DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNPAD

RSUP DR. HASAN SADIKIN BANDUNG
PRESENTASI KASUS
Hipertensi Emergensi dan Acute Limb Ischemia pada Seorang Wanita Usia Muda
Kamis, 27 Maret 2014
Oleh Chevie Wirawan
Pembimbing : Januar W. Martha,dr.,SpPD-SpJP
Pendahuluan
Melaporkan seorang wanita usia 25 tahun yang datang dengan keluhan sesak napas. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah yang memenuhi kriteria hipertensi emergensi. Pada
follow-up selanjutnya pasien mengalami acute limb ischemia pada tungkai kiri bawah dan harus
menjalani trombektomi. Kasus ini menarik untuk diangkat karena jarang terjadi hipertensi emergensi
dan acute limb ischemia pada wanita usia muda.

Laporan kasus
Keluhan utama : Sesak napas
Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas yang semakin memberat dan tidak hilang dengan
istirahat. Keluhan sesak tidak disertai dengan bunyi nafas mengi dan demam. Tidak ada batuk. Pasien
tidur dengan 4 bantal ditumpuk, namun keluhan terbangun pada malam hari karena keluhan sesaknya
disangkal. Keluhan tidak disertai dengan bengkak pada kedua tungkai. Tidak ada keluhan BAK.
Keluhan disertai dengan nyeri ulu hati seperti ditusuk, mual, dan muntah sebanyak 5 kali berisi
makanan. Keluhan disertai dengan nyeri kepala hebat, namun tidak ada kejang, maupun pingsan.
Tidak ada keluhan nyeri dada, maupun jantung berdebar-debar.
Keluhan mudah lelah bila beraktifitas sehari-hari disangkal. Pasien sebelumnya + 1 bulan SMRS
sudah pernah merasakan keluhan sesak nafas dan dirawat di RS.Muhammadyah dikatakan
pembengkakan jantung, dan sudah dilakukan tindakan ekokardiografi. Saat pulang rawat, pasien
mendapat 4 jenis obat namun pasien lupa nama obatnya. Pasien tidak kontrol rutin setelah perawatan,
dan hanya menjalani terapi akupunctur. Tidak ada keluhan keringat berlebihan, gemetaran pada
1

tangan, berat badan turun meskipun makan banyak, intoleran pada udara hangat. Tidak ada keluhan
bengkak pada kelopak mata terutama di pagi hari yang berkurang disore hari. Pasien masih menstruasi
dan lancar satu bulan satu kali. BAB dan BAK lancar, tidak ada kelainan.
Riwayat tekanan darah tinggi diakui, namun baru diketahui 2 bulan SMRS, dengan tekanan
tertinggi 200/..., rata-rata 150/..., berobat tidak rutin. Tidak ada riwayat kencing manis. Pasien
dilahirkan dengan bantuan bidan, tanpa penyulit, langsung menangis, tanpa kebiruan di badan,
dan tidak terdapat permasalahan saat masa bayi. Pertumbuhan dan perkembangan pasien serupa
dengan teman sebaya. Pasien merupakan anak pertama dari 3 bersaudara, kedua saudara kandung
sehat.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: sakit berat

Kesadaran

: agitasi

Tekanan Darah: 240/140 mmHg ka=ki

Pernapasan : 36x/menit, dangkal

Tungkai 250/140 mmHg ka=ki

: 134x/m, regular, equal, isi cukup

Kepala

: Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik, exoftalmos -/-, malar rash (-), PCH (-),
SPO(-), oral ulcer (-)

Leher

: JVP 5+3 cm H2O,HJR(+), KGB tak teraba . Trakea di tengah. Struma(-)

Thorax

: Bentuk dan gerak simetris, batas sonor-dull intercostalis space V kanan

Cor

Suhu

: 36,60C

Nadi = HR

: Ictus cordis tidak tampak, teraba di intercostalis space VI lateral linea midclavicula
sinistra, tidak kuat angkat., thrill (-)
Batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri intercostal space VI lateral linea
midclavicularis sinistra , batas atas intercostal space III
Bunyi jantung S1 S2 normal, S3 (-), S4 (-),murmur (-)

Pulmo : Vocal fremitus sulit dinilai, sonor kanan = kiri, vocal resonance sulit dinilai,
vesicuclar breathing sound kanan = kiri, ronkhi +/+ basah halus di lapang paru,
wheezing -/Abdomen

: Datar, lembut, Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba. R.traube kosong, bising usus (+)
normal. Pekak Samping (-), bruit renal -/-

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema pitting +/+, clubbing -/-, sianosis -/-, tremor -/-,
radiofemoral delay (-), diskoid rash -/2

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah Rutin :
Hemoglobin 12.8
Hematokrit 41
Lekosit
27,700
Eritrosit
5.48
Trombosit 243,000
MCV
75.0
MCH
23.4
MCHC
31.1

Kimia Klinik
Ureum
49
Kreatinin 1.75
GDS
144
Natrium 129
Kalium 3.4
Kalsium 4.58
Magnesiu 1.98

AGD : pH 7.320/pCO2 18.0/HCO3 9.1/TCO2 18.0/BE -16.1/SaO2 98.7

Urin rutin : Kuning keruh/Blood 2+/0.2/L 25/BJ > 1.030/pH
6.0/Nitrit(-)/Prot.3+/300/Glukosa(-)/Keton(-)/Urobil.normal/Bil.(-)/Eri.2/Leko.12/Epitel
banyak/Bakteri(-)/Kristal(-)/Sil.(-)
Foto Thorax

CTR 68%, segmen aorta tidak melebar, segmen pulmonal tidak menonjol, pinggang jantung (+), apex
tertanam,kranialisasi (+), infiltrat (-), sinus costophrenicus tajam.
Kesan: kardiomegali dengan bendungan paru
EKG

Irama sinus, QRS rate130x/menit,QRS axis normal (0-90O), P wave 0.08- 0.1 mV, PR interval 0.16,
QRS duration 0.08, Q patologis(-), ST segmen isoelektrikdan T wave inverted(-);R/S di V1<1, S
V1/V2 + R V5/V6 > 35mm, S V3 + R aVL > 20mm.
DK EKG :Sinus takikardia, LVH

Echocardiografi (18/2/2014 di RS Muhammadiyah) :

Dimensi-dimensi normal, LVH (+), fungsi sistolik global LV menurun (EF 44%), disfungsi diastolic
gr.I, hipokinetic anterior, TR mild, PH (-)

Diagnosis Kerja di UGD :

Hipertensi emergensi dengan TOD acute hypertensive heart failure-edema paru akut,
encefalopati hipertensi,AKI dengan asidosis metabolik terkompensasi

Terapi :

Bed Rest duduk, O2 NRM 8 L/mnt

Diet rendah garam1500 kkal/hari

Furosemide 1x40 mg iv bolus

Nitrogliserin 5 100 g/m persediaan (-) perdipine dimulai dengan 5 mg/jam, dosis
titrasi 2.5 mg iv setiap 5 dgn max dosis 15 mg/jam target penurunan 25% MAP dalam
1 jam pertama, jika kondisi stabil TD diturunkan kembali s/d 160/100 mmHg dalam 2-6
jam berikutnya bila kondisi stabil TD diturunkan s/d batas normal dalam 24-48 jam
berikutnya.
Target MAP 120-130 mmHg

R/ Ekokardiografi dalam perawatan

Monitor TNRS-IO

Rawat ruang bermonitor

R/ antihipertensi amlodipin 1x10 mg + HCT 1x25 mg.

Advis sementara hindari agen ACEI/ARB hingga bilateral renal stenosis dieksklusikan

FOLLOW-UP
Hari 2-3 (8-9/3/2014) :
-

Pasien dirawat di CICU

Kesadaran masih delirium, TD sudah 167/99 mmH dengan drip Perdipin titrasi turun dan
overlap dengan Amlodipin 1x10 mg + HCT 1x25 mg

Dilakukan echocardiografi : dimensi normal, LVH (+), fungsi sistolik LV baik (EF 5062%), diastolik function sulit dinilai (fusion), mild hypokinetic anterior, TR mild, mild to
moderate PH --> HHD, fungsi sistolik LV baik

Hari 4 (10-3-2014) :
Kesadaran pasien membaik, ada keluhan nyeri kedua kaki, pada pemeriksaan ditemukan Tungkai
kanan =pulsasi a. fem +, a. pop +, a. tib pos , a. dors pds pain + berkurang,
Kiri = pulsasi a. fem +, a pop +, a. tib pos - , a. dors pds - , / pain +, parastesi +, palor +,
poikilothermia +, paralisis -, pulseless + Dikonsulkan ke Bedah Vaskular, dibuat Dk/ Acute
5

limb ischemia sinistra Rutherford Iib dan dilakukan drip UFH serta operasi thrombektomi
ditemukan thrombus di A. Tibialis posterior sinistra & A. Tibialis anterior sinistra Thrombus
30 cm
-

Dilakukan CT Scan kepala dan LP oleh TS neurologi dengan hasil dalam batas normal

Dikonsulkan ke HO (dr. T. Heri Fadjari, SpPD-KHOM) dengan Dk/Small to medium

vaskulitis. Saran periksa HbsAg, anti-HCV, elektroforesa protein, ANA IF, p-ANCA,
TEG

Dikonsulkan ke Rematologi (dr. Andri Reza, SpPD) dengan Dk/Hypercoagulable state ec.
DD/APS sekunder dengan SLE, APS primer. Saran periksa ANA dengan pola, IgG & IgM
b2glikoprotein I, IgG & IgM ACA

Dikonsulkan ke GH (dr.Jonny, SpPD) dengan Dk/HT emergensi dengan TOD edema paru,
acute hypertensive heart failure. Saran drip Perdipin dilanjutkan

Hari 6 (12-3-2014) :
-

Diagnosis sementara dari dr. T. Heri Fadjari, SpPD-KHOM : Hyperhomocysteinemia.

Diberikan as. Folat 1x1 mg

Pasien pindah ke Ruang HCCU

Hari 8 (14-3-2014)
-

Pasien pindah ke Ruang Melati

Rencana MSCT Angiografi tgl 17-3-2014

Hari 12 (18-3-2014)
-

Pasien dipulangkan dengan kondisi tekanan darah sudah terkontrol dan tungkai kiri
perbaikan

Pasien mendapat obat pulang : Clopidogrel 1x75 mg, Cilostazol 2x100 mg, Captopril 3x50
mg, Amlodipin 1x10 mg, HCT 1x25 mg, Warfarin 0-0-4 mg, As. Folat 1x1 mg

Pemeriksaan Penunjang di Ruangan

Saat

Hari-

Hari-

Hari

Hari

Hari-

Hari-

Hari-

Hari

Hari-

10

Datang

7/3

8/3

9/3

10/3

11/3

12/3

13/3

Hb

12.8

13.0

12.0

10.4

11.3

Ht

41

40

38

33

35

27700

24300

18800

11000

9600

Tr

243000

Diff.coun

242000

229000

236000

0/0/1/90/

0/0/0/81/

0/2/0/68/

5/4

11/8

20/10

14/3

15/3

16/3

218000

Ur

49

65

95-87

71

57

47

42

Kr

1.75

1.79

2.041.94

1.66

1.46

1.37

1.22

Na

129

134

134

136132

3.4

3.1

3.1

3.3-3.5

Ca

4.58

4.75

4.68

4.77

Mg

1.98

1.74

2.18

2.31

GDS

144

127
3.4

GDP

98

As.urat

9.5

4.0

PT

13.412.7

12.7

INR

1.101.04

0.93

aPTT

31.221.4

Fibrinoge
n

501.9

D-dimer

4.0

LED

44

27.734.6

Kol.tot

174

HDL

26

LDL

99

26.6

34.237.9

39.659.537.8

34.3

35.4

TG

173

Urine
(7/3):

Kuning, keruh, Blood: 2+/0.2, L 25, BJ: >1,030 pH: 6,0 nitrit (-), prot 3+/300, gluk (-),
keton (-), urob normal, bil (-), E: 2, L 12. Ep:banyak, bakt (-), kristal (-), silinder (-)

Urine(9/3)

Kuning, agak keruh, Blood: 3+/>1.0, L (-), BJ: 1,010 pH: 5,0 nitrit (-), prot 1+/70, gluk
(-), keton (-), urob normal, bil (-), E: banyak, L 1. Ep:3, bakt (-), kristal (-), silinder (-)

Urine(11/3)

Kuning, keruh, Blood: 3+/>1.0, L 25, BJ: 1,015 pH: 5,5 nitrit (-), prot 2+/100, gluk (-),
keton (-), urob normal, bil (-), E: 8, L 6. Ep:6, bakt (-), kristal uric acid, silinder
(-),jamur(+)

Urine(12/3)

Kuning, agak keruh, Blood: 3+/>1.0, L (-), BJ: 1,010 pH: 6,5 nitrit (-), prot 2+/100,
gluk (-), keton (-), urob normal, bil (-), E: banyak, L 3. Ep:banyak, bakt (-), kristal (-),
silinder (-)

Urine(13/3)

Kuning, jernih, Blood: 2+/0.2, L (-), BJ: 1,010 pH: 7,5 nitrit (-), prot 1+/30, gluk (-),
keton (-), urob normal, bil (-), E: 2, L (-). Ep:2, bakt (-), kristal (-), silinder (-),jamur(+)

AGD1 (7/3) pH 7,319; pCO2: 31.5; pO2: 26.4; HCO3-: 15.7; TCO2:31.9; BE: -8.9; SatO2:45.2
AGD2 (7/3) pH 7,320; pCO2: 18.0; pO2: 131.0; HCO3-:9.1; TCO2:18.0; BE: -16.1; SatO2:98.7
AGD3 (8/3) pH 7,534; pCO2: 26.8; pO2: 138.0; HCO3-:22.6; TCO2:42.8; BE: 1.5; SatO2:99.2
AGD4 (9/3) pH 7,494; pCO2: 29.0; pO2: 76.1; HCO3-:22.0; TCO2:43.0; BE: 0.2; SatO2:95.8

LCS (9/3):

Jml sel 11, PMN 100, MN 0, Nonne(-), Pandy(-), Gluk.100, Prot.38, Tidak berwarna,
jernih, hifa(-),BTA(-), Criptokokus (-)

Pemeriksaan Khusus
(10/3/14) : Homocystein 29.55 (N : 5.46-16.2)/HbsAg nonreaktif/anti-HCV nonreaktif/ B2GPI
IgG nonreaktif/ IgG-ACA nonreaktif/ B2GPI IgM nonreaktif/ IgM-ACA nonreaktif/ ANA
nonreaktif/CRP kuantitatif 18.3
Elektroforesis protein : Albumin 55.0/Alfa-1 Globulin 5.6/Alfa-2 Globulin 11.0/Beta 1 Globulin
7.1/Beta 2 Globulin 4.2/Gamma Globulin 17.1
(13/3/14) : Protein C : 83.60% (Kontrol : 107.4%), Protein S : 127.50% (Kontrol : 74.2%)
(13/3/14) : TEG Gambaran TEG dalam batas normal
Echocardiografi (14/3/14) :
-

Normal dimension of all chambers, concentric LVH

Severe hypokinetic of anteroseptal wall, mild hypokinetic of other segments

Reduced LV systolic function, LVEF 29% (Simpsons)

Diastolic dysfunction, impaired relaxation

Normal valves

Normal RV contractility

USG Duplex Sonography Tungkai (14/3/14) : Sistem arteri tungkai kiri menunjukkan flow
yang cukup baik pasca thrombosis. Tidak terdapat tanda-tanda DVT pada tungkai kiri.

Resume
Telah disampaikan kasus mengenai seorang wanita usia 25 tahun yang datang ke rumah sakit
dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD
memenuhi kriteria hipertensi emergensi. Riwayat hipertensi baru diketahui sejak 2 bulan SMRS.
Pada follow-up selanjutnya pasien mengalami acute limb ischemia a/r tungkai kiri dan dilakukan
trombektomi. Pasien dibuat diagnosis akhir :
9

Hipertensi emergensi dengan TOD edema paru akut, ensefalopati, AKI (perbaikan)

Post trombektomi a.i ALI Rutherford IIb a/r pedis sinistra

Hypertensive heart disease

Hypercoagulable state ec. DD/ - Defisiensi Protein C

- Hiperhomosisteinemia

Pasien diterapi dengan drip UFH overlap dengan Warfarin 0-0-4 mg, Captopril 3x50 mg,
Amlodipin 1x10 mg, HCT 1x25 mg, Clopidogrel 1x75 mg, Cilostazol 2x100 mg, dan As.folat
1x1 mg.

Pembahasan dan diskusi

Apakah penyebab hipertensi emergensi dan hipertensi sekunder pada pasien ini ?

Apakah penyebab acute limb ischemia pada pasien ini ?

TINJAUAN PUSTAKA
Krisis hipertensi adalah peningkatan dari TDD >120 mmHg, dan yang termasuk dalam
kategori ini adalah:1. Hipertensi emergensi, 2. Hipertensi urgensi dan 3. Hipertensi berat.
Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD > 120 mmHg yang
disertai KOT yang akut (sistim saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini diperlukan
penurunan TD

dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parentral dan

memerlukan pengelolaan di ICU.

Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg tanpa disertai
KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai atau
tanpa disertai keluhan-keluhan: sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas. Pada
pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini diperlukan
penurunan TD dalam waktu 24 sampai 48 jam dengan menggunakan obat oral dan tak
memerlukan perawatan intensif. Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan
ini tidak terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan TD memang harus
dilakukan dalam 24-48 jam. Kata urgensi sebenarnya hanya merupakan pemikiran dokter semata
10

untuk menurunkan TD segera dan bukan berdasarkan keluhan yang sebenarnya terjadi pada
pasien. Memang pada keadaan tertentu diperlukan penurunan TD yang cepat seperti pada
keadaan perioperatif. Walaupun demikian seorang dokter harus tetap dapat mempertimbangkan
secara benar keuntungan dan kerugian untuk menurunkan TD dengan cepat sebab keadaan fatal
bisa saja terjadi.

Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik (TDS) >180 mmHg dan TDD >110
mmHg. Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan
memerlukan penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti hipertensi
oral dalam jangka waktu yang tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi dengan
baik terhadap kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau penyebab hipertensi lainnya
Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi. Keadaan
ini menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keith-Wagener- Barker stadium IV
(papiledema, perdarahan retina dan eksudasi retina). Istilah diatas biasa dipergunakan untuk
menggambarkan hipertensi emergensi dengan kelainan sistim saraf pusat.
Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan
retinopati Keith-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina, eksudasi retina tanpa
papiledema)
Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat dari
beratnya kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi 1,2,3,4.
Penyebab Hipertensi Emergensi
95% pasien hipertensi tidak diketahui penyebabnya dan dikenal dengan sebutan hipertensi
esensial. Sisanya 5% memiliki penyakit dasar yang dikenal sebagai hipertensi sekunder. Kedua
keadaan tersebut

dapat menimbulkan labilnya kenaikan TD sehingga berpotensi untuk

menimbulkan krisis hipertensi.

Daftar dari penyebab hipertensi sekunder terlihat pada Box 1dan 2 1,2:
Box 1. Penyebab Hipertensi Sekunder
Obat-obatan:
11

Pil kontrasepsi

Cocaine hydrochloride

Phencyclidine hydrochloride

MAO inhibitors

Pil diet simpatomimetik

NSAID

Amphetamine

Cyclosporine

Steroid

Glomerulonephritis
Penyakit parenkhim ginjal
Stenosis arteri renalis
Hiperaldosteronisme
Penyakit cushing
Pheochromocytoma
Sleep apnea
Coarctation aorta
Kelainan di medula spinalis (spinal injury)

Box 2. Penyebab Hipertensi sekunder

12

Kelainan neurologis :

Hiperaktivitas saraf otonom (Sindroma Guillain Barre, spinal cord injury)

Gagal baroreflektor

Cardiovascular accident

Trauma kapitis

Kelainan hormonal:

Pheochromocytoma

Renin atau aldosteron secreting tumors

Kehamilan:

Eklamsia

Preeklamsia

Kelainan autoimmun:

Skleroderma atau kelainan vaskular kolagen

Vaskulitis

Kelainan ginjal:

Glomerulonefritis

Kelainan renovaskular

Obat-obatan :

Interaksi MAO dengan tyramine atau simpatomimetik

Cocaine, amphetamine, phencyclidine

Penghentian tiba-tiba dari obat:

13

Obat antihipertensi

Alkohol

Sebagian besar pasien-pasien dengan hipertensi berat dan asimptomatik tidak menyadari
mengenai keadaan kesehatan dirinya sendiri dan tidak pernah berobat, sebaliknya pasien-pasien
yang pernah mengalami hipertensi emergensi biasanya memiliki pengalaman pengobatan yang
buruk dan tak teratur atau penghentian obat hipertensi seperti clonidin atau beta bloker secara
tiba-tiba tanpa sepengetahuan dokter dan menimbulkan kenaikan TD yang ekstim dan cepat
sehinga mengakibatkan KOT yang akut 1.
Karakteristik dari beberapa penyebab hipertensi sekunder dapat dilihat pada tabel 1 ini :
Penyakit
Umum

Penyakit renovaskuler

Penyakit ginjal primer

Kontrasepsi oral
Feokromositoma
Hiperaldosteronisme primer
Cushings syndrome

Sleep apnea syndrome

Koarktasio aorta
14

Gambaran Klinis
Hipertensi berat atau resisten
Kenaikan TD akut dari nilai yang selama ini
stabil
Terbukti onset hipertensi sebelum pubertas
Usia < 30 thn tanpa riwayat hipertensi pada
keluarga dan tanpa obesitas
Peningkatan akut kreatinin serum minimal
30% setelah pemberian ACE inhibitor atau
ARB
Hipertensi moderat sampai berat pada pasien
dg aterosklerosis difus, ginjal kecil unilateral,
ukuran ginjal yg asimetris > 1,5 cm yg tidak
dapat dijelaskan dg alasan lain
Hipertensi moderat sampai berat pada pasien
dg episode edema paru singkat yg rekuren
Onset hipertensi stage II setelah usia 55 tahun
Bruit sistolik atau diastolik (tidak terlalu
sensitif)
Peningkatan kadar kreatinin serum
Abnormal urinalisis
Peningkatan TD setelah penggunaan
Peningkatan TD secara paroksismal
Trias nyeri kepala (biasanya berdenyut),
palpitasi, dan berkeringat
Hipokalemi yang tidak dpt dijelaskan dg kadar
kalium urin yg meningkat; namun, lebih dari
setengahnya pasien normokalemi
Fascies
cushingoid,
obesitas
sentral,
kelemahan otot proksimal, dan ekimosis
Dapat
memiliki
riwayat
penggunaan
glukokortikoid
Terutama pada pria obese yg mendengkur
keras saat tidur
Somnolen dan fatik sepanjang hari serta
kebingungan di pagi hari
Hipertensi di lengan dengan denyut femoral

Hipotiroidisme
Hiperparatiroidisme primer
Dimodifikasi dari UpToDate5

menghilang atau terlambat, dan tidak

didapatkan tekanan darah atau tekanan darah
rendah di kedua kaki
Denyut brachial kiri menghilang dan sama
dengan denyut femoral jika asal dari a.
Subklavia kiri distal dari koarktasio
Gejala-gejala hipotiroidisme
Meningkatnya TSHs
Meningkatnya kadar kalsium

Pada pasien ini, masih terdapat beberapa kemungkinan penyebab hipertensi sekunder.
Penyakit renovaskuler dapat menjadi penyebab karena onset usia muda walaupun tidak
didapatkan bruit renal dan tidak ditemui peningkatan kreatinin serum setelah pemberian
Captopril. Pemeriksaan CT Angiografi dapat memastikan ada tidaknya stenosis arteri renalis.
Penyakit ginjal primer dan glomerulonefritis menjadi kemungkinan kedua penyebab hipertensi
sekunder karena didapatkan peningkatan kreatinin serum dan urinalisis yang abnormal dan
relatif menetap pada pasien ini, walaupun tidak didapatkan edema dan riwayat penyakit ginjal
pada keluarga pada pasien ini. Namun sayangnya pemeriksaan biopsi ginjal yang merupakan
penunjang definitif tidak dilakukan pada pasien ini. Sampai pasien pulang pemeriksaan USG
ginjal belum sempat dilakukan dan pemeriksaan p-ANCA yang dapat memberikan petunjuk
adanya vaskulitis renal hasilnya belum keluar.
Dari berbagai penyebab hipertensi sekunder lainnya, tidak ditemukan gejala-gejala dan
tanda-tandanya pada pasien ini sehingga kemungkinan besar penyebab hipertensi sekunder pada
pasien ini adalah penyakit primer ginjal atau glomerulonefritis atau stenosis arteri renalis.

Apakah Penyebab Acute Limb Ischemia pada pasien ini ?

Acute limb ischemia didefinisikan sebagai penurunan yang mendadak dari perfusi
tungkai yang menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas tungkai (manifestasi dengan
nyeri iskemik saat istirahat, ulkus iskemik, dan/atau gangren) pada pasien yang datang dalam
waktu di bawah 2 minggu. Pasien dengan manifestasi yang sama yang datang dengan keluhan di
atas 2 minggu dikatakan critical limb ischemia, yang per definisi, kronik.
Etiologi
15

Oklusi arteri akut dapat disebabkan oleh emboli dari sumber yang jauh, trombosis akut
dari arteri yang sebelumnya paten, atau trauma langsung terhadap arteri (Tabel 2) :
Tabel 2 Penyebab Oklusi Arteri Akut
Embolus

Trombosis

Trauma

Sumber jantung

Graft vaskular

Tumpul

Atherosklerosis

Penetrasi

Trombosis dari aneurisma

Iatrogenik

Fibrilasi atrium
Infark miokard
Endokarditis
Penyakit katup

Entrapment syndrome

Katup prostetik

Hypercoagulable state

Sumber arterial
Aneurisma

Low flow state

Plak atherosklerosis
Paradoxical embolus

Dimodifikasi dari UpToDate6

Pada pasien ini dari hasil echocardiografi dan CT Angiografi tidak ditemukan sumber emboli
atau trombus yang dapat menyebabkan acute limb ischemia. Sementara dari hasil lab didapatkan
kadar protein C yang lebih rendah dari kontrol dan kadar homosistein yang meningkat yang
mengarah kepada hypercoagulable state sebagai penyebab acute limb ischemia pada pasien ini.
Berikut ini paparan singkat mengenai hypercoagulable state, defisiensi protein C dan
hiperhomosisteinemi :
Hypercoagulable State
Hypercoagulable states merupakan keadaan kongenital didapat yang telah diketahui atau
dicurigai berhubungan dengan hiperaktivitas sistem koagulasi dan atau perkembangan ke
arah tromboemboli. Manifestasi klinis kelainan ini adalah: meningkatnya kejadian trombosis,
16

yang muncul pada usia muda, trombosis familial, dan trombosis di lokasi yang tidak lazim (di
vena otak).
Menurut penyebab hypercoagulable states, dibagi menjadi 3 kelompok : kondisi kongenital,
hiperkoagulabel didapat, gabungan

Hypercoagulable states kongenital

Bentuk kelainan ini terutama (60% penyebab tersering) adalah resistensi protein C teraktivasi
(APC resistance)/ kelainan genetik pada point of mutation (faktor V Leiden) dan berkurangnya
natural anticoagulan, yang diperankan oleh Anti Trombin I11 (AT 111), Protein C (PC) dan
Protein S (PS). Pada Tabel 3 dan 4 diperlihatkan beberapa penyebab hypercoagulable states
dan hypercoagulable state kongenital. Hal yang menarik pada keadaan ini adalah pada saat
ditegakkan diagnosis, 50% kelompok ini tidak menunjukkan gejala adanya trombosis. Terdapat
kecenderungan meningkatnya perbedaan antara populasi yang menunjukkan gejala dengan
yang tidak menunjukkan gejala, pada kelompok umur, tetapi 20-30% kelompok ini tetap tidak
menunjukkan gejala.7

Tabel 3 Penyebab Kondisi Hiperkoagulabilitas

17

Tabel 4 Penyebab Hypercoagulable State

kongenital

Defisiensi Protein C
Protein C adalah suatu antikoagulan alami, dan merupakan suatu glikoprotein dengan
berat molekul 62-kD. Disintesis di hati sebagai suatu zymogen, yang kemudian beredar ke dalam
sirkulasi dengan konsentrasi 4 mcg/mL. Secara fisiologis, aktivasi protein C ini terjadi pada
permukaan fosfolipid sel dengan aksi thrombin saat berikatan dengan proteoglikan sel endothel,
yaitu thrombomodulin. Setelah teraktivasi, activated protein C (APC) yang berikatan dengan
permukaan sel mengikat kofaktor antikoagulan, yaitu protein S. Komplek APC dan protein S
kemudian memproteolisis kofaktor prokoagulan teraktivasi faktor VIII dan faktor V. Dan
kemudian memperlambat pembentukan fibrin dengan mencegah aktivasi faktor protein
prokoagulan yaitu faktor X dan prothrombin. Defisiensi protein C ini akan menyebabkan risiko
terjadinya thrombosis.8
Defisiensi protein C akan menyebabkan risiko thrombosis pada sirkulasi vena yang
alirannya pelan. Pada sirkulasi arteri yang memiliki kecepatan tinggi, aliran laminar mencegah
interaksi berkepanjangan antara platelet dan dinding pembuluh darah. Dari beberapa kasus,
khususnya pada pasien pediatri dilaporkan bahwa defisiensi protein C dapat meningkatkan risiko
thrombosis arteri9.
Hiperhomosisteinemia
Merupakan kelainan metabolik yang diakibatkan oleh beberapa kelainan genetik.
Homosistein
gangguan

darah akan menyebabkan

sistem

koagulasi.

kerusakan

Mekanisme

di

trombomodulin atau meningkatnya aktivitas F V10.

18

jaringan

atas diduga

penyambung
akibat

dan memicu

pengaruh

aktivitas

Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah ditegakkan sebagai
faktor risiko independen untuk

terjadinya

trombosis

dan

penyakit

vaskuler.

Hiperhomosisteinemia ini akan lebih meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis vaskuler

pada individu dengan faktor risiko yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi11,12.

Kesimpulan
Telah dibahas sebuah kasus tentang hipertensi sekunder dan acute limb ischemia pada
seorang wanita usia muda. Penyebab hipertensi sekunder dipikirkan adalah penyakit ginjal
primer sementara penyebab acute limb ischemia adalah hypercoagulable state yang disebabkan
oleh defisiensi protein C dan hiperhomosisteinemia. Namun masih perlu dicari hubungan antara
hipertensi sekunder dan hypercoagulable state atau satu kesatuan penyakit yang dapat
menjelaskan hipertensi dan acute limb ischemia.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Flanigan JS, Vitberg D, Hypertensive Emergency and Severe Hypertension: What to
treat, Who to treat, and How to treat. Med Clin N Am 2006;90 : 439-451
2. Aggarwal M, Khan IA, Hypertensive Crisis:Hypertensive Emergencies and Urgencies.
Cardiol Clin 2006;24:135-146
3. Stewart DL, Feinstein SE, Colgan R, Hypertensive Urgencies and Emergencies. Prim
Care Clin Office Pract 2006;33:613-623
4. Kaplan NM, Hypertensive Crises in: Clinical Hypertension 9th Ed , Lippincott Williams
& Wilkins 2006:311-324
5. Kaplan NM, Who should be screened for renovascular or other causes of secondary

hypertension?, www.UpToDate.com (Diakses tanggal 16 Maret 2014)

6. Mitchell ME, Mohler ER, Carpenter JP. Acute arterial occlusion of the lower extremities
(acute limb ischemia). www.UpToDate.com (Diakses tanggal 16 Maret 2014)
7. Tadjoedin H. Kondisi Hiperkoagulabilitas. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta:
InternaPublishing. h. 1336-1344. 2010
8. Bucciarelli P, Rosendaal FR, Tripodi A. Risk of venous thromboembolism and clinical
manifestations in carriers of antithrombin, protein C, protein S de! ciency, or activated
protein C resistance: a multicenter collaborative family study. Arterioscler Thromb Vasc
Biol 1999;19(4):1026-33
9. Emmerich J, Vossen CY, Callas PW. Chronic venous abnormalities in symptomatic and
asymptomatic protein C de! ciency. J Thromb Haemost 2005;3(7):1428-31.
10. Clarke R, Daly L, Robinson K, Naughten E, Cahalane S, Fowler B, Graham I.
Hyperhomocysteinemia: An Independent Risk Factor for Vascular Disease. N. Eng J
Med. 1991; 324: 1149-1155.
11. Boushey CJ, Bereford SA, Omenn GS, Motulsky AG. A Quantitative Assesment of
Plasma Homocysteine as a Risk Factor for Vascular Disease. JAMA. 1995; 274: 10491056.
12. Graham IM, Daly LE, Refsum HM. Plasma Homocysteine as a Risk Factor for Vascular
Disease. JAMA. 1997; 227: 1775-1781.

20