangani hipertensi. -elum ada kesepakatan dari penelitian yang telah dipublikasi mengenai waktu yang optimal untuk memulai magnesium sulfat" dosis+loading dan pemeliharaan," rute administrasi serta lama terapi. Pedoman :E56 untuk tatalaksana preeklampsia berat merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g selama #-$0 menit" dilanjutkan dengan pemeliharaan $-2 g1jam selama 24 jam postpartum atau setelah kejang terakhir. 3agnesium sulfat diberikan 4 g secara intravena sebagai larutan 40% selama # menit. !egera dilanjutkan dengan g magnesium sulfat 40% dalam larutan ringer jam. <ika kejang berulang setelah asetat1ringer laktat #00 ml selama

$# menit" berikan magnesium sulfat 40% 2 g intravena selama # menit. Pemantauan produksi urin" refleks patella" frekuensi napas" dan saturasi oksigen penting dilakukan saat memberikan magnesium sulfat. 3ekanisme kerja magnesium sulfat belum dimengerti sepenuhnya. 3agnesium sulfat menyebabkan relaksasi otot polos dengan berkompetisi dengan kalsium untuk masuk ke dalam sel saat terjadi depolarisasi. 3ekanisme kerjanya sebagai antikonvulsan belum diketahui pasti. Potensi magnesium sulfat sebagai vasodilator pembuluh darah otak yang mengurangi terjadinya iskemia dapat menjelaskan efek anti kejang magnesium sulfat. 9iteratur lain menyebutkan" ketika terjadi iskemia pada otak" suatu reseptor di otak yang disebut ;3&(+N metil

& aspartat, teraktivasi yang menyebabkan masuknya kalsium ke dalam neuron. Hal ini mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang. 3agnesium sulfat berperan menghambat reseptor tersebut. 3agnesium sulfat diekskresi hampir seluruhnya oleh ginjal dan intoksikasi dapat dicegah dengan memastikan urin adekuat" refleks patella1biceps positif" dan tidak adanya distress pernapasan. Penggunaan magnesium sulfat berhubungan dengan efek samping minor yang lebih tinggi seperti rasa hangat" flushing" nausea atau muntah" kelemahan otot" ngantuk" dan iritasi lokal dari lokasi injeksi. 7ejang eklampsia hampir selalu dapat dicegah dengan konsentrasi plasma magnesium yang dipertahankan pada level 4-C mB019+4.*-*.4 mg1d9,. :efle2 patella menghilang ketika konsentrasi magnesium dalam plasma mencapai $2 mg1dl yang disebabkan oleh curariform action. Peningkatan lebih jauh konsentrasi magnesium dapat mengakibatkan depresi napas. /abel ). /emuan klinis dihubungkan dengan level magnesium dalam serum maternal )e+el magnesi,m &em,an klinis ser,m -mg/d). $.#-2.# 9evel normal 4-* &osis terapeutuik untuk cegah kejang D-$2 :efle2 patella +-, $#-$C Paralisis otot" gagal napas )0-)# 6agal jantung 'ollow up yang ketat dapat mencegah intoksikasi magnesium. a, 3onitor urin per jam b, Bvaluasi refle2 profunda tendon per jam c, 3onitor laju pernapasan d, 3onitor level serum magnesium per jam

<ika terjadi intoksikasi magnesium" hentikan infus magnesium" berikan oksigen" cek serum magnesium. Penatalaksanaan farmakologi yaitu dengan memberikan bolus lambat intravena calcium gluconate $0% sebanyak $0 ml+total $g,. 7alsium berkompetisi menghambat magnesium sulfat pada taut neuromuskular. 6agal napas sekunder akibat intoksikasi magnesium membutuhkan penanganan intubasi dan bantuan ventilasi. Penggunaan magnesium sulfat pada preeklampsisa berat tidak berpengaruh pada kejadian kematian perinatal. Penggunaan magnesium sulfat juga tidak berpengaruh pada skor (pgar AC pada menit ke-#" distress pernapasan" kebutuhan intubasi" hipotoni dan lama perawatan khusus neonatus. ). (ntihipertensi Pedoman 20$$ European #ociety of !ardiology+B!E,

merekomendasikan pemberian anti hipertensi pada tekanan darah sistolik G$40 mmHg atau diastolik GD0 mmHg pada wanita dengan hipertensi gestasional+dengan atau tanpa proteinuri," hipertensi kronik superimposed" hipertensi gestasional" hipertensi dengan gejala atau kerusakan organ subklinis pada usia kehamilan berapa pun. 'ndikasi utama pemberian obat anti hipertensi pada kehamilan adalah untuk keselamatan ibu dalam mencegah penyakit kardiovascular. Penurunan tekanan darah dilakukan secara bertahap tidak lebih dari 2#% penurunan dalam waktu $ jam. Hal ini untuk mencegah terjadinya penurunan aliran darah uteroplaasenta.. Penggunaan obat anti hipertensi antara lain . $. (ntihipertensi lini pertama ;ifedipin dengan dosis $0 J 20 mg1oral" diulangi setelah )0 menit. &osis maksimal pemberian adalah $20 mg1oral dalam 24 jam.

2. (ntihipertensi lini kedua !odium nitroprusside . 0.2# Lg i.v1kg1menit" infuse M ditingkatkan 0.2# Lg i.v1kg1# menit. &ia4okside . )0 J mg1menit1dititrasi. ). (ntihipertensi lain a. Hidrala4ine Hidrala4in merupakan vasodilator potent yang langsung bekerja pada otot polos. &iberikan secara bolus intravena #-$0 mg" dapat diulang setiap 20-)0 menit. !etelah bolus" efek hipotensif berkembang selama $#-)0 menit. Bfek samping maternal berupa sakit kepala" flushing pada wajah" takikardia" palpitasi" mual" dan muntah. Penggunaan kronik dihubungkan dengan sindrom lupus maternal dan trombositopenia neonatal. Hidrala4ine merupakan antihipertensi yang lemah dan sebaiknya dikombinasi dengan metidopa atau diuretik. b. !odium nitroprusside !odium nitroprussid merupakan arteri dan venodilator potent untuk terapi emergensi pada krisis hipertensi. &iberikan infus kontinu karena efeknya yang cepat dan durasinya singkat. Pada ibu hamil diberikan 0.2Ng1kg--1menit. 5bat ini hanya digunakan pada kasus emergensi karena dapat mengakibatkan keracunan thocinate pada neonatus. 0 mg i.v1# menit M atau i.v infuse $0

VII.

'omplikasi

Preeklampsia1eklampsia berhubungan dengan resiko hipertensi dan penyakit kardiovaskular di masa akan datang. >anita dengan riwayat preeklampsia memiliki resiko relaif menderita hipertensi sebsar ).C dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat preeklampsia. :esiko relatif penyakit jantung iskemik pada wanita dengan riwayat preeklampsia 22 lebih besar dibanding wanita tanpa riwayat preeklampsia. &ari meta analisis empat penelitian menunjukkan pada wanita dengan preeklampsia memiliki resiko stroke sebesar $.*$ dan &I/ dibandingkan kontrol. !elain itu" salah satu komplikasi yang dapat timbul pada preeklampsia adalah sindrom HB99P. 7omplikasi ini terjadi pada $ dari $000 kehamilan" pada 4-$2% pasien dengan preeklampsia berat atau eklampsia. (kronim HB99P pertama kali diperkenalkan oleh 9ouis >einstein pada tahun $D*2 yang merupakan sindrom yang terdiri dari hemolisis" peningkatan en4im hati" dan penurunan nilai trombosit. Hal ini terjadi akibat gangguan fungsi dan iskemia dari plesenta. 'skemia yang terjadi mengakibatkan pelepasanfaktor-faktor yang dapat mencederai endotel melalui hilangnya relaksasi vaskular" pelepasan vasokonstriktor" dan aktivasi trombosit. Hemolisis yang menjadi ciri khas sindrom ini berawal dari mikroangiopati. !el darah merah mengalami fragmentasi ketika melalui pembuluh darah kecil dengan deposit fibrin patologik dan kerusakan endotel. 5bstruksi aliran darah hepatik oleh deposit fibrin pada sinusoid hepar menyebabkan peningkatan en4im hati dan nekrosis periportal. Pada kasus yang lebih berat" perdarahan intrahepatik" hematoma subcapsular atau bahkan ruptur hepatik dapat terjadi. /rombositopenia terjadi akibat peningkatan penggunaan dan destruksi trombosit. 7riteria diagnosis sindrom HB99P dibagi berdasarkan klasifikasi 3ississipi dan /ennessee sebagai berikut. /abel 4. 7lasifikasi !indrom HB99P

'riteria *ississipi

'riteria &ennessee

'elas 1 /rombosit A#0.000 (!/ atau (9/ @C0 '?19 9&H @ 00 '?19 'elas 2 /rombosit #0.000-$00.000 (!/ atau (9/ @C0 '?19 9&H @ 00 '?19 'elas 3 /rombosit $00.000-$#0.000 (!/ atau (9/ @40 '?19 9&H @ 00 '?19

True ata, 'omplit /rombosit A$00.000 (!/ atau (9/ @C0 '?19 9&H @ 00 '?19 arsial ata, inkomplit Preeklampsia disertai salah satu. /idak ada hemolisis /idak ada trombositopenia trombositopenia Peningkatan en4im hati

VIII.

rognosis !ecara global" preeklampsia dan eklampsia diperkirakan sebesar $4% menjadi penyebab kematian maternal per tahun+#0.000-C#.000,. morbiditas dan mortalitas preeklampsia dan eklampsia dihubungkan dengan kondisikondisi berikut. $. &isfungsi endotel sistemik 2. Iasospasme dan trombosis vena-vena kecil menyebabkan iskemik jaringan dan organ ). 3anifestasi E;! seperti kejang" stroke" dan perdarahan 4. /ubular nekrosis akut #. 7oagulopati :ekurensi preeklampsia pada perempuan yang sebelumnya mengalami komplikasi preeklampsia dapat mencapai $0%. <ika sebelumnya mengalami preeklampsia berat termasuk HB99P sindrom dan1atau eklampsia" resikonya meningkat 20% pada kehamilan selanjutnya. !emakin dini preeklampsia terjadi pada kehamilan" semakin tinggi kemungkinan

rekurensinya. Preeklampsia yang terjadi sebelum )4 minggu" kemungkinan mengalami rekurensi sebesar 40%.

Daftar ,staka