Libro Depresion

Serie Psicologa
Aspectos generales de la
Depresin: Una revisin
emprica
Arstides Alfredo Vara Horna

Asociacin por la Defensa de las Minoras
Asociacin por la Defensa de las Minoras
Centro de Investigaciones Cientficas y Tecnolgicas
Av. Santa Rosa de Lima 2046
Lima 36, Per.

Aspectos generales de la depresin: Una revisin emprica.
Arstides Alfredo Vara Horna

1. Edicin: Mayo de 2006.
Diseo: Asociacin por la Defensa de las Minoras
Hecho el Depsito Legal en la Biblioteca Nacional del Per
N: 2006-3697

Derechos reservados conforme a Ley.

2

A todas las personas que se han
sentido en el abismo de la
depresin.

3
Aspectos generales de la depresin: Una revisin emprica Arstides Vara

CONTENIDO

Introduccin 8
I. Aspectos generales sobre la depresin 15
1.1. PREVALENCIA E INCIDENCIA DE LA DEPRESIN..............16
1.1.1. Estadsticas por tipo depresivo.................................................17
1.1.1.1. Depresin mayor ...............................................................17
1.1.1.2. Depresin bipolar..............................................................23
1.1.1.3. Distimia.............................................................................24
1.1.1.4. Depresin estacional..........................................................25
1.1.2. Por grupo poblacional...............................................................27
1.1.2.1. En el hombre.....................................................................27
1.1.2.2. En la mujer ........................................................................28
1.1.2.3. En la niez.........................................................................30
1.1.2.4. En la vejez.........................................................................33
1.1.3. Cronicidad e incidencia............................................................34
1.1.4. En el Per.................................................................................39
1.2. NOSOLOGA DEPRESIVA...........................................................41
1.2.1. Aspectos clnicos y de clasificacin.........................................41
1.2.2. Edad de inicio y duracin del episodio.....................................45
1.2.3. Las formas de evolucin...........................................................46
1.2.4. Subtipos de la depresin...........................................................47
1.2.5. Interacciones de la depresin....................................................54
1.2.5.1. Depresin primaria y secundaria.......................................54
1.2.5.2. Depresin y comorbilidad.................................................55
1.2.5.3. Trastornos de personalidad y la depresin.........................56
1.2.5.4. Depresin y mortalidad.....................................................57
1.2.5.5. Depresin y suicidio..........................................................64
1.3. DIAGNSTICO DE LA DEPRESIN..........................................66
1.3.1. Diagnstico psiquitrico...........................................................66
1.3.1. Trastorno depresivo mayor...................................................67
1.3.2. Trastorno distmico...............................................................69
1.3.3. Trastornos bipolares bipolar I y bipolar II ............................70
Trastorno Bipolar I .....................................................................71
Trastorno Bipolar II ....................................................................73

Trastorno Ciclotmico.................................................................74
1.3.4. Otros trastornos del estado de nimo....................................75
Trastorno del estado de nimo debido a una enfermedad mdica
....................................................................................................75
Trastorno del estado de nimo inducido por otras sustancias.....76
1.3.5. Diagnsticos fisiolgicos..........................................................77
1.3.5.1. Las imgenes cerebrales....................................................77
1.3.5.2. La electroencefalografa....................................................78
1.3.5.3. Los marcadores biolgicos................................................79
1.3.6. Psicolgicos..............................................................................80
1.3.6.1. Escala de depresin geritrica de Yesavage......................81
1.3.6.2. Escala de Depresin de Zung (SDS) .................................85
1.3.6.3. Escala de Depresin de Montgomery Asberg.................90
1.4. TERAPIA DE LA DEPRESIN.....................................................96
1.4.1. Terapia farmacolgica..............................................................96
1pisodio depresivo..............................................................97
1.4.1.1. Reaccin al tratamiento farmacutico...............................98
1.4.1.2. Los antidepresivos disponibles........................................100
1.4.1.3. Dosis y duracin del tratamiento antidepresivo...............102
1.4.1.4. Tratamiento de la fase aguda de la depresin..................104
1.4.1.5. Tratamiento antidepresivo profilctico............................105
1.4.1.6. Depresin resistente al tratamiento farmacolgico..........106
1.4.1.7. Efectos secundarios de los antidepresivos.......................107
1.4.1.8. Tratamiento por subtipo depresivo..................................108
Trastorno depresivo mayor (Episodio nico o recurrente).......109
Las fases depresivas del trastorno bipolar................................110
La distimia................................................................................111
La depresin delirante..............................................................112
Trastornos depresivos asociados con trastornos obsesivo-
compulsivos..............................................................................112
Trastornos depresivos asociados a bulimia nerviosa................112
Comorbilidad entre trastornos depresivos y trastorno de angustia
(Crisis de pnico)......................................................................113
1.4.2. Fitoterapia...............................................................................113
1.4.3. Tratamientos fsicos................................................................115
1.4.3.1. Terapia electroconvulsiva................................................116
1.4.3.2. Luminoterapia.................................................................117
1.4.4. Psicoterapias...........................................................................118
1.4.4.1. Terapia cognitiva.............................................................119
El modelo cognitivo de la depresin de A. Beck (1979)..........120
Objetivos teraputicos..............................................................122
5

Cuestionarios de evaluacin.....................................................126
El proceso de intervencin: ......................................................127
Tcnicas de intervencin..........................................................129

II. Anlisis de las teoras sobre la gnesis y desarrollo de la
depresin 133
2.1. ASPECTOS HISTRICOS de la depresin..................................134
2.1.1. En la antigedad.....................................................................134
2.1.1.1. Teora de la bilis negra....................................................134
Anlisis.....................................................................................141
2.1.1.2. Teora naturalista.............................................................141
2.1.2. En la edad media....................................................................144
2.1.2.1. La teora de los humores..................................................144
2.1.2.2. La acedia en el cristianismo.............................................148
2.1.3. En la edad moderna................................................................150
La teora del temperamento melanclico......................................152
La melancola como manifestacin demonaca............................154
La melancola en el renacimiento.................................................155
La teora qumica y mecanicista..............................................156
El aspecto espiritual..................................................................159
2.1.4. En la edad contempornea......................................................159
Siglo XVIII y XIX........................................................................160
La Clnica diacrnica................................................................162
La escuela alemana...................................................................163
Siglo XX.......................................................................................167
2.2. PROBLEMAS CON LA DEFINICIN........................................173
La depresin y la tristeza..................................................................173
2.3. TEORA ORGANICISTA DE LA DEPRESIN.........................176
2.3.1. Aspectos genticos.................................................................176
2.3.2. Factores bioqumicos..............................................................177
2.4. LA TEORA PSICOANALTICA DE LA DEPRESIN.............182
2.4.1. Sigmund Freud.......................................................................182
2.4.1.1. La melancolia y la depresion en los inicios del psicoanalisis
......................................................................................................182
2.4.1.2. Duelo y melancolia..........................................................186
Fijacin al narcisismo:..............................................................187
Conflicto de ambivalencia:.......................................................188
Prdida del objeto.....................................................................189
6

2.4.2. Karl Abraham y los maniacodepresivos.................................190
2.4.3. Psicoanalistas postfreudianos.................................................196
2.4.4. Wilhem Reich y los Post-Reichanos......................................197
2.5. LA TEORIA CONDUCTUAL-COGNITIVA ..............................198
2.5.1. La teora de la conducta..........................................................198
La indefensin aprendida.............................................................198
2.5.2. Teora cognitiva......................................................................206
2.6. LA TEORA BIOSOCIOLGICA...............................................209
2.6.1. El aislamiento social...............................................................209
2.6.2. El aislamiento y perodos crticos de desarrollo.....................211
2.6.3. El estrs..................................................................................213
2.6.4. Las variaciones culturales de los sntomas.............................216

III. Validez de los criterios de clasificacin depresiva 218
3.1. A MODO DE INTRODUCCIN.................................................219
3.1.1. Cundo un sistema nosolgico es vlido?............................219
3.1.1.1. Nosologa y clasificacin.................................................219
3.1.1.2. Caractersticas de una clasificacin vlida......................225
3.1.2. Sobre el diagnstico y la nosologa psiquitrica.....................228
3.1.2.1. Aspectos histricos..........................................................233
3.1.2.2. El proceso diagnostico.....................................................243
3.1.2.2.1. Valoracin de los sntomas.......................................245
3.1.2.2.2. El signo clnico y la prueba funcional ......................248
3.1.2.2.3. El sndrome psiquitrico...........................................250
3.1.2.2.4. Diagnostico sintomatolgico versus diagnostico
fenomenolgico........................................................................252
3.1.2.3. Fiabilidad de los sistemas actuales de diagnostico y
clasificacin..................................................................................254
3.1.2.4. Ventajas y limitaciones de una nosologa descriptiva.....259
3.1.3. Sobre el estado actual de las Teoras de la Personalidad........267
3.2. ANLISIS DE LOS CRITERIOS DE CLASIFICACIN
PSIQUITRICA..................................................................................269

Referencias 272
Sobre el autor 299

7

Introduccin

a ciencia psicolgica ha avanzado a pasos
agigantados durante las ltimas dcadas. Gracias al
desarrollo tecnolgico y a los mtodos computarizados de
clculo y registro, las investigaciones del comportamiento se
han extendido a lmites insospechados. Sin embargo, por la
propia naturaleza de la investigacin cientfica, los estudios de
un fenmeno tan conocido como la depresin se han tornado
tan moleculares que su comprensin integrada resulta casi
imposible.
L

Existen miles de investigaciones sobre la depresin, cada
una enfocando ciertas particularidades del fenmeno. Casi
todos los das los medios de comunicacin se pronuncian sobre
ella y los especialistas de la salud mental se enfrentan a sus
estragos. Sin embargo, apuesto cien a uno a que ningn
profesional graduado en psicologa o ciencias afines es capaz
siquiera de esbozar un definicin comprehensiva y coherente
sobre ella. Ms an, apuesto mil a uno a que ninguno de ellos
es capaz de entender la nosologa actual sobre este trastorno.

Aunque mi apuesta aparenta ser desafiante y un tanto
prepotente, la verdad, no lo es. Dejando las vanidades a un
lado, encontraremos que el estudio psicolgico de la depresin
es an rudimentario. En efecto, la depresin es como uno de
esos tantos constructos psicolgicos que son muy populares en
el acervo lingstico de la cotidianeidad cientfica, pero que
nadie se detiene a estudiarlo seriamente. Lo hablamos, lo
8

utilizamos, lo transformamos, lo encubrimos, pero poco
hacemos para comprender su significado y naturaleza.

La ligereza con que se abusa en la actualidad del uso
tcnico y diagnstico de la depresin -algo parecido a lo
sucedido en dcadas anteriores con el diagnstico de neurosis-
patentiza la urgencia de no dar por acabada esta problemtica,
a menos que deseemos propugnar un nuevo cajn de sastre
adonde vayan a parar los desafortunados deslices de clnicos
nada avezados en estas cuestiones.

De llano ya en el tema, con la presente investigacin
pretendo integrar el conocimiento cientfico obtenido hasta la
fecha sobre lo qu es la depresin; pues poco se puede
aprender de informaciones moleculares que no estn
relacionadas y ordenadas bajo el amparo de una teora. En
segundo lugar, algunos planteamientos e interrogantes que
pueden servir de base metodolgica e hipottica para explorar
nuevos sistemas nosolgicos basados en la teora de la
personalidad y mediante el uso de la psicometra.

En efecto, durante las ltimas dcadas, el diagnstico y el
tratamiento de la depresin han cambiado significativamente.
En efecto, la inclusin de elementos biolgicos,
neurocientficos y farmacocinticas han ampliado las
estrategias diagnsticas de la depresin. Sin embargo, a pesar
de ello y, hasta la fecha, las diferentes teoras relacionadas con
la etiologa y clasificacin de esta enfermedad no son ni lo
suficientemente consistentes ni muy productivas
teraputicamente.

Segn los dos sistemas de clasificacin psiquitrica ms
utilizados: CIE-10 y DSM-IV, la depresin forma parte del
9

grupo de los trastornos afectivos. En general, si se revisa con
detenimiento lo dispuesto en estos manuales, se encontrar que
los criterios de clasificacin psiquitrica de la depresin se
pueden resumir en cuatro: 1) Presencia de sntomas, 2)
Intensidad de los sntomas, 3) Ciclicidad o alteridad de los
sntomas, 4) Tiempo de duracin de los sntomas.

As, por ejemplo:
El criterio para diagnosticar un episodio
depresivo mayor unipolar o un trastorno
depresivo bipolar es idntico, slo que ste
ltimo debi tener previamente un episodio
manaco.
El trastorno bipolar se subdivide, de acuerdo
con las manifestaciones prevalecientes en el
momento de hacer el diagnstico, en manaco
(cuando los sntomas son de mana), depresivo
(cuando los sntomas son depresivos) y mixto
(cuando hay una combinacin de ambas
manifestaciones).
La condicin ciclotmica se caracteriza por las
fluctuaciones entre los estados depresivos y
maniacos de moderada intensidad.
El trastorno bipolar no especificado en otra
parte, corresponde a las condiciones tpicas del
trastorno pero que no renen totalmente los
sntomas necesarios para dar este diagnstico.
El diagnstico de un episodio depresivo mayor,
as como el del trastorno bipolar, requiere que
los sntomas hayan prevalecido por lo menos
durante dos semanas consecutivas. Cuando los
sntomas depresivos tienen una duracin
prolongada, se da el diagnstico de distimia,
que es una categora diferente al de la
10

depresin; tienen menor severidad sintomtica
pero su duracin debi ser continua o casi
continua durante por lo menos dos aos.
La depresin del tipo melanclica (tambin
conocida como depresin endgena) se
caracteriza por la persistencia de, por lo menos,
cinco de los sntomas que se sealan en la
siguiente tabla. Los sntomas principales son las
alteraciones del estado de nimo, del
pensamiento y de la conducta estn o no
relacionados con diferentes sntomas somticos.
El nimo depresivo o la prdida de inters en
las actividades placenteras son sntomas
indispensables para llenar los requisitos del tipo
melanclico.
Para recibir el diagnstico de episodio
depresivo mayor con o sin melancola, es
necesario que el paciente tenga varios sntomas
durante un periodo mnimo de dos semanas.
Para que se trate una depresin mayor, la
clasificacin del DSM-IV requiere que no haya
ninguna causa orgnica que explique los
sntomas. Los pacientes diagnosticados con
episodio depresivo mayor unipolar no debieron
padecer nunca un episodio de mana. Si lo
tuviera alguna vez, el diagnstico que se dar
ser de trastorno bipolar (enfermedad maniaco-
depresiva).

A pesar que estas clasificaciones constituyen un cuerpo
nosolgico ordenado y sistemtico, sus criterios son poco
productivos en trminos teraputicos, tanto farmacolgicos
como psicolgicos. En efecto, el psiclogo carece de una
estrategia de intervencin especializada de acuerdo a cada
11

subtipo depresivo; generalmente ocurre que su tratamiento se
circunscribe a lo dispuesto por el psiquiatra y limitado a la
reduccin o manejo de los sntomas, sin darle mayor
importancia al subtipo depresivo o a su clasificacin. Incluso,
los instrumentos psicolgicos de evaluacin se limitan a
determinar slo la intensidad de los sntomas, sin posibilidad
nosolgicas.

Afirmar que el profesional en psicologa carece de una
estrategia teraputica especializada para el trastorno depresivo
es un hecho ampliamente demostrado. Aunque las terapias
cognitivas han contribuido significativamente con la aplicacin
de ciertas reglas y principios teraputicos, ests se muestran
insuficientes cuando se requiere una atencin sistemtica. En
ese sentido, y tal como demuestra la historia de la ciencia, no
se puede desarrollar tecnologa clnica si no se tiene un cuerpo
terico que lo avale. Y, bajo este supuesto, considero que la
psicologa puede desarrollar un cuerpo nosolgico til
basndose en dos teoras propias de la disciplina: la
personalidad y la psicometra.

Aunque desde hace algn tiempo se ha considerado
necesario conocer la relacin entre la personalidad y la
depresin, la relacin entre ambas variables es casi
desconocida. Se sabe que cuando se asocia un trastorno de
personalidad con un trastorno depresivo, la respuesta a los
antidepresivos es menor, adems de que los pacientes tienden a
perpetuar sus manifestaciones o bien a presentar episodios
recurrentes con mucha facilidad. En varios estudios se ha
observado que los pacientes con cierto tipo de personalidad
(rasgos histrinicos o un alto grado de neuroticismo)
responden menos a los antidepresivos tricclicos. Por otra
parte, se ha sugerido la existencia de la llamada "personalidad
depresiva, la cual corresponde a una serie de actitudes, tales
12

como tendencia al pesimismo, al autorreproche, a la
irritabilidad frecuente y a la percepcin persistentemente
negativa del futuro. Si bien este tipo de personalidad an est
en duda, es factible que en ciertos individuos corresponda a un
factor facilitador de depresiones o bien que sea el residuo leve
de un trastorno depresivo crnico (Rush y Trivedi, 1995)
1
. En
todo caso, basado en mis observaciones clnicas, en mis
investigaciones previas y en la revisin bibliogrfica,
considero que es factible proponer un criterio nosolgico de la
depresin tomando como base las tipologas caracterolgicas.

As, con una clasificacin depresiva que relacione los
cuatro criterios nosolgicos mencionados y las caractersticas
de la personas, es posible construir un sistema de intervencin
teraputico eficaz y, mejor an, volverlo patrimonio de la
profesin.

La presente publicacin consta de tres partes: en la
primera parte, se sintetiza el estado actual del conocimiento
sobre la depresin. Se evitar, en lo posible, toda crtica a las
estadsticas, informaciones y supuestos que constituyen el
acervo del saber comnmente aceptado en la comunidad
cientfica, pues estas sern analizadas en detalle en los
captulos siguientes. Esta segunda parte incluye estadsticas
sobre la prevalencia e incidencia de la depresin en el mundo,
as como las registradas en nuestro pas; los aspectos clnicos y
de clasificacin, y otros datos de inters. Se desarrollan,
adems, los principales criterios diagnsticos utilizados para
identificar a la depresin y sus diversos tipos, as como las
principales terapias utilizadas para superarla. En la segunda
parte se analiza crticamente los supuestos y postulados de las

1
Rush, A.; Trivedi, M. (1995). Treating depression to remission. Psychiatr
Ann; 25: 704-09.
13

teoras ms representativas y aceptadas sobre la gnesis y el
desarrollo de la depresin. Se incluye el anlisis histrico,
conceptual y terico de las principales escuelas psicolgicas
sobre la depresin, entre ellas la escuela Conductual-Cognitiva
y la Escuela Psicoanalista. Se incluye tambin el anlisis de los
supuestos biologicistas y socioculturales. En la tercera parte,
segmento medular de la investigacin, presento los principales
postulados y fundamentos que sustentan mi aproximacin
terica sobre la nosologa depresiva y que servirn para
elaborar la propuesta.

Espero pues, que el presente trabajo sirva de inspiracin
o estmulo para otros relacionados a continuar o rebatir las
propuestas planteadas dentro de sus pginas. Porque,
quermoslo o no, la ciencia slo puede avanzar si es superior a
nuestros egos; pues de lo contrario, la que avanza es el
dogmatismo.

Arstides A. Vara
14

I. Aspectos generales sobre la
depresin

En esta segunda parte presento el estado actual del
conocimiento sobre la depresin. Evitar, en lo posible, toda
crtica a las estadsticas, informaciones y supuestos que
constituyen el acervo del saber comnmente aceptado en la
comunidad cientfica, pues estas sern analizadas en detalle en
los captulos siguientes.

Esta parte incluye estadsticas sobre la prevalencia e
incidencia de la depresin en el mundo, as como las
registradas en nuestro pas; los aspectos clnicos y de
clasificacin y otros datos de inters. Se desarrollan, adems,
los principales criterios diagnsticos, tanto psiquitricos como
fisiolgicos, utilizados para identificar a la depresin y sus
diversos tipos. Tambin, se describe brevemente las
principales terapias utilizadas en su tratamiento y el anlisis
descriptivo de los instrumentos psicolgicos para medir su
intensidad.


1.1. PREVALENCIA E
INCIDENCIA DE LA DEPRESIN

a depresin es una enfermedad que afecta a
millones de personas en todo el mundo; sin
embargo, de acuerdo con las estimaciones de la
Organizacin Mundial de la Salud, slo alrededor
del 50% son diagnosticados oportunamente y reciben un
tratamiento mdico adecuado (Angst y Merikangas, 1995)
2
.
Un estudio realizado en Espaa en el que se analizaron los
datos de consumo de antidepresivos del sistema pblico entre
1985 y 1994, muestra que el consumo de estos medicamentos
se ha triplicado en los ltimos diez aos, aunque segn sus
autores, se encuentra todava muy por debajo del que
corresponde a la prevalencia de la depresin (Alonso M, et al.
1997)
3
.
L

Existen predicciones que estiman que la depresin mayor
se convertir en la segunda enfermedad ms incapacitante
para el ao 2020, superada tan slo por la cardiopata
isqumica, en cuanto al grado de incapacidad y coste social
que originan (Ballenger J . et al., 1999)
4
.

2
Angst, J . & Merikangas, K. (1995). The depressive spectrum: diagnostic,
classification and course. J Affect Disord; 45:31-40.
3
Alonso M, et al. (1997). Evolucin del consumo de antidepresivos en
Espaa. Impacto de los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina. Med Clin Barc; 108: 161-6.
4
Ballenger J . et al. (1999). Consensus statement on the primary care
management of depression from the International Consensus Group on
Depression and Anxiety. J Clin Psychiatr; 60(suppl 7):54-61.

Pese a este aparente uniformidad, es importante
mencionar que las estadsticas sobre la prevalencia de los
trastornos depresivos no son homogneos, todo lo contrario,
sus valores oscilan en un margen muy amplio, debido quiz a
la diversidad de criterios de evaluacin y diagnstico que se
utilizan. En efecto, los estudios epidemiolgicos de la
depresin presentan serias dificultades metdicas que hacen
difcil su interpretacin y significado. En todo caso, el
problema ms importante es el referido a los criterios de
diagnstico. La variedad de criterios y teoras sobre la
depresin vuelve ms complejo su estudio y registro.

1.1.1. Estadsticas por tipo depresivo

1.1.1.1. Depresin mayor
Las cifras de morbilidad de la depresin mayor que
generalmente aparecen en las revisiones y manuales proceden,
con frecuencia, de una simplificacin de los hallazgos
epidemiolgicos que, considerados con cierto cuidado, suelen
presentar aspectos ms complejos. As, en textos americanos
se suelen mencionar cifras de prevalencia puntual de alrededor
del 3%, de prevalencia-vida de alrededor del 5% y de
incidencia anual del orden del 1 al 2 por mil. Todos ellos
coinciden al afirmar que la morbilidad es prcticamente el
doble en la mujer que en el hombre, que los problemas de
inestabilidad en la pareja, as como los acontecimientos
estresantes, el nacimiento de un hijo y el abuso de alcohol y
cocana, as como la presencia de una enfermedad somtica
crnica se asocian con el riesgo de desarrollar un cuadro
depresivo mayor. Tambin se suele enfatizar el componente
gentico de esta enfermedad sealando que tener el
17

antecedente de un pariente carnal de primer grado aumenta el
riesgo de padecer la enfermedad de 1,5 a 3 veces por encima
del riesgo que presenta la poblacin general.

El punto que suele presentar ms discrepancias es la cifra
de prevalencia-vida que presenta un rango que va desde el
3,7% al 20%, segn los estudios. Pero no solamente la
prevalencia-vida, sino tambin la prevalencia-ao y la
prevalencia puntual presentan disparidades que necesariamente
han de ser achacadas, bien a sesgos metodolgicos o bien a
que la morbilidad de esta enfermedad est sometida a
variaciones en funcin de factores ligados a la poblacin de
cada zona geogrfica, sin presuponer si dichos factores han de
ser socioculturales o genticos.

Por ejemplo, de acuerdo a las estadsticas de los diversos
centros de investigacin en el mundo, cerca del 20% de la
poblacin general presentar por lo menos un episodio
depresivo mayor en el transcurso de su vida (Kessler, R.; Zhao,
Z.; Blazer, D.; et al., 1997)
5
. Sin embargo, los estudios
realizados usando criterios RDC en los aos setenta (estudio de
New Haven) daban unas cifras de prevalencia-vida del 18%
(Weissman y Myers, 1978)
6
. El empleo de los criterios DSM-
III en el proyecto ECA (Regier; et al., 1984)
7
arroj unas cifras
de prevalencia-vida ms bajas (4,4% de media, con un rango

5
Kessler, R.; Zhao, Z.; Blazer, D.; et al. (1997). Prevalence, correlates and
courses of minor and major depression in the National Comorbidity Survey.
J Affect Disord; 45:19- 30.
6
Weissman, M.M. & Myers, J .K. (1978) Affective disorders in an US
urban community. Arch. Gen. Psychiat; 35: 1304-1311.
7
Regier, D.; Myers, J .; Kramer, M.; Robins, L.; Blazer, D.; Hough, R.;
Eaton, W.; Locke, B. (1984) The MIMH Epidermiologic Chatchment Area
Program: Historical context, major objectives and study population. Arch.
Gen. Psychiat, 41: 934-941.
18

entre 2,9 y 5,8%), aunque hay que tener en cuenta que tambin
usando criterios DSM-III se han llevado a cabo investigaciones
que han dado cifras ms elevadas (8,6% en Canad y 12,6% en
Nueva Zelanda) (Bland; Newman y Orn, 1988)
8
. Por el
contrario, los mismos criterios aplicados en investigaciones en
pases asiticos ofrecan cifras claramente ms bajas (3,4% en
Corea, 0,9% en Taiwan) (Hwu, Yeh y Chang (1989)
9
. Con los
mismos criterios del DSM-III, pero estudiando la prevalencia-
ao, las cifras oscilan entre el 1,7 y el 3,4% en EE.UU.
(proyecto ECA) y el 5,2% en Italia (Faravelli y Incerpi,
1985)
10
.

Por ltimo, usando criterios ICD-9 las cifras de
prevalencia puntual oscilan entre el 4,6% encontrado en
Finlandia y el 7,4% en Grecia, siendo la cifra media de un total
de siete estudios del 5,8%. En Espaa el trabajo de Vzquez-
Barquero y otros (1986)
11
en Santander coincide con los
resultados obtenidos en Finlandia (4,6%)

8
Bland, R.; Newman, S.C.; Orn, H. (1988). Epidemiology of psychiatric
disorders in Edmonton. Acta Psychiatrica Scandinavica, 77 (suppl. 338).
Vase tambin: J oyce, P.; Oakley-Browne, M.; Wells, J .; Bushnell, J .;
Hornblow, A. (1990). Birth cohort trends in major depression: Increasing
rates and earlier onset in New Zealand. J. Affect. Disorder, 18: 83-90.
9
Hwu, H.; Yeh, E.; Chang, L. (1989). Prevalence of psychiatric disorders
in Taiwan defined by a Chinese Diagnostic Interview Schedule. Acta
psychiatrica Scandinavica, 79: 136-147. Vase tambin: Lee, C.; Han, J .;
Choi, J . (1987). The epidemiological study of mental disorders in Korea
(IX): Alcoholism, anxiety and depression. Seoul Journal of Psychiatry, 12:
183-191.
10
Faravelli, C.; Incerpi, G. (1985). Epidemiology of affective disorders in
Florence. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1985; 72: 331-333.
11
Vzquez-Barquero, J . L.; Dez-Manrique, J . F.; Pena, C.; Quintanal, G.;
Lpez, L. M. (1986) Two stage design in a community survey. Brit. J .
Psychiat, 149: 88-97.
19

Trabajos ms recientes, usando tambin criterios DSM,
han vuelto a elevar la cifra de la prevalencia-vida de la
depresin mayor estimndola en un nivel muy similar al del
estudio de New Haven. As, Blazer y cols. (1994)
12
vuelven a
situar la cifra en 17,1% y la de la prevalencia puntual en el
4,9%.

En resumen, podra decirse que las estimaciones ms
plausibles estableceran la prevalencia-vida de la depresin
mayor en torno al 7%, con diferencias entre los dos sexos que
oscilan entre el 2,3 y el 8,8% en los varones y el 4,9 y el 16,3%
en las mujeres y que, si excluimos los valores extremos,
podrn establecerse alrededor del 4% en los varones y del 8%
en las mujeres.

La prevalencia puntual podra ser calculada alrededor del
4% y en cuanto a la diferencia entre hombres y mujeres, los
primeros oscilaran entre el 1,8 y el 3,2% y las segundas entre
el 2,0 y el 9,3%, siempre para estudios realizados en pases
industrializados (Boyd y Weissman, 1982)
13
.

Sin embargo, estadsticas oficiales sealan que el riesgo
de padecer un episodio depresivo en un determinado tiempo es
de aproximadamente 6% en los hombres y 12% en las mujeres.
Los estudios de Europa y los Estados Unidos indican que en la
poblacin adulta, aproximadamente del 18% al 23% de las
mujeres y del 8% al 11% de los hombres tienen o han tenido
en algn momento un episodio depresivo mayor (Polaino-

12
Blazer, D.; Kessler, R.; McGonagle, K.; Swartz, M. (1994). The
prevalence and distribution of major depression in a national community
sample: The National Comorbidity Survey. Am. J. Psychiat, 151: 979-986.
13
Boyd, J .; Weissman, M. (1982). Epidemiology. En: Paykel, E. S. (ed.):
Handbook of Affective Disorders. Edinburgh: Churchill Livingstone, Pp.
112-135.
20

Lorente, 1985)
14
. Adems, se estima que el 6% de las mujeres
y el 3% de varones han experimentado un episodio depresivo
mayor lo suficientemente grave como para requerir la
hospitalizacin. En suma, casi todos los estudios
epidemiolgicos sobre depresin en Mxico, Europa y Estados
Unidos, sealan que las mujeres tienen dos veces ms riesgo
que los hombres de padecerla durante su ciclo vital, buscando
ayuda mdica con mayor frecuencia que los hombres, quienes
tratan de dominar por s solos sus sntomas y slo consultan al
mdico cuando su depresin es muy severa.

De acuerdo a algunos estudios, la depresin se presenta
en todas las clases sociales y lo nico en que difiere es en los
cuadros clnicos. Por ejemplo, los pacientes deprimidos de un
nivel socioeconmico bajo, generalmente expresan su malestar
con mltiples somatizaciones; es decir, se quejan de dolor, de
alteraciones gastrointestinales, como nusea y vmito, de
cefalea, de constipacin, etc., ya que son incapaces de expresar
sus sntomas mentales y subjetivos que con frecuencia
acompaan a este padecimiento (Schulberg; et al. 1996)
15
.

Se estima que de los enfermos generales, el 10% al 20%
son enfermos depresivos. De todos los enfermos atendidos por
el psiquiatra, aproximadamente el 50% son enfermos
depresivos. Segn una encuesta realizada entre los psiquiatras
espaoles, dos tercios de ellos afirman que del 40% al 80% de

14
Cita de Polaino-Lorente, A. (1985). La depresin. Barcelona. Martinez
Roca. P.13.
15
Schulberg, H.; Block, M.; Madonia, M.; et al. (1996). Treating major
depression in primary care practice. Arch Gen Psychiatry; 53: 913-19.
21

los pacientes asistidos en sus consultas padecen procesos
depresivos (Balls y cols. 1980)
16
.

A cualquier edad puede presentarse un cuadro depresivo,
aunque es poco frecuente que suceda en los nios. Su mayor
incidencia y prevalencia ocurre entre los 20 y los 45 aos de
edad, aunque varios estudios provenientes de Inglaterra
demuestran que la depresin sobreviene cada vez a etapas ms
tempranas, sobre todo en las mujeres con antecedentes
familiares de una enfermedad afectiva. La depresin tambin
puede presentarse en la tercera edad, aunque con menos
frecuencia. En efecto, la prevalencia e incidencia de los
trastornos depresivos parecen estar decreciendo en la
poblacin mayor de 65 aos de edad. As, los datos obtenidos
en mltiples estudios epidemiolgicos muestran que los
ndices acumulativos de depresin son menores en las personas
de mayor edad (Klerman y Weissman, 1989)
17
. En diversos
estudios se ha comprobado que el riesgo va disminuyendo
conforme aumenta la edad, independientemente de los factores
culturales y sociales. Tambin se ha empezado a documentar el
efecto que tiene el ao en el que naci el paciente, esto es, que
el ndice acumulado de casos de depresin aumenta entre los
que nacen en aos posteriores. Por ejemplo, uno de estos
estudios con seguimiento longitudinal durante ms de 25 aos
muestra que entre las personas nacidas durante el periodo
comprendido entre los aos 1957 y 1972 hubo una incidencia
mayor de enfermedad depresiva que entre las personas que
nacieron entre 1947 y 1957. Aunque se desconocen las razones

16
Balls, C. & cols. (1980). Las depresiones en la clnica cotidiana.
Publicacin del Comit para la Prevencin y el Tratamiento de las
Depresiones. Barcelona. Pp. 15 y 16.
17
Klerman, G.; Weissman, M. (1989). Increasing rates of depression.
JAMA; 261: 2229-2235.
22

de este aumento, este concuerda con el aumento similar de los
ndices de alcoholismo, frmaco-dependencia y suicidio.

1.1.1.2. Depresin bipolar

En contraste con la depresin mayor, el trastorno bipolar
parece ser tan frecuente en los hombres como en las mujeres.
Estimndose que del 0.4% al 1.2% de la poblacin adulta ha
padecido un trastorno bipolar (Polaino-Lorente, 1985)
18
.

Otras investigaciones establecen que la prevalencia-vida
para el trastorno bipolar obtenido en estudios comunitarios
oscila, en los trabajos llevados a cabo en EE.UU., entre el
0,7% y el 1,6%, con una media del 1,2%. Si consideramos
tambin las investigaciones realizadas en Asia (Taiwan, Corea)
y Amrica (Puerto Rico, Canad) el rango se ampla en la zona
baja (0,16% en Taiwan, 0,41% en Corea, 0,5% en Puerto Rico
y 0,6% en Canad) Las cifras de prevalencia-ao en EE.UU.
no difieren significativamente de las de prevalencia-vida (0,6 a
1,4%), as como tampoco en Taiwan (0,12%) Este hecho
puede ser explicado, en parte, por la circunstancia de ser el
trastorno bipolar una enfermedad crnica (Smith y Weissman,
1992)
19
.

Sin embargo, estas cifras son ligeramente inferiores a las
encontradas, siempre para prevalencia-ao, en Italia (1,7%) La
prevalencia puntual es considerablemente ms baja oscilando
entre 0,8% del estudio de Camberwell, en el Reino Unido, al

18
Polaino-Lorente, A. (1985) Op.Cit. P. 13.
19
Smith, A.; Weissman, M. (1992). Epidemiology. En: Paykel, E. S. (ed.):
Handbook of Affective Disorders. Edinburgh: Churchill Livingstone, 111-
129.
23

0,08% encontrado en Espaa por Vzquez-Barquero et al.
(1986)
20
.

En resumen, puede decirse que la prevalencia del
trastorno bipolar puede estimarse, en la poblacin general,
entre el 0,5% y el 1,2% para la prevalencia-vida. Cifras
sensiblemente iguales se obtendran para la prevalencia-ao,
mientras que la prevalencia puntual oscilara entre el 0,1 y el
0,5%.

La nica excepcin la constituiran los pases asiticos
donde estas cifras deberan ser corregidas a la baja. Espaa
tambin tendra, a tenor de los nicos datos disponibles, una
prevalencia en el lmite inferior del rango de los estudios
internacionales. En cuanto a los probables factores de riesgo,
las cifras son similares para ambos sexos, la edad media de
comienzo est aproximadamente en los 21 aos, con bastantes
casos en los que el inicio del cuadro aparece en la
adolescencia. El principal factor de riesgo es, sin duda, la
presencia de antecedentes familiares.

1.1.1.3. Distimia
La distimia es la enfermedad depresiva crnica ms
frecuente y su prevalencia-vida se estima entre 2% y 4% a
nivel mundial, representando aproximadamente un tercio de
todos los trastornos depresivos (Vzquez-Barquero; et
al.1986)
21
. El estudio de la Epidemiologic Catchment Area
(ECA- USA) ofrece para esta patologa rangos de prevalencia-
vida entre el 2,1% y el 4,2%. Salvo los estudios realizados en

20
Vzquez-Barquero; et al. (1986)... Op.Cit.
21
Keller, M. (1994). Dysthimia: Evolution and impact in the community.
XX CINP Congress. Washington.
24

Taiwan, que dan un rango entre 0,6% y 1,5%, el resto de
investigaciones coincide sustancialmente con las cifras
americanas (Smith y Weissman, 1992)
22
.

En Espaa, Vzquez-Barquero, utilizando el sistema
PSE-CATEGO, encuentra cifras del 3,81% de prevalencia
ponderada para la categora N+N equivalente a la depresin
neurtica (300,4 de la CIE-9) con una distribucin por sexos
del 1,72% en el hombre y 5,57% en la mujer (Vzquez-
Barquero; et al. 1987)
23
.

La distimia implica una elevada tasa de comorbilidad
con depresin mayor, alcoholismo, trastornos de personalidad
y ansiedad fundamentalmente. Aproximadamente entre el 70%
y el 80% de los distmicos desarrolla una depresin mayor. La
tasa de recurrencia de la depresin mayor es significativamente
ms alta en los que presentan dicha depresin doble (50%
frente a 27% de los que slo padecen depresin mayor)

1.1.1.4. Depresin estacional
Los estudios realizados sobre la epidemiologa de la
depresin estacional (DE) y del llamado por Kasper y cols.
(1989)
24
subsndrome depresivo estacional (SDE) se han
centrado en la prevalencia de este trastorno. Se disponen de

22
Smith, A.; Weissman, M. (1992)... Op.Cit.
23
Vzquez-Barquero, J .; Dez Manrique, J .; Pea, C.; Aldama, J .;
Samaniego, C.; Rodrguez, C; Menndez, J .; Mirapeix, C. (1987). A
community mental health survey in Cantabria: General description of
morbidity. Psychological Medicine, 17: 227-241.
24
Kasper, S.; Rogers, B.; Yancey, Schulz, P.; Skrwerer, R.; Rosenthal, N.
(1989). Phototherapy in individuals with and without subsyndromal
seasonal affective disorder. Arch. Gen. Psychiatry; 46: 837-844.
25

datos referidos a Estados Unidos (Kasper; et al. 1989)
25
e
Islandia (Magnusson y Stefansson, 1993)
26
. Las prevalencias
de DE y SDE encontrada en Islandia fueron, respectivamente,
de 3,8% y de 7,5%, todos ellos casos de depresin estacional
en verano. En EE.UU. las prevalencias encontradas (todas ellas
tambin para depresin estacional en invierno) parecan
aumentar a medida que la latitud aumentaba (16,7% de
prevalencia combinada DE+SDE en los 39N; 17,2%, en los
40N; 20,7%, en los 42N) Este hecho no parece confirmarse
en el estudio islands en el que la prevalencia combinada
DE+SDE es de 11,3% para los 62N a 65N) En general,
puede decirse que la prevalencia islandesa (3,8% para DE y
7,3% para SDE) es claramente inferior a la norteamericana
(6,9% para DE y 10,9% para SDE) con unas tasas
estandarizadas de comparacin entre Islandia y EE.UU. de
0,49% para DE y de 0,63% para SDE.

25
Kasper, S.; Wehr, T.; Bartko, J .; Gaist, P.; Rosenthal, N. (1989).
Epidemiological findings of seasonal changes in mood and behavior. Arch.
Gen. Psychiatry; 46: 823-833. Vase tambin: Terman, M.; Botticelli, S.;
Link, B.; Link, M.; Qitkin, T.; Hardin, T.; Rosenthal, N. (1987). Seasonal
symptom patterns in New York patients and population. En: Thomson, C.;
Silverstone, T. (eds.). Seasonal Affective Disorder. London: CNS
Publishers; 77-97. Vase tambin: Rosen, L.; Targum, S.; Terman, M.;
Bryant, M.; Hoffman, H.; Kasper, S.; Hamovit, J .; Docherty, J .; Welch, B.;
Rosenthal, N. (1990). Prevalence of seasonal affective disorders in four
latitudes. Psychiatry Res. Pp. 131-144
26
Magnusson, A.; Stefansson, J . (1993). Prevalence of seasonal affective
disorder in Iceland. Arch. Gen. Psychiatry; 50: 941-946.
26

1.1.2. Por grupo poblacional
1.1.2.1. En el hombre
Aunque el hombre tiene menos probabilidad de sufrir
depresiones que la mujer, de tres a cuatro millones de hombres
en los Estados Unidos son afectados. De acuerdo a las
investigaciones, el hombre tiende a ser ms reacio para admitir
que tiene depresin; por lo tanto, el diagnstico de depresin
puede ser ms difcil de hacer. El hombre es diagnosticado
menos que la mujer. Sin embargo, la tasa de suicidio en el
hombre es cuatro veces ms alta que en la mujer, aunque los
intentos de suicidio son ms comunes en la mujer que en el
hombre. A partir de los 70 aos de edad, la tasa de suicidio en
el hombre aumenta, alcanzando el nivel mximo despus de
los 85 aos.

La depresin tambin puede afectar la salud fsica del
hombre, aunque en una forma diferente al de la mujer. Un
estudio reciente indic que la depresin se asocia con un riesgo
elevado de enfermedad coronaria (infartos de corazn) en
ambos sexos. Sin embargo, slo el hombre tiene una tasa alta
de muerte debida a una enfermedad coronaria que se da junto
con un trastorno depresivo (Ferketick, Schwartzbaum, Frid y
Moeschberger; 2000)
27
.

El alcohol y las drogas enmascaran la depresin en el
hombre ms comnmente que en la mujer. Igualmente, el
hbito socialmente aceptable de trabajar en exceso, puede
enmascarar una depresin. En el hombre, no es raro que la

27
Ferketick A, Schwartzbaum J , Frid D, Moeschberger M. (2000).
Depression as an antecedent to heart disease among women and men in the
NHANES I study. National Health and Nutrition Examination Survey.
Archives of Internal Medicine; 160(9): 1261-1268.
27

depresin se manifieste con irritabilidad, ira y desaliento, en
lugar de sentimientos de desesperanza o desamparo. Por lo
tanto, puede ser difcil de reconocer. Incluso cuando el hombre
se da cuenta de que est deprimido, comparado con la mujer,
tiende menos a buscar ayuda. El apoyo familiar generalmente
es una ayuda importante.

1.1.2.2. En la mujer

La depresin se da en la mujer con una frecuencia que
duplica la del hombre (Blehar y Oren; 1997)
28
. Estudios
realizados en todo el mundo muestran que los trastornos del
nimo son aproximadamente dos veces ms frecuentes en
mujeres que en hombres. Esta diferencia se da en casi todos los
grupos culturales y tnicos, y se mantiene durante toda la vida
frtil de la mujer, hasta la menopausia. Se han hecho estudios
sobre los aos de vida que se pierden por padecer alguna
discapacidad. En las mujeres, la depresin causa
aproximadamente el 30% de la discapacidades que resultan de
las enfermedades psiquitricas, mientras que la proporcin es
solo del 12.6% en los hombres. Ocurre lo contrario con
relacin al abuso de sustancias (drogas, alcohol, etc.) (Steiner
y Yonkers; 1998)
29

A pesar de los esfuerzos realizados, aun se conoce poco
acerca del origen de esta diferencia. Las investigaciones
intentan averiguar si las mujeres se enferman ms

28
Blehar M, Oren D. (1997). Gender differences in depression. Medscape
Women's Health;2:3. Revisado de: Women's increased vulnerability to
mood disorders: Integrating psychobiology and epidemiology. Depression,
1995; 3:3-12.
29
Steiner M, Yonkers K. (1998). Depression in women. Martin Dunitz.
28

frecuentemente que los hombres de trastornos depresivos, o si
se enferman en forma diferente. Parece que en situaciones
similares de estrs, en los hombres tienden a aparecer otros
problemas, como los relacionados con conductas violentas o
con el abuso de sustancias.

Por otro lado, s se han podido identificar, dentro de todo
el conjunto de trastornos depresivos, los distintos tipos
especficos que pueden padecer las mujeres. Las
investigaciones se han dirigido hacia algunos hechos fsicos y
psicolgicos especficamente femeninos. Por ejemplo, un
estudio reciente del Instituto Nacional de Salud Mental
(NIMH) demostr que las mujeres predispuestas a padecer del
sndrome premenstrual (SPM) severo, se alivian de sus
sntomas fsicos y anmicos (por ejemplo depresin) cuando se
les suprimen sus hormonas sexuales con una medicacin. Si se
deja de dar dicha medicacin, las hormonas se reactivan y al
poco tiempo los sntomas vuelven. Por otro lado, a las mujeres
sin SPM, la supresin temporal de las hormonas no les produce
ningn efecto (Rubinow, Schmidt y Roca; 1998)
30
.

Muchas mujeres tienen un riesgo alto de deprimirse
despus del nacimiento de un beb. En algunas mujeres los
cambios hormonales y fsicos, as como la responsabilidad de
una nueva vida, pueden llevar a una depresin de posparto. En
efecto, ms del 80% de mujeres en edad de tener hijos sufren
sntomas depresivos durante el perodo previo al parto y en el
postparto. La comunidad cientfica reconoce que existe una

30
Rubinow D, Schmidt P, Roca C. (1998). Estrogen-serotonin interactions:
Implications for affective regulation. Biological Psychiatry; 44(9):839-850.
Vase tambin: Schmidt P, Neiman L, Danaceau M, Adams L, Rubinow D.
(1998). Differential behavioral effects of gonadal steroids in women with
and in those without premenstrual syndrome. Journal of the American
Medical Association; 338:209-216.
29

relacin entre los trastornos depresivos y la crianza, y que las
enfermedades que se producen en estas situaciones tienen
caractersticas especiales. Los sntomas que se pueden
presentar varan en nmero y gravedad. Durante el embarazo,
entre el 25% y el 35% de las mujeres presentan algn sntoma
depresivo, lo que no es un porcentaje excesivo comparado con
las cifras de depresin de la poblacin general. Sin embargo, la
tristeza postparto aparece entre un 50% y un 85% de las
madres, la depresin postparto se da entre el 10% y 20%, y la
psicosis postparto, la forma de depresin menos frecuente y
ms grave, aparece entre el 0.1% y el 0.2 % de las mujeres que
dan a luz (Organizacin Panamericana de la salud OPS;
2000)
31
.

Es comn creer que durante el periodo de la menopausia
la mujer tiende a presentar una mayor incidencia de estados
depresivos. En la actualidad se sabe que esta aseveracin es
incorrecta, ya que la menopausia no es un factor de
predisposicin para la gnesis de un episodio depresivo mayor,
aunque s lo es para estados emocionales depresivos pasajeros
o formas de depresin menor.

1.1.2.3. En la niez

La depresin en la niez se empez a reconocer recin
hace dos dcadas. El nio deprimido puede simular estar
enfermo, rehusar a ir a la escuela, no querer separase de los
padres o tener miedo a que uno de los padres se muera. El nio
ms grande puede ponerse de mal humor, meterse en
problemas en el colegio, comportarse como un nio travieso o

31
OPS (2000). La depresin, una enfermedad tratable. Lo que como mujer
se debe conocer.
30

indisciplinado, estar malhumorado o sentirse incomprendido.
Dado que los comportamientos normales varan de una etapa
de la niez a la otra, es a veces difcil establecer si un nio est
simplemente pasando por una fase de su desarrollo o si est
verdaderamente padeciendo de depresin. A veces el nio
tiene un cambio de comportamiento marcado que preocupa a
los padres, o el maestro menciona que el nio no parece ser l
mismo.

Tabla
Sntomas depresivos comunes en nios y adolescentes
32
Preescolar escolar Adolescente
Tranquilidad Inseguridad Abatimiento
Timidez Escasa sociabilidad Rumiacin de ideas
Agitacin Irritabilidad Oscilaciones del nimo
Agresividad Falta de concentracin Impulsos suicidas
Renuncia a jugar Bajo rendimiento Humor depresivo
Humor depresivo Humor depresivo Trastornos del apetito
Descarga de llanto Aburrimiento Cefaleas
Poco apetito Aislamiento Quejas somticas
Trastorno del sueo Llanto
Movimientos
estereotipados
Enuresis
Manipulacin genital
exagerada
Onicofagia
Terrores nocturnos
Quejas somticas

Estudios americanos (Lewinsohn, Clarke, Seeley, y
Rohde; 1994)
33
han encontrado una morbilidad del 35.16% en
poblaciones de adolescentes entre los 14 y 18 aos y en
investigaciones realizadas en el medio escolar para todo tipo

32
Tomado de Basile, H. (2001). Depresin y suicidio infantojuvenil.
Conceptos. 76, 3: 19-27.
33
Lewinsohn, P.; Clarke, G.; Seeley, J .; Rohde, P. (1994). Major
depression in community adolescents: Age and onset episode duration and
time of recurrence. J. Am. Acad. Child Adolescent Psychiat.; 33: 809-818.
31

de depresiones, incluida la presencia relevante de sntomas
aislados. El trabajo alerta acerca de la alta tasa de recurrencias
(33% en los cuatro aos siguientes) y del amplsimo rango de
la duracin de los episodios detectados (entre 2 y 520
semanas) En Espaa, un trabajo realizado sobre adolescentes
valencianos (Morales, Llopis, J imnez y Gil; 1994)
34
detecta
un 21.1% de estados depresivos empleando como instrumento
de deteccin la escala de Zung. Por ltimo, Polaino y
Domnech (1993)
35
estiman la prevalencia de la depresin
mayor en nios entre los 8 y 11 aos, en el 1.8% y la
prevalencia de sntomas depresivos en el 6.4%. Estos
resultados estaran acordes con la idea de que el riesgo de
depresin es relativamente bajo en la niez y sufre un
sustancial aumento en la adolescencia, comenzando siempre
con episodios breves, pero con alto riesgo de recurrencia
(Lewinsohn, Clarke, Seeley, y Rohde; 1994)
36
.

La prevalencia del trastorno distmico en nios es de
0.6% al 1.7%, y en los adolescentes es de 1.6% a 8%. El 15%
de pacientes con distimia de aparicin temprana tiene una
duracin media de 4 aos y presente comorbilidad con dos o
ms trastornos psiquitricos. Aproximadamente el 70% de los
nios con distimia tiene un episodio depresivo mayor a los dos
o tres aos de iniciada la distimia; 40% presenta tambin
trastornos de ansiedad, 30% trastornos de conducta, 24%

34
Morales, M.; Llopis, A.; J imnez, M.; Gil, M. (1994). Estudio del estado
de depresin en jvenes estudiantes de Valencia. Anales de Psiquiatra; 10:
308-313.
35
Polaino-Lorente, A.; Domenech, E. (1993). Prevalence of chilhood
depression: Results of the first study in Spain. J. Child Psychol. Psychiatry;
34: 1007-1017.
36
Lewinsohn, P. M.; Clarke, G. N.; Seeley, J . R.; Rohde, P. (1994) Major
depression in community adolescents: Age and onset episode duration and
time of recurrence". J . Am. Acad. Child Adolescent Psychiat.; 33: 809-818.
32

hiperactividad y dficit de atencin y 15% enuresis o
encopresis (Basile, 2001)
37
.

1.1.2.4. En la vejez

Es errneo creer que es normal que los ancianos se
depriman. Por el contrario, la mayora de las personas de edad
se sienten satisfechas con sus vidas. Cuando un anciano se
deprime, a veces su depresin se considera errneamente un
aspecto normal de la vejez. La depresin en los ancianos, si no
se diagnostica ni se trata, causa un sufrimiento innecesario
para el anciano y para su familia. Con un tratamiento
adecuado, el anciano tendra una vida placentera. Cuando la
persona de edad va al mdico, puede solo describir sntomas
fsicos. Esto pasa por que el anciano puede ser reacio a hablar
de su desesperanza y tristeza. La persona mayor puede no
querer hablar de su falta de inters en las actividades
normalmente placenteras, o de su pena despus de la muerte de
un ser querido, incluso cuando el duelo se prolonga por mucho
tiempo.

Las depresiones subyacentes en los ancianos son cada
vez ms identificadas y tratadas por los profesionales de salud
mental. Los profesionales van reconociendo que los sntomas
depresivos en los ancianos se pueden pasar por alto fcilmente.
Tambin los profesionales detectan mejor los sntomas
depresivos que se deben a efectos secundarios de
medicamentos que el anciano est tomando, o debidos a una
enfermedad fsica concomitante. Si se hace el diagnstico de
depresin, el tratamiento con medicamentos o psicoterapia

37
Basile, H. (2001) Op.Cit.
33

ayuda a que la persona deprimida recupere su capacidad para
tener una vida feliz y satisfactoria. La investigacin cientfica
reciente indica que la psicoterapia breve (terapia a travs de
plticas que ayudan a la persona en sus relaciones cotidianas, y
ayudan a aprender a combatir los pensamientos distorsionados
negativamente que generalmente acompaan a la depresin),
es efectiva para reducir a corto plazo los sntomas de la
depresin en personas mayores. La psicoterapia tambin es til
cuando los pacientes ancianos no pueden o no quieren tomar
medicamentos. Estudios de la eficacia de la psicoterapia
demuestran que la depresin en la vejez puede tratarse
eficazmente con psicoterapia (Lebowitz; et al. 1997)
38
.

1.1.3. Cronicidad e incidencia

Las investigaciones realizadas sobre este punto son muy
variadas y no siempre se atienen a los criterios establecidos
para distinguir cronicidad, resistencia al tratamiento, recada y
recurrencia ni, en su defecto, definen explcitamente los
criterios seguidos en cada uno de estos aspectos. Por otra parte,
las orientaciones y la metodologa de la mayora de los
trabajos difieren sustancialmente y es difcil encontrar
hallazgos que sean homologables exactamente.

Promediando datos de los diversos estudios podra
decirse que el porcentaje de los cuadros depresivos que van a
tener una evolucin crnica est alrededor del 20% al 35% y

38
Lebowitz BD, Pearson J L, Schneider LS, Reynolds CF, Alexopoulos GS,
Bruce MI, Conwell Y, Katz IR, Meyers BS, Morrison MF, Mossey J ,
Niederehe G, Parmelee P. (1997) Diagnosis and treatment of depression in
late life: consensus statement update. Journal of the American Medical
Association; 278:1186-90.
34

que una proporcin muy similar (entre el 20% y el 30%) va a
presentar recadas o recurrencias. Segn datos de otros autores,
el 15% o 20% de los pacientes con depresin, desarrollan
cronicidad y el 10% al 20% se suicidan (Angst, 1992)
39
.

Parece ser que, an habindose producido un tratamiento
correcto en dosis y duracin y con un frmaco adecuado, se
producen resistencias (definidas como fallo en la respuesta
teraputica en dos perodos sucesivos de monoterapia con
antidepresivos farmacolgicamente diferentes, a dosis
suficientes y con un tiempo suficiente) en un 15%-20% de los
pacientes (Burrows, Norman y J udd; 1994)
40
.

Tambin, por otra parte, se han descrito formas
depresivas breves que presentan la recurrencia como una
caracterstica clnica intrnseca al cuadro, con criterios de
diagnstico que suponen que dicho cuadro dura menos de dos
semanas, recurre al menos doce veces al ao, presenta una alta
comorbilidad con la depresin mayor y con los trastornos de
ansiedad. Se estima que la prevalencia-ao en poblacin
general para este tipo de depresiones estara alrededor del 5% y
la prevalencia-vida alrededor del 16% (Angst y Hochstrasser;
1994)
41
.

Evidentemente, todo ello introduce otros factores que
tambin complican establecer de forma unvoca criterios de

39
Angst J. (1992). Cul es la recurrencia y el pronstico de la enfermedad
depresiva? En. Montgomery S y Rouillon F (editores): Tratamiento a Largo
Plazo de la Depresin. Chichester: J ohn Wiley & Sons. p: 11-23.
40
Burrows, G. D.; Norman, T. R.; J udd, F. K. (1994)Definition and
differential diagnosis of treatment-resistant depression. Int. Clin.
Psychopharmacol., 1994; 9: 5-10.
41
Angst, J .; Hochstrasser, B. (1994) Recurrent brief depression: The Zurich
study". J. Clin. Psychiat; 55: 3-9.
35

riesgo tanto para la cronicidad como para la recurrencia. En
cualquier caso, e intentando recoger lo ms resumidamente
posible los datos que se estiman predictores adecuados de la
cronificacin en la depresin, tenemos que segn la revisin de
Gast, et al. (1993)
42
los predictores, tanto clnicos, como
biolgicos y psicosociales, no presentan una fiabilidad muy
alta, ya sea por no estar suficientemente investigados ya sea
por problemas metodolgicos. Slo algunos, como los
sntomas neurticos y la comorbilidad con alteraciones de la
personalidad predicen una respuesta pobre a los tratamientos
biolgicos.

Aunque es evidente que una respuesta pobre al
tratamiento no equivale automticamente a la cronificacin del
cuadro, tambin se ha descrito el papel, como predictores
puros de persistencia de la depresin, la gravedad del episodio-
ndice y la presencia de puntuaciones altas en las escalas de
neuroticismo (Katon; et al. 1994)
43
.

No obstante, toda una serie de estudios insiste en que la
comorbilidad con la distimia se asocia a no remisin de la
depresin mayor (Wells, et al. 1992)
44
y que, en la lnea de los
predictores de buena respuesta al tratamiento, pueden
encontrarse la edad ms alta en el momento de la aparicin del
primer episodio depresivo, la intensidad menor de los sntomas
y la presencia de rasgos de extroversin en la personalidad del

42
Gast, C.; Vallejo, J .; Menchn, J . M. (1993) Depresiones Crnicas.
Barcelona, Doyma.
43
Katon, W.; Lin, E.; Von-Korff, M.; Bath, T.; Walker, E.; Simon, G.;
Robinson, P. (1994) The predictors of persistence of depression in primary
care". J. Affect. Disorder; 31: 81-90.
44
Wells, K. B.; Birnam, M. A.; Rogers, W.; Hays, R.; Camp, P. (1992)
The course of depression in adult patients". Archiv. Gen. Psychiatry; 49:
788-794.
36

paciente (Parker; et al. 1992)
45
. Tambin se ha descrito el
papel del soporte marital en la evolucin de los cuadros
depresivos en mujeres casadas (Vallejo, et al. 1992)
46
.

En general, hay acuerdo en que se conocen poco los
factores de riesgo de cronicidad y slo se tienen algunos datos
sobre los factores que predicen la respuesta (positiva o
negativa) a los tratamientos biolgicos. Entre stos, y adems
de los ya mencionados, se proponen tambin la duracin y
severidad del episodio ndice y el nmero de episodios previos
(Sargeant, Bruce, Florio y Weissman; 1990)
47
.

Los factores de personalidad se han intentado relacionar
con ambos aspectos (mala respuesta y cronificacin)
postulando que la presencia de un alto neuroticismo, los rasgos
obsesivos y el alto psicoticismo son predictores negativos tanto
de respuesta como de riesgo de cronificacin (Dugan, Lee, y
Murray, 1990)
48
.

45
Parker, G.; Hadzi-Pavlovic, D.; Brodaty, H.; Boyce, P.; Mitchell, P.;
Wilhelm, K.; Hickie, I. (1992) Predicting the course of melancholic and
non-melancholic depression. J. Nerv. Ment. Dis; 180: 693-702.
46
Vallejo, J .; Gast, C.; Cataln, R.; Bulbena, A.; Menchn, J . M. (1992)
Predictors of antidepressant treatment outcome in melancholia:
Psychosocial, clinical and biological indicators". J. Affect. Disorder;
21:151-162. Vase tambin: Bromberger, J . T.; Wisner, K. L.; Hanuso, B.
H. (1993) Mental support and remission of treated depression". J. Nerv.
Mental Dis., 181: 40-44.
47
Sargeant, J . K.; Bruce, M. L.; Florio, L. P.; Weissman, M. M. (1990)
Factors associated with 1-year outcome of major depression in the
community. Archiv. Gen. Psychiatry, 47: 519-526.
48
Dugan, C. F.; Lee, A. S.; Murray, L. M.: "Does personality predict long-
term outcome of depression?" Brit. J. Psychiat., 1990; 157: 19-24.
37

La recurrencia de la depresin tampoco tiene predictores
bien establecidos. La revisin de Kupfer y Frank (1992)
49

apunta a que una mayor recurrencia se asocia al nmero de
episodios previos, ausencia de apoyo social, presencia de alta
emocin expresada y aumento de acontecimientos vitales y
rechaza que est demostrada la influencia del sexo, estado civil
o situacin socioeconmica. Por ltimo, cabe mencionar que el
test de supresin de la doxametasona se ha considerado como
un buen predictor de recadas y de malos resultados si se
produce no supresin tras el tratamiento (se insiste en que los
resultados obtenidos en la lnea base no tienen valor
pronstico) (Ribeiro, Tandon, Grunhaus y Greden, 1993)
50
.

Tambin en relacin con la recurrencia temprana (dentro
de las ocho semanas posteriores a la finalizacin del cuadro) y
en cuadros de depresin mayor (criterios RDC), sta aparece
ligada a dos variables de forma consistente: a la severidad de la
depresin medida con la escala GAS (Global Assessment
Scale, de Endicott y Spitzer), de forma inversa (los pacientes
con puntuaciones altas en la GAS al inicio del tratamiento
tenan menos posibilidades de recaer) y al nmero de ingresos
previos por depresin, de forma directa (los pacientes con ms
ingresos recaan ms) Sin embargo, el predictor ms potente de
recada era la discontinuacin abrupta de la medicacin
(Greehouse, Stangl, Kupfer y Prien, 1991)
51
.

49
Kupfer, D. J.; Frank, E. (1992) Minimal duration of treatment for
recovery. En: Montgomery, S. A.; Rouillon, F. (eds.). Long-term Treatment
of Depression. New York: J ohn Wiley and Sons, 43-64.
50
Ribeiro, S. C. M.; Tandon, R.; Grunhaus, L.; Greden, J . F. (1993) The
DST as a predictor of outcome of depression: A meta-analysis. Am. J.
Psichiat; 150: 1618-1629.
51
Greehouse, J . B.; Stangl, D.; Kupfer, D. J .; Prien, R. F. (1991)
Methodologic issues in maintenance therapy clinical trials". Arch. Gen.
Psychiatry; 48: 313-318.
38

En el caso de los pacientes ancianos la recada aparece
relacionada consistentemente con factores interpersonales
(sntomas en el cnyuge o hijo adulto, dificultades de atencin
al paciente y problemas de salud en el familiar). En ningn
caso las caractersticas clnicas ni sociodemogrficas eran
predictores fiables de la recuperacin ni del riesgo de recada
(Hinrichsen y Hernndez, 1993)
52
.

1.1.4. En el Per
Segn estadsticas del Instituto de Salud Mental Honorio
Delgado-Hideyo Noguchi, la depresin en el Per fue la
responsable del 75.5% de los casos de suicidios ocurridos en el
2003. Se especula que ms del 13% de la poblacin sufre de
este mal, mientras que en la capital la cifra llega al 18.2%
(Diario Per 21, 2004)
53
.

Durante el ao 2000, en todo el pas fueron atendidos
86,560 casos de depresin, segn datos del programa de Salud
Mental del Ministerio de Salud (Bazalar, 2001)
54
.

En el Estudio Epidemiolgico Metropoltano en Salud
Mental (2002), donde se entrevist a 4388 personas en Lima
Metropolitana, se encontr una prevalencia de vida de
trastornos depresivos en general del 19% (14.5% en varones y
23.3% en mujeres) En cuanto a la prevalencia de trastornos
depresivos en los ltimos seis meses, ste se ubic en 10.6%
(6.6% en varones y 13.7% en mujeres) La prevalencia actual

52
Hinrichsen, G. A.; Hernndez, N. A. (1993) Factors associated with
recovery from and relapse into major depressive disorders in the ederly".
Am. J. Psychiat., 150: 1820-1825.
53
Diario Per 21. Lunes 2 de febrero de 2004. Pgina 12.
54
Bazalar, Rosario. (2001) Oh! La depresin. Comercio y Produccin.
Revista de la Cmara de Comercio de Lima. Abril 2001. N2298.
39

de trastornos depresivos se ubica en 6.7% (3% en varones y
10.2% en mujeres)

A continuacin se reproduce la tabla referida a la
prevalencia de seis meses de los principales trastornos
psiquitricos y distribucin por sexo.

Tabla
Prevalencia de seis meses de los principales trastornos piquitricos y
distribucin por sexos en la poblacin adulta de Lima Metropolitana y
Callao 2002
55
Trastornos clnicos segn el CIE-10 Total
%
Masculino% Femenino%
Episodio depresivo 9.5 5.6 13.3
Distimia 1.2 0.9 1.6
Agorafobia sin historia de trastorno
de pnico
2.0 1.3 2.7
Agorafobia con historia de trastorno
de pnico
0.7 0.4 0.9
Fobia social 3.7 2.8 4.6
Trastorno de pnico 2.0 0.9 3.0
Trastorno de ansiedad generalizada 7.3 5.4 9.0
Trastorno obsesivo-compulsivo 0.9 0.9 0.9
Trastorno de estrs post-traumtico 2.8 1.2 4.2

En la tabla anterior se observa que el episodio depresivo
es el trastorno psiquitrico ms frecuente en la poblacin de
Lima Metropolitana, seguido del trastorno de ansiedad
generalizada y de la fobia social.

55
Saavedra, S. et al. (2002) Estudio epidemiolgico metropolitano en salud
mental 2002, Informe general, Anales de Salud Mental, Publicacin oficial
del instituto especializado de Salud Mental, Volumen XVIII, Nmeros 1y
2, SIN.
40

1.2. NOSOLOGA DEPRESIVA

1.2.1. Aspectos clnicos y de clasificacin

urante los ltimos aos, el diagnstico y el
tratamiento de la enfermedad depresiva han
cambiado significativamente. Los avances en el conocimiento
de las bases biolgicas de esta enfermedad han contribuido al
mejor conocimiento de sus causas.
D

Hoy en da se considera a la depresin como parte del
grupo de los trastornos afectivos, de acuerdo con lo
especificado en los dos sistemas de clasificacin ms
utilizados: la Clasificacin Internacional de las Enfermedades,
en su captulo 10, correspondiente a las enfermedades mentales
de la OMS (ICD-10 CIE-10)
56
y el Manual de Diagnstico y
Estadstica en su cuarta versin de la Asociacin Psiquitrica
Americana (DSM-IV)
57
.

Tabla 1.
Clasificacin de los trastornos afectivos de la Asociacin Americana de
Psiquiatra
Trastornos afectivos (DSM-IV)*
Trastorno bipolar
Con manifestaciones depresivas
Con manifestaciones maniacas

56
Organizacin Mundial de la Salud (1992) CIE-10 Dcima revisin de la
Clasificacin Internacional de las Enfermedades. Trastornos Mentales y del
Comportamiento. Madrid: Meditor.
57
American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders. 4th.ed. American Psychiatric Press.
Washington, DC.
41

Con manifestaciones mixtas
Ciclotimia
Trastorno bipolar, no especificado en otra parte
Trastorno depresivo (unipolar)
Depresin mayor
De tipo melanclico
Con elementos psicticos
Distimia
Trastorno afectivo orgnico.
* DSM IV: Manual de Diagnstico y Estadstica, Cuarta versin.

El DSM IV divide a los trastornos afectivos en dos
grandes grupos: trastorno bipolar y trastorno depresivo
unipolar. El criterio para diagnosticar un episodio depresivo
mayor unipolar o un trastorno depresivo bipolar es idntico,
slo que ste ltimo debi tener previamente un episodio
manaco.

El trastorno bipolar se subdivide, de acuerdo con las
manifestaciones prevalecientes en el momento de hacer el
diagnstico, en manaco (cuando los sntomas son de mana),
depresivo (cuando los sntomas son depresivos) y mixto
(cuando hay una combinacin de ambas manifestaciones) La
condicin ciclotmica se caracteriza por las fluctuaciones entre
los estados depresivos y maniacos de moderada intensidad. El
trastorno bipolar no especificado en otra parte, corresponde a
las condiciones tpicas del trastorno pero que no renen
totalmente los sntomas necesarios para dar este diagnstico.

El diagnstico de un episodio depresivo mayor, as como
el del trastorno bipolar, requiere que los sntomas hayan
prevalecido por lo menos durante dos semanas consecutivas.
Cuando los sntomas depresivos tienen una duracin
prolongada, se da el diagnstico de distimia, que es una
categora diferente al de la depresin; tienen menor severidad
42

sintomtica pero su duracin debi ser continua o casi continua
durante por lo menos dos aos. La distimia se considera un
trastorno afectivo crnico, con un estado de humor deprimido
que persiste durante la mayor parte del tiempo. Suele iniciarse
durante la infancia, en la adolescencia o en la edad adulta
temprana. Sus principales sntomas son: 1) nimo depresivo; 2)
disminucin del apetito; 3) insomnio o hipersomnia; 4) fatiga o
prdida de la energa; 5) disminucin de la autoestima; 6) falta
de concentracin o dificultad para tomar decisiones, y 7)
sentimientos de desesperanza.

El parecido entre la distimia y la depresin mayor en
ocasiones dificulta dar el diagnstico apropiado, sobre todo en
los nios y los adolescentes. Los sntomas pueden estar
relacionados con los de la depresin mayor, pero en la distimia
no se presentan ideas delirantes ni alucinaciones. En los nios
es frecuente que el estado de nimo abatido se exprese con
irritabilidad.

La depresin del tipo melanclica (tambin conocida
como depresin endgena) se caracteriza por la persistencia
de, por lo menos, cinco de los sntomas que se sealan en la
siguiente tabla. Los sntomas principales son las alteraciones
del estado de nimo, del pensamiento y de la conducta estn o
no relacionados con diferentes sntomas somticos. El nimo
depresivo o la prdida de inters en las actividades placenteras
son sntomas indispensables para llenar los requisitos del tipo
melanclico.

Para recibir el diagnstico de episodio depresivo mayor
con o sin melancola, es necesario que el paciente tenga varios
sntomas durante un periodo mnimo de dos semanas. Para que
se trate una depresin mayor, la clasificacin del DSM-IV
requiere que no haya ninguna causa orgnica que explique los
43

sntomas. Los pacientes diagnosticados con episodio depresivo
mayor unipolar no debieron padecer nunca un episodio de
mana. Si lo tuviera alguna vez, el diagnstico que se dar ser
de trastorno bipolar (enfermedad maniaco-depresiva). El
episodio maniaco implica euforia, expansividad, irritabilidad,
verborrea, disminucin de la necesidad de dormir, estima
excesiva o grandiosidad, agitacin psicomotora, etc. El
diagnstico de depresin unipolar se diferencia del bipolar, en
que ste ltimo slo puede establecerse si el paciente ha
presentado, como ya se dijo, un episodio manaco.

Cuadro 2
Sntomas conductuales y fisiolgicos de la enfermedad depresiva con
caractersticas de melancola
1. Estado de nimo depresivo (nimo disminuido).
2. Notable disminucin del placer y del inters o incapacidad para realizar sus acti
habituales.
3. Prdida o aumento de peso (ms del 5% de peso corporal en un mes).
4. Insomnio o hipersomnia.
5. Agitacin o enlentecimiento psicomotor.
6. Sentimientos excesivos o inadecuados de inutilidad o de culpa.
7. Fatiga o prdida de energa durante el da.
8. Anorexia severa.
9. Despertar en la madrugada.
10. Tener ideas recurrentes de muerte y de suicidio o haber intentado suicidarse.
11. Disminucin de la capacidad para pensar, para concentrarse o para tomar decisiones.
12. Enlentecimiento o agitacin psicomotora.
13. Rumiacin o coexistencia de ideas obsesivas.
14. Ansiedad constante y duradera.
15. Dolores inespecficos.
16. Aislamiento (incapacidad o desinters de relacionarse).
17. Crisis de llanto o imposibilidad de llorar.
18. Ideas delirantes de culpa, de referencia o de persecucin.

44

1.2.2. Edad de inicio y duracin del
episodio

Segn las investigaciones, el trastorno que empieza a una
edad ms avanzada responder menos a los antidepresivos
tricclicos. Sin embargo, no se sabe si esta relacin es directa o
depende de factores relacionados con la edad y la
farmacocintica del individuo o si est condicionada por
factores de personalidad relacionados con mltiples
acontecimientos adversos. Se ha sugerido que los episodios
que empiezan abruptamente y duran mucho predicen una mala
respuesta; aunque en otros estudios se indica que las
depresiones prolongadas no necesariamente tienen menos
probabilidades de mejorar.

En todo caso, la tendencia a la cronicidad del estado
depresivo es ms frecuente cuando la respuesta del primer
episodio tratado con frmacos fue tarda. Tambin ocurre
cuando la enfermedad se presenta en individuos de mayor edad
o cuando hay sntomas psicticos, historia familiar de
trastornos afectivos, o bien rasgos neurticos premrbidos o
neuroticismo (Dew, et al. 1997)
58
.

La depresin unipolar puede presentarse a cualquier edad
despus de los 18 aos. Se han descrito cuadros depresivos en
nios y adolescentes, aunque son poco frecuentes. La
depresin con melancola aparece con mayor frecuencia
despus de los 35 aos y, por lo general, el paciente responde
bien a la terapia con antidepresivos.

58
Dew, MA; Reynolds, CF ; Houcks PR, et al. (1997) Predictors of
pathways toward recovery in the elderly. Arch Gen Psychiatry, 54:1016-24.
45

1.2.3. Las formas de evolucin

Los sntomas de un episodio depresivo mayor suelen
permanecer das o semanas. Antes que se desarrolle el episodio
por completo puede ocurrir un periodo prodrmico con
sntomas leves de ansiedad y de depresin, el cual puede durar
semanas o meses. La duracin total de los episodios tambin es
variable. Lo habitual es que, si no se tratan, duren de seis
meses a un ao, independientemente de la edad que haya
tenido el paciente cuando ste empez. En la mayora de los
casos que no se tratan, los sntomas desaparecen por completo
y la actividad del sujeto regresa a su nivel anterior.

En 20% o 30% de los pacientes persisten algunos
sntomas depresivos que no cumplen por completo con los
criterios del episodio depresivo mayor, pero que producen
incapacidad y malestar y que se pueden prolongar por meses o
aos; estos casos se consideran en remisin parcial. En algunos
pacientes se siguen cumpliendo totalmente los criterios del
episodio completo durante dos o ms aos, por lo que se
consideran crnicos. No hay que confundirlo con la distimia, la
cual, si bien es de evolucin crnica, sus sntomas son ms
leves.

Algunos sujetos presentan un solo episodio a lo largo de
su vida y no vuelven a recaer, mientras que en otros pueden
presentarse nuevos episodios que alternan con cortas o largas
temporadas de normalidad; en estos casos se dar un
diagnstico de depresin mayor de tipo recurrente. Cada vez es
ms evidente que los trastornos depresivos han de ser
considerados enfermedades crnicas o, al menos,
enfermedades recurrentes. Los episodios depresivos nicos
parecen ser la excepcin de una enfermedad que se comporta
46

como una afectacin que va a acompaar al paciente durante
toda su vida. El ya clsico estudio de Grof, Angst y Haines
(1973)
59
demostr este hecho de forma consistente, al mismo
tiempo que comprobaba la observacin clsica de que la
sucesiva aparicin de las recurrencias supona un acortamiento
de los perodos libres de sntomas y, por tanto, una mayor
aceleracin en el ritmo de aparicin de los perodos de
enfermedad. Asimismo, el aumento en la edad de aparicin del
primer episodio estaba relacionado con el mayor riesgo de
recurrencia. Nmero de episodios previos y edad de comienzo
en el primero de ellos aparecen, pues, como dos de los
principales factores de riesgo en la recurrencia de la depresin
y, consecutivamente, en el carcter crnico de la enfermedad.

El curso de un episodio depresivo mayor vara de un
paciente a otro. Como se mencion lneas antes, el episodio
depresivo suele durar de 6 a 12 meses o, en ocasiones, ms
tiempo. Hoy se sabe que en muchas ocasiones su curso no es
muy largo; es decir, el paciente puede recuperarse incluso sin
haber recibido tratamiento, pero a costa de un intenso
sufrimiento. Si el paciente ha presentado un primer episodio
depresivo, tiene 50% de probabilidades de sufrir un segundo
episodio. Quienes han tenido dos o ms episodios anteriores
tienen del 70 al 80% de probabilidades de sufrir otro en el
transcurso de su vida (Klerman y Weissman, 1992)
60
.

1.2.4. Subtipos de la depresin

59
Grof, P.; Angst, J .; Haines, T. (1973) The clinical course of depression:
Practical issues. En: Angst, J . (ed.): Classification and Prediction of
Outcome of Depression. New York: FK Schattauer Verlag, 1973; 141-155.
60
Klerman, G.; Weissman, M. (1992)... Op. Cit. 34.
47

De acuerdo con la intensidad de los sntomas, los
episodios depresivos pueden ser:

a) Leves: si el paciente tiene pocos sntomas (por lo
general slo los indispensables para establecer el
diagnstico y estos son leves). Si los sntomas no
alteran su funcionamiento laboral o social. Si el
paciente no tiene que hacer mucho esfuerzo para poder
desempear sus actividades.

b) Moderados: si hay un mayor nmero de sntomas o si
son de mayor intensidad en comparacin con los de los
casos leves, si la limitacin funcional del paciente es
mayor, y si ste tiene que hacer un gran esfuerzo para
desempear sus actividades.

c) Severos: si todos o casi todos los sntomas depresivos
son de gran intensidad. El paciente puede sentirse muy
limitado o estar por completo incapacitado para
desempear funcionalmente sus actividades. J unto con
los cuadros severos pueden aparecer tambin sntomas
psicticos agregados.

El concepto severidad de la depresin puede
confundirse con las caractersticas de la endogenicidad, ya que
las depresiones ms severas tienden a ser ms endgenas. De
cualquier manera, se ha comprobado que los antidepresivos
tricclicos son efectivos en las depresiones que no son
endgenas de moderada severidad (Katz, Koslow y Mass,
1987)
61
.

61
Katz, M.; Koslow S.; Mass, J . (1987). The timing, specificity and clinical
prediction of tricyclic drug response in depression. Psychol Med; 17:287 -
309.
48

Otros estudios muestran que hay una relacin curvolineal
entre la severidad de un episodio depresivo y su respuesta a los
antidepresivos tricclicos. La depresin moderada predice una
mejor respuesta a los antidepresivos que la grave o la leve. Si
bien la severidad de los cuadros depresivos se determina por el
nmero y la intensidad de los sntomas especficos, hay
instrumentos clinimtricos que permiten apreciar con ms
objetividad e incluso cuantitativamente, la intensidad de las
depresiones. Estos instrumentos son las denominadas escalas
de severidad, que se aplican una vez que se ha determinado el
diagnstico de depresin. Esto es importante ya que no deben
considerarse como instrumentos de diagnstico, sino de
cuantificacin de la severidad. Un ejemplo de estas escalas es
la Escala de Hamilton para la depresin, que es muy conocida
y se usa mucho en la prctica clnica psiquitrica desde hace ya
mucho tiempo (Hamilton, 1967)
62
.

Por otro lado, de acuerdo con las manifestaciones
sintomticas se pueden presentar los siguientes subtipos:

a. Depresin mayor con caractersticas melanclicas. Su
caracterstica principal es la falta de placer en todas las
actividades, o bien, la falta de reaccin a los estmulos
habitualmente placenteros (no se sienten mejor, ni
siquiera temporalmente, cuando les pasa algo bueno), o
incluso, ambas. Adems, tiene algunas de las siguientes
caractersticas: la depresin es ms intensa por las
maanas, el insomnio es de tipo terminal y despierta
por lo menos dos horas antes de lo habitual, hay una
gran agitacin o enlentecimiento psicomotor, prdida

62
Hamilton, M. (1967). Development of a rating scale for primary
depressive illness. Br J Soc Clin Psychol; 6: 278-96.
49

significativa del apetito y peso corporal y un
sentimiento de culpa excesivo o inadecuado. Los
investigadores estn de acuerdo en que este subtipo de
pacientes con caractersticas sintomticas de
"endogenicidad" o melancola, tienen una buena
respuesta a los diferentes antidepresivos y a la terapia
electroconvulsiva.

Tabla 3
Sntomas depresivos que predicen una buena respuesta a la
farmacoterapia
1. Animo deprimido
2. Retardo o agitacin psicomotriz
3. Prdida de peso
4. Insomnio terminal
5. Anhedonia
6. Variacin circdica de los sntomas
7. Sentimientos de culpa
8. Poca concentracin y falta de memoria

b. Depresin mayor con caractersticas psicticas. En
estos cuadros, adems de los sntomas depresivos
especficos, se presentan ideas delirantes (sin
fundamento en la realidad) o alucinaciones
(percepciones de diferentes modalidades sin objeto
real) Estas caractersticas pueden ser congruentes con
el estado de nimo (es decir, estar directamente
relacionadas con la depresin) y comprenden aspectos
de culpa, castigo, enfermedad, nihilismo o muerte, o
son incongruentes con el estado de nimo (es decir, no
estn directamente relacionadas con el estado
depresivo); comprenden ideas delirantes de
persecucin, de dao o de control del pensamiento. Se
ha discutido mucho si la depresin psictica debera
considerarse como un subtipo diferente, sobre todo por
50

presentar algunas diferencias en varios marcadores
neurobiolgicos. Se ha observado que los pacientes
deprimidos con sntomas psicticos responden mal a
los antidepresivos tricclicos cuando se les compara con
los pacientes deprimidos sin psicosis. Otros estudios
sugieren que estas depresiones psicticas responden a
dosis ms altas de antidepresivos administrados junto
con neurolpticos. En los casos refractarios, la terapia
electroconvulsiva es una buena eleccin.

c. Depresin mayor con caractersticas atpicas. Este
subtipo se caracteriza por presentar un estado de nimo
reactivo (el afecto mejora en respuesta a un suceso real
positivo o potencialmente positivo), adems de
presentar algunos de los siguientes sntomas: aumento
del apetito y del peso corporal, hipersomnia diurna,
sensacin de pesadez o de rigidez en los brazos o en las
piernas, gran sensibilidad al rechazo interpersonal, que
deteriora el funcionamiento laboral y social. Parece ser
que los pacientes diagnosticados con depresin atpica
responden mejor a los antidepresivos del tipo IMAO
(Davidson, Miller, Turnbull y Sullivan; 1982).)
63
. Estos
son la primera eleccin para este tipo de depresiones,
ya que un gran porcentaje de pacientes con estos
cuadros no responde a los antidepresivos tradicionales.

Finalmente, el episodio depresivo se distingue de los
siguientes trastornos:

a. Trastorno del estado de nimo debido a una
enfermedad fsica. La alteracin del estado de nimo

63
Davidson, J .; Miller, R.; Turnbull, C.; Sullivan, J . (1982). Atypical
depression. Arch Gen Psychiatry; 39: 527-34.
51

se considera un efecto fisiolgico directo de una
enfermedad orgnica especfica, por ejemplo, esclerosis
mltiple, accidente vascular cerebral o hipotiroidismo.
Esto se determina por medio de la historia clnica, los
resultados de laboratorio o la exploracin fsica.

b. Trastorno del estado de nimo inducido por
sustancias. Cuando una sustancia (droga,
medicamento, txico) se considera etiolgicamente
relacionada con la alteracin del estado de nimo; por
ejemplo, en los casos en los que esta alteracin se
presenta durante la abstinencia de cocana. Estos casos
se determinan cuando hay una clara relacin causal de
asociacin (los cambios del afecto se presentan durante
o inmediatamente despus del consumo de la sustancia)

c. Demencia. Es un diagnstico diferencial que se
presenta sobre todo en los ancianos. Puede ser difcil
determinar si la desorientacin, la apata, la dificultad
para concentrarse, o la prdida de la memoria son
atribuibles a la demencia o a un estado depresivo
mayor. Se requiere una evaluacin mdica completa,
determinar la secuencia de los sntomas y, en algunas
ocasiones, de la respuesta al tratamiento para poder
diferenciarla (Alexopoulos, Meyer, Young, Martis y
Kakuma, 1993)
64
.

d. Trastorno adaptativo (o reaccin de ajuste) con nimo
depresivo. Aparecen sntomas emocionales o
conductuales en respuesta a un estresor psicosocial

64
Alexopoulos, G.; Meyer, B.; Young, R.; Martis, S.; Kakuma, T. (1993).
The course of geriatric depression with reversible dementia. A controlled
study. Am J Psychiatry; 150: 1693-99.
52

identificado, dentro de los tres meses siguientes de
haberse presentado el estresor. Las manifestaciones
predominantes consisten en un estado de nimo
depresivo, con llanto o desesperanza. El malestar es
mayor de lo que suele esperarse por el tipo y grado del
estresor, deteriorndose seriamente la actividad social,
laboral o acadmica del sujeto. Una vez que desaparece
el estresor, los sntomas no persisten ms de seis meses.

e. Duelo. Es la reaccin esperada por la muerte de un ser
querido o por alguna prdida sentimental, econmica, o
de estatus. Como parte de esta reaccin, algunos
individuos manifiestan sntomas parecidos a los de una
depresin mayor, por ejemplo, sentimientos de tristeza,
insomnio, prdida del apetito y de peso. La persona que
lo experimenta califica este estado de nimo como
explicable por la magnitud de su prdida, aunque
puede buscar tratamiento para el insomnio o por haber
perdido el apetito. La duracin y la expresin de un
duelo normal vara considerablemente entre las
diferentes culturas. El diagnstico de episodio
depresivo mayor no corresponde, a menos que los
sntomas persistan ms de dos meses despus de
ocurrida la prdida.

f. Tristeza. La depresin no debe confundirse con los
sentimientos transitorios de infelicidad y tristeza, que
son condiciones frecuentes y naturales que acompaan
al ser humano durante toda su vida y que desaparecen
en forma espontnea.

53

1.2.5. Interacciones de la depresin
1.2.5.1. Depresin primaria y secundaria

En muchas ocasiones un padecimiento fsico o crnico
puede llevar a una enfermedad depresiva secundaria que puede
resolverse al mejorar la afeccin primaria, pero otras veces es
necesario someterse a un tratamiento antidepresivo.

La depresin es primaria cuando no se sobrepone a otra
enfermedad fsica o mental. La prevalencia de un trastorno
decisivo, secundario a cualquier enfermedad fsica, es todava
poco conocida. Algunos autores sealan que, por lo menos,
25% de los pacientes internados en un hospital general tienen
sntomas depresivos clnicamente importantes.

En un buen nmero de enfermedades fsicas, el paciente
se deprime. Por ejemplo: en las infecciosas (hepatitis,
influenza, salmonelosis, mononucleosis, etc.), en las
endocrinas (hipotiroidismo, enfermedad de Cushing,
hipoparatiroidismo, etc.), en las metablicas (hiponatremia,
hipokalemia, uremia, etc.), en las anemias (por deficiencia de
hierro, vitamina B12, folato, etc.), en las neurolgicas
(demencia senil, epilepsia, enfermedad de Parkinson,
esclerosis mltiple, crisis parciales complejas, etc.), en las
gastrointestinales (cirrosis heptica, pancreatitis, etc.), en las
malignas (cncer pulmonar o pancretico, tumor cerebral, etc.),
y en otras muchas.

En ocasiones, el paciente con una afeccin fsica
asociada con depresin secundaria, expresa mltiples quejas
somticas que no tienen relacin directa con la enfermedad
fsica que padece. La alteracin del sueo y la fatiga subjetiva
54

pueden formar parte de un cuadro depresivo asociado con su
enfermedad. Hay mltiples frmacos que tambin pueden
inducir sntomas depresivos en los sujetos susceptibles. Entre
ellos pueden mencionarse los corticosteroides, los
cardiotnicos, los anticonvulsivantes, los antiparkinsnicos,
los antibiticos y los antihipertensivos. Muchas veces con el
solo hecho de disminuir la dosis o suspender el medicamento
pueden aminorar los sntomas depresivos.

1.2.5.2. Depresin y comorbilidad

Durante el proceso de la enfermedad, ya sea fsica o
mental, puede presentarse un episodio depresivo y, entonces,
se habla de comorbilidad (Berlanga, 1993)
65
. Tambin es
necesario determinar si la depresin es primaria o secundaria a
otra enfermedad fsica, al consumo de ciertas drogas o a la
coexistencia de otra afeccin mental, como el trastorno de
ansiedad, la esquizofrenia, el trastorno esquizofrnico, etc.

Cuando se trata de una depresin secundaria a un
trastorno somtico primario, se pueden combinar los
antidepresivos con los frmacos indicados para la curacin de
la enfermedad fsica concomitante. Una evaluacin clnica
detallada y la ayuda de ciertos estudios de laboratorio
orientarn hacia el diagnstico certero.

Deben investigarse los antecedentes familiares de
trastornos afectivos, ya que tienen importantes implicaciones
para seleccionar acertadamente el antidepresivo que convenga
administrar. En muchas ocasiones el paciente responder al

65
Berlanga, C. (1993). La comorbilidad en los trastornos depresivos. Salud
Mental; 16: 1-8.
55

mismo frmaco que se utiliz con xito en algunos de sus
familiares en primer grado, o por el contrario, no reaccionar al
medicamento al que tampoco estos tuvieron una respuesta
positiva. La investigacin de episodios nicos o recurrentes
tiene grandes implicaciones, sobre todo para el tratamiento a
largo plazo. La personalidad de un paciente con depresin
ayuda a seguir una determinada estrategia antidepresiva ya sea
con farmacoterapia o psicoterapia.

1.2.5.3. Trastornos de personalidad y la depresin

Desde hace algn tiempo se ha considerado necesario
conocer la relacin entre la personalidad y la depresin. Se
sabe que cuando se asocia un trastorno de personalidad con un
trastorno depresivo, la respuesta a los antidepresivos es menor,
adems de que los pacientes tienden a perpetuar sus
manifestaciones o bien a presentar episodios recurrentes con
mucha facilidad. En varios estudios se ha observado que los
pacientes con cierto tipo de personalidad (rasgos histrinicos o
un alto grado de neuroticismo) responden menos a los
antidepresivos tricclicos. Por otra parte, se ha sugerido la
existencia de la llamada "personalidad depresiva, la cual
corresponde a una serie de actitudes, tales como tendencia al
pesimismo, al autorreproche, a la irritabilidad frecuente y a la
percepcin persistentemente negativa del futuro. Si bien este
tipo de personalidad an est en duda, es factible que en
ciertos individuos corresponda a un factor facilitador de
depresiones o bien que sea el residuo leve de un trastorno
depresivo crnico (Rush y Trivedi, 1995)
66
.

66
Rush, A.; Trivedi, M. (1995)... Op.Cit.
56

En todo caso, la relacin entre los sntomas depresivos y
la personalidad an es desconocida pues est muy poco
estudiada.

1.2.5.4. Depresin y mortalidad

Una hiptesis comnmente aceptada sostiene que la
depresin mayor aumenta la mortalidad general, es decir, se
acepta que las personas deprimidas tienen ms probabilidades
de morir que las personas que no estn deprimidas. En todo
caso, es importante acotar que este supuesto se basa en las
investigaciones realizadas en hospitales. En efecto, la mayora
de estudios prospectivos de este tipo ha mostrado que los
adultos deprimidos, de acuerdo con la medicin inicial, tienen
el doble de riesgo de morir que la poblacin general
67
, si bien
en cuatro estudios no se encontr tal evidencia
68
. En dos
estudios basados en hospitales, se compar la mortalidad de
pacientes deprimidos con cohortes comunitarias (Koeig, 1989
y Murphy, 1990)
69
, lo que permiti un control mediante un
ndice de salud fsica. El anlisis estratificado mostr 40 por

67
Vase: Babigian M, Odoroff C. (1969), Black D, Warrack G, Winokur G.
(1985), Casadebaig F, Memada N. (1989), Kerr T, Schapira K, Martin R.
(1969), Koranyi E. (1977), Rorsman B. (1974), Tsuang M, Woolson R.
(1977), Tsuang M, Woolson R, Fleming J . (1979), Winokur G, Black D.
(1987), Zilber N, Schufman N, Lemer Y. (1989).
68
Vase: Eastwood M, Stiasny S, Meier H, Woogh C. (1982), Martin R,
Cloninger R, Guze S, Clayton P. (1985), Black D, Winokur G, Nasrallah A.
(1987), Koeig H. (1989).
69
Vase: Koeig H. (1989). Survival and health care utilization in elderly
medical inpatients with major depression. J Am Geriatr Soc;37:599-606.;
Murphy J . (1990). Depression in the community: Findings from the Stirling
County study. Can J Psychiatry; 35:90-96.
57

ciento de exceso en la mortalidad, particularmente para
hombres en el primer estudio, pero no en el segundo.

Si bien gran parte de los estudios hospitalarios apoyan la
relacin entre depresin y mortalidad, son pocos los estudios
de poblacin que apoyan tal hiptesis
70
. A diferencia de los
estudios hospitalarios, estos representan el espectro completo
de la enfermedad en las poblaciones donde viven, debido a que
los sujetos son elegidos aleatoriamente. Los resultados sobre
mortalidad encontrados en los estudios de poblacin, si bien no
son completamente negativos, no indican una asociacin tan
estrecha entre depresin y mortalidad. De hecho, en la mitad
de estos estudios no se encontr ninguna asociacin entre
mortalidad y depresin
71
.

Sin embargo, la situacin no es la misma si la poblacin
es trabajadora (obrera), estudiante o pacientes de hospital. En
cuanto al primer caso, en el seguimiento de una cohorte
ocupacional durante 17 aos, se encontr que los trabajadores
con depresin, medida al inicio con el Cuestionario
Multifsico Minnesota (MMPI), tuvieron el doble de riesgo de
morir por cncer. Esta asociacin se mantuvo an despus de

70
Vase: Golberg E, Comstock G, Hornstra R. (1979), Murphy E. (1988),
Murphy J . (1987), Murphy J . (1990), Murphy J , Monson R, Oliver D,
Sobol A, Pratt L, Leighton A. (1989), Parsson G. (1981), Enzell K. (1984),
Rorsman B, Hagnell O, Lanke J . (1982), Kaplan G, Reynolds P. (1988),
Roberts R, Kaplan G, Camacho T. (1990), Fredman L, Schoenbach V,
Kaplan B, Blazer D, J ames S, Kleinboum D. (1989), Bruce M, Leaf P.
(1989), Shekelle R, Raynor W, Ostefelf A, Garron D, Bieliauskas L, Liu S.
(1981), Singer E, GarFinkel R, Cohen S, Srole L. (1976), Somervell P,
Kaplan B, Heiss G, Tyroler H, Kleinbaum D, Obrist P. (1989).
71
Vase: Golberg E, Comstock G, Hornstra R. (1979), Parsson G. (1981),
Rorsman B, Hagnell O, Lanke J . (1982), Kaplan G, Reynolds P. (1988),
Roberts R, Kaplan G, Camacho T. (1990), Fredman L, Schoenbach V,
Kaplan B, Blazer D, J ames S, Kleinboum D. (1989).
58

ajustar por tabaquismo, consumo de alcohol, empleo e historia
familiar de cncer (Golberg, Comstock y Hornstra, 1979)
72
.

La discrepancia entre los resultados de estos estudios,
puede deberse a diferencias reales en las poblaciones y a
divergencias en el mtodo empleado. Estos estudios se han
realizado en distintas pocas y lugares; cinco (Singer, et. al.
1976; Rorsman, et al. 1982; Kaplan y Reynolds, 1988;
Roberts, et al. 1990, Somervell, et al. 1989)
73
separaron la
depresin de otros trastornos psicolgicos y dos (Parsson
(1981); Bruce y Leaf, 1989)
74
no separaron los trastornos
afectivos unipolares de los bipolares. Algunos estudios han
estado restringidos al anlisis de poblaciones de edad avanzada
(Parsson, 1981; Enzell, 1984; Fredman et al. 1989)
75
, mientras
que otros han incluido a los adultos jvenes. Los estudios
orientados a los viejos pudieron estar afectados por sobrevida
selectiva, ya que los pacientes ms susceptibles pudieron
haber fallecido a edades menores y aqullos que sobrevivieron
ser los ms resistentes a los efectos de la depresin. Al
respecto, Murphy (1988) encontr una tendencia negativa con
la edad: observ mortalidad excesiva en los jvenes
deprimidos, pero no en los mayores de 70 aos.

Por otro lado, mientras que los estudios hospitalarios se
basan en el diagnstico psiquitrico para definir la depresin,

72
Golberg E, Comstock G, Hornstra R. (1979). Depressed mood and
subsequent physical illness. Am J Psychiatry;136:530-534.
73
Vase: Singer E, GarFinkel R, Cohen S, Srole L. (1976), Rorsman B,
Hagnell O, Lanke J . (1982), Kaplan G, Reynolds P. (1988), Roberts R,
Kaplan G, Camacho T. (1990), Somervell P, Kaplan B, Heiss G, Tyroler H,
Kleinbaum D, Obrist P. (1989).
74
Vase: Parsson G. (1981), Bruce M, Leaf P. (1989).
75
Parsson G. (1981), Enzell K (1984), Fredman L, Schoenbach V, Kaplan
B, Blazer D, J ames S, Kleinboum D (1989).
59

en los estudios de poblacin las mediciones de depresin
varan considerablemente en los procedimientos para definir
los casos, pues van desde los cuestionarios para autoinforme
de sntomas, hasta el diagnstico psiquitrico incluyendo una
combinacin de trastornos neurticos. Slo en dos estudios de
poblacin se emple una escala de sntomas que intenta
reflejar un episodio depresivo, de acuerdo con la definicin del
DSM (Murphy, 1989 y Roberts, et al, 1990)
76
. Puede decirse
que nicamente en cuatro estudios (Golberg, et al. 1979;
Shekelle, et al. 1981; Murphy, et al. 1989 y Roberts, et al.
1990)
77
se distinguieron las formas ms severas de enfermedad
mental.

Otro problema es que slo en dos estudios (Murphy, et
al.1989 y Roberts, et al. 1990)
78
se evalu el estado mental de
los individuos despus de la medicin inicial para predecir el
lapso de vida del paciente. La falta de informacin sobre el
estado de salud mental de los sujetos durante un periodo
prolongado a partir de la evaluacin inicial, podra atenuar la
asociacin observada con mortalidad (Beiser, 1971)
79
, debido
a una mala clasificacin de la depresin con el transcurso del
tiempo. En efecto, no todos los deprimidos en la primera
medicin se mantienen en ese estado, al igual que algunos
sujetos que no padecan depresin al inicio pueden llegar a
sufrirla en algn momento durante el tiempo de seguimiento.

76
Vase: Murphy J , Monson R, Oliver D, Sobol A, Pratt L, Leighton A
(1989); Roberts R, Kaplan G, Camacho T (1990).
77
Vase: Golberg E, Comstock G, Hornstra R (1979). Shekelle R, Raynor
W, Ostefelf A, Garron D, Bieliauskas L, Liu S (1981), Murphy J , Monson
R, Oliver D, Sobol A, Pratt L, Leighton A (1989); Roberts R, Kaplan G,
Camacho T (1990).
78
(1989); Roberts R, Kaplan G, Camacho T (1990).
79
Beiser M. (1971). A psychiatric follow-up study of "normal" adults. Am J
Psychiatry;127:1464-1472.
60

La falta de control adecuado de los factores que se
relacionan tanto con la frecuencia de depresin como con el
riesgo de muerte (e.j. edad, raza, sexo, estado socioeconmico,
empleo, enfermedad somtica preexistente, incapacidad fsica
o el tratamiento de la depresin) dificulta la interpretacin de
algunos estudios (Parsson, 1981; Shekelle et al., 1981; Enzell,
1984; y Rorsman et al. 1982)
80
, sobre todo de los
hospitalarios
81
. En estos ltimos se compara la experiencia en
la mortalidad de los pacientes psiquitricos, con la mortalidad
esperada de la poblacin general, sin controlar estos factores,
con excepcin de la edad, el sexo y el periodo calendario. Por
lo tanto, el impacto de las enfermedades somticas subyacentes
podra fcilmente explicar las diferencias en las tasas de
mortalidad observadas. La salud fsica acta como factor
confusor, ya que la depresin puede ser una consecuencia de la
enfermedad (Koeig, 1989)
82
. Al ser la depresin una
manifestacin temprana de la enfermedad fsica (e.j. cncer), al
detectar periodos cortos entre el inicio de los sntomas
psiquitricos y la muerte, sera posible indicar que la
enfermedad fsica se encontraba presente durante la evolucin
de la enfermedad depresiva.

80
Vase: Parsson G. (1981), Shekelle R, Raynor W, Ostefelf A, Garron D,
Bieliauskas L, Liu S. (1981), Enzell K. (1984), Rorsman B, Hagnell O,
Lanke J . (1982).
81
Vase: Babigian M, Odoroff C. (1969), Kerr T, Schapira K, Martin R
(1969), Rorsman B. (1974), Koranyi E. (1977), Tsuang M, Woolson R
(1977), Tsuang M, Woolson R, Fleming J (1979), Eastwood M, Stiasny S,
Meier H, Woogh C (1982), Martin R, Cloninger R, Guze S, Clayton P
(1985), Rabins P, Harris K, Koren S (1985), Winokur G, Black D (1987),
Berglund M, Nilsson K. (1987), Black D, Warrack G, Winokur G. (1985),
Black D, Winokur G, Nasrallah A. (1987), Zilber N, Schufman N, Lemer Y
(1989).
82
Koeig H. (1989). Survival and health care utilization in elderly medical
inpatients with major depression. J Am Geriatr Soc;37:599-606.
61

A pesar de los intentos por controlar mediante el estado
de salud en algunos estudios de poblacin
83
, el rigor no ha
bastado para eliminar el fuerte impacto que tiene la
enfermedad sobre la fuerza de mortalidad, de tal manera que
an puede encontrarse confusin residual. Slo en tres estudios
(Murphy, et al. 1989; Roberts, et al. 1990; y Fredman, et
al.1989)
84
se intent controlar por severidad de la enfermedad,
y nicamente dos de stos (Roberts, et al. 1990; y Fredman, et
al.1989)
85
incorporaron una medida de incapacidad funcional y
autosuficiencia en el cuidado.

Por otro lado, en algunos estudios se tuvieron prdidas
sustanciales en el seguimiento de los sujetos, lo cual es un
problema no slo porque reduce el tamao de la muestra y, por
tanto, la posibilidad estadstica, sino porque puede introducir
sesgo de seleccin. Por otra parte, el seguimiento por periodos
cortos y nmero relativamente reducido de sujetos deprimidos,
pudieron impedir detectar la asociacin depresin-mortalidad.

En todo caso, parece que las vas a travs de las cuales se
considerara que la depresin incidira en el riesgo de muerte
son tres: va directa, indirecta y de pronstico. Un ejemplo de
va directa sera un episodio de depresin severa que llevara al

83
Vase: Singer E, GarFinkel R, Cohen S, Srole L. (1976), Golberg E,
Comstock G, Hornstra R. (1979), Murphy J , Monson R, Oliver D, Sobol A,
Pratt L, Leighton A (1989), Roberts R, Kaplan G, Camacho T. (1990),
Fredman L, Schoenbach V, Kaplan B, Blazer D, J ames S, Kleinboum D
(1989), Somervell P, Kaplan B, Heiss G, Tyroler H, Kleinbaum D, Obrist
P. (1989).
84
(1989), Roberts R, Kaplan G, Camacho T. (1990), Fredman L, Schoenbach
V, Kaplan B, Blazer D, J ames S, Kleinboum D (1989).
85
Vase: Roberts R, Kaplan G, Camacho T. (1990); Fredman L,
Schoenbach V, Kaplan B, Blazer D, J ames S, Kleinboum D (1989).
62

suicido; una va indirecta, sera la accin de la depresin como
promotor de enfermedad o como un factor pronstico, una vez
que se est enfermo. Otra explicacin sera que la depresin
conduce a conductas que promueven potencialmente la
enfermedad, tales como el tabaquismo, la mala alimentacin,
el consumo de alcohol, los malos hbitos de sueo, etc., lo cual
a su vez puede disminuir la resistencia a procesos patolgicos
orgnicos. O bien, la depresin puede conducir al mal
desempeo en el trabajo, a la prdida del empleo, a la
disminucin del ingreso y a la consecuente incapacidad
econmica para recurrir a los servicios mdicos preventivos o
curativos, etc.

En efecto, en la depresin los mecanismos de defensa
son rebasados y surge una sensacin de fracaso, acompaada
de sentimientos de desamparo, desesperanza, poca estima,
minusvala, desinters y prdida del deseo de vivir. McDonald
(1982)
86
, por ejemplo, encontr que haba ms probabilidades
de que los ancianos con deseo de morir lo hicieran antes del
ao, que aqullos que no tenan ese deseo. La depresin
tambin puede manifestarse con alteraciones de salud
somticas (lceras, colitis, presin arterial elevada) y otras
enfermedades en las que se reconoce un componente
psicolgico relativamente alto (Schliefer et al, 1985)
87
. En
pacientes hospitalizados, la enfermedad psiquitrica pudiera
retrasar el reconocimiento de padecimientos somticos y,
consecuentemente, acortar el curso de la enfermedad fsica
(Borja, et al. 1994)
88
.

86
McDonald AJD, Dunn J .( 1982) Death and the expressed wish to die in
the elderly: An outcome study. Age Ageing;11: 189-195.
87
Schliefer, et al. (1985)... Op.Cit.
88
Borja V, Bustamante P, Rascn R. (1994) Op. Cit.
63

1.2.5.5. Depresin y suicidio

Parece estar claro que el diagnstico de reaccin mental
anormal, sea sta cual fuere, no explica de forma suficiente el
intento de suicidio; toda vez que la gran mayora de los
enfermos mentales en todas y cada una de las categoras
diagnsticas, no se suicidan. Sin embargo, se han descrito
factores que se correlacionan mejor con el suicidio logrado, los
que han sido indagados a travs de la autopsia sicolgica
89
.

Gracias a la autopsia psicolgica se han podido
identificar los siguientes factores de riesgo:
Presencia de la idea suicida e intentos previos, es
decir, planificacin, aislamiento durante el
episodio, menor comunicacin y propsito de
morir;
antecedentes de uso de drogas y alcohol.
Intoxicacin durante el episodio suicida;
sexo masculino;
presencia de desrdenes psiquitricos
importantes, especialmente desrdenes afectivos
bipolares, trastornos de conducta solos o
combinados y con poco o sin tratamiento;

89
En la autopsia psicolgica se obtiene -mediante entrevistas con familiares
y personas muy cercanas a la vctima- un examen de la conducta reciente
del suicida, una historia mdica y psiquitrica, evidencias de abuso de
alcohol o de drogas y una historia familiar. Esta metodologa se basa en el
contacto y seguimiento de los familiares y amigos en duelo: explora e
identifica factores contribuyentes al suicidio y la prevencin. Lo que se
pretende al incorporar la tcnica es reducir la tasa de suicidios mediante la
caracterizacin de los jvenes que lo consuman, previniendo de esta
manera los factores de riesgo.
64

antecedentes familiares de trastornos afectivos y
suicidios, y
sicopatologa clara

As, aunque se afirme que la mayora de los suicidios
tienen su origen en un trastorno depresivo, lo cierto es que el
suicidio se asocia a mltiples trastornos mentales, ms que a la
depresin en s. En efecto, las patologas o enfermedades ms
frecuentes relacionadas con el suicidio, en general, son: a)
depresin, b) esquizofrenia, c) trastornos orgnicos cerebrales,
d) alcoholismo y farmacodependencia y e) trastornos de la
personalidad. En el contexto de tales enfermedades, aparecen
como factores de riesgo: a) el sexo masculino, b) la edad
avanzada, c) la inhibicin de la expresin de los afectos, d) los
sentimientos de culpa, e) insuficiencia y desesperanza, f) las
amenazas suicidas directas o indirectas, g) los intentos suicidas
previos, h) el antecedente suicida en la familia o el medio, i) la
carencia de metas o tarea de vida, j) la falta o prdida de
vnculos religiosos, k) una familia destruida en la infancia y l)
la vida en soledad (Soto y Hernndez, 1996)
90
.

Sobre este punto, es importante aclarar que s existe una
relacin entre depresin e ideacin suicida.

90
Soto, P. & Hernndez, S. (1996). Suicidio juvenil: Caractersticas y
significados asociados. Cinterfor: Santiago. Pp. 86 y 87.
65

1.3. DIAGNSTICO DE LA
DEPRESIN

1.3.1. Diagnstico psiquitrico

l diagnstico psiquitrico de la depresin se realiza
siguiendo determinados procedimientos de un
sistema de clasificacin de enfermedades. Para diagnosticar
depresin, el psiquiatra indaga en la historia del paciente, sus
manifestaciones clnicas, la presencia de sntomas especficos
y el tiempo que lleva dicha sintomatologa. Adems de la
evaluacin clnica puede indicar la realizacin de estudios
adicionales que complementen el diagnstico (como ocurre
con las evaluaciones psicolgicas mediante test)
E

La evaluacin diagnstica incluye la historia mdica
completa. Cundo comenzaron los sntomas, cunto han
durado, qu tan serios son? Si el paciente los ha tenido antes,
se averigua si los sntomas fueron tratados y qu tratamiento se
recibi. Tambin se pregunta sobre el uso de alcohol y drogas,
y si el paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio.
Adems, la entrevista incluye preguntas sobre otros miembros
de la familia: algn pariente ha tenido depresin y si fue
tratado, qu tratamientos recibi y qu tratamientos fueron
efectivos? Por ltimo, se incluye un examen del estado mental
para determinar si los patrones de habla, pensamiento o
memoria se han afectado, como pasa algunas veces en el caso
de enfermedad depresiva o manaco-depresiva.

66

De acuerdo al Manual diagnstico y estadstico de los
trastornos mentales DSM-IV, cada desorden del estado de
nimo est caracterizado por un sistema nico de sntomas o
de criterios diagnsticos. Los trastornos del estado de nimo
incluyen los trastornos que tienen como caracterstica principal
una alteracin del humor. Los trastornos incluidos en esta
categora son: trastorno depresivo mayor, trastorno distmico,
trastorno bipolar, trastorno ciclotmico, y otros trastornos del
estado de nimo tales como el trastorno debido a una
enfermedad mdica y el trastorno inducido por sustancias. A
continuacin se detallan los criterios diagnsticos utilizados
para la clasificacin de cada uno de estos trastornos.

1.3.1. Trastorno depresivo mayor

Para diagnosticar un trastorno depresivo mayor deben
estar presentes los siguientes elementos:
A. Cinco (o ms) de los siguientes sntomas durante un
perodo de 2 semanas, que representan un cambio respecto
a la actividad previa; uno de los sntomas debe ser 1)
estado de nimo depresivo 2) prdida de inters o de la
capacidad para el placer. No se incluyen los sntomas que
son claramente debidos a enfermedad mdica o las ideas
delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de
nimo:
1. Estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi
cada da segn lo indica el propio sujeto (por ejemplo,
se siente triste o vaco) o la observacin realizada por
otros (por ejemplo, llanto) En los nios y adolescentes,
el estado de nimo puede ser irritable
2. disminucin acusada del inters o de la capacidad para
el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor
67

parte del da, casi cada da (segn refiere el propio
sujeto u observan los dems)
3. prdida importante de peso sin hacer rgimen o
aumento de peso (por ejemplo, un cambio de ms del
5% del peso corporal en 1 mes), o prdida o aumento
del apetito casi cada da. Nota: En nios hay que
valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso
esperables
4. insomnio o hipersomnia casi cada da
5. agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cada
da (observable por los dems, no meras sensaciones de
inquietud o de estar enlentecido)
6. fatiga o prdida de energa casi cada da
7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o
inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada da
(no los simples autorreproches o culpabilidad por el
hecho de estar enfermo)
8. disminucin de la capacidad para pensar o
concentrarse, o indecisin, casi cada da (ya sea una
atribucin subjetiva o una observacin ajena)
9. pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor a la
muerte), ideacin suicida recurrente sin un plan
especfico o una tentativa de suicidio o un plan
especfico para suicidarse
B. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio
mixto.
C. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo
o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la
actividad del individuo.
D. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia (por ejemplo, una droga, un
medicamento) o una enfermedad mdica (por ejemplo,
hipotiroidismo).
68

E. Los sntomas no se explican mejor por la presencia de un
duelo (por ejemplo, despus de la prdida de un ser
querido), los sntomas persisten durante ms de 2 meses o
se caracterizan por una acusada incapacidad funcional,
preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin suicida,
sntomas psicticos o enlentecimiento psicomotor.

1.3.2. Trastorno distmico

Para diagnosticar un trastorno distmico deben estar
presentes los siguientes elementos:
A. Estado de nimo crnicamente depresivo la mayor parte
del da de la mayora de los das, manifestado por el sujeto
y observado por los dems, durante al menos 2 aos. En los
nios y adolescentes el estado de nimo puede ser irritable
y la duracin deber ser de al menos 1 ao.
B. Presencia, mientras est deprimido, de dos (o ms) de los
siguientes sntomas:
Prdida o aumento de apetito

insomnio o hipersomnia
falta de energa o fatiga
baja autoestima
dificultades para concentrarse o para tomar decisiones
sentimientos de desesperanza
C. Durante un perodo de dos aos (1 ao en nios y
adolescentes) de la alteracin, el sujeto no ha estado sin
sntomas de los criterios A y B durante ms de dos meses
seguidos.
D. No hubo ningn episodio depresivo mayor durante los 2
primeros aos de la alteracin.
E. Nunca ha ocurrido un episodio manaco
69

F. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso
de un trastorno psictico crnico, como son la
esquizofrenia o el trastorno delirante.
G. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia (por ejemplo, una droga, un
medicamento) o a una enfermedad mdica (ver depresin
asociada a otras enfermedades).
H. Los sntomas causan un malestar clnicamente significativo

1.3.3. Trastornos bipolares bipolar I y bipolar II

Es un trastorno caracterizado por cambios en el estado de
nimo que van desde la mana (un sentimiento de estimulacin
y grandiosidad exagerado en el cual la persona pierde contacto
con la realidad) hasta la depresin (un sentimiento abrumador
de tristeza, ansiedad, baja autoestima, que puede incluir
pensamientos e intentos suicidas)

En el Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos
Mentales) de la American Psychiatric Association (Asociacin
Americana de Psiquiatra) se describen dos tipos de trastorno
bipolar: tipo I y tipo II.

En el tipo I (anteriormente conocido como trastorno
manaco-depresivo), ha ocurrido al menos un episodio
manaco completo; sin embargo, las personas con este tipo de
trastorno tambin pueden experimentar episodios de depresin
mayor.

70

En el tipo II, los perodos de hipomana implican
sntomas manacos menos severos que alternan con, al menos,
un episodio depresivo mayor. Cuando los pacientes tienen un
perodo de empeoramiento, pueden estar en un estado
manaco, un estado depresivo o una combinacin de ambos.

Trastorno Bipolar I
Las siguientes son algunas de las combinaciones que se
presentan en el trastorno bipolar.

Criterios Diagnsticos para el Trastorno Bipolar I (episodio
manaco nico)
A. Presencia de un nico episodio manaco, sin episodios
depresivos anteriores
B. El episodio manaco no se explica mejor por presencia de
un trastorno esquizoafectivo y no est superpuesto a una
esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno
delirante o un trastorno psictico no especificado.

ms reciente hipomanaco)
A. Actualmente (o el ms reciente) en un episodio
hipomanaco
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio
manaco o un episodio mixto
C. Los sntomas afectivos provocan un malestar clnicamente
significativo o un deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la actividad del individuo
D. Los episodios afectivos en los criterios A y B no se
explican mejor por la presencia de un trastorno
esquizoafectivo y no est superpuesto a una esquizofrenia,
un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un
trastorno psictico no especificado.
71

ms reciente manaco)
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio manaco.
depresivo mayor, un episodio manaco o un episodio
mixto.
A. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se

ms reciente mixto)
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio mixto.
depresivo mayor, un episodio manaco o un episodio
mixto.
C. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se

ms reciente depresivo)
A. Actualmente (o el ms reciente) es un episodio depresivo
mayor.
manaco o un episodio mixto.
C. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se
72


ms reciente no especificado)
A. Actualmente (o en el episodio ms reciente) se cumplen los
criterios, excepto en la duracin, para un episodio manaco,
hipomanaco, mixto o episodio depresivo mayor.
B. Previamente se han presentado al menos un episodio
manaco o un episodio mixto.
C. Los sntomas afectivos provocan un malestar clnicamente
significativo o un deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la actividad del individuo.
D. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se
E. Los sntomas afectivos en los Criterios A y B no son
debidos a los efectos fisiolgicos de una sustancia (por
ejemplo: una droga, un medicamento y otro tratamiento) ni
a una enfermedad mdica (por ejemplo.: hipertiroidismo).

Trastorno Bipolar II
La caracterstica esencial del trastorno bipolar II es un curso
clnico caracterizado por la aparicin de uno o ms episodios
depresivos mayores acompaados por al menos un episodio
hipomanaco. La presencia de un episodio manaco o mixto
impide que se realice el diagnstico de trastorno bipolar II.

A. Presencia (o historia) de uno o ms episodios depresivos
mayores.
B. Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomanaco
73

A. c. No ha habido ningn episodio manaco, ni un episodio
mixto.
C. Los sntomas afectivos en los Criterios A y B no se
D. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo
o deterioro social/laboral o de otras reas importantes de la

Trastorno Ciclotmico
El trastorno ciclotmico se caracteriza por al menos 2
aos de numerosos perodos de sntomas hipomanacos que no
cumplen los criterios para ser considerados como un episodio
manaco y numerosos perodos de sntomas depresivos que no
cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.

A. Presencia durante al menos 2 aos de numerosos perodos
de sntomas hipomanacos y numerosos perodos de
sntomas depresivos que no cumplen los criterios para un
episodio depresivo mayor. Nota: En los nios y
adolescentes la duracin debe ser de al menos 1 ao.
B. Durante el perodo de ms de 2 aos la persona no ha
dejado de presentar los sntomas del criterio A durante un
tiempo superior a los 2 meses.
C. Durante los primeros 2 aos de la alteracin nos e ha
presentado ningn episodio depresivo mayor, episodio
manaco o episodio mixto.
D. Los sntomas del Criterio A no se explican mejor por la
presencia de un trastorno esquizoafectivo y no est
superpuesto a una esquizofrenia, un trastorno
74

esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno
psictico no especificado.
E. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia (por ejemplo: una droga, un
medicamento) ni a una enfermedad mdica (por ejemplo,
hipertiroidismo)
F. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo

1.3.4. Otros trastornos del estado de nimo

Trastorno del estado de nimo debido a una enfermedad
mdica
La caracterstica esencial del trastorno de estado de nimo
debido a enfermedad mdica es una notable y persistente
alteracin del estado de nimo que se considera debida a los
efectos fisiolgicos directos de la enfermedad mdica que el
individuo padece.

A. En el cuadro clnico predomina una notable y persistente
alteracin del estado de nimo, caracterizada por uno (o
ambos) de los siguientes estados:
1. estado de nimo depresivo o notable disminucin de
intereses o del placer en todas o casi todas las
actividades.
2. estado de nimo elevado, expansivo o irritable
B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o de las
pruebas de laboratorio, se encuentra que la alteracin es
75

una consecuencia fisiolgica directa de una enfermedad
mdica.
C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otra
trastorno mental (por ejemplo: un trastorno adaptativo con
estado de nimo depresivo en respuesta al stress de sufrir
una enfermedad mdica).
D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso
de un delirium.
E. Los sntomas provocan malestar clnico significativo o
deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la

Trastorno del estado de nimo inducido por otras sustancias
La caracterstica esencial del trastorno del estado de
nimo inducido por sustancias es una notable y persistente
alteracin del estado de nimo que se considera provocada por
los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (por ejemplo:
droga o medicamento, otro tratamiento somtico de la
depresin o la exposicin a un txico)

A. En el cuadro clnico predomina una notable y persistente
alteracin del estado de nimo caracterizada por uno (o
ambos) de los siguientes estados:
1. estado de nimo depresivo o notable disminucin de
intereses o del placer en todas o casi todas las
actividades
2. estado de nimo elevado, expansivo o irritable
B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o de los
exmenes de laboratorio hay pruebas de que:
1. los sntomas del Criterio A aparecen durante o en el
mes siguiente a una intoxicacin o abstinencia
2. el empleo de un medicamento est etiolgicamente
relacionado con la alteracin.
76

C. La alteracin no se explica por la presencia de un trastorno
del estado de nimo que no sea inducido por sustancias.
D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso
de un delirium.
E. Los sntomas provocan malestar clnico significativo o
deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la

1.3.5. Diagnsticos fisiolgicos
1.3.5.1. Las imgenes cerebrales

Con el importante avance de los estudios de imagen
cerebral funcional se han delimitado los circuitos
neuroanatmicos de la enfermedad afectiva. La mayor parte de
los estudios seala que se reduce la actividad neuronal en las
regiones prefrontal cortical izquierda y en las reas lmbicas.
Esta reduccin en la actividad neuronal se demuestra por la
disminucin del flujo sanguneo y la utilizacin de glucosa en
estas reas neuroanatmicas.

Hace poco se establecieron las diferencias de imagen
entre los pacientes deprimidos unipolares y los bipolares. En
los primeros disminuye la actividad prefrontal izquierda,
mientras que en los segundos aumenta la actividad temporal
derecha. Los estudios de imagen cerebral funcional han
demostrado, tambin, que estos cambios metablicos
cerebrales pueden ser reversibles por la respuesta clnica al
tratamiento farmacolgico (Bench, Friston, Brown,
77

Frackowiak, y Dolan, 1993)
91
. Estos hechos nos llevan a
considerar que la utilidad de las imgenes cerebrales no es slo
diagnstica, sino que stas tambin sirven para evaluar la
respuesta teraputica.

1.3.5.2. La electroencefalografa

Durante los ltimos aos existe un gran inters por
encontrar los cambios electroencefalogrficos con los que se
puedan diferenciar los subtipos depresivos. El mapeo cerebral
o la electroencefalografa computarizada (EEGC) ofrecen una
nueva opcin diagnstica de control teraputico y, tal vez, de
prediccin para saber si un determinado antidepresivo surtir
el efecto teraputico deseado. En los pacientes deprimidos el
patrn electroencefalogrfico tiene las caractersticas que se
mencionan en la siguiente tabla.

Tabla
Alteraciones en el EEG* de los pacientes deprimidos
A. Incremento de la latencia del sueo.
B. Disminucin de la latencia al sueo MOR.
C. Aumento de la duracin total del sueo MOR.
D. Incremento en la densidad del sueo MOR**
E. Despierta ms veces por la noche
F. Menor duracin del sueo total
G. Disminucin de las frecuencias delta y theta y aumento de las alfa y beta
*EEG =electroencefalograma
** MOR =movimientos oculares rpidos

91
Bench, C.; Friston, K.; Brown, R.; Frackowiak, R.; Dolan, R. (1993).
Regional blood flow in depression measured by positron emission
tomography: the relationship with clinical dimensions. Psychol Med;
23:597-90.
78

En relacin con las frecuencias del EEGC, se efectu un
estudio doble ciego controlado en el que se administr el
antidepresivo doxepina a pacientes deprimidos durante un
lapso de nueve semanas. Se agrup a los pacientes en
"respondedores" y "no respondedores", observndose cambios
importantes en los patrones de pretratamiento. En el EEGC los
"respondedores" mostraron patrones semejantes a los del grupo
de controles normales, en comparacin con los "no
respondedores", quienes no mostraron cambios significativos
en los patrones del EEGC de pretratamiento. Con base en estos
hallazgos se puede sugerir que los diferentes patrones
electroencefalogrficos de los pacientes deprimidos,
comparados con los de los sujetos normales, muestran
diferencias que pueden corresponder a los cambios
bioqumicos centrales. Despus de una sola dosis de prueba se
presentan cambios cuantitativos en el EEGC, lo cual podra
predecir la dosis de respuesta al tratamiento.

1.3.5.3. Los marcadores biolgicos

Los intentos para predecir, mediante el uso de
marcadores biolgicos, si el paciente se recuperar de un
episodio depresivo, no han sido muy exitosos. Sin embargo, en
muchos estudios de pacientes tratados con antidepresivos
tricclicos, se ha encontrado que la persistencia a la no
supresin a la dexametasona predice que hay un gran riesgo de
padecer una pronta recada. Aunque es importante advertir que
la baja especificidad de esta prueba impide que se pueda
utilizar por s sola como una prueba diagnstica.

La persistencia del bloqueo de la respuesta de la
hormona estimulante de la tiroides a la hormona liberadora de
79

tirotrofina tambin predice la recada. Se trata de una prueba
muy elaborada, pero cuando resulta anormal, significa que
quiz haya hipotiroidismo subclnico, lo que parece estar
relacionado con la respuesta parcial al tratamiento con
antidepresivos. El MHPG, uno de los principales metabolitos
de la NA, se ha relacionado con la respuesta favorable a las
bajas concentraciones urinarias a la imipramina, mientras que
las bajas concentraciones de 5-HIM responden mejor a los
antidepresivos con accin sobre la 5-HT.

Otro predictor biolgico de una buena respuesta a los
antidepresivos tricclicos y a los inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina (ISRS), es el acortamiento de la
latencia del sueo MOR. Su normalizacin despus de uno o
dos das de tratamiento con antidepresivos tricclicos, predice
una respuesta clnica favorable a largo plazo (Keshavan,
Reynolds y Ganguli, 1989)
92
. Este hallazgo an no es aplicable
a la rutina clnica diaria, sobre todo por motivos econmicos.

1.3.6. Psicolgicos

La depresin es usualmente diagnosticada por un
psiclogo o psiquiatra, utilizando los criterios del Manual
diagnstico y estadstico de los trastornos mentalescuarta
edicin, publicado por la Asociacin Americana de Psiquiatra
(1994) La severidad de la depresin es tpicamente clasificada
como leve, moderada o grave, mediante el empleo de algn
test psicolgico.

92
Keshavan, M.; Reynolds, C.; Ganguli, M. (1989). Controversies in
psychiatry: sleep markers in depression: facts or artifacts? Psychiatr Ann;
19:324-34.
80

En efecto, si se realiza un anlisis de todos los tests
disponibles para medir la depresin, nos percataremos que
estos slo miden la intensidad de los sntomas, ms no
diagnostican o diferencian entre los subtipos depresivos, tal
como son planteados por los psiquiatras. A continuacin se
describir y analizar, brevemente, las principales pruebas
psicolgicas destinadas a medir la depresin.

1.3.6.1. Escala de depresin geritrica de Yesavage

La Escala de Depresin Geritrica de Yesavage (o
Geriatric Depression Scale, GDS) diseada por Brink y
Yesavage en 1982, fue especialmente concebida para evaluar
el estado afectivo de los ancianos, ya que otras escalas tienden
a sobrevalorar los sntomas somticos o neurovegetativos, de
menor valor en el paciente geritrico (Brink, et al. 1982;
Sheikh y Yesavage, 1986)
93
.

La versin original, de 30 items, fue desarrollada a partir
de una batera de 100 tems, de la que se seleccionaron los que
se correlacionaban ms con la puntuacin total y mostraban
una validez test-retest mayor, eliminado los tems de contenido
somtico. Los mismos autores desarrollaron en 1986 una
versin ms abreviada, de 15 tems. Con posterioridad, otros
autores han presentados versiones aun ms abreviadas (4, 5, 10

93
Brink TL, Yesavage JA, Lum O et al. (1982) Screening tests for geriatric
depression. Clin Gerontol; 1: 37-43; Sheikh J I, Yesavage J A. (1986)
Geriatric Depression Scale (GDS): Recent evidence and development of a
shorter version. En: Brink TL eds. Clinical Gerontology: A guide to
assessment and intervention. New York: Haworth Press p 165.
81

tems) (DArt, et al. 1994; Van Marwijk, et al. 1995; Hoyl, et
al. 1999)
94
.

Se trata de un cuestionario de respuestas dicotmicas
s/no, diseado en su versin original para ser
autoadministrado, si bien se admite tambin su aplicacin
heteroadministrada, leyendo las preguntas al paciente y
comentndole que la respuesta no debe ser muy meditada; en
este caso el entrevistador no debera realizar interpretaciones
sobre ninguno de los tems, incluso si es preguntado respecto
al significado de alguno de ellos. El sentido de las preguntas
est invertido de forma aleatoria, con el fin de anular, en lo
posible, tendencias a responder en un solo sentido. El marco
temporal se debe referir al momento actual o durante la semana
previa, con tendencia a utilizar ms este ltimo en la aplicacin
autoadministrada (Ramos, et al. 1991)
95
. Su contenido se
centra en aspectos cognitivo-conductuales relacionados con las
caractersticas especficas de la depresin en el anciano.

Cada tem se valora como 0/1, puntuando la coincidencia
con el estado depresivo; es decir, las afirmativas para los
sntomas indicativos de trastorno afectivo, y las negativas para
los indicativos de normalidad. La puntuacin total corresponde

94
DArt P, Katona P, Mullan E et al. (1994) Screening, detection and
management of depression in elderly primary care attenders: The
acceptability and perfomance of the 15-item geriatric depression scale
(GDS 15) and the development of shorter versions. Fam Pract; 11: 260-
266.; Van Marwijk HW, Wallace P, Bock GH et al. (1995) Evaluation of
the feasibility, reliability and diagnostic value of shortened versions of the
Geriatric Depression Scale. Br J Gen Pract; 45: 195-199; Hoyl TM, Alessi
CA, Harker J O et al. (1999) Development and testing of a five-item version
of the Geriatric Depression Scale. J Am Geriatr Soc; 47: 873-878.
95
Ramos J A, Montejo I, Lafuente R et al. (1991) Valoracin de la escala
criba geritrica para la depresin. Actas Luso Espaolas Neurol Psiquiatr;
19: 174-177.
82

a la suma de los tems, con un rango de 0-30 0-15, segn la
versin.
Para la versin de 30 tems los puntos de corte
propuestos en la versin original de la escala son los
siguientes
96
:
Sin depresin 0-9 puntos
Depresin moderada 10-19 puntos
Depresin severa 20-30 puntos

Para la versin de 15 tems se aceptan los siguientes
puntos de corte:
No depresin 0-5 puntos
Probable depresin 6-9 puntos
Depresin establecida 10-15 puntos

Su simplicidad y economa de administracin, el no
requerir estandarizacin previa y sus buenos valores de
sensibilidad y especificidad han hecho que esta escala sea
ampliamente recomendada en el cribado general del paciente
geritrico y en el diagnstico diferencial de la pseudodemencia
por depresin (Salamero, et al. 1999; Grupo de Estudios de
Neurologa, 2000; Bonin-Guillaume, 1995; Burns, et al. 1999;
Montesern, et al. 1998)
97
. Sin embargo, son necesarios ms

96
Informacin de J esavage J . En internet: http//:
www.stanford.edu/yesavage/GDS.html
97
Salamero M, Boget T, Garolera M et al. (1999) Test psicolgicos,
neuropsicolgicos y escalas de valoracin. En: Soler PA, Gascn J eds.
RTM-II: Recomendaciones teraputicas en los transtornos mentales.
Barcelona: Masson S.A.; p 383.; Grupo de Estudio de Neurologa de la
Conducta y Demencias. Sociedad Espaola de Neurologa. (2000) Guas en
demencias. Conceptos, criterios y recomendaciones para el estudio del
paciente con demencia. Barcelona: Masson.; Bonin-Guillaume S, Clment
J P, Chassain AP et al. (1995) valuation psychomtrique de la dpression
du sujet g: Quels instruments? Quelles perspectives davenir?.
Encphale; 21: 25-34.; Burns A, Lawlor B, Craig S. (1999) Assessment
83

estudios para adaptar la escala y sus puntos de corte, con
especial referencia a las versiones reducidas.

Para la versin de 30 tems los ndices psicomtricos
establecidos son buenos, con una elevada consistencia interna,
elevados ndices de correlacin con otras escalas como las de
Hamilton y Zung, y buena validez predictiva (sensibilidad
84%, especificidad 95%, para un punto de corte 15; y del
100% y 80%, respectivamente, para un punto de corte 11)
(Yesavage, et al. 1983; Burke, et al. 1992)
98
.

La versin de 15 tems tiene un alto grado de correlacin
con la versin de 30 tems y similar validez predictiva
(Yesavage, et al. 1983; Burke, et al. 1991; Emerson, et al.
1994)
99
, con una sensibilidad entre el 80% y el 90% y una
especificidad algo menor, entre el 70% y el 80% (Almeida y
Almeida, 1999; Arthur, et al. 1999; Burke, et al. 1991)
100
, para

scales in old age psychiatry. London: Martin Dunitz Ltd; p 6, 291-293.;
Montesern R. Demencia en la asistencia primaria. En: Alberca R ed.
(1998) Demencias: diagnstico y tratamiento. Barcelona: Masson S.A.; p
23-44.
98
Yesavage JA, Brink TL, Rose TL. (1983) Development and validation of
a geriatric depression screening scale: a preliminary report. J Psychiatry
Res; 17: 37-49.; Burke WJ , Rodney LN, Roccaforte WH et al. (1992) A
prospective evaluation of the Geriatric Depression Scale in an outpatient
Geriatric Assessment Center. J Am Geriatr Soc; 43: 674-679.
99
Sheikh J I, Yesavage J A. (1986) Geriatric Depression Scale (GDS): recent
evidence and development of a shorter version. En: Brink TL (ed). Clinical
gerontology: a guide to assessment and intervention. New York: Haworth
Press: p 517.; Burke WJ , Roccaforte WH, Wengel SP. (1991) The short
form of the Geriatric Depression Scale: a comparison with the 30-item
form. J Geriatr Psychiatry Neurol; 4: 173-178.; Emerson L, Berryhill L,
Berryhill J S. (1994) Validation of the Geriatric Depression Scale Short
Form among inpatients. J Clin Psychology; 50: 256-260.
100
Almeida OP, Almeida SA. (1999) Short versions of the geriatric
depression scale: a study of their validity for the diagnosis of a major
84

el punto de corte 6; puntos de corte ms altos (igual a 10),
mejoran la especificidad con una sensible reduccin de la
sensibilidad (92% y 72%, respectivamente) (Emerson y Cols,
1994)

En general, no est bien establecida su validez para
evaluar ni la severidad de la depresin ni los cambios
evolutivos o la respuesta al tratamiento (Sheikh y Yesavage,
1986)
101
. En pacientes con deterioro cognitivo hay datos
contradictorios sobre si su validez puede verse o no disminuida
(Montonio e Izal, 1996; Feher, Larrabee, Crrok, 1992)
102
.

1.3.6.2. Escala de Depresin de Zung (SDS)

La Escala Autoaplicada de Depresin de Zung (Self-
Rating Depression Scale, SDS), desarrollada por Zung en
1965, es una escala de cuantificacin de sntomas de base
emprica y derivada en cierto modo de la escala de depresin
de Hamilton, ya que al igual que ella da mayor peso al

depressive episode according to ICD-10 and DSM-IV. Int J Geriatr
Psychiatry; 14: 858-865.; Arthur A, J agger C, Lindesay J , et al. (1999)
Using an annual over-75 health check to screen for depression: validation
of the short Geriatric Depression Scale (GDS15) within general practice.
Int J Geriatr Psychiatry; 14: 431-439; Burke WJ , Roccaforte WH, Wengel
SP. The short form of the Geriatric Depression Scale: a comparison with
the 30-item form. J Geriatr Psychiatry Neurol ; 4: 173-178.
101
Sheikh J I, Yesavage J A. (1991)...Op. Cit..
102
Montorio I, Izal M. (1996) The Geriatric Depression Scale: a review of
its development and utility. Int Psychogeriatr; 8: 103-112.; 24.- Feher EP,
Larrabee GJ, Crrok TH. (1992) Factors attenuating the validity of the
Geriatric Depression Scale in a dementia population. J Am Geriatr Soc; 40:
906-909.
85

componente somtico-conductual del trastorno depresivo
(Zung, 1995)
103
.

Es una escala autoaplicada formada por 20 frases
relacionadas con la depresin, formuladas la mitad en trminos
positivos y la otra mitad en trminos negativos. Tienen gran
peso los sntomas somticos y los cognitivos, con 8 tems para
cada grupo, completndose la escala con dos tems referentes
al estado de nimo y otros dos a sntomas psicomotores.

El paciente cuantifica no la intensidad sino solamente la
frecuencia de los sntomas, utilizando una escala de Likert de 4
puntos, desde 1 (raramente o nunca) hasta 4 (casi todo el
tiempo o siempre) El marco temporal no est claramente
establecido, y as en unas versiones se le pide al paciente que
evale la frecuencia de los sntomas de modo indeterminado o
con una expresin tal como recientemente (Mulrow, et al.
1995)
104
, en otras se hace referencia a su situacin actual
(Conde y Franch, 1984)
105
, o a la semana previa (Hamilton y
Shapiro, 1990 )
106
.

La escala de Likert de cada tem punta de 1 a 4 para los
de sentido negativo, o de 4 a 1 para los de sentido positivo; el
rango de puntuacin es de 20 a 80 puntos. El resultado puede
presentarse como la sumatoria de estas puntuaciones, o como

103
Zung WW. (1965) A self rating depression scale. Arch Gen Psychiatr;
12: 63-70.
104
Mulrow CD, Williams J W, Gerety MB et al. (1995) Case-finding
instruments for depression in primary care settings. Ann Intern Med; 122:
913-921.
105
Conde V, Franch J . (1984) Escalas de evaluacin comportamental para
la cuantificacin de la sintomatologa psicopatolgica en los trastornos
angustiosos y depresivos. Madrid: Upjohn,. p 62-76.
106
Hamilton M, Shapiro CM.(1990) Depression. En: Peck DF, Shapiro CM
(eds). Measuring human problems. New York: Wiley; p. 27, 37.
86

puntuacin normalizada (suma de las puntuaciones de cada
tem expresada como porcentaje de la mxima puntuacin
posible), oscilando en este caso el rango de valores entre 20 y
100.

En la bibliografa anglosajona, se utiliza la puntuacin
normalizada, con los siguientes puntos de corte (Bech, 1996 y
Magruder-Habib, Zung y Feussner, 1990)
107
:
No hay depresin 50 ( 40
puntos)
Depresin leve 51-59 (41-47
puntos)
Depresin moderada 60-69 (48-55
puntos)
Depresin grave >69 (> 55
puntos)

Se ha cuestionado su validez de contenido, por el escaso
peso que en la puntuacin total tienen los sntomas
psicolgicos indicativos de alteracin del estado de nimo
(Faravelli, Albanesi y Poli)
108
, y por la inespecificidad y el
elevado peso relativo de los tems de contenido somtico
(Snaith, 1987)
109
. Se ha sealado tambin su escasa
sensibilidad al cambio en relacin al tratamiento instaurado

107
Bech P. (1996) The Bech, Hamilton and Zung scales for mood
disorders: screening and listening: a twenty years update with reference to
DSM-IV and ICD-10. 2nd edition. Berlin Heidelberg: Springer. P 35-42.;
Magruder-Habib K, Zung WW, Feussner JR. (1990) Improving physicians
recognition and treatment of depression in general medical care: results
from a randomized clinical trial. Med Care; 28: 239-250.
108
Faravelli C, Albanesi G, Poli E. (1986) Assessment of depression: a
comparison of rating scales. J Affect Disord; 11: 245-253.
109
Snaith RP. (1987) The concepts of mild depression. Br J Psychiatry;
150: 387-393.
87

(Marder, 1997)
110
, as como su inadecuacin para valorar
cuadros depresivos cuando la intensidad de los sntomas es
alta, ya que slo tiene en cuenta la frecuencia y no la
intensidad de los mismos (Biggs, Wylie y Ziegler, 1978)
111
.
No se considera una escala adecuada para deteccin de casos
en poblacin geritrica (Burns, Lawlor y Craig, 1999)
112
, en la
que la escala de Yesavage (GDS) ofrece mejores ndices
psicomtricos (Okimoto, et al. 1982; Van Marwijk, et al.
1994)
113
. El elevado peso que tienen los sntomas somticos en
su puntuacin total puede disminuir su capacidad
discriminante en pacientes con enfermedad fsica (Steiz, 1970
y Franco, 1999)
114
. Tampoco valora adecuadamente algunos
sntomas presentes en depresiones atpicas, como la hiperfagia
o la hipersomnia.

La existencia de un doble sistema de puntuacin, que se
refleja en la bibliografa de forma indistinta (Rispau, et al.
1998; Seva-Diaz, 1982; y Pastor, et al. 1998)
115
y, sobre todo,

110
Marder SR. (1997) Escalas de calificacin psiquitrica. En: Kaplan HI,
Sadock BJ (eds.). Tratado de psiquiatria / VI. 2 ed. Buenos Aires:
Intermdica Editorial. Vol I, p 581.
111
Biggs J T, Wylie CT, Ziegler V. (1978) Validity of the Zung Self-rating
Depression Scale. Br J Psychiatr; 132: 381-385.
112
Burns A, Lawlor B, Craig S.(1999)... Op. Cit.
113
Okimoto J T, Barnes RF, Veith RC et al. (1982) Screening for depression
in geriatric medical patients. Am J Psychiatry; 139: 799-802.; Van Marwijk
H, Hoeksema HL, Hermans J O, et al. (1994) Prevalence of depressive
symptoms and depressive disorder in Primary Care patients over 65 years
of age. Family Practice; 11: 80-84.
114
Steiz R. (1970) Five psychological measures of neurotic depression. A
correlation study. J Clin Psychol; 26: 504-505.; Franco MD, Antequera R,
Sanmartn A. (199) Problemas de evaluacin en transtornos del humor. En:
Roca M. ed. Transtornos del humor. Madrid: Ed Mdica Panamericana
S.A. p 298-301.
115
Rispau A, Soler M, Garca A et al. (1998) Factores de riesgo asociados
al consumo de antidepresivos. Aten Primaria; 22: 440-443.; Seva-Diaz A.
88

la falta de estandarizacin de los puntos de corte dificulta la
comparabilidad de resultados y limita su utilidad tanto en la
tipificacin de intensidad / gravedad, como para la deteccin
de casos.

Los ndices de fiabilidad de la prueba son buenos
(ndices de 0,70-0,80 en la fiabilidad dos mitades, ndice Alfa
de Cronbach entre 0,79 y 0,92) (Vzquez y J imnez, 2000;
Conde y Esteban, 1975)
116
. Los ndices de correlacin con
otras escalas (escala de depresin de Hamilton, inventario de
depresin de Beck) y con el juicio clnico global oscilan entre
0.50 y 0.80. Informa sobre la presencia y severidad de la
sintomatologa depresiva, y es sensible a los cambios en el
estado clnico. La puntuacin total no correlaciona
significativamente con edad, sexo, estado civil, nivel
educacional, econmico ni inteligencia.

Si bien esta escala no fue diseada para cribaje, si
muestra unos aceptables ndices de sensibilidad (85%) y
especificidad (75%) cuando se aplica para deteccin de casos
en poblacin clnica o en poblacin general, y ha sido
ampliamente utilizada con esta finalidad. En poblacin
geritrica disminuye su validez, tanto para cuantificar la
intensidad/gravedad de la depresin (Cohen, Crosby y Zeman,

(1982) La depresin y su evaluacin. En: Rabassa B (ed). Estudio
sociolgico libro blanco: la depresin en Espaa. Madrid: Gabinete de
Estudios Sociolgicos Bernard Krief. Lederle eds.; p 75-84.; Pastor J F,
Morales M, Llopis A et al. (1998) Prevalencia y grado de depresin en los
pacientes con artritis reumatoide. Med Clin; 111: 361-366.
116
Vzquez C, J imnez F. (2000) Depresin y mana. En: Bulbena A,
Berrios G, Fernndez de Larrinoa P (eds). Medicin clnica en psiquiatra y
psicologa. Barcelona: Masson S.A.; p 271-272.; Conde V, Esteban T.
(1975) Fiabilidad de la S.D.S. (Self-Rating Depresin Scale) de Zung. Rev
Psicol Gen Aplic; 30: 903-913.
89

1988)
117
, como a efectos de cribado o deteccin de casos,
debido al elevado peso relativo que tienen los sntomas
somticos en el puntaje total. Orientadas ms hacia el paciente
geritrico, se han desarrollado versiones abreviadas, con menor
peso de los sntomas somticos, que han tenido una difusin
muy limitada (Tucker, et al. 1986; Hulstijn, et al. 1992)
118
.
1.3.6.3. Escala de Depresin de Montgomery
Asberg

La Escala de Depresin de Montgomery Asberg
(Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, MADRS) fue
diseada especficamente para evaluar el cambio en la
intensidad de la sintomatologa depresiva como resultado de la
intervencin teraputica. Deriva de una escala de evaluacin
de sntomas ms amplia (Comprehensive Psychopathological
Rating Scale, CPRS. 1978)
119
, de la que se seleccionaron
aquellos tems que mostraban mayor sensibilidad al cambio
teraputico.

Es una escala heteroaplicada de 10 tems que evalan
sobre todo sntomas cognitivos y de alteracin del estado de

117
Cohen CI, Crosby M, Zeman D. (1988) The role of labelling processes
in assessment of geriatric depression. Int J Geriatric Psychiatry; 3: 209-
217.
118
Tucker MA, Ogle SJ , Davison J G, et al. (1986) Development of a brief
screening test for depression in the elderly. J Clin Exp Gerontol; 8: 173-
190.; Hulstijn EM, Deelman BG, de Graaf A et al. (1992) The Zung-12: a
questionnaire for depression in the elderly. Tijdschr Gerontol Geriatr; 23:
85-93.
119
Asberg M, Montgomery S, Perris C et al. (1978) A comprehensive
psychopatological psychiatric rating scale (CPRS). Acta Psychiatr Scand;
271 (Supl.): 5-27.
90

nimo. Debe ser cumplimentada por personal mdico o
paramdico previamente adiestrado, al final de una entrevista
clnica, pudiendo utilizarse otras fuentes de informacin (por
ejemplo, personas allegadas al paciente) de acuerdo con la
prctica clnica habitual.

Para cada tem la escala contempla 7 niveles de
intensidad / gravedad, puntuados de 0 a 6, de los cuales cuatro
(0-2-4-6) estn predefinidos y los tres restantes (1-3-5) se
reservan para situaciones intermedias en las que no es posible
asignar con claridad el grado de intensidad sintomtica a
alguno de los niveles anteriores.

El entrevistador selecciona, para cada tem, la alternativa
de respuesta que mejor refleje la situacin clnica actual del
paciente, optando por los puntos intermedios cuando sea
difcil el elegir entre una u otra de las opciones predefinidas.
La puntuacin total se obtiene sumando los valores de las
opciones seleccionadas, siendo el rango de valores posibles
entre 0 y 60.

No existen, en puridad, puntos de corte. La escala fue
diseada especficamente para evaluar los cambios en la
intensidad / severidad de la sintomatologa depresiva, lo que
implica su aplicacin repetida a pacientes con diagnstico
clnico de depresin, siendo la variacin en la puntuacin el
dato relevante. Y as, en los ensayos clnicos de eficacia
teraputica, se define como respuesta teraputica una
reduccin 50 % de las puntuaciones previas al tratamiento
3
,
siendo ste el criterio ms aceptado. Otro criterio utilizado
para definir la respuesta teraputica ptima (o remisin), es la
reduccin de la puntuacin post-tratamiento por debajo de un
91

determinado valor ( 9, 11, 12) (Levine, et al. 1987;
Frank, et al. 1991; Kyle, Petersen, Overo, 1998)
120
.

Esta escala tambin es utilizada para seleccionar
pacientes a efectos de su inclusin en ensayos clnicos u otro
tipo de estudios, utilizando entonces el valor de la valoracin
inicial como referente. Se han utilizado con este fin distintos
valores ( 18, 20, 22, 25) (Fred, et al. 1999; Mittmann,
et al. 1999; Ravindran, et al. 1997; Saiz, et al. 1997)
121
, en
funcin del tipo de estudio.

Por ltimo, se han planteado distintas propuestas para
establecer categorizaciones de intensidad/severidad en funcin
de las puntuaciones obtenidas, aspecto ste para el que la

120
Levine S, Deo R, Mahadevan K. A (1987) comparative trial of a new
antidepressant, fluoxetine. Br J Psychiatry; 150: 653-655.; Frank E, Prien
RF, J arrett RB et al. (1991) Conceptualization and rationale for consensus
definitions of terms in major depressive disorder: Remission, recovery,
relapse and recurrence. Arch Gen Psychiatry; 48: 851-855.; Kyle CJ ,
Petersen HE, Overo KF. (198) Comparison of the tolerability and efficacy
of citalopram and amitriptyline in elderly depressed patients treated in
general practice. Depress Anxiety; 8: 147-153.
121
Fredd E, Goldney R, Lambert T et al. (1999) A double-blind,
multicentre study to assess the tolerability and efficacy of paroxetine
compared with amitriptiline in the treatment of depressed patients in
Australian general practice. Aust N Z J Psychiatry; 33: 416-421.; Mittmann
N, Herrmann N, Shulman K, et al. (1999) The effectiveness of
antidepressants in elderly depressed outpatients: a prospective case series
study. J Clin Psychiatry; 60: 690-697.; Ravindran A, Judge R, Hunter B, et
al. (1997) A double-blind, multicenter study in primary care comparing
paroxetine and clomipramine in patients with depression and associated
anxiety. Paroxetine Study Group. J Clin Psychiatry; 58: 112-118.; Saiz J ,
Montes J M, Alvarez E et al. (1997) Tratamiento con tianeptina de
trastornos depresivos en el anciano. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr; 25:
79-83.; Malt UF, Robak OH, Madsbu HP et al. (1999) The Norwegian
naturalistic treatment study of depression in general practice (NORDEP):
randomised double blind study. BMJ; 318: 1180-1184.
92

escala tambin ha demostrado ser de utilidad (Cairos y
J ohnston, 1992; Lloyd, 1990; Thompson, Futerman y
Gallagher, 1988)
122
. Algunos autores (Herman, et al. 1998;
Hammond, 1998)
123
consideran que al enfatizar menos los
sntomas fsicos, es ms adecuada para este fin que la Escala
de Depresin de Hamilton, sobre todo en pacientes ancianos o
con enfermedad fsica concomitante. La categorizacin ms
aceptada es la siguiente (Snaith, et al. 1986)
124
:
Normalidad 0-6 puntos
Depresin leve: 7-19 puntos
Depresin moderada: 20-34 puntos
Depresin grave: 35 puntos

Se han sealado algunos problemas de validez interna
(Maier, et al. 1988)
125
, as como la menor correlacin de
algunos tems con la puntuacin total de la escala, en especial

122
Cairns J A, J ohnston KM. (1992) Assessing the severity of depressive
illness. J Clin Psychol; 48: 455-462.; Lloyd G. (1990) Adjustment to
illness. En: Peck DF, Shapiro CM (eds.). Measuring human problems. New
York: Wiley; p 33-34, 185.; Thompson LW, Futerman A, Gallagher D.
(1988) Assessment of late-life depression. Psychopharmacol Bull; 24: 577-
586.
123
Herrmann N, Black SE, Lawrence J et al. (1988) The Sunnybrook
Stroke Study: a prospective study of depressive symptoms and functional
outcome. Stroke; 29: 618-624.; Hammond MF. (1998) Rating depression
severity in the elderly physicall ill patient: reliability and factor structure of
the Hamilton and the Montgomery-Asberg depression rating scales. Int J
Geriatr Psychiatry, 13: 257-261.
124
Snaith RP, Harrop FM, Newby DA et al. (1986) Grade scores of the
Montgomery-Asberg Depression and the Clinical Anxiety Scales. Br J
Psychiatr; 148: 601-604.
125
Maier W, Philipp M, Heuser I et al. (1988) Improving depression
severity assessment. Reliability, internal validity and sensitivity to change
of three observer depression scales. J Psychiatr Res; 22: 3-12.
93

los de insomnio, disminucin del apetito y pensamientos
suicidas (Davidson, et al. 1986)
126
.

El menor nmero de tems no se traduce en una
reduccin importante del tiempo de aplicacin, en
comparacin por ejemplo con la escala de Hamilton, ya que en
ambos casos en necesaria la realizacin de una entrevista
clnica ad hoc.

Escala especficamente diseada para ser sensible al
cambio y a los efectos del tratamiento. Muestra similares e
incluso mejores ndices psicomtricos que su referente, la
escala de Hamilton. Su menor nmero de tems y la mayor
clarificacin de las instrucciones sobre su aplicacin, permite
que pueda ser aplicada incluso por personal auxiliar, al ser
menores los requerimientos de estandarizacin. Dado que
incide ms en los sntomas afectivos, dando un menor peso a
lo somtico, puede resultar especialmente til en determinados
subgrupos de poblacin: ancianos, pacientes con depresin
severa y pacientes con enfermedades fsicas concomitantes.

El grado de correlacin entre cada tem y el resto oscila
entre 0,12 (disminucin del apetito) y 0,84 (tristeza
manifiesta). La consistencia interna presenta valores entre
0,76 y 0,95. La fiabilidad inter-examinadores es alta (0.80-
0.95) ( Montgomery y Asberg, 1979; Martnez, et al. 1991)
127
.

126
Davidson J , Turnbull C, Strickland R, et al. (1986) The Montgomery-
Asberg Depression Scale: reliability and validity. Acta Psychiatr Scand; 73:
544-548.
127
Montgomery S, Asberg M. (1979) A new depression rating scale
designed to be sensitive to change. Br J Psychiatry; 134: 382-289.;
Martnez R, Bourgeois M, Peyre F et al. (1991) Estudio de la validacin de
la escala de depresin de Montgomery y Asberg. Rev As Esp
Neuropsiquiatra; 11: 9-14.
94

El rendimiento global de esta escala es similar al de la
Escala de Depresin de Hamilton, con la que muestra una
elevada correlacin (0.70-0.90) (Maier, et al. 1988)
128
, tiene
tambin buenos ndices de correlacin con otras escalas, como
el Inventario de Depresin de Beck, la Escala Hospitalaria de
Ansiedad-Depresin y la Escala de Impresin Clnica Global
(Cairns y J ohnston, 1992)
129
. La sensibilidad para cuantificar
los cambios del estado depresivo es similar o ligeramente
superior a la de la escala de Hamilton, excepto en pacientes
ms graves, pacientes con enfermedades fsicas concomitantes
y ancianos, subgrupos estos en los que su sensibilidad es
superior, ya que hace mayor nfasis en los sntomas
psicolgicos de la depresin y menos en los sntomas
somticos (Lauge, et al. 1998)
130
.

128
Maier W, et al. (1988)... Op.Cit.
129
Cairns J , J ohnston K (1992)... Op. Cit.
130
Lauge N, Behnke K, Sogaard J et al. (1998) Responsiveness of observer
rating scales by analysis of number of days until improvement in patient
with major depression. Eur Psychiatry; 13: 143-145.
95

1.4. TERAPIA DE LA
DEPRESIN

1.4.1. Terapia farmacolgica

e acuerdo con la bibliografa mundial, del 70% al
75% de los pacientes reaccionan a los frmacos
antidepresivos, siempre y cuando la dosis y el tiempo de
administracin sean suficientes. En efecto, se considera que
aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes con
depresin responden aceptablemente al tratamiento con
antidepresivos. La respuesta es gradual y suele manifestarse
entre la segunda y sexta semana del inicio del tratamiento
(Brendan, 1994)
131
.
D

Un rgimen de tratamiento farmacolgico -a dosis
completa- est indicado para pacientes con depresin entre
moderada y grave, por ejemplo, con sntomas como alteracin
del sueo que afecta a las actividades diarias normales, o en
aquellos en los que la discapacidad funcional hace que dejen
de trabajar (Ballenger, et al. 1999)
132
. Si se interrumpe la
terapia de forma inmediata, tras el cese de los sntomas agudos
de depresin, se observa una recada hasta en el 69% de los
pacientes, por lo que se mantiene la terapia hasta que la

131
Brendan C. (1994). Recognition and treatment od depression in primary
care setting. J Clin Psychiatr; 55(12 Suppl): 18-34.
132
Ballenger J, et al. (1999). Consensus statement on the primary care
management of depression from the International Consensus Group on
Depression and Anxiety. J Clin Psychiatr; 60(suppl 7):54-61.
96

respuesta se estabilice y el paciente recupere su funcionalidad
(ver siguiente tabla) El paciente debera estar libre de sntomas
de depresin, tanto leves como graves, durante 16 a 20
semanas antes de interrumpir el tratamiento antidepresivo
(Brendan, 1994)
133
.

Se considera el tratamiento continuado (de por vida) en
aquellos pacientes que presentan episodios depresivos
inusualmente graves, recurrentes, con antecedentes familiares
reconocidos de depresin, o cuando presentan ideas suicidas.
Una vez finalizada la fase de continuacin del tratamiento, la
terapia suele reducirse gradualmente aproximadamente en un
25% por semana- en pacientes de bajo riesgo que han
presentado buena respuesta durante toda esta fase. Cuando se
interrumpe el tratamiento, existe un riesgo significativo de
recurrencia, que puede ocurrir entre el 50% a 85% de los
pacientes (Brendan, 1994)
134
.

Tabla
Pautas de tratamiento de la depresin mayor
1pisodio depresivo Duracin del
tratamiento
Dosis del medicamento
1 episodio
Agudo 6-8 semanas (hasta
asintomtico)
Completa
Continuacin 4-5 meses Completa
Terminacin
gradual
1-5 meses Reduccin 25%
semanal
2 episodio 4-5 aos Completa
3 episodio Indefinidamente Completa

En general, los diferentes antidepresivos varan
bsicamente por su farmacocintica, su farmacodinmica y su

133
Brendan C. (1994)... Op.Cit.
134
Brendan C. (1994)... Op.Cit.
97

perfil de efectos secundarios, pero su eficacia teraputica es
muy similar. Para los casos que no reaccionan favorablemente
a los frmacos antidepresivos, la terapia electroconvulsiva es
uno de los tratamientos fsicos ms efectivos (con 90% de
respuesta)

1.4.1.1. Reaccin al tratamiento farmacutico

La alta prevalencia de los trastornos depresivos en la
poblacin general, y las alteraciones que provoca en la
funcionalidad y en la calidad de vida, hacen muy importante
conocer cada vez mejor las caractersticas clnicas y las
variables biolgicas que permitan obtener una ptima
respuesta teraputica.

En la actualidad se cuenta con un gran nmero de
frmacos antidepresivos, pero slo se conoce parcialmente la
forma en la que actan. La depresin corresponde, sin duda, a
un grupo heterogneo de trastornos. Se sabe que alrededor del
70% de los pacientes responden al tratamiento antidepresivo,
lo cual es una tasa de respuesta elevada en comparacin con la
de otras enfermedades mentales o fsicas. Pero, aunque desde
hace ms de 40 aos se dispone de medicamentos
antidepresivos, an no se puede predecir su respuesta. En
ocasiones, la propia historia natural de la enfermedad
depresiva permite que sta desaparezca espontneamente,
adems, un cierto nmero de pacientes responde al placebo.
Estos y otros factores dificultan predecir cul puede ser la
mejor respuesta antidepresiva. Los intentos para descubrir las
caractersticas bioqumicas especficas de los pacientes que
responden al placebo, pueden ayudar a dilucidar con precisin
cules son los mecanismos antidepresivos responsables de sus
98

efectos teraputicos y, por lo tanto, a diferenciar los
predictores de la mejora.

Algunos elementos clnicos son tiles para predecir el
resultado; por ejemplo, las caractersticas melanclicas
("endogenicidad") predicen una buena respuesta a los
tratamientos denominados "somticos" a base de frmacos
antidepresivos, adems de la terapia electroconvulsiva, pero
tambin predicen poca respuesta a las intervenciones de tipo
psicolgico. Esto se debe a que la condicin de endogenicidad
presupone una mayor participacin de las alteraciones
biolgicas que de las psicosociales. Por el contrario, un
trastorno de personalidad o ciertos elementos desadaptativos
del carcter (rasgos histrinicos o un alto grado de
neuroticismo) suelen relacionarse con poca respuesta
teraputica.

El hecho de que el padecimiento empiece a una edad
avanzada, tenga un principio abrupto y el episodio sea de larga
duracin predice una escasa recuperacin. Igualmente, las
depresiones con sntomas psicticos (delirios o alucinaciones
relacionados con la condicin afectiva), con comorbilidad de
abuso de sustancias, falta de apoyo social o un ambiente
familiar que tiende a expresar intensamente sus emociones, son
predictores de una respuesta negativa a los frmacos
antidepresivos.

Los pacientes deprimidos con caractersticas atpicas
responden mejor a los antidepresivos inhibidores de la
monoaminoxidasa (IMAOS) Si alguno de sus parientes de
primer grado ya respondi favorablemente a un determinado
antidepresivo, hay grandes posibilidades de que l tambin
reaccione en forma positiva al mismo frmaco. Con cada
nuevo episodio depresivo aumenta el riesgo de que el
99

padecimiento se vuelva crnico, por lo que es muy importante
no suspender la medicacin durante un tiempo suficientemente
prolongado, aunque ya hayan desaparecido los sntomas.

El hipotiroidismo subclnico se relaciona con poca
respuesta antidepresiva, pero el que en el polisomnograma
aparezca un acortamiento de la latencia al sueo de
movimientos oculares rpidos (MOR) durante la fase aguda
del padecimiento, predice una buena respuesta a la medicacin
antidepresiva. Sin embargo, si la latencia acortada persiste a
pesar de la mejora clnica, quiere decir que hay mayores
posibilidades de recurrencia en el curso de los siguientes
meses.

1.4.1.2. Los antidepresivos disponibles

En la actualidad, el clnico tiene a su disposicin una
gran variedad de antidepresivos lo cual, indudablemente, le
dificulta seleccionar el que ms convenga para un determinado
paciente con sntomas depresivos.

En la actualidad, ciertas evidencias sealan que la teora
de un simple neurotransmisor no es suficiente para explicar el
origen de los estados depresivos, sino que quiz el
desequilibrio de un sistema de neurotransmisin conlleve
cambios bioqumicos en otros sistemas, as como en las
concentraciones de diferentes hormonas, ritmos circadianos y
otras actividades neurofisiolgicas. La sinapsis noradrenrgica,
serotoninrgica y dopaminrgica parecen ser, en general, los
sitios de accin de los antidepresivos. Se ha sugerido que los
antidepresivos inhiben la recaptura de los diferentes
neurotransmisores en la hendidura sinptica, aumentando la
100

concentracin de monoaminas, lo que permite un adecuado
funcionamiento neuronal, con la consecuente estimulacin
postsinptica de los receptores de NA, 5-HT y DA,
dependiendo del frmaco que se haya utilizado (Hyman y
Nestler, 1996)
135
.

En la siguiente tabla se describen los principales grupos
de antidepresivos de la primera generacin (imipramina,
amitriptilina, etc.); de la segunda generacin (amoxapina,
maprotilina, etc.), los atpicos (mianserina, trazodone, etc.); los
inhibidores selectivos de la serotonina (fluoxetina, etc.), as
como un inhibidor selectivo de la MAO (moclobemida), al
igual que su nombre comercial, su vida media y la dosis
recomendada.

Como principio general se puede afirmar que todos los
antidepresivos tienen una efectividad semejante y slo varan
en su perfil de efectos secundarios.

Tabla
Frmacos antidepresivos
Nombres
genricos
Nombres
comerciales
Vida media
(horas)
Dosis (mg/da)
Cclicos
Amitriptilina Tryptanol y otros 21 50-200
Amoxapina Demolox 8 75-150
Butriptilina Evadyne 19 75-200
Clorimipramina Anafranil 32 75-200
Desimipramina Norpramin 21 75-200
Doxepina Sinequan 17 75-200
Imipramina Tofranil y otros 28 75-200
Maprotilina Ludiomil 43 75-200
IMAOS clsicos
Fenelcina Nardil* 3 20-60

135
Hyman S, Nestler E. (1996) Initiation and adaptation: a paradigm for
understanding psychotropic drug action. Am J Psychiatry; 153:151-62.
101

Isocarboxazida Marplan* 2 10-30
IMAOS
selectivos

Moclobemide Aurorex 8 200-600
Atpicos
Mianserina Tolvon 22 30-90
Trazodona Sideril 7 100-300
Selectivos de 5-
HT**

Fluoxetina Prozac y otros 85 20-40
Paroxetina Paxil y otros 21 20-50
Sertralina Altruline 24 50-150
* Actualmente no disponibles
** 5-HT =serotonina.

1.4.1.3. Dosis y duracin del tratamiento
antidepresivo

Otras variables importantes que determinan la
efectividad teraputica son la dosis del frmaco, la naturaleza y
la duracin del tratamiento antidepresivo. A muchos pacientes
deprimidos se les prescriben frmacos inapropiados o dosis
insuficientes. Muchos de los pacientes que no reaccionan
favorablemente a los antidepresivos pueden responder a dosis
ms altas del medicamento o a un tratamiento ms largo. Este
ltimo, sobre todo, muy importante en las depresiones
recurrentes, ya que muchos de los pacientes reciben el frmaco
durante lapsos breves.

Una vez seleccionado el tratamiento a utilizar, en un
paciente en concreto, ste debera aplicarse durante un periodo
de tiempo suficiente que permita valorar la respuesta del
paciente. Usualmente, un perodo de prueba de 4 a 6 semanas,
permite observar la respuesta, al menos parcial. Si la respuesta
102

es parcial, debera continuarse el mismo tratamiento durante
otras 4 a 6 semanas ms. Si el paciente no responde pasadas 6
semanas o slo se observa respuesta parcial durante 10-12
semanas, debera considerarse otra alternativa. La evidencia
disponible sugiere que, tanto los pacientes en los que no se
manifiesta respuesta como los que presentan una respuesta
parcial a un antidepresivo, podran beneficiarse del tratamiento
con otro medicamento, o bien, adicionar uno nuevo. Si el
tratamiento agudo inicial combina farmacoterapia y
psicoterapia, y no se manifiesta respuesta en 6 semanas,
debera considerarse sustituir la medicacin empleada. En
algunos pacientes, en los que se han utilizado previamente
antidepresivos, podra considerarse un aumento de la dosis
utilizada como alternativa al cambio de medicamento
(Depression Guideline Panel, 1993)
136
.

En mltiples investigaciones se ha encontrado que con el
simple hecho de aumentar la dosis del frmaco y administrarlo,
por lo menos durante seis semanas, se obtiene una respuesta
adecuada en la mayora de los pacientes (Quitkin, Rabkin,
Ross y McGrath (1984)
137
. Con base en lo anterior, el clnico
debe saber cules de sus pacientes deprimidos deben continuar
con la medicacin antidepresiva por tiempo prolongado.
Algunas de las guas que ayudan a decidir qu pacientes deben
recibir tratamiento farmacolgico a largo plazo, son las
siguientes: la historia familiar de depresin, si hubo dos o ms

136
Depression Guideline Panel. (1993) Depression in Primary Care:
Volume 2. Treatment of Major Depression. Clinical Practice Guideline,
Number 5. Rockville, MD. U.S. Department of Health amd Human
Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and
Research.; AHCPR Publication No. 93-0551. (URL:http://text.nlm.nih.gov)
37. Selective serotonin reuptake inhibitors for depression? Drug Ther Bull
1993; 31(15): 57-8.
137
Quitkin F, et al. (1984) ... Op. Cit.
103

episodios anteriores, si tuvo un episodio depresivo muy severo
o present una respuesta tarda a uno o ms intentos
teraputicos con antidepresivos. En la actualidad se acepta que,
una vez que el sujeto responde, la terapia antidepresiva debe
continuar durante suficiente tiempo (de 6 a 12 meses) que
asegure la estabilizacin completa del trastorno bioqumico
cerebral (Prien y Kupfer, 1986)
138
. En estudios recientes de la
Universidad de Pittsburg se seala la ventaja de que la dosis de
mantenimiento sea similar a la dosis teraputica inicial,
durante un mnimo de 2 a 3 aos. An no se sabe con precisin
si el tratamiento a largo plazo deber ser por tiempo indefinido
ni en qu pacientes est justificado este procedimiento.

1.4.1.4. Tratamiento de la fase aguda de la
depresin

Durante la fase aguda de la depresin est indicado el
tratamiento farmacolgico. Es muy importante prescribir la
dosis adecuada, durante suficiente tiempo, sin embargo
muchos clnicos prescriben una dosis insuficiente y con
frecuencia cambian o suspenden el tratamiento antidepresivo
despus de 15 das. Hoy se sabe que el antidepresivo debe
administrarse por lo menos de 6 a 8 semanas consecutivas,
antes de poder afirmar que no ha surtido el efecto deseado. La
dosis adecuada del frmaco, que debe ajustarse para cada caso
especfico, dentro del rango teraputico suele alcanzarse
durante los primeros siete das despus de iniciado el
tratamiento. Muchos de los efectos que sobrevienen en las

138
Prien R, Kupfer D. (1986) Continuation drug therapy for major
depressive episodes. How long should it be mantained?. Am J Psychiatry;
143: 18-23.
104

primeras semanas de tratamiento desaparecen paulatinamente
debido a un proceso de adaptacin del organismo. En otros
casos, los efectos colaterales persistentes requieren que se
apliquen ciertas medidas para contrarrestarlos, o bien, que se
usen otros medicamentos que disminuyan su intensidad.

El tratamiento de la fase aguda continua durante un mnimo de
seis meses antes de empezar a disminuir gradualmente el
frmaco. Si durante la fase de disminucin de la dosis el
paciente sufre una recada, se continua con el tratamiento
inicial durante ms tiempo.

1.4.1.5. Tratamiento antidepresivo profilctico

Durante los ltimos aos diferentes estudios
epidemiolgicos han sealado que muchos estados depresivos
son recurrentes en el curso de la vida y que slo alrededor del
15% al 20% de los pacientes deprimidos presentan un solo
episodio durante su vida. Cuando aparece el primer episodio
depresivo, el paciente tiene 50% de probabilidades de sufrir un
nuevo episodio, cuando ha presentado dos o ms episodios
depresivos, tiene ms del 70% de probabilidades de cursar uno
o ms episodios en el transcurso de su vida. Con base en esto,
se considera que un gran porcentaje de pacientes deprimidos
necesitan seguir tomando la medicacin antidepresiva durante
un tiempo prolongado.

Estudios recientes sealan la ventaja de continuar con la dosis
que se administr durante la fase depresiva aguda, por lo
menos de 2 a 3 aos, sobre todo los pacientes con dos o ms
episodios depresivos anteriores. An no se ha decidido con
precisin si el tratamiento farmacolgico de mantenimiento
105

deba administrarse por tiempo indefinido en un buen
porcentaje de los pacientes con depresin unipolar, crnica o
recurrente.

Los pacientes con una historia familiar de depresin, con dos o
ms episodios depresivos, con un episodio depresivo severo y
con una respuesta tarda al tratamiento, son sin duda
susceptibles de recibir tratamiento farmacolgico durante
mucho tiempo (Kupfer, et al. 1992)
139
.

Las principales causas de la depresin resistente al tratamiento
son: un diagnstico inadecuado, un tratamiento insuficiente, o
una enfermedad fsica concomitante que retard la respuesta
teraputica. La falta de apego del paciente al tratamiento,
muchas veces es otro motivo del fracaso teraputico y no el
frmaco en s. Por ltimo, el consumo simultneo de drogas
ensombrece la respuesta antidepresiva.

1.4.1.6. Depresin resistente al tratamiento
farmacolgico

Entre el 10% y 30% de los pacientes permanecen
deprimidos a pesar de mltiples pruebas teraputicas. Esta
situacin acarrea complicaciones personales, econmicas y
psicosociales y un gran aumento de la morbilidad y de la
mortalidad. Entre las causas de esta resistencia al tratamiento
pueden mencionarse: la intolerancia al frmaco, la
comorbilidad fsica o psiquitrica, el tratamiento inadecuado,
un tiempo de administracin y dosis insuficientes, un

139
Kupfer, D.; et al. (1992)... Op.Cit.
106

diagnstico errneo, la influencia de los factores psicosociales
y la falta de apego teraputico.

Se estima que cerca del 25% de los pacientes tratados
con antidepresivos no llegan a tener el nivel de funcionamiento
que tenan antes de su estado premrbido, a pesar de haber
recibido un tratamiento farmacolgico adecuado, con la dosis
adecuada administrada durante suficiente tiempo. A estos
pacientes se les denomina resistentes o refractarios al
tratamiento.

1.4.1.7. Efectos secundarios de los antidepresivos

Algunos de los efectos secundarios de los antidepresivos
de la primera generacin son causados por el bloqueo de los
receptores muscarnicos de acetilcolina, cuya consecuencia
clnica es sequedad de la boca, taquicardia, constipacin,
visin borrosa, retencin urinaria, alteraciones cognoscitivas y
de la memoria e leo paraltico. La mayor parte de estos efectos
colaterales es el resultado del bloqueo de los sitios
parasimpticos muscarnicos postganglionares. Por otra parte,
la accin antihistamnica sobre los receptores subtipos H1 y
H2 induce la sedacin y el aumento de peso. En muchos
pacientes la accin sedativa es benfica, sobre todo cuando se
trata de estados depresivos ansiosos. La actividad
antihistamnica sobre los receptores H2 disminuye la
produccin de cido gstrico, lo cual puede ser conveniente en
los pacientes con predisposicin a la gastritis o lcera pptica.

La inhibicin de la recaptacin de NA aumenta la
concentracin sinptica del neurotransmisor, seguida de la
regulacin hacia abajo y una disminucin de la sensibilidad de
107

los receptores alfa 2 y beta postsinpticos, relacionada con el
aumento de la respuesta de los receptores alfa 1 presinpticos.
Desde el punto de vista clnico, la inhibicin de la recaptacin
de la NA induce diaforesis, temblor fino, taquicardia y
disfuncin sexual (disminucin de la potencia erctil).

El bloqueo de los receptores alfa-adrenrgicos presinpticos es
el responsable de la hipotensin ortosttica, que es un efecto
muy temido, sobre todo en los pacientes de la tercera edad. La
inhibicin de la recaptacin de la 5-HT produce disminucin
de la sensibilidad de los receptores presinpticos, el
incremento de la liberacin del neurotransmisor y el aumento
de la funcin serotoninrgica, en general. El incremento en
este neurotransmisor produce, como efectos indeseables:
anorexia, nusea, vmito, diarrea, ansiedad, sedacin e
insomnio.

Casi todos los antidepresivos tricclicos inhiben los receptores
serotoninrgicos y, en menor grado, los noradrenrgicos. Los
nuevos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
bloquean muy poco los receptores de la 5-HT, lo que explica la
menor incidencia de efectos secundarios. Se piensa que
alteraciones como la hipotensin y la disfuncin sexual, quiz
se deban al bloqueo de la recaptacin de la 5-HT. Tambin se
bloquea la recaptacin de la DA con ciertos antidepresivos,
como la amoxapina, el bupropin y la amineptina. Estos
antidepresivos pueden causar efectos colaterales de tipo
extrapiramidal, como acatisia, rigidez muscular, temblor y
distona.

1.4.1.8. Tratamiento por subtipo depresivo

108

Trastorno depresivo mayor (Episodio nico o recurrente)
La existencia de antecedentes de respuesta teraputica a un
antidepresivo es el criterio fundamental que debe ser
considerado en la eleccin del frmaco. No se cuenta
actualmente con estudios que permitan asegurar la
superioridad o indicacin selectiva de ninguno de los frmacos
antidepresivos disponibles, de modo que la decisin se sigue
basando en el criterio clnico y en la consideracin de la
tolerancia y el perfil de efectos secundarios en cada tipo de
pacientes.

As, por ejemplo, en pacientes ancianos o afectos de trastornos
cardacos parece aconsejable recurrir preferentemente a los
ISRS, lo que no es obstculo para que se puedan utilizar los
heterocclicos en determinados casos. Entre ellos, por su
menor tendencia a provocar hipotensin ortosttica, la
nortriptilina ha sido recomendada repetidamente.

Se ha sealado que el diagnstico de depresin mayor
conduce a resultados equvocos en los ensayos teraputicos; la
confusin provendra de su carcter heterogneo, que incluira
diversos tipos de trastornos, y en particular del olvido de la
consideracin de la dimensin de melancola o endogeneidad,
que muchos clnicos consideran relacionada con una mejor
expectativa de respuesta a los agentes antidepresivos, y en
particular a los tricclicos. Desde este punto de vista, seran
necesarios ms estudios que asegurasen la eficacia
comparativa de los nuevos antidepresivos en los pacientes
depresivos melanclicos; los datos disponibles apuntan hacia
una eficacia equivalente. La depresin melanclica habra
quedado englobada en el confuso concepto de depresin
mayor, y se habran perdido con ello su potencialidad
109

predictiva y su importancia en la definicin nuclear de la
patologa afectiva (Gast, 2000)
140
.

Por otro lado, frente a esos sntomas melanclicos, otros
trastornos depresivos se caracterizan por una presentacin
clnica diferente. La denominada Depresin Atpica
141

muestra un menor porcentaje de respuesta a los antidepresivos
tradicionales; en estos cuadros, se ha comprobado un mejor
ndice de respuestas a los inhibidores de la monoaminooxidasa.
Algunos estudios apuntan hacia la posibilidad de que los ISRS
sean tambin eficaces en el tratamiento de este tipo de
trastornos.

Las fases depresivas del trastorno bipolar
Los frmacos fundamentales en el tratamiento del Trastorno
Bipolar son los denominados estabilizadores del estado de
nimo, y sobre todo el litio, que tiene una demostrada eficacia
en cuanto a la disminucin de la intensidad y frecuencia de las
fases depresivas, manacas e hipomanacas que caracterizan el
curso de esta enfermedad.

Todos los antidepresivos pueden inducir un viraje desde el
polo depresivo hacia el manaco; incluso los pacientes que slo
han padecido fases depresivas pueden sufrir sntomas
maniformes en respuesta a la accin de este tipo de frmacos.
Hoy en da se considera que dicho potencial es similar para los
diversos antidepresivos, aunque probablemente falten estudios
comparativos entre las diversas sustancias. El bupropion

140
Gast C. (2000). Melancola. En: Vallejo J, Gast C. Trastornos
afectivos: ansiedad y depresin. 2 ed. Barcelona: Masson; 242-260.
141
Vallejo J, Urretavizcaya M. (2000). Depresin atpica. En: Vallejo J ,
Gast C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresin. 2 ed. Barcelona:
Masson; 308-327.
110

(comercializado en Espaa slo para la desintoxicacin de la
nicotina) ha sido recomendado para el tratamiento de los
sntomas depresivos de los pacientes bipolares, en relacin con
un menor riesgo de desencadenamiento de mana.

Son los antidepresivos tricclicos los que han sido objeto de
mayor nmero de estudios clnicos en el tratamiento de la
depresin bipolar. No se cuenta todava con pruebas
suficientes acerca de la utilidad de los ISRS en este tipo de
enfermos, aunque los datos existentes parecen avalar su
eficacia y seguridad.

Los antidepresivos deben ser usados en combinacin con el
agente estabilizador que haya sido seleccionado para el
mantenimiento (carbonato de litio, cido valproico o
carbamazepina). Debido al riesgo de precipitar un viraje
manaco y a que su uso ha sido relacionado con la induccin
de aceleramiento de fases (pacientes cicladores rpidos,
definidos como aquellos que sufren 4 ms fases en un ao) o
estados mixtos, se recomienda que los antidepresivos sean
utilizados slo en caso de necesidad, en la dosis eficaz ms
baja y mantenidos durante el menor tiempo posible.

La distimia
El concepto de Distimia slo resulta parcialmente
coextensivo con el tradicional de Depresin Neurtica; su
definicin respecto al Episodio Depresivo Mayor en trminos
de menor gravedad y mayor duracin, la alta comorbilidad
entre ambos trastornos (Depresin doble) y las controversias
acerca de su naturaleza e hipottica relacin con los trastornos
de personalidad son factores que explican en parte la falta de
acuerdo acerca de la utilidad de los tratamientos disponibles.

111

No obstante, diversos estudios apuntan hacia la conveniencia
de recurrir a tricclicos, ISRS o IMAO como tratamiento de la
distimia (APA, 2001)
142
, y sealan un alto ndice de
respuestas. El solapamiento con el concepto de depresin
atpica explica que se haya defendido la ventaja comparativa
de los IMAO.

La depresin delirante
Cuando el trastorno depresivo se acompaa de sntomas
psicticos, el clnico debe optar entre dos posibilidades
teraputicas: la asociacin de un antidepresivo y un
neurolptico (en dosis menores a las habituales en otros
trastornos) o la terapia electroconvulsiva.

Trastornos depresivos asociados con trastornos obsesivo-
compulsivos
Se debe recurrir al uso de antidepresivos de perfil
serotoninrgico, como la clomipramina o los Inhibidores
Selectivos de Recaptacin de Serotonina (ISRS). Las dosis
utilizadas suelen ser superiores a las habituales en los
trastornos depresivos.

Trastornos depresivos asociados a bulimia nerviosa
El antidepresivo de eleccin en estos casos es la fluoxetina, en
una dosis de 60mg diarios.

142
American Psychiatric Association. (2001). Trastornos del estado de
nimo. Autoevaluacin y actualizacin en Psiquiatra. Barcelona: Medical
Trends.
112

Comorbilidad entre trastornos depresivos y trastorno de
angustia (Crisis de pnico)
Han mostrado eficacia en ambas patologas los
tricclicos imipramina y clomipramina y los diversos ISRS. Por
la mayor frecuencia de reacciones adversas, incluyendo un
incremento inicial de la angustia, se recomienda comenzar los
tratamientos con dosis menores y proceder despus a un ajuste
gradual, aunque la respuesta se suele obtener con dosis
similares a las que se consideran eficaces en los trastornos
afectivos.

1.4.2. Fitoterapia

En los ltimos aos, el uso de hierbas para el tratamiento
tanto de la depresin como de la ansiedad ha generado un gran
inters. La yerba de San J uan o Corazoncillo (St. John's wort o
Hypericum perforatum), que es una hierba muy utilizada en
Europa para el tratamiento de la depresin moderada, ha
captado recientemente la atencin de los estadounidenses. La
yerba de San J uan, una planta muy bonita y de crecimiento
lento que se cubre de flores amarillas en el verano, ha sido
usada durante siglos en muchos remedios naturales y
populares. En efecto, el hiprico o hierba de San J uan
(Hypericum perforatum L.) se utiliza desde hace muchos aos
en medicina popular como remedio de heridas, infecciones
urinarias y para aliviar los desrdenes del sistema nervioso. En
los ltimos 15 aos esta planta medicinal se ha estudiado en
animales y en el hombre. Los resultados de estos estudios
confirman que las preparaciones con extracto seco de hiprico
son eficaces en el tratamiento de desrdenes depresivos leves a
113

moderados, presentndose como una valiosa alternativa a otros
antidepresivos tricclicos.

En Alemania, el Hypericum se utiliza actualmente para
el tratamiento de la depresin ms que cualquier otro
antidepresivo. Sin embargo, la eficacia de esta hierba no se ha
aclarado porque los estudios cientficos que se han llevado a
cabo fueron a corto plazo y utilizaron varias dosis diferentes.
En todo caso, la mayora de los estudios con extracto seco de
hiprico se han realizado con dosis equivalentes a 0,5-1,0 mg
diarios de hipericina, administrados durante un periodo que
abarca entre 4 y 8 semanas. La tolerancia de las preparaciones
se revel siempre excelente (Buenda, 2000)
143
.

Dado al enorme inters en la hierba de San J uan, los
Institutos Nacionales de Salud (National Institutes of Health,

143
Buenda, E. (2000). El hiprico en el tratamiento de la depresin.
Revista de Fitoterapia; I:37-42.
114

NIH) estn llevando a cabo un estudio de tres aos,
auspiciados por tres integrantes del NIH: el Instituto Nacional
de Salud Mental (National Institute of Mental Health), el
Centro Nacional para Medicina Complementaria y Alternativa
(National Center for Complementary and Alternative
Medicine) y la Oficina de Suplementos Dietticos (Office of
Dietary Supplements). El estudio est diseado para incluir
336 pacientes con depresin severa, los que son asignados al
azar a uno de tres tratamientos de 8 semanas de duracin. Una
tercera parte de los pacientes recibir una dosis uniforme de
hierba de San J uan, una tercera parte recibir un inhibidor
selectivo de la recaptacin de serotonina (ISRS) que se receta
frecuentemente para depresin y la tercera parte recibir un
placebo (una pldora que parece exactamente igual al ISRS o a
la hierba de San J uan, pero que no tiene ingredientes activos).
Los participantes del estudio que tengan una mejora
continuarn el tratamiento por 18 semanas adicionales.
Despus de completar este estudio de tres aos, se analizarn y
publicarn los resultados.

La FDA hizo un anuncio oficial para la salud pblica el
10 de febrero del 2000. En este se afirma que la hierba de San
J uan parece utilizar una de los procesos metablicos usados
por muchos otros medicamentos. Por ejemplo varios de los
medicamentos que se recetan para tratar problemas tales como
las enfermedades del corazn, la depresin, las convulsiones,
ciertos cnceres y para prevenir los rechazos de transplantes.
Por lo tanto, recomiendan a los mdicos alertar a sus pacientes
acerca de estas posibles interacciones farmacolgicas.

1.4.3. Tratamientos fsicos

115

1.4.3.1. Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva es la forma ms efectiva de
intervencin disponible para la depresin, particularmente para
las formas ms graves (riesgo de suicidio inminente,
melancola o depresin psictica) El tratamiento es seguro,
incluso en pacientes con otras enfermedades o en sujetos
ancianos. La utilizacin de esta terapia no excluye el uso de
medicamentos antidepresivos; ya que, aunque la terapia
electroconvulsiva es eficaz, tiene una duracin limitada, por lo
que la farmacoterapia previene las recadas a largo plazo.
Adicionalmente, presenta ciertos inconvenientes como los
riesgos derivados de la anestesia general, y la posibilidad de
producir alteracin de la memoria e interaccionar con los
antidepresivos (El-Mallakh, et al. 1996)
144
. La terapia
electroconvulsiva no se considera de primera eleccin para
casos de depresin mayor no complicados, no psicticos, ya
que se dispone de otros tratamientos eficaces que son menos
invasivos y costosos. Por el contrario, se considera de primera
eleccin en pacientes con formas graves o psicticas de
depresin mayor, cuyos sntomas sean intensos, prolongados, y
asociados a sntomas neurovegetativos y/o marcada
incapacidad funcional, especialmente si estos pacientes no han
presentado una respuesta completa a diferentes tratamientos
farmacolgicos. Esta forma de terapia tambin podra
considerarse en pacientes que no responden a otras terapias,
aquellos que presentan riesgo inminente de suicidio o
complicaciones, o los que presentan condiciones mdicas que
impiden el uso de medicamentos
145
.

144
El-Mallakh R, et al. (1996) Clues to depression in primary care.
Postgrad Med; 100(1): 85-96.
145
Depression Guideline Panel (1993).... Op. Cit.
116

Habitualmente son necesarias un total de 9 a 12 sesiones
continuadas de tratamiento para lograr la remisin del episodio
depresivo. Con un nmero de sesiones habitualmente de 2 o 3
a la semana se consigue evitar la conocida latencia de
respuesta del tratamiento antidepresivo y lograr una
considerable mejora en un plazo relativamente breve.
Tambin se ha estudiado la posibilidad de realizar tratamientos
de mantenimiento con una sesin administrada habitualmente
cada mes para prevenir las recurrencias y recadas.

No todas las depresiones tienen indicacin de tratamiento
con TEC. Se limita a aquellas depresiones endgenas
resistentes al tratamiento farmacolgico, las que presentan un
elevado riesgo de suicidio, las depresiones graves con
importante afectacin somtica por desnutricin o
deshidratacin que requieran intervencin rpida, la depresin
que se acompaa de sntomas psicticos (presencia de ideas
delirantes y alucinaciones) y cuando existe la experiencia
previa de buena respuesta al tratamiento con TEC. Tambin
puede valorarse en caso de depresin en el embarazo, en el
cual la toma de frmacos puede conllevar un riesgo de
malformaciones en el feto.

1.4.3.2. Luminoterapia

Se considera indicada tan slo en casos bien
documentados de depresin estacional (leve a moderada), no
psictica y en los episodios depresivos invernales de pacientes
con depresin mayor recurrente o trastornos bipolares. Su
utilizacin debera abordarse por profesionales con experiencia
117

tanto en su administracin como en sus riesgos potenciales
(Depression Guide Panel, 1993)
146
.

La depresin estacional es considerada un tipo de
depresin que tiene la caracterstica de estar asociadas y
desencadenarse en una determinada estacin del ao. Las
personas que sufren este tipo de desrdenes se deprimen
durante los meses de otoo e invierno y se sienten mejor
durante la primavera y el verano. Una causa de la aparicin del
desorden afectivo estacional podra ser la "secrecin de
melatonina, una hormona que segrega la epfisis". Durante las
noches, as como en invierno, el cerebro secreta mayor
cantidad de melatonina. La duracin de las horas del da, se
muestra por tanto como una de las posibles causas de la
enfermedad.

Para el tratamiento del desorden afectivo estacional se
suele utilizar una luz brillante, que en ocasiones revierte los
sntomas depresivos. Hay lmparas que mimetizan la luz solar
emitiendo una luz muy potente, como de 10.000 lux. Se ha
probado que mejoran los casos de depresin estacional. La
terapia de luz consiste en una caja con luz de espectro total (sin
rayos ultravioletas) diseada para proporcionar luz brillante a
los enfermos.

1.4.4. Psicoterapias

Muchas formas de psicoterapia, incluso algunas terapias
a corto plazo (de 10 a 20 semanas), pueden ser tiles para los
pacientes deprimidos. Las terapias "de conversacin" ayudan a
los pacientes a analizar sus problemas y a resolverlos, a travs

146
Depression Guideline Panel. (2003)...Op.Cit.
118

de un intercambio verbal con el terapeuta. Algunas veces estas
plticas se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una
sesin y otra. Los profesionales de la psicoterapia que utilizan
una terapia "de comportamiento" procuran ayudar a que el
paciente encuentre la forma de obtener ms satisfaccin a
travs de sus propias acciones. Tambin guan al paciente para
que abandone patrones de conducta que contribuyen a su
depresin o que son consecuencia de su depresin.

Estudios de investigacin han comprobado que dos
psicoterapias a corto plazo son tiles para algunas formas de
depresin. Se trata de la terapia interpersonal y de la cognitiva-
conductual. Los terapeutas interpersonales se concentran en los
problemas en las relaciones con los otros que causan y agravan
la depresin. Los terapeutas cognitivo-conductuales ayudan a
los pacientes a cambiar los estilos negativos de pensamiento y
comportamiento que se asocian con la depresin.

Las terapias dinmicas o "de insight", que se usan en
ocasiones para tratar personas deprimidas, apuntan a ayudar al
paciente a resolver sus conflictos. Estas terapias a menudo se
reservan para casos en que los sntomas depresivos han
mejorado bastante. Para obtener mejores resultados, los
cuadros depresivos severos (en especial los que son
recurrentes) por lo general requieren medicamentos (o ECT
bajo condiciones especiales), junto con, o antes de, una
psicoterapia.

1.4.4.1. Terapia cognitiva

La psicoterapia cognitiva que se ha mostrado eficaz en el
tratamiento de la depresin es la Terapia cognitiva de A. Beck
119

(1979). Se ha mostrado eficaz en el tratamiento de las
depresiones unipolares no psicticas, sobretodo la depresin
neurtica o distimia. En las depresiones unipolares psicticas y
depresiones bipolares su empleo puede estar indicado junto a
la medicacin pertinente.

Blackburn y Cottraux (1988) han resumido una serie de
estudios comparativos entre la terapia cognitiva y los
antidepresivos en el tratamiento de la depresin no psictica.
Las conclusiones generales demuestran la superioridad de la
terapia sobre los antidepresivos. La combinacin de terapia
cognitiva y antidepresivos no parece ser superior al empleo de
la terapia sola.

El modelo cognitivo de la depresin de A. Beck (1979)
Bsicamente el modelo formulado por Beck (1979) parte
de la hiptesis de que el sujeto depresivo tiene unos esquemas
cognitivos tcitos o inconscientes que contienen una
organizacin de significados personales (supuestos personales)
que le hacen vulnerable a determinados acontecimientos (p.e
prdidas) Los significados personales (Supuestos o reglas
personales) suelen ser formulaciones inflexibles referentes a
determinadas metas vitales (p.e amor, aprobacin, competencia
personal, etc.) y a su relacin con ellas (autovaloracin). Esos
significados se activan en determinadas circunstancias (casi
siempre relacionadas con la no confirmacin de esos
significados por los acontecimientos), haciendo que el sujeto
depresivo procese errneamente la informacin (distorsiones
cognitivas) e irrumpa en su conciencia una serie de
pensamientos negativos, involuntarios y casi taquigrficos
(pensamientos automticos) que son credos por el paciente y
que le hacen adoptar una visin negativa de si mismo, sus
circunstancias y el desarrollo de los acontecimientos futuros
120

(triada cognitiva). Los pensamientos automticos negativos a
su vez interactuan con el estado afectivo resultante (depresivo)
y las conductas relacionadas (p.e evitacin, descenso de la
actividad), siendo el resultado de esta interaccin el "cuadro
depresivo".

Beck (1979) identifica las siguientes distorsiones
cognitivas en la depresin:
1. Inferencia arbitraria: Se refiere al proceso de obtener
conclusiones en ausencia de evidencia suficiente que la
apoye o cuando la evidencia es contraria a esa conclusin.
2. Abstraccin selectiva: Consiste en centrarse en un detalle
de la situacin, ignorando otros aspectos de la situacin
("visin tnel") y llegando a una conclusin general a
partir de ese detalle.
3. Sobregeneralizacin: Consiste en sacar una conclusin
general y aplicarla a hechos particulares que son diferentes
o no relacionarlos entre si.
4. Maximizacin y minimizacin: Se trata de centrarse
excesivamente en los errores y deficiencias personales y no
tener lo suficientemente en cuenta (en proporcin a los
errores) los aciertos y habilidades personales.
5. Personalizacin: Se refiere a la tendencia del paciente a
relacionar acontecimientos externos (normalmente
evaluados como negativos) como relacionados o referentes
a el mismo sin que exista evidencia suficiente para ello.
6. Pensamiento dicotmico o polarizacin: Se refiere a la
tendencia a clasificar la experiencia en trminos extremos y
opuestos sin tener en cuenta la evidencia de categoras
intermedias. El paciente suele clasificarse en los extremos
negativos (p.e "incapaz frente a capaz")

121

Igualmente, Beck (1976) ha especificado alguno de los
Supuestos personales que suelen predisponer o hacer
vulnerable a las personas a la depresin:
1. Para ser feliz, debo tener xito en todo lo que me proponga.
2. Para ser feliz, debo obtener la aceptacin y aprobacin de
todo el mundo en todas las ocasiones.
3. Si cometo un error, significa que soy un inepto.
4. No puedo vivir sin ti.
5. Si alguien se muestra en desacuerdo conmigo significa que
no le gusto.
6. Mi valor personal depende de lo que otros piensen de mi.

Objetivos teraputicos
La terapia cognitiva (Beck, 1979) distingue tres objetivos
generales en el tratamiento del sndrome depresivo:
1. Modificacin de los sntomas objetivos. Consiste en tratar
los componentes cognitivos, afectivos, motivacionales,
conductuales y fisiolgicos que conforman el sndrome. En
funcin de la urgencia y acceso de modificacin inicial, el
terapeuta inicia su abordaje.
2. Deteccin y modificacin de los pensamientos
automticos, como productos de las distorsiones
cognitivas.
3. Identificacin de los Supuestos personales, y modificacin
de los mismos.

En resumen, los objetivos de tratamiento van dirigidos a la
modificacin del estado depresivo, desde los factores mas
sintomticos (interrelaciones entre cogniciones-afectos-
conductas) a los factores "subyacentes" de tipo cognitivo
(distorsiones y supuestos personales).

122

Exponemos brevemente, y de modo esquemtico, el abordaje
de algunos sntomas objetivos:

1. Sntomas afectivos:
a) Tristeza: Hacer sentir autocompasin al paciente (animarle
a expresar sus emociones, relatarle historias similares a la
suya) cuando tiene dificultad para expresar sus emociones;
utilizar la induccin de clera con lmites temporales; uso
de tcnicas distractoras (p.e atencin a estmulos externos,
uso de imgenes o recuerdos positivos); utilizacin
prudente del humor; limitar la expresin de disforia (p.e
agradeciendo la preocupacin de otros pero que est
intentando no hablar de sus problemas, quejarse o llorar
solo en intervalos programados) y construir un piso bajo la
tristeza (autoinstrucciones asertivas de afrontamiento,
programar actividades incompatibles en esos momentos,
bsqueda alternativa de soluciones, autoaceptacin de la
tristeza y descatastrofizar consecuencias de estar triste).
b) Periodos de llanto incontrolable: Entrenamiento en
distraccin, autoinstrucciones asertivas y fijacin de lmites
temporales con autorrefuerzo.
c) Sentimientos de culpa: Preguntar al paciente por qu es
responsable, examinar criterios para su culpa y bsqueda
de otros factores ajenos al paciente que explicaran ese
hecho (reatribucin). Tambin puede ser til cuestionar por
la utilidad, ventajas y desventajas de la culpa.
d) Sentimientos de vergenza: Uso de una poltica abierta
(Existen cosas de las que se avergonzara en el pasado y
ahora no?, Existen cosas de las que otra persona se
avergenza y usted no? (o al contrario). De qu depende?.
Usar ventajas-inconvenientes y reconocimiento asertivo de
errores, en vez de ocultarlos.
e) Sentimientos de clera: relajacin muscular (p.e
mandbula, puos y abdomen), inoculacin al estrs (uso
123

combinado de autoinstrucciones de autocontrol, relajacin
y uso de alternativas), empatizar con el ofensor (p.e
decirle: "Veo que ests en desacuerdo conmigo, me
gustara escuchar tu punto de vista") y rol-playing para
considerar el punto de vista ajeno (se representa la escena
de ofensa y se hace adoptar al paciente el papel del
ofensor).
f) Sentimientos de ansiedad: J erarquizar situaciones por
grados de ansiedad inducida, para facilitar su
afrontamiento gradual; uso de actividad fsica incompatible
(p.e botar una pelota, correr, etc); entrenamiento en
distraccin; descatastrofizar los eventos anticipados y
temidos (p.e valorando su probabilidad real y sus
consecuencias anticipadas y su manejo); uso de la
relajacin y entrenamiento asertivo (en el caso de ansiedad
social)

2. Sntomas cognitivos:
a) Indecisin: Valorar ventajas e inconvenientes de las
posibles alternativas; abordar el tema de que a veces las
elecciones no son errneas, sino solo distintas, y que no
existe la certeza absoluta; comprobar si el paciente
estructura la situacin sin que perciba ganancias en sus
decisiones y delectar si hay sentimientos de culpa
asociados a las opciones.
b) Percibir los problemas como abrumadores e insuperables:
J erarquizar o graduar los problemas y focalizar el
afrontamiento de uno en uno y listar los problemas y
establecer prioridades.
c) Autocrtica: Comprobar la evidencia para la autocrtica;
ponerse en el lugar del paciente (p.e "Suponga que yo
hubiese cometido esos errores, me despreciara ud. por
ello?); ventajas e inconvenientes; rol playing (p.e el
terapeuta adopta el papel de alguien que desea aprender
124

una habilidad que posee el paciente; el paciente le va
instruyendo, el terapeuta se muestra autocrtico y pide la
opinin del paciente al respecto).
d) Polarizacin ("Todo-Nada"): Buscar los aspectos positivos
de los hechos percibidos como totalmente negativos;
buscar grados entre los extremos y diferenciar el fracaso en
un aspecto del fracaso como persona global.
e) Problemas de memoria y concentracin: Ejecucin gradual
de tareas que proporcionen xito; uso de reglas
mnemotcnicas, buscar criterios para valorar los errores y
su base real
f) Ideacin suicida: Identificar el problema que se pretende
resolver mediante el suicidio; Contrato temporal para
averiguar motivos; Listado con razones para vivir-morir y
bsqueda de evidencias; Resolucin de problemas;
Inoculacin al estrs; Anticipar posibilidad o recadas y
plantearlas como oportunidad para la revisin cognitiva.

3. Sntomas conductuales:
a) Pasividad, evitacin e inercia: programacin de actividades
graduales; detectar los pensamientos subyacentes a la
pasividad, evitacin e inercia y comprobar su grado de
realidad.
b) Dificultades para el manejo social: uso de tareas graduales
de dificultad; ensayo y modelado conductual y
entrenamiento en asertividad y habilidades sociales.
a) Necesidades reales (laborales, econmicas...): Diferenciar
problemas reales de distorsiones (en el caso de que parezca
un problema no real) y resolucin de problemas en el caso
de que sea un problema real (p.e bsqueda de alternativas).

4. Sntomas fisiolgicos:
a) Alteraciones del sueo: informar sobre ritmos del sueo
(p.e cambios con la edad); relajacin; control de estmulos
125

y hbitos de sueo; uso de rutinas predormiciales y control
de estmulantes.
b) Alteraciones sexuales y del apetito: Uso de los focos
graduales de estimulacin sensorial; tcnicas de Master y
J onshon para problemas especficos; dietas, ejercicio
fsico; tcnicas de autocontrol.

5. Contexto social de los sntomas (familia, pareja, etc.)
a) Intervenciones familiares de apoyo.
b) Intervenciones de pareja de apoyo.

El contar con este repertorio de tcnicas prescriptivas
permite al terapeuta un primer abordaje de los problemas; que
puede ser motivante para que el paciente trabaje
posteriormente los niveles cognitivos, o que puede ser la nica
eleccin que tenga el terapeuta si el paciente tiene dificultades
para trabajar con las distorsiones y significados personales (p.e
uso de autorregistros). En el apartado de tcnicas teraputicas
abordaremos algunas de las tcnicas mas especficas para
abordar el nivel de los pensamientos automticos y de los
significados personales.

Cuestionarios de evaluacin
La evaluacin de la depresin conlleva la realizacin de
una historia clnica general, el anlisis funcional-cognitivo y la
evaluacin diagnstica correspondientes (p.e criterios DSM-
IV). Aqu nos vamos a remitir a los cuestionarios ms
utilizados en la evaluacin de la depresin por los terapeutas
cognitivos. La finalidad de estos cuestionarios es recoger
informacin de los sntomas (p.e intensidad, frecuencia),
distorsiones cognitivas y supuestos personales, que permitan al
terapeuta elaborar una hiptesis general del caso. Los
cuestionarios mas usados son:
126

1) Inventario para la valoracin de la depresin (B.D.I): Es
un inventario de 21 items referente a distintos sntomas
depresivos (con relevancia de los cognitivos) que el
terapeuta (forma heteroaplicada) o el paciente (forma
autoaplicada) evalan. La puntuacin global permite al
terapeuta estimar la intensidad de la depresin; y el anlisis
de los items, detectar los sntomas ms frecuentes o
formular hiptesis sobre su base cognitiva. Este inventario
se suele usar al inicio de cada sesin para conocer la
evolucin de la intensidad del trastorno (BDI: Inventario
de depresin de Beck)
2) Escala de Actitudes Disfuncionales de Weissman y Beck
(1978): Consta de 35 items que representan 7 creencias
disfuncionales. El sujeto valora el grado de acuerdo con los
items. Da una idea de cuales creencias o supuestos pueden
ser predominantes en el sujeto.
3) Escala de Desesperanza (Beck, Weissman, Lester y
Trexler, 1974): Consta de 20 items. El sujeto valora si
aplicados a l son verdaderos o falsos. Permite evaluar el
grado de desesperanza, es decir la actitud del sujeto hacia
las expectativas futuras; uno de los tres componentes de la
triada cognitiva.
4) Escala de pensamientos suicidas (Beck, 1978): Consta de
23 tems que permiten al terapeuta valorar la actitud
suicida del paciente.

El proceso de intervencin:
El curso tpico de la terapia cognitiva en el tratamiento
de la depresin ha sido descrito por Beck (1979). En el
hipottico caso de que el tratamiento durara 10 sesiones, la
secuencia podra ser la siguiente:

Sesin 1 a 2:
127

Socializacin teraputica: Que el paciente entienda la
relacin entre pensamiento (evaluaciones negativas)-
conducta (bajo nivel de actividad)- estado emocional
(depresin).

Que el paciente aprenda a utilizar la hoja de
autoobservacin.
Evaluar el nivel de actividad: autorregistro de
actividades diarias en una semana, anotando cada hora
la actividad realizada y el grado de dominio (o
dificultad) y agrado (p.e utilizando una escala de 0-5
para dominio y agrado).
Explicar el proceso de la terapia y el rol de las recadas.
Sesin 3 a 7:
Utilizacin de tcnicas cognitivas y conductuales para
el manejo del nivel de actividad, estado emocional
depresivo y pensamientos automticos asociados.
Tcnicas cognitivas basadas en la bsqueda de
evidencias para los pensamientos automticos.
Tcnicas conductuales basadas en la programacin
gradual de actividades como va de cambio de los
pensamientos automticos.
Sesin 8 a 10:
Anlisis de los Supuestos personales.
Tareas conductuales como "experimentos personales"
para comprobar la validez de los supuestos personales.
Seguimiento:
Sesin n11 (p.e mensual).
Sesin n12 (p.e trimestral).
Sesin n13 (p.e semestral o anual).

128

Tcnicas de intervencin
Las principales tcnicas de intervencin son
conductuales y cognitivas.

a. Tcnicas conductuales
Beck (1979, 1985) indica que en las primeras fases de la
terapia cognitiva y, en especial con los pacientes mas
deprimidos, suele ser necesario que se establezca el nivel de
funcionamiento que tena el paciente antes de la depresin. El
bajo nivel de actividad se relaciona con la autovaloracin del
paciente ("Intil", "Incapaz") y con el estado de nimo
depresivo. Las tcnicas conductuales utilizadas en la C.T
tienen una doble finalidad: (1) Producir un incremento en el
nivel de actividad, modificando la apata, pasividad y falta de
gratificacin del paciente y (2) facilitar la evaluacin emprica
de sus pensamientos automticos y significados asociados
(incompetencia, inutilidad, incontrolabilidad). Las principales
tcnicas conductuales utilizadas en el abordaje de la depresin
son:
1- Asignacin gradual de tareas: El terapeuta contrarresta la
creencia del paciente sobregeneralizada de incapacidad
ponindola a prueba ("Podramos comprobar tu creencia
de que eres incapaz de...?. Para ello, con el paciente, se
establecen objetivos-tareas graduales, adecundolas al
nivel de funcionamiento del paciente e incrementando de
modo creciente su dificultad, a medida que progresa con
ellas. Esto permite al paciente aumentar sus expectativas de
autoeficacia (Bandura, 1976)
2- Ensayo cognitivo: A veces, el paciente necesita como paso
previo a la realizacin de una tarea, el ser capaz de verse
afrontndolas. Se puede ensayar con el paciente,
imaginativamente, los pasos implicados en una tarea. Eso
129

puede permitir al paciente descatastrofizar o
desdramatizar tareas percibidas como muy dificultosas.
3- Programacin de actividades diarias: El terapeuta y el
paciente programan tareas diarias que pueden posibilitar el
aumento de gratificaciones (refuerzos) para el paciente; o
como tareas distractoras de momentos de malestar (p.e
ejerciendo un control de estmulos predecibles y
negativos).
4- Tcnica del dominio y agrado: El paciente valora el
dominio logrado en las actividades programadas, as como
el placer logrado con su realizacin (p.e escalas de 0-5).
Esto puede permitir al terapeuta reprogramar actividades
con el paciente, de modo que aumente su dominio o
agrado, o corregir distorsiones cognitivas a la base (p.e
maximizacin de tareas no dominadas o desagradables y
minimizacin de tareas agradables y dominadas).
5- Ejecucin de roles: Mediante el modelado y la inversin de
papeles, el terapeuta puede generar puntos de vista
alternativos a las cogniciones disfuncionales y habilidades
de resolucin de problemas.
6- Entrenamiento asertivo: Algunos pacientes depresivos,
debido a sus creencias disfuncionales, suelen inhibir sus
conductas de defensa de sus derechos personales o sus
expresiones de deseos y opiniones personales. El terapeuta
puede presentar esos "derechos", pedir la opinin del
paciente sobre si los lleva a cabo, valorar las ventajas de
hacerlo, y el modo de llevarlo a cabo.

b. Tcnicas cognitivas:
Las tcnicas cognitivas tienen por finalidad (Beck, 1979,
1985): (1) Elicitar los pensamientos automticos que expresan
las distorsiones cognitivas, (2) Comprobar el grado de validez
de los pensamientos automticos, (3) Identificacin del los
130

supuestos personales y (4) Comprobar la validez de los
supuestos personales.
1- Recogida de los pensamientos automticos: El terapeuta
explica al paciente el autorregistro (normalmente se
compone de tres partes: situacin-pensamiento-estado
emocional; a veces se aade tambin el elemento
conductual cuando este componente es relevante). Tambin
explica la relacin pensamiento-afecto-conducta y la
importancia de detectar los pensamientos automticos.
Indica al paciente hacerlo en lo momentos de perturbacin
emocional, y muestra como hacerlo (captulo 6 de esta
obra).
2- Tcnica de la triple columna: Sobre el autorregistro el
paciente aprende a cuestionarse la evidencia que tiene para
mantener un determinado pensamiento automtico y a
generar interpretaciones ms realistas o tiles. Para ello se
suele llevar un autorregistro con tres columnas: en la
primera anota la situacin desencadenante del sentimiento
desagradable, en la segunda los pensamientos automticos
relacionados con esa situacin y esas emociones negativas,
y en la tercera pensamientos alternativos tras valorar las
evidencias para los pensamientos automticos anteriores.
3- Identificacin de los supuestos personales: Durante la
entrevista con el paciente o la revisin de los autorregistros
el terapeuta puede elaborar hiptesis acerca de los
Supuestos personales subyacentes al trastorno. Los medios
mas frecuentemente usados son el escuchar como el
paciente justifica su creencia en un determinado
pensamientos automtico (p.e "Por qu razn cree eso?")
o escuchando su respuesta a la importancia dada a un
hecho (p.e "Por qu es eso tan importante para usted?).
Aplicndolo a los ejemplos podra ser:
(Terapeuta): "Por qu razn cree (o pens) que no
le importa usted nada (al no besarla al llegar)?".

131

(Paciente): "Si l me quisiera de verdad estara ms
pendiente de mi".

(Terapeuta) "Por qu le import, de esa manera, el
que no la besara al llegar".
(Paciente). "Yo necesito, para estar feliz, que
tengan muestras de cario conmigo".
4. Comprobar la validez de los supuestos personales: El
terapeuta disea con el paciente tareas conductuales, a
modo de "experimentos personales, dirigidas a comprobar
el grado de validez de los supuestos personales. Por
ejemplo, con la paciente referida en el apartado anterior se
podra comprobar si ella puede ser feliz (habiendo definido
lo mas claramente posible "su felicidad"), con actividades
ajenas a las muestras afectivas que puede recibir de otros.
Otras maneras de manejar este supuesto sera el listar sus
ventajas e inconvenientes y tomar decisiones en funcin de
ese listado, o comprobar si las muestras de desacuerdo de
otros producen necesariamente la infelicidad, etc.

132

II. Anlisis de las teoras sobre
la gnesis y desarrollo de la
depresin

En esta tercera parte analizo crticamente los supuestos y
postulados de las teoras ms representativas y aceptadas sobre
la gnesis y el desarrollo de la depresin.

En primer lugar, presento un breve compendio de la
evolucin histrica de la enfermedad depresiva, presente en
todas las edades clsicas de la historia. En segundo lugar, se
analiza los aspectos conceptuales de la depresin, demostrando
su multivocidad y proponiendo algunos parmetros para su
delimitacin. En tercer lugar, se pasa revista de forma crtica-
a las principales teoras de la depresin, siendo las ms
importantes: a) la teora organicista, b) la teora psicoanaltica,
c) la teora conductual-cognitiva y d) la teora biosociolgica.

133

2.1. ASPECTOS HISTRICOS
DE LA DEPRESIN

2.1.1. En la antigedad

os trastornos depresivos se han identificado y
descrito desde la primera recopilacin histrica. En
Egipto, hace ms de 3,000 aos, la depresin era tratada por
los sacerdotes. No fue sino hasta el siglo VI a.C. cuando las
alteraciones mentales, y muy especialmente la depresin,
pasaron al dominio de los curanderos.
L

A lo largo de la Edad Antigua, se desarrollaron dos
teoras sobre la gnesis y naturaleza de la depresin (conocido
durante este periodo como melancola): la teora de la bilis
negra y la teora naturalista.

2.1.1.1. Teora de la bilis negra
Al sostener que la melancola era producida por un
disturbio en el equilibrio de la bilis negra, Hipcrates sent
las bases del estudio de la depresin. Sin embargo, es
importante aclarar que si bien los escritos hipocrticos
contienen muchas referencias breves sobre la melancola, no
poseen ni una sola discusin extensa (Simon B. s.f)
147
.

147
Simon B. (s.f.)Op.Cit.

La concepcin hipocrtica de la melancola no era
especfica; abarcaba, adems, otras enfermedades mentales
tales como la frenitis y la mana. De hecho, en el corpus
hipocrtico, la melancola es mencionada en la lista de
enfermedades causadas por un exceso de bilis negra,
evidenciando una fuerte conexin entre melancola y epilepsia,
que tambin se atribua a un exceso de esta sustancia.
Hemorroides, disentera, dolor de estomago y erupciones de la
piel completaban el grupo de las enfermedades de la bilis
negra. Al igual que otras del grupo, la melancola poda
aumentar a fines de ao, o, alternativamente, en la primavera.
He aqu un prrafo del autor:

...el paciente piensa que tiene algo como una
espina, algo que pincha en sus vsceras, y la ansiedad
(quiz repugnancia o nusea) lo tortura. Huye de la luz
y de la gente, ama la oscuridad, y es atacado por el
miedo. Su diafragma se hincha, y siente dolor al tacto.
Se inquieta y ve visiones aterradoras, imgenes de
sueos espantosos, y en ocasiones personas muertas. La
enfermedad ataca principalmente en primavera (en
Simn, s/f.)
148
.

Aunque la melancola estaba caracterizaba por sntomas
principalmente somticos (aversin a la comida, irritabilidad,
cansancio y somnolencia); Hipcrates tambin sugiri que el
miedo y la tristeza prolongada puede transformarse en
melancola cuando el miedo y la tristeza duran mucho
tiempo, esta es una condicin melanclica.

148
Citado por Simn B. (s.f.)Op. Cit.
135

Por su parte, Aristteles tom la teora de los humores para
formular el problema XXX en su Problemata
149
. Se
preguntaba por qu todos aquellos que han sido eminentes en
la filosofa, la poltica, la poesa o las artes eran
manifiestamente melanclicos y algunos hasta el punto de
padecer ataques causados por la bilis negra. Para Aristteles,
ser melanclico no implica estar enfermo necesariamente,
puede denotar simplemente un temperamento melanclico:

...tales personas tienen una enfermedad corprea
como resultado de esta clase de temperamento
(Krasis); algunas de ellas tienen slo una clara
tendencia constitucional (phusis) hacia tal afliccin,
pero, para decirlo brevemente, todos ellos son, o han
sido antes, melanclicos por constitucin.

As, segn Aristteles, una persona con temperamento
melanclico (con el equilibrio de humores dominado por la
bilis negra) pueden padecer enfermedades melanclicas. Por
otro lado, tambin se puede ser melanclico (por
temperamento) sin sufrir las enfermedades asociadas.

Para Aristteles, las variaciones en la cantidad y calidad
de la bilis negra son las responsables de la incidencia de estos
rasgos naturales. Aristteles pretende construir una teora que
invoque una nica sustancia como causa de la variedad de
fenmenos en los melanclicos. As pues, arguye que las
cualidades de la bilis negra puede variar (en temperatura)
produciendo determinados rasgos de comportamiento: la bilis
negra fra producira apopleja, parlisis, timidez y desaliento;

149
El tratado de la seccin XXX de los Problemata, consigui gran
popularidad durante el renacimiento, cuando se desarroll la teora del
carcter melanclico.
136

en cambio, la bilis negra caliente producira alegra, estallido
de canciones y xtasis y la erupcin de ulceras. Ahora bien, las
cantidades normales de bilis negra procedentes del alimento
ingerido no afectaran segn Aristteles- los caracteres de la
mayor parte de la gente, aunque en cantidad suficiente la bilis
negra podra conducir a alguna enfermedad fsica melanclica
(presumiblemente transitoria). Pero en aquellos cuya
constitucin bsica es melanclica, se encontraran
enfermedades caractersticas, cuya naturaleza dependera de
las proporciones de bilis negra fra y caliente. El fro y una
cantidad moderada de bilis negra volveran a los hombres
perezosos y estpidos, mientras que una excesiva cantidad y
calor los llevara hacia una conducta eufrica, ertica,
impulsiva y grrula. Si la bilis negra caliente est demasiado
cerca de la sede del intelecto (el corazn), el individuo se vera
afectado de un estado maniaco y de entusiasmo. Pero cuando
la cantidad y temperatura de bilis negra son ms moderadas,
los melanclicos seran ms inteligentes y tendientes a
demostrar talento en la educacin, las artes o la poltica.

En resumen, para Aristteles no todos los melanclicos
son idnticos, porque la bilis negra vara en sus cualidades y
efectos. Todos los melanclicos son excepcionales, pero no es
por causa de la enfermedad melanclica, sino por una
disposicin constitucional, que los predispondra a tales
enfermedades.

Las ideas hipocrticas y aristotlicas fueron asimiladas y
desarrolladas por diversos mdicos grecos romanos, entre los
ms importantes estn Celso y Galeno.

Para el mdico Celso (30 d.C.) la melancola sobreviene
en casos de desnimo prolongado acompaado por miedo e
insomnio. Es una forma de locura que se inicia sin fiebre y
137

parece producida por la bilis negra. Entre sus prescripciones
teraputicas se encuentran algunas de inters actual:

...los movimientos han de ser suaves, excluir las
causas de susto; incitar en cambio a la esperanza;
buscar el entretenimiento por medio de historias
contadas y juegos...su trabajo, si hace alguno, habr de
ser alabado y exhibido ante sus propios ojos; se le
reprobar dulcemente su depresin hacindole ver que
no tiene causa alguna; deber sealrsele una y otra vez
que las muchas cosas que le atormentan pueden ser
causas de regocijo ms que de preocupacin (J ackson,
1986)
150
.

Para Galeno, la melancola es sumamente polimrfica:

Normalmente se ven acosados por el miedo
aunque no siempre se presentan el mismo tipo de
imgenes sensoriales anormales...Aunque cada
paciente melanclico acta bastante diferente que los
dems, todos ellos muestran miedo o desesperacin.
Creen que la vida es mala y odian a los dems, aunque
no todos quieren morirse. Para algunos, el miedo a la
muerte es la preocupacin fundamental durante la
melancola. Otros, bastante extraamente, temen la
muerte a la vez que la desean. Tambin Hipcrates
parece tener razn al haber relacionado los sntomas
propios de los melanclicos con los dos principales: el
temor y la tristeza. Es como consecuencia de esta
tristeza que los melanclicos odian todo lo que ven y
parecen continuamente apenados y llenos de miedo,

150
J ackson S. (1986) Historia de la melancola y la depresin. Turner,
Madrid.
138

como los nios y los hombres ignorantes que tiemblan
en una oscuridad profunda.

Por otro lado, existieron tambin detractores de la teora
de la bilis negra, como son Areteo de Capadocia y Sorano de
Efeso.

Areteo de Capadoccia, en el siglo II de la era cristiana,
desech la etiologa hipocrtica de la melancola y la atribuy,
en cambio, a factores psicolgicos, asocindola con la
mana
151
y valorizando la importancia de las relaciones
interpersonales. Areteo incluye un captulo sobre la melancola
en De las causas y sntomas de las enfermedades crnicas,
describindola como ...una cada del espritu como nica
fantasa, sin fiebre: ...se trastorna el entendimiento... en los
melanclicos que se ven llenos de tristeza y desesperacin...
pero no todos los afectados por las melancola se ven
afectados en la misma forma, sino que unos temen ser
envenenados, otros huyen al desierto por misantropa, o se
vuelven supersticiosos o les entra el odio por la vida.. Areteo
conserva de Hipcrates la importancia atribuida a la estabilidad
de los sntomas como rasgo principal para definir la
enfermedad.

Sorano de Efeso (100 d.C.) tambin rechazaba la teora
humoral hipocrtica y describa a la melancola y la mana
como enfermedades crnicas sin fiebre, asocindolas a la
frenitis en tanto las consideraba prdida de la razn.

151
Aunque Hipcrates tambin lo mencion, Areteo fue el primero en
establecer la conexin psicopatolgica entre melancola y mana; pero la
comprensin formal de esta relacin no ocurri sino hasta el siglo XVII con
la obra de Bonetus. En efecto, con la mana de la melancola
(melancholie mana), Bonetus describe la relacin y la significacin
etiopatogenica existente entre la melancola y la mana.
139

Consideraba signos de la melancola: ... la angustia mental,
afliccin, silencio, animosidad hacia los miembros de la
familia, a veces un deseo de vivir y otras un deseo vehemente
de morir, sospechas por parte del paciente de que se est
tramando algo contra l, llanto sin razn, murmullos
incomprensibles, y de nuevo, jovialidad ocasional: distensin
precardaca, sobre todo despus de las comidas, frialdad en
los miembros, sudor suave, dolor agudo en el esfago o el
corazn..., pesadez de cabeza, tez verdosa-negruzca o algo
azulada, cuerpo delgado, debilidad, indigestin con eructos
con mal olor: retorcijones: vmitos a veces sin echar nada y
otras con sustancias amarillas, rojizas o negruzcas; descargas
similares por el ano
152
.

Rufo de Efeso (siglo II), quien fue probablemente el
primero que asoci la melancola con un grado limitado de
locura, afirmaba que quienes la padecan estaban abatidos,
tristes y llenos de miedos. Sus signos principales eran el miedo
y la duda. Deca que algunos sienten ansiedad con los ruidos
fuertes, otros desean estar muertos, otros tienen la mana de
lavarse, otros sienten aversin hacia cualquier comida o
bebida, o detestan este o aquel tipo de animal y finalmente
otros creen haber tragado culebras y similares. Enumeraba
varias ideas ilusorias que seran la base de las descripciones
posteriores. Deca, sin embargo, que algunos tenan el don de
la profeca; aluda a una tendencia al suicidio y como rasgos
fsicos enumeraba: ojos saltones, labios adelgazados,
oscurecimiento de la tez, crecimiento del vello y nombraba
adems dificultades de lenguaje
153
.

152
J ackson S. (1986)Op. Cit.P. 41.
153
J ackson S. (1986) Op. Cit. P. 43.
140

Anlisis
En la antigedad, se atribua a la melancola una
naturaleza fisiolgica, casi siempre con causas fsicas
(Hipcrates, Celso, Galeno) y, excepcionalmente, con causas
psquicas (Areteo de Capadocia, Sorano de Efeso). La
hiptesis de la bilis negra como causa de la melancola tuvo
diferentes variaciones.

Dentro del contexto cultural griego, la melancola era tan
popular como lo es hoy la depresin.

Sus sntomas clnicos eran tan heterogneos que esta era
una de las entidades ms difciles de captar. Sin embargo,
ciertos signos poseen permanencia en las descripciones: lo
sombro y la preocupacin, la ausencia de fiebre, el insomnio
constante y la alternancia contingente con buen nimo. En
trminos prcticos, la definicin puntual de la depresin en la
antigedad rezaba as: Si el miedo y la tristeza duran mucho,
es melancola.

2.1.1.2. Teora naturalista

Aparte de la teora de la bilis negra, exista otra teora
que consideraba que el desequilibrio de seis factores
ambientales adquiridos, produca diferentes enfermedades
154
.
Estos factores eran: aire; ejercicio y descanso; sueo y vigilia;
comida y bebida; excrecin y retencin de cosas superfluas y
pasiones o perturbaciones del espritu. Segn su uso o abuso,
estos factores naturales determinaban la salud o enfermedad y

154
Esta doctrina, era paralela a la teora de los humores. De hecho, muchos
de los autores citados anteriormente mencionaban estos factores.
141

en tanto el ser humano est permanentemente expuesto a ellos
en su vida diaria, los tratamientos mdicos versaban en el
control y prescripcin de estos factores.

Al introducir las pasiones dentro de los seis factores,
aparece la posibilidad de ubicar en el lugar de la causa lo que
hasta aqu se vino considerando como sntoma en el campo de
la medicina: el miedo y la tristeza. Desde la filosofa sin
embargo, es otro el lugar que tienen las pasiones.

Si para la explicacin de las enfermedades en la
antigedad grecolatina se clasifica a las pasiones en la
categora de antinatural, esta concepcin no es en absoluto
ajena a la que por aquellos tiempos sustentaron los diferentes
sistemas filosficos:

El ideal epicreo era la liberacin del dolor, del deseo
desenfrenado y de todos los afectos perturbadores del alma.
La imperturbabilidad se converta en el bien fundamental y
por lo tanto las pasiones, y sobre todo sus formas extremas,
estaban mal consideradas. Haba que evitar todo aquello
que condujera a alborotos importantes del alma.

El Estoicismo, fundada por Zenn de Citium (335-263
a.c.), buscaba la paz interior como bien bsico y vea a las
pasiones como desrdenes del alma que turbaban a la razn
y eran contrarios a la naturaleza. Las pasiones eran
definidas como enfermedades del alma, anlogas a las del
cuerpo. Admitan un tipo de buenos afectos naturales que
nacen de la amistad, el parentesco, etc. y por otro lado los
placeres fsicos y los dolores en tanto necesarios pero en
clara oposicin a la excitacin y tristeza que los
acompaan. Las pasiones eran para ellos, por un lado un
estado de sentimiento, y por otro un impulso hacia un
142

objeto y un juicio acerca de ese objeto. En su esquema,
haba cuatro pasiones bsicas: a) el apetito o deseo:
inclinacin irracional hacia algo; b) el miedo: rechazo
irracional de algo; c) el placer o gozo o alegra: expansin
irracional de la mente; y d) la pesadumbre o tristeza:
contraccin irracional de la mente.

Segn J ackson (1986), desde la poca clsica hasta
finales del siglo XVII, la tendencia general fue la de seguir a
los estoicos en la bsqueda de una reduccin, clasificacin y
definicin lgica de las pasiones. Se estableci as la tristeza
como una de las pasiones bsicas y adems el estoicismo
colabor en el reconocimiento de la anttesis entre exaltacin y
melancola.

Ambas escuelas filosficas surgen como contrapartida a
la metafsica propia de los sistemas filosficos de Platn y
Aristteles. Siendo materialistas, rechazaban toda concepcin
que no se ajustara a la fsica, a lo material pasible de ser
percibido por los sentidos. Si para ambos, las pasiones toman
un lugar importante en sus conceptualizaciones, es slo para
caracterizarlas como perturbaciones y por consiguiente, como
algo que debe ser eliminado, siendo contrario a la naturaleza.

En sntesis, con la teora naturalista ya no se concibe a la
melancola como una enfermedad causada por desequilibrios
humorales, sino como una dolencia causada por un
desequilibrio de factores naturales. Lo que en la teora de los
humores se considera sntomas (la tristeza y el temor), en la
teora de los factores se convierte en causas. Vemos aqu los
fundamentos histricos de la futura teora psicolgica.

143

2.1.2. En la edad media

En la Edad Media, la etiologa de la depresin fue
atribuida a la posesin demonaca, el castigo divino, a la
influencia de los astros o al exceso de humores, entre otras. En
esta poca, el estudio de la depresin o melancola tiene dos
vertientes: Por un lado, se contina en la medicina rabe y
Bizantina con la teora de los humores de Hipcrates. Por otro
lado, se retorna con la nueva mentalidad del Cristianismo a las
ideas de los antiguos filsofos como Platn y Aristteles,
introduciendo as la cuestin de las pasiones del alma.

2.1.2.1. La teora de los humores

Los principales representantes de la teora humoral en la
edad media fueron Orisbasio de Pergamo, Alejandro de Tralles
y Pablo de Regina.

Orisbasio de Pergamo cita la familiar tristeza y el miedo
como sntomas fundamentales de la melancola, dedicando la
mayor parte de sus escritos a dar recomendaciones y
tratamientos. Siguiendo a Rufo de Efeso, sostiene que el mejor
remedio contra la melancola es el coito, porque hace
desaparecer las ideas fijas del alma y tranquilizar las pasiones
ingobernables.

Alejandro de Tralles destaca la complejidad de la
melancola refirindose a diferentes rganos que pueden
enfermarse. Dentro del marco de la teora humoral, subraya
que la etiologa de la melancola puede variar
considerablemente. A este respecto, la melancola puede
ocurrir debido a:
144

1. Una pltora de sangre, que hace que los vapores suban al
cerebro;
2. una interrupcin del flujo sanguneo, que parece implicar
una obstruccin en el cerebro; y
3. un exceso de bilis negra, en la que la bilis resulta de la
transformacin de la sangre y que produce vapores que van
hacia el cerebro.

En relacin a esta ltima causa, incluye muchos de los
sntomas conocidos de la melancola, ya observados en autores
anteriores como: tristeza sin causa, sentirse sin nimo para
nada y fcil presa del terror, desear la muerte, hostilidad hacia
los amigos y sospechar que alguien intenta matarlo. En cuanto
al tratamiento, tambin se centra en los tres tipos de etiologa
arriba mencionados.

Para Pablo de Regina la melancola es un desorden del
intelecto sin fiebre. Los sntomas comunes a todos ellos (es
decir, los tres tipos antes mencionados) son el miedo,
desesperacin y misantropa; creerse animales e imitar sus
gritos; creerse cachorros de barro y tienen miedo de romperse.
Algunos desean la muerte y otros tienen miedo a morir;
algunos ren constantemente y otros sollozan; algunos se creen
impelidos por altas instancias, y predicen el futuro, como si
estuvieran bajo la influencia divina.

Debido a que la melancola era considerada una
enfermedad principalmente cerebral, el autor recomendaba
baos frecuentes y una dieta completa y hmeda junto con
distracciones mentales apropiadas.

La Medicina rabe se conform en la misma tradicin
hipocrtico-galnica. Los rabes realizaron, segn Herreros,
un doble movimiento terico: Por un lado, rescatan el lugar
145

del paciente y de all las varias ancdotas de intervenciones
psicoteraputicas en el tratamiento de trastornos mentales;
por otro lado, transmiten una visin de la melancola como
enfermedad que todo lo invade... (Herreros, (2003)
155
.

Una figura importante en la medicina rabe fue Isaq ibn
Imran en el siglo X, proveniente de Bagdad; quien sealaba
que la melancola no denotaba una enfermedad sino la bilis
negra que era la causa de sta, y defina la enfermedad como:
... un cierto sentimiento de afliccin y aislamiento que se
forma en el alma debido a algo que el paciente cree que es
real pero que es irreal. Adems de todos estos sntomas
psicolgicos, hay otros somticos como la prdida de peso y
sueo... (J ackson, 1986. P.5)
156
.

Si bien Isaq explica el desorden siguiendo la teora de los
humores, segn la cual la causa de la enfermedad era la bilis
negra y ubicaba a sta como un desorden somtico, podemos
vislumbrar adems que agrega algunos sntomas de carcter
psicolgico: La melancola puede tener causas puramente
psquicas. Miedo, aburrimiento o ira... De manera que la
perdida de un ser querido o de una biblioteca insustituible
pueden producir tristeza y afliccin tales que tengan como
resultado a la melancola... (J ackson, 1986. P.58)
157
.

La obra de Isaq deber esperar el prximo siglo para que
Constantino el africano, figura clave en la traduccin de los
textos mdicos medievales la traduzca al latn. Influenciado
por las ideas galnicas e hipocrticas pero con una postura
particular. Constantino planteaba: La melancola perturba el

155
Herreros G. (2003) Seminario Depresin, Clase 4. Psiconet. P. 4.
Seminarios por Internet. http://www.psiconet.com.
156
J ackson S. (1986) Op. Cit.,. P. 5.
157
J ackson S. (1986) Op. Cit., P. 58.
146

espritu ms que otras enfermedades del cuerpo... Los
accidentes que a partir de ella suceden en el alma. En efecto,
la definicin de la tristeza es la perdida de lo muy
intensamente amado... (Constantino, 1992. P.8)
158
.

Para Constantino, la melancola tiene como sntomas el
temor y la tristeza. Estos pueden afectar el alma provocando
miedo y angustia. En cuanto a la causa, planteaba que su
origen era multiforme refirindose a una mala conformacin de
la esperma masculina o la menstruacin femenina, o cuando
una mala configuracin clida y seca, fra y seca domina,
tambin puede darse por excesos de comida que se juntan en
los cuerpos por la bilis negra.

La causa de la melancola segua siendo la concepcin
humoral. Sin embargo, se introduce algo novedoso: la tristeza
como accidente, la prdida de lo muy intensamente amado, ya
no algo del orden de lo irreal. Como tratamiento, recomendaba
la introduccin de materiales y actividades con caractersticas
calientes y hmedas, tambin medicacin y dietas tendientes a
digerir o disolver la bilis negra.

Otro importante conjunto de teoras sobre la melancola
lo da el Canon in Medicina de Avicena, que fue un libro
influyente durante el resto de la Edad Media, el Renacimiento
y hasta entrado el siglo XVIII. Los captulos acerca de la
melancola tienen su origen en Haly Abbas que estaba
influenciado por Isaq ibn Imran. La melancola era vista como
un desorden causado por la bilis negra y se la defina como:
...una desviacin del estado natural acompaando por el
miedo y una malignizacin de la bilis negra, en la que sus

158
CONSTANTINO el africano (1992) De melancholia, Suplemento N 1.
Fund. Acta, Bs. As. P.8.
147

vapores suben al cerebro y asustan al paciente con su
lobreguez....(En J ackson, 1986. P. 58)

Fue principalmente en estas dos fuentes, en Constantino
y Avicena en las que se basaron los autores posteriores
medievales en relacin con la melancola. Esto ya se observa
en el siglo XIII con Bartholomaeus Anglicus en un captulo
dedicado a la melancola en De Proprietatibus Rerum,
citando a Constantino plantea: La melancola es la afeccin
de la parte media de la cabeza, con privacin de la razn... es
una infeccin que domina el alma y que viene del miedo y la
tristeza. Y tales pasiones difieren segn las diversas lesiones
de su funcionamiento. la razn esta daada...Y estas pasiones
vienen a veces de carnes que producen melancola y a veces de
bebidas, de vino fuertes, que queman los humores...de la
malignidad de un humor corrompido....
159

2.1.2.2. La acedia en el cristianismo

En el perodo medieval, la melancola es sinnimo de
acedia, significando un vicio capital ms. En efecto, al
comienzo de la edad media la acedia estuvo muy vinculada al
pecado de la pereza. Durante este periodo inicial, la acedia es
un estado del alma, cuyo padecimiento se restringa
nicamente a los religiosos que vivan en el aislamiento.

En efecto, los sntomas caractersticos de la melancola
fueron a lo largo de varios siglos el miedo y la tristeza. Dentro
de los sistemas religiosos la tristeza fue una de las pasiones

159
Bartholomaeus, A. (1975-1988) On the properties of things: J ohn
Trevisa's translation (from the Latin) of Bartholomaeus Anglicus "De
proprieta-tibis rerum"; a critical text. Oxford Clarendon Press.
148

bsicas y la tristitia (afliccin, tristeza, pesar) era uno de los
pecados cardinales de la iglesia. A finales del siglo IV, en la
iglesia cristiana, segn J ackson (1986), el trmino acedia era
considerado como: una preocupacin, tristeza del corazn,
semejante a una afliccin y especialmente dura para los
solitarios. Segn el Monje Casiano, este estado se
caracterizaba por el agotamiento, la apata, la tristeza o
afliccin, la tranquilidad, la aversin a la vida asptica y
conventual, y los anhelos de la familia y la vida anterior.
Adems estableci que se trataba de un estado conflictivo en
el contexto del sistema de pensamiento del cristianismo y sus
ocho pecados capitales....

Ms tarde, sin embargo, la acedia cambia de significado,
designando una especial lasitud, un cierto desaliento y
descuido, asocindose con la tristeza y apuntando
especialmente a los estados de desesperanza que puede afectar
a cualquier persona. En efecto, es a partir del siglo XII donde
la acedia es definida como un desorden de la vida emocional.
Gracias a la escolastica (Santo Toms) la acedia se inscribe en
el mbito de los desequilibrios humorales, a travs del cual se
establece la conexin con el pensamiento mdico.

En Suma Teologica, Santo Toms plantea: La tristeza
ser una insania o abandono de la pasin: como la tristeza
resulta de la presencia de un mal, este impide el movimiento
de la voluntad y obstaculiza el disfrute de su acto... Si la fuerza
del alma es tanta que toda esperanza de evasin ha
desaparecido, entonces el movimiento interior del alma que se
ha hundido en la angustia queda paralizado hasta el punto que
no puede salir ni de un lado ni del otro... (P.a2)
160
. La tristeza
queda as definida como un abandono de la pasin, un mal que

160
Santo Tomas de Aquino. Suma Teolgica. p. a2.
149

deja al sujeto paralizado, un sujeto que sufre pasivamente de
una falta de voluntad. Si bien Santo Toms sigue considerando
la tristeza como un pecado, al introducir la teora de las
pasiones, ubica al padeciente como responsable de su
pasividad, como culpable de no llevar a cabo sus actos.

As se restablece el concepto galenico de la melancola,
caracterizado por la tristeza, temor, actitudes misantrpicas y
suspicaces, cansancio de la vida, y a menudo, ideas delirantes.
Por otro lado, sntomas de la acedia como la pena, el desaliento
y la desesperanza son transferidos al concepto de melancola y
desaparece casi por completo- el uso del trmino acedia.

2.1.3. En la edad moderna

La transicin de la Edad Media al Renacimiento no
supuso ningn cambio fundamental en las descripciones,
explicaciones y tratamientos de la melancola. Los
conocimientos comunes sobre esta enfermedad ya estaban
representados en la descripcin que de ella hace
Bartholomaeus Anglicus, descripcin que continu siendo
vlida a lo largo de todo el siglo XVI. Los escritos mdicos
acerca de este tema eran, en lo esencial, versiones ms
elaboradas de lo mismo.

El siglo XVI comenz con una medicina bsicamente
galnica y aunque este siglo, as como el siguiente, supusieron
un fuerte ataque a esta tradicin daando gran parte de su
estructura, el edificio galnico fue cediendo muy despacio.

Theophrastus Bombastus von Hohenheum (1493-1541),
conocido como Paracelso, habla de la melancola en De las
150

enfermedades que privan al hombre de la razn. Destacaba all
que los melanclicos eran una de las cuatro clases de locos...
aquellos que por su naturaleza pierden la razn y
enloquecen. Sus referencias a la melancola son en realidad
pocas y limitadas, sin embargo, su rechazo de la teora de los
humores fue el comienzo de una tendencia que iba a afectar
grandemente las explicaciones de la melancola en el siglo
siguiente por su influencia en las concepciones qumicas de la
medicina del siglo XVII, que terminara por afectar a los
estilos teraputicos.

Andr Du Laurens (1560-1601) en su Discurso sobre la
conservacin de la vista, las enfermedades melanclicas, los
catarros y la vejez, haca un repaso a la mayor parte del
pensamiento mdico desde Galeno a su propio tiempo. Define
a la melancola como un delirio o una especie de chochez sin
fiebre, normalmente acompaada de miedo y tristeza, sin
ninguna razn aparente. Subrayaba que la melancola era una
de las tres enfermedades que ms fuertemente embisten contra
nuestras mentes, siguiendo as la prctica tradicional que
agrupaba al frenes, la locura y la melancola como las tres
formas principales de insania mental. Adems, aadi una
larga lista de ideas ilusorias de los melanclicos: creer que se
es de vidrio, que se tienen dos cabezas, que se ha tragado una
serpiente. Estaba tambin la creencia del panadero en que era
de manteca por lo que no se atreva a tocar el horno, la idea de
estar muerto, de no ser nada y numerosas versiones de la
megalomana.

La obra de Robert Burton The anatomy of Melancholy
(1621) contiene una detallada descripcin de los
conocimientos que en el Renacimiento se tenan acerca de la
151

melancola
161
, resumiendo el conjunto de las ideas mdico-
psicolgicas hasta mediados del siglo XVII. Burton introduce
el concepto de desorden afectivo. Se trataba de un concepto
bastante amplio que inclua desrdenes del humor y muchos de
los padecimientos hoy considerados como psicosomticos,
incluso mencionaba la hipocondra. Aunque describi
fundamentalmente enfermedades melanclicas, tambin
categoriz las variadas formas de melancola de amor y pesar.
En cuanto a las teoras para explicar la patognesis de la
melancola, Burton indica que la tradicin galnica todava
estaba en funcionamiento y la teora de los humores segua
siendo la principal. En lo que respecta al tratamiento,
recomendaba muchos esfuerzos personales para resistir la
propia angustia, confesar las penas a algn amigo,
distracciones con mdicos o amigos, msica reconfortante,
compaa alegre, etc. Al final de su libro, Burton da su ltimo
consejo contra la melancola, donde insta: Nada de estar
solitarios, nada de estar ociosos.

La teora del temperamento melanclico

Adems de la melancola como enfermedad, en este
perodo cobra gran importancia la concepcin derivada de la
teora de los humores acerca del temperamento melanclico.
Este puede ser tanto un factor predisponente hacia la
enfermedad melanclica, como un rasgo estable de una
persona.

161
Lo hereditario y lo temperamental en la etiologa de la depresin fue
tomado en cuenta por Robert Burton, cuando refera que los melanclicos
descendan de padres melanclicos.
152

La predisposicin a la melancola se vea como base de
realizaciones intelectuales e imaginativas, fuente de la que
surgan el ingenio, las creaciones poticas, las grandes visiones
religiosas, las profecas profundas. Sin embargo, esta misma
predisposicin llevaba consigo el riesgo de que su
temperamento melanclico los empujara a la enfermedad. Nos
encontramos as con una discrepancia entre el melanclico
enfermo, lento, aburrido, tiranizado por el miedo y la tristeza;
y el melanclico inspirado, ingenioso, profundo e inteligente,
dotado de un temperamento superior.

Como podemos ver, la melancola renacentista es un
temperamento que puede ir de la genialidad a la locura y esto
estara dado por los niveles de la bilis negra. La grandeza de la
melancola residira en que es la complexin que forja a los
hombres de gran entendimiento; en cambio, su miseria es que
anda siempre cerca de la locura.

Esta orientacin, claramente relacionada con el problema
aristotlico XXX, fue revitalizada por Marcilio Ficino (1433-
1499) con hondas repercusiones en su propia poca as como
en las que siguieron. Al respecto, J ackson afirma: Ficino
crea que los estudiosos y los intelectuales eran dados a pasar
por perodos de melancola y que corran el riesgo de contraer
la enfermedad. Si no estuvieran predestinados a ello por haber
nacido bajo Saturno, sus hbitos de estudio y sus bsquedas
intelectuales acabaran por colocarlos bajo la influencia de
ste. Se trata claro del humor melanclico natural, no del
adusto o antinatural. La bilis negra produce una inclinacin
en este sentido, el de las actividades intelectuales, y la vida de
estudios y de esfuerzo intelectual genera, a su vez, bilis negra,
con el consiguiente riesgo.

153

Poco a poco, estas visiones del temperamento
melanclico pasaron a convertirse en aspectos de la medicina
del Renacimiento. Segn Herreros (2003)
162
desde el final de
la Edad Media hasta la Ilustracin, la locura se organiza
polarmente: las que se caracterizan por irritabilidad y violencia
con ensoaciones alegres debido a adustin de la sangre, que
viven desmesuradamente y cantan siempre y en el otro polo,
los que se distinguen por el abatimiento y la morosidad; y es
en este amplio e inespecfico polo donde se ubica la
melancola.

La melancola como manifestacin demonaca

Para el pensamiento renacentista, el alma ha sido creada
y no engendrada, por lo que resultara incorruptible. Es as
como la locura, y ms especficamente la melancola, era
pensada como la presencia activa del diablo, quien posea
interiormente a los cuerpos de los alienados. Se crea adems
que la melancola era un terreno especialmente propicio para la
posesin diablica, ya que es en este humor negro y fangoso
que la caracteriza, donde Satans ms le gusta estar. Es as
como los melanclicos se convirtieron en el blanco ms
propicio para los inquisidores.

En efecto, el tema de la locura obsesionaba la
imaginacin de los hombres. Era considerada un vicio y una
marca de degradacin para el ser humano quien se pensaba
haba firmado un pacto con Satn que habitaba en el cuerpo y
libraba duro combate con el alma. As, el melanclico
exteriorizaba ser un esclavo de los infiernos. Grandes hogueras

162
Herreros G. (2003)Op. Cit.
154

iluminaron Europa y los enfermos mortales eran quemados
junto con los herejes, los alquimistas y los nigromantes.

Durante el Barroco, movimiento cultural del siglo XVII
que gir en torno a la Contrarreforma Catlica y que dur
hasta la mitad del siglo siguiente, el campo psicopatolgico de
la melancola sigue siendo tan amplio como vago y totalmente
imbuida del demonio, nica explicacin posible del alma
enloquecida. Pero en este perodo de transicin de lo
sobrenatural a la primaca de la naturaleza en el campo
mdico, lo sobrenatural satnico lejos de oponerse a lo natural,
lo utiliza. Vemos as que se consideraba que el diablo senta
predileccin por la melancola, no slo porque se le pareca,
sino tambin porque le facilitaba el camino.

Tal como dice Herreros (2003)
163
, tanto si el diablo
manejaba el humor melanclico, como si ste, por s mismo,
fomentaba la enfermedad, el mdico deba actuar sobre la
causa prxima para combatir el mal. As, cuando se
sospechaba la presencia del diablo, el mdico estaba
capacitado para intervenir al lado del sacerdote.

La melancola en el renacimiento

Este siglo puede caracterizarse brevemente como la
poca de la fe en la razn humana por excelencia. Dos son los
principios renacentistas que informan el nacimiento del
pensamiento ilustrado: el racionalismo y el naturalismo. As,
las ideas predominantes giraban alrededor de lo natural
abarcado por la razn, la constitucin racional comn a todos

163
155

los hombres y un optimismo irrefrenable sobre el futuro de la
Humanidad. Es en este contexto en el que vemos surgir los
primeros sistemas mdicos que constituirn la base sobre la
que se recortar en el siglo siguiente la Psiquiatra.

Descartes (1596-1650) simboliza al filsofo moderno en
oposicin al medieval. Su concepcin es importante en el
marco de este trabajo porque es quien produce el corte tajante
conceptual entre las pasiones del alma y los trastornos del
humor, que caracterizarn al pensamiento occidental. Su
tratado Las pasiones del alma (1649) permite diferenciar
claramente, por un lado la concepcin puramente fisiolgica
del humor, y por el otro, la psicologa de los estados de nimo.
Descartes se convirti en la principal influencia a favor de los
factores somticos como causa de las pasiones, las que sin
embargo eran propias del alma. La importancia de las
pasiones en relacin con el alma, es subrayada por Descartes,
quien describe seis modalidades bsicas -ilusin, amor, odio,
deseo, alegra y tristeza- como estados pasivos de carcter
irracional. Sin embargo, pese a su pasividad, son capaces de
escapar al dominio de la Razn, lo cual las torna peligrosas si
se las deja libradas a s mismas. Empieza a aparecer aqu la
nocin de peligrosidad, asociada a todo aquello que escapase
al dominio de la razn.

La teora qumica y mecanicista.
La teora humoral fue cediendo paulatinamente hasta su
declinacin a mediados del siglo XVII. Fue Burton, con su
Anatoma de la melancola, quien culmina con toda una
tradicin de dos milenios de sabidura mdica y filosfica
acerca de la melancola, concepcin que ya tena gran
coherencia clnica y terica, otorgada por la teora humoral.
156

La ruptura con el pensamiento hasta entonces
predominante est sealada por tres acontecimientos que
permiten anunciar el nacimiento de un perodo cientfico
(Herreros, 2003)
164
:

El nacimiento del mtodo experimental impuesto por
Bacn a partir de 1620.
El descubrimiento de la circulacin sangunea (Harvey).
Aqu encontramos una idea de cuerpo donde al lado de lo
morfolgico se valora lo funcional.
Descartes, quien describe al cuerpo como una mquina,
diferente y separada del alma libre e inmortal.

Thomas Willis, figura esencial de la neuropsiquiatra del
siglo XVII, trat de establecer la patologa sobre bases
orgnicas. Si bien se mostraba escptico respecto a la teora
humoral y empezaba a incluir explicaciones mdico qumicas,
las consideraciones humorales seguan siendo importantes en
sus puntos de vista. El trmino humor no desapareci de sus
escritos, tampoco los cuatro humores tradicionales, los que se
siguieron utilizando para referirse a los fluidos corporales,
aunque poco a poco fue oponiendo a stos la concepcin de los
cinco Principios de los qumicos, que significaba afirmar que
todos los cuerpos se componen de espritu, azufre, sal, agua y
tierra, y que de los diversos movimientos y proporciones de
stos han de buscarse los comienzos y finales de las cosas.

Thomas Willis atribuye al sistema nervioso la
responsabilidad de las afecciones mentales y al sistema
nervioso visceral, al corazn en particular, el papel principal en
estos estados. As, gracias a Wullis, se empez a utilizar el
esquema de explicaciones qumicas para desarrollar nuevas

164
157

formulaciones etiolgicas y patogenticas de la melancola.
Aunque la qumica mdica se desarroll y creci en influencia,
y Willis era citado una y otra vez como autoridad en
enfermedades nerviosas y mentales en el siglo XVIII, las
nuevas explicaciones qumicas tuvieron una corta vida en las
teoras de la melancola. Las explicaciones mecanicistas
empezaron a desplazarlas muy pronto.

Los primeros esfuerzos para explicar la melancola sobre
la base de la mecnica eran parte de esquemas mecnicos
sistemticos en el campo de fisiologa y la patologa. Pitcairn,
Hoffmann y Boerhaave fueron sus representantes ms
importantes. Desarrollaron teoras mdicas basadas en los
principios de la hidrodinmica, la dinmica de las
micropartculas y las fuerzas de atraccin. Los tres enraizaron
sus ideas de la patogenia en diferentes formas de desorden del
flujo de los sistemas circulatorios.

Para Pitcairn y Hoffmann el tema central en la
melancola era el enlentecimiento de la circulacin de la
sangre en el cerebro, que tena como consecuencia que el
fluido nervioso fuera menos vvido y que la persona se
enlenteciera y entristeciera. Tambin Boerhaave crea en el
enlentecimiento de la circulacin de la sangre pero l se las
arregl para mantener una versin de la bilis negra
reinterpretando su naturaleza sobre la base de la mecnica.

En sntesis, la descripcin clnica bsica de la melancola
se mantuvo estable, entendindosela como una forma de locura
y una enfermedad crnica sin fiebre. Segua implicando un
estado bsico de afliccin y sin causa aparente y con alguna
idea ilusoria fija como rasgo comn. El paso de la teora
humoral a las explicaciones qumicas y de stas a las
mecnicas no ejerci ningn efecto importante en lo
158

sintomtico-descriptivo. Tal como dice J ackson: la
melancola se conserv tanto terminologicamente como
conceptualmente vestida a la moda. Todos los esquemas
explicativos ofrecan sus propias metforas para referirse a
los signos y sntomas de la melancola. (J ackson, 1986: P.
127)
165

El aspecto espiritual
La corriente del pensamiento mdico que prioriza al
alma como factor esencial de la enfermedad, fue iniciada por
Paracelso y continuada por Mesmer y Stahl.

Stahl (1660-1734) sostena que haba dos clases de
enfermedades mentales: las de origen somtico y las de origen
anmico. Las pasiones y emociones eran debidas a una
alteracin del nima. Esta actuara en el organismo a travs
del sistema nervioso vivificndolo. Mesmer (1734-1815) ide
un sistema mdico que caus un gran revuelo en su poca: el
magnetismo animal o mesmerismo. El procedimiento consista
en adherir imanes al cuerpo del paciente, los cuales hacan
derivar la enfermedad hacia un recipiente librndolos as de su
afeccin.

Estas ideas e hiptesis sentaron las bases para el
desarrollo de la psicologa dinmica moderna y de la
psicoterapia.

2.1.4. En la edad contempornea

165
J ackson, S. (1986)...Op. Cit. P. 127.
159

Siglo XVIII y XIX

La clsica teora de los humores fue superada
ampliamente desde mediados del siglo XVII. sta ha sido
reemplazada por explicaciones primero qumicas y luego
mecanicistas.

La depresin, como trmino, se introduce tardamente en
el campo de los estados de afliccin y tristeza. Derivado en su
origen del latn de y premere, de es una preposicin de
ablacin que denota relacin de lugar-tiempo-procedencia u
origen y significa de arriba abajo, desde y de.
Premere, es transitivo y significa afectar-estrechar-oprimir.
Puede tener varios sentidos, tales como: ocultar, agobiar,
imprimir, prensar, hundir, estrechar, etc.

Segn J ackson (1986), el trmino depresin encuentra un
lugar en las discusiones acerca de la melancola en contextos
asociados con la medicina, con Richard Blackmore que
menciona en 1725 la posibilidad de estar deprimido en
profunda tristeza y melancola, o elevado a un estado luntico
o de distraccin. En 1764 Robert Whytt relaciona depresin
mental con espritu bajo, hipocondra y melancola.

A lo largo del siglo XIX comenz a utilizarse cada vez
con mayor frecuencia el trmino depresin en los contextos
mdico en general en relatos descriptivos de desrdenes
melanclicos para denotar afecto o humor aunque este trmino
aun no haba adquirido su status como categora diagnstica.

As vemos como Pinel ubica a la depresin como un
sntoma contingente de la melancola. Esta es definida como
aquella perturbacin mrbida en la que el delirio est limitado
160

a un objeto o a una serie particular de objetos, las facultades
mentales permanecen intactas fuera de ese ncleo delirante y el
comportamiento sigue siendo coherente y comprensible. Dice
Pinel: Delirio sobre un solo tema en exclusiva; sin
propensin a actos violentos, independientemente de aquellos
que pudieran estar impresionados por una idea quimrica
predominante; libre ejercicio en otros aspectos de todas las
facultades del entendimiento; en algunos casos, carcter
ecunime o estado de satisfaccin serena; en otros, depresin
y ansiedad habituales y con frecuencia, una acrimonia de
carcter que puede incluso llegar a la ms decidida
misantropa, y en algunas ocasiones un invencible desprecio
por la vida (J ackson, 1986: 141)
166
.

Esquirol (1818-1840), ubicando la melancola dentro de
las monomanas (delirios parciales), caracterizndola por su
coloracin triste (lipemana). Las monomanas le parecan a
Esquirol esencialmente asimilables a una pasin patolgica
que actuaba sobre la inteligencia fijando la atencin del
paciente.

Tanto Pinel como Esquirol proponan un tratamiento
moral en tanto suponan una etiologa de la misma ndole,
entre otras posibles (herencia y fsicas). Es de destacar que lo
que se buscaba era la causa de la Locura en general y no de
cada enfermedad en particular, en tanto ms que de
enfermedades, se hablaba de sndromes, es decir, conjunto de
sntomas observables, dentro de la Locura entendida como
gnero nico. El objetivo teraputico era que las pasiones del
paciente vuelvan a su natural equilibrio. Especficamente sus
propuestas eran: romper con el crculo vicioso de las ideas
(aislamiento en establecimientos especializados, viajes,

166
J ackson, S. (1986)... Op. cit. Pp. 141.
161

ocupaciones, etc.), actuando sobre la atencin para distraerla y
fijarla.

Pinel, por su parte, planteaba como objetivo del
tratamiento: subyugar y domar al alienado, ponindolo en
estrecha dependencia de un hombre, que, por sus cualidades
fsicas y morales, sea adecuado para ejercer sobre l un poder
irresistible y para cambiar el crculo vicioso de sus ideas.

La Clnica diacrnica
Bayle (1822)
167
descubre que varias de las entidades
descritas por los alienistas de la clnica sincrnica en realidad
correspondan a diferentes momentos en la evolucin de una
misma enfermedad: la Parlisis General Progresiva (PGP). La
importancia de este descubrimiento es el cuestionamiento de
esta clnica y el nacimiento de la clnica diacrnica. Esta
implicaba un cambio conceptual y metodolgico que recin
treinta aos despus, en Falret, encuentra a su terico
fundamental.

Los principios en que se sustentaba esta nueva manera
de ver la clnica pueden resumirse en: el estudio de la
evolucin de la enfermedad, bsqueda de una patogenia
especfica, recuento de sntomas negativos, atencin a los
pequeos signos secundarios que permiten la diferenciacin de
entidades hasta entonces confundidas por Pinel y Esquirol. Se
instala entonces la Clnica de las enfermedades mentales
propiamente dicha.

167
Citado en Cabaleiro, AP.; Fernandez, G. y Saenz, MP. (2000) Depresin
y Subjetividad. Tesis.Universidad Nacional de Mar del Plata. Facultad de
psicologa.
162

Falret describe tambin una nueva entidad
psicopatolgica: la locura circular, posteriormente denominada
por Kraepelin psicosis manaco-depresiva. Segn J ackson
168
,
Falret (1851) habla de un tipo diferente de alienacin limitada
en la que se alternaban los estados de excitacin y depresin,
siendo algo ms largo el de depresin. Al relacionar los dos
estados como una forma especial de enfermedad mental que
llamamos circular destacaba que ni el estado de excitacin ni
el de depresin eran un estado de perturbacin totalmente
desarrollado, del tipo de los que normalmente se asociaban con
mana y melancola.

La escuela alemana
A diferencia de Pinel y Esquirol y de la escuela francesa
en general, cuyas nosografas se fundamentaban en detalladas
descripciones clnicas, Wilhelm Griesinger (1817-1868)
presenta un esquema conceptual con una fineza explicativa
mucho ms completa y penetrante, rasgo que heredar toda la
psiquiatra alemana posterior, al punto de influenciar en gran
medida las concepciones freudianas.

La psicologa en la que se basaba provena de Herbart,
quien postulaba una concepcin de la conciencia y del yo
segn la cual las representaciones y tendencias que ellas
representaban luchaban por ocupar el campo de la conciencia.
Se trataba de complejos de ideas que se formaban y
encadenaban en el transcurso de nuestras vidas constituyendo
el yo. Aquellas representaciones que eran conformes a l eran
reforzadas, pudiendo as abrirse paso hasta la conciencia; las

168
J ackson, S. (1986)... Op. cit. Pp.
163

que no, eran reprimidas. As, el yo no sera una unidad, sino
que estara atravesado por numerosos conflictos.

Griesinger consideraba que la locura es un gran ciclo,
proceso en el cual cada cuadro es una etapa en la degradacin
progresiva del espritu (psicosis nica). La melancola
constitua la forma primaria depresiva de la enfermedad.
Distingua las siguientes formas clnicas: la hipocondra
(depresin con conciencia y centrada en el cuerpo), la
melancola propiamente dicha, la melancola con estupor, la
melancola con tendencias destructivas y la melancola agitada.
Se trataba en todos los casos de formas poco lesionales,
reversibles y en las que la perturbacin afectiva era el factor
esencial.

Como estados de depresin mental defina un estado
de profunda perversin emocional, de carcter deprimente y
triste que denominaba el stadium melancholicum o estado
melanclico inicial, que l consideraba perodo de iniciacin
de la inmensa mayora de las enfermedades mentales. Esta
melancola que precede a la locura generalmente era la
prolongacin directa de alguna emocin dolorosa dependiente
de alguna causa objetiva (causas morales de la locura), a saber,
pena, celos, y se distingue del dolor mental que
experimentaban las personas sanas por su grado excesivo, por
su prolongacin mayor de lo normal, por ir hacindose cada
vez ms independiente de las influencias exteriores
169
. Es
interesante observar en esta descripcin cmo la normalidad y
la enfermedad estn definidas exclusivamente por una cuestin
cuantitativa. La idea de un exceso o defecto como
determinacin de lo patolgico, sumado a la consideracin del
tiempo, son indicadores fundamentales.

169
J ackson, S. (1986)... Op. Cit. P. 153.
164

Respecto a la etiologa y patogenia de la enfermedad,
Griesinger sostiene que slo el cerebro puede ser el asiento de
los actos mentales tanto normales como anormales. Siguiendo
la teora de la degeneracin de Morel (su alumno), sostena que
la herencia constitua un factor predisponente muy importante.
Entre los factores precipitantes que identificaba se encontraban
los psquicos, mixtos y fsicos. Se caracterizaban por estados
de pasin y emocin, distinguiendo Griesinger aqu el hecho
de prdidas afectivas importantes: La diferencia esencial
entre ambos entre la melancola y la tristeza de nimo-
consiste en que, en la primera, el paciente no puede
abandonar su humor enfermo porque ste se ha convertido en
fijo por mediacin de fenmenos orgnicos anormales.
170

Krafft Ebing (1840-1902) perteneca a la denominada
Escuela alemana de Illenau, la cual estaba principalmente
influida por las ideas de Griesinger en lo respectivo al
principio etiolgico y por lo tanto, de la teora degenerativa de
Morel.

La melancola estaba ubicada dentro de las llamadas
psiconeurosis, que eran definidos como estados enfermizos del
cerebro normal. Se trataba de uno de los tipos de las psicosis
funcionales, es decir, sin lesin cerebral. La otra categora de
psicosis funcionales eran las degeneraciones psquicas, en las
que se ubicaba la locura circular. La melancola pura, entonces,
era producto de un factor externo que afectaba un cerebro hasta
sano. Pero tambin se conceba a la melancola determinada
por la concepcin degenerativa de Morel, bajo la forma de
locura peridica.

170
J ackson, S. (1986)... Op. cit. P. 157
165

Respecto a la melancola propiamente dicha, Krafft
Ebing la define de la siguiente manera: El fenmeno
fundamental de la melancola est formado por una depresin
emocional penosa, que no tiene causa externa, o la tiene
insuficiente, y una general inhibicin de las actividades
mentales, que pueden quedar totalmente paralizadas.
171

Dadas las dificultades para establecer una clasificacin
etiolgica para las psiconeurosis, Krafft Ebing se ve obligado a
utilizar el criterio clnico funcional para clasificarlas, es decir,
hubo de basarse en la manera en que se agrupaban los sntomas
y el curso. La depresin dolorosa anormal es en s sin objeto.
En los casos ms ligeros y transitorios de este tipo sta como
regla general, es reconocida como anormal por el paciente.
Conforme la enfermedad progresa y aumenta la perturbacin
de la conciencia, el paciente trata de explicar su depresin; y,
dado que lo ms natural para l es buscar la causa en algo (el
mundo exterior, experiencias anteriores, etc.), mas que en una
afeccin de su sistema nervioso central, finalmente encuentra
falsos motivos para ella.
172

Krafft Ebing reconoca dos formas clnicas claramente
diferenciadas de melancola. Por un lado estaba la melancola
simple, donde los sntomas eran esencialmente psquicos,
debido al proceso mental doloroso conciente, y no producidos
orgnicamente por detencin de la actividad de los conductos
nerviosos psicomotores. Por el otro estaba la melancola con
estupor, donde la inhibicin psquica es evidentemente
aumentada y complicada por el crecimiento de la resistencia
orgnica (muscular) en los caminos de la voluntad,
constituyen formas transicionales hacia formas ms graves de

171
Ibid, P. 164
172
Ibid. P. 165
166

melancola con estupor, en que hay problemas de conciencia y
el paciente se hunde en un estado mental nubloso. Las formas
arriba mencionadas son para Krafft Ebing estados de un nico
proceso enfermizo. Los diferentes tipos de melancola tenan
que ver con un mayor o menor estado de gravedad. A su vez,
dentro de la melancola simple, se encuentran tambin diversas
formas clnicas que van desde una forma leve, denominada
melancola sin delirio, hasta una melancola con delirio y
errores de los sentidos.

Para Krafft Ebing el estado melanclico que aparece al
comienzo de diversas neurosis y psicosis como perturbacin
intercurrente en los estadios iniciales de la enfermedad ha de
diferenciarse cuidadosamente de la melancola como forma de
enfermedad. En la mana aparece muy frecuentemente un
complejo de sntomas melanclicos como manifestacin
prodrmica, y como fenmeno intercurrente en la demencia
senil y en la demencia paraltica; igualmente puede aparecer
en los epilpticos, histricos, hipocondracos, neurastnicos y,
a veces, en los paranoicos. Slo la melancola como forma de
enfermedad puede ser objeto de una discusin clnica
especial.

Siglo XX

Por sorprendente que resulte, la delimitacin clnica de la
depresin como entidad susceptible de diagnstico
diferenciado y homogneo slo tuvo lugar a fines del siglo
XIX.

Kraepelin (1856-1926) es el ltimo autor de la
psiquiatra clsica, cuyo Compedium de Psiquiatra, a travs
167

de sus ocho ediciones, dio cuenta de todos los cuadros
nosolgicos conocidos hasta el momento en la psiquiatra
alemana, con la particularidad, que se ordenaba segn el
criterio de la etiologa. Esto determin que muchos de los
cuadros fueran doble o triplemente ubicados en la misma
clasificacin. As vemos como en su primera edicin por
ejemplo, ubicaba dentro de los estados depresivos la
melancola simple y delirante, dentro de los estados de
excitacin la melancola agitada y dentro de las psicosis
peridicas la locura circular y melancola peridica.

En las primeras ediciones Kraepelin clasifica los estados
melanclicos de manera muy similar a sus contemporneos.
Recin en la quinta edicin se produce una modificacin que
es la base de todas las posteriores: diferencia entre
enfermedades congnitas y adquiridas e introduce como
criterio para diferenciar los distintos cuadros la consideracin
de la forma terminal de la enfermedad (criterio clnico-
evolutivo). Esto lo llev a criticar el desarrollo anterior de la
psiquiatra alemana en tanto utilizaban como criterio para
distinguir las diferentes formas patolgicas si el trastorno del
humor o del juicio haba sido primario o secundario. Para
Kraepelin esta oposicin constitua una hiptesis psicolgica,
no de orden clnica, y por lo tanto inaceptable, ya que en el
interior de los cuadros estos dos tipos de trastornos se
encontraban siempre estrechamente intrincados. Esto llevaba a
una confusin entre las diferentes entidades nosolgicas y a la
aparicin de formas mixtas. Kraepelin sostena que el mejor
medio de apreciar las caractersticas de una enfermedad era
observar su evolucin y desenlace.

Teniendo en cuenta este principio ordenador, Kraepelin
logr en su ya clsica sexta edicin, dar cuenta de diferentes
cuadros nosolgicos netamente delimitados. Respecto a la
168

melancola y depresin, los cambios ms significativos
aparecieron en la quinta y sexta edicin. All reagrup los
estados manacos y melanclicos dentro de una misma
categora, a la que denomin locura manaco depresiva.

Segn Bercherie (1985), Kraepelin rechaza, en efecto,
la existencia de mana o de melancola simples con el
argumento de que se observa siempre, tarde o temprano,
recidivas y que un exmen ms cuidadoso revela la existencia
de fases depresivas o expansivas de dbil intensidad a lo largo
de la vida del enfermo; por otra parte, el acceso es siempre
bipolar a pesar de que las variaciones alternativas sean a
veces suficientemente ligeras como para pasar
desapercibidas; finalmente, la dimensin clnica es siempre
idntica, ya se trate de locura circular, intermitente o de
accesos aislados. La melancola de involucin debe su
autonoma (provisoria: en 1913 Kraepelin se decidir a
inclurla en la manaco depresiva) a la ausencia de episodios
de excitacin en su curso o su terminacin, o de antecedentes
depresivos o excitativos (P. 112 y 113)
173
.

Si bien en la sexta edicin, la melancola se conservaba
como entidad autnoma dentro de la melancola involutiva, la
denominada psicosis manaco depresiva marc un hito en la
historia del concepto melancola, al homologar sta a
depresin, quedando as destitudo el trmino melancola de la
mayor parte de las descripciones posteriores. En esta edicin
Kraepelin agreg la descripcin de los estados mixtos a las
formas unipolares. As, el diagnstico de la locura manaco
depresiva se caracterizaba por la distincin de tres
perturbaciones fundamentales: del humor (exaltacin o

173
Bercherie, P. (1985) Los fundamentos de la clnica, Manantial, Buenos
Aires, P. 112 y 113.
169

depresin de los sentimientos), de la ideacin (fuga de ideas o
inhibicin del pensamiento), y de la voluntad (inquietud
psicomotriz irresistible o inhibicin del movimiento). As
distinguir entre estados manacos, depresivos y mixtos.
Dentro de este cuadro incluir tambin casos en que todo el
acceso es mixto: melancola agitada, mana confusa y mana
colrica.

La octava edicin aparece entre 1909 y 1915. En ella, la
psicosis manaco depresiva se enriqueci al incluir un grupo de
estados fundamentales, que por su presencia en los
intervalos libres en gran parte de los casos, confirmaban la
naturaleza constitucional de la enfermedad, que por otro lado
ya estaba establecida desde antes de Kraepelin por lo que se
consideraba una evidencia: que los accesos en s mismos eran
independientes de toda influencia exterior (recordemos lo que
Krafft Ebing planteaba al respecto) Vemos as como la
hiptesis moreliana segua explicando todas aquellas
afecciones a las que no se les podan adjudicar causa orgnica
alguna. Siendo entonces una locura congnita, dejaba de tener
sentido la idea de un tratamiento moral.

Kraepelin inaugur un debate que hasta hoy sigue en pie.
Se refiere a la extensin que tendra el cuadro de psicosis
manaco depresiva y se discute la existencia o no de formas
puras de melancola como cuadro diferenciado. En este punto
nos preguntamos en qu lugar quedaran ubicados todos
aquellos trastornos depresivos no psicticos. Aqu nos
encontramos con otro concepto que supuso grandes
discusiones desde finales del siglo XIX: la neurastenia.
Beard
174
la defini en 1869 como un agotamiento del sistema

174
Beard, G.M.(1869) Neurasthenia or nervous exhaustion. Boston Med.
Surg.J.3, 217 (USA).
170

nervioso o como falta de sangre, o tambin, falta de fuerza
nerviosa. Paulatinamente la neurastenia pas a denominar lo
que anteriormente se diagnosticaba como hipocondra,
nerviosismo o hasta melancola simple. Efectivamente, fue
sobre la nocin de hipocondra que a mitad del siglo XIX
constitua un fondo neuroptico comn a una cantidad de
enfermedades nerviosas y mentales, que Beard delimit el
concepto de neurastenia, acentuando la depresin y la astenia.

Por su parte Eugen Bleuler, en su Manual de Psiquiatra,
acept la distincin entre ambos grupos de trastornos, pero
considerando que la distincin no deba basarse en la etiologa,
sino en los signos y sntomas de la enfermedad. Desde all,
distintos autores han abordado los problemas de clasificacin
sin llegar a una conclusin universalmente aceptada (Oslow,
1985)
175
. Posteriormente aparece el cuo de endgena, que
se gesta en si misma, que no reconoce desencadenantes ni
precipitantes en su gnesis o mantenimiento. En forma
relativamente simultnea, Abraham y Freud, a principios del
siglo XX, comienzan a esbozar sus hiptesis psicodinmicas,
postulando que la depresin en la adultez es una
reactualizacin de una traumtica prdida objetal temprana,
que torna al sujeto vulnerable a prdidas posteriores que
desencadenan este cuadro.

En conclusin, vemos que a lo largo del siglo XIX e
inicios del XX se dio una tensin entre dos corrientes dentro de
la psiquiatra. Una de ellas postulaba la existencia de una nica
enfermedad, cuyo continuom de gravedad determinaba las
diferentes formas clnicas. La otra postulaba la existencia de
muchas enfermedades mentales, clasificadas en complejas
nosografas. Dentro de la primera, su representante ms

175
Oslow M. (1985) La depresin. Madrid: Alianza Editorial. Pp. 167172.
171

significativo fue Griesinger, mientras que en la segunda
encontramos a Kraepelin diferenciando entidades clnico-
evolutivas a partir de los estados terminales.

En cuanto a la etiologa, se consideraba a lo exgeno y
endgeno en trminos organicistas, en tanto estaban, por un
lado las afecciones con causa orgnica demostrada, y por otro,
las afecciones funcionales, las cuales implicaban que no se
haba establecido aun una patologa orgnica, pero sin duda la
suponan y esperaban encontrarla algn da.

Si bien Kraepelin constituy un avance respecto a la
psiquiatra alemana anterior, en tanto discrimin clnicamente
entidades nosolgicas netamente diferenciadas, restaba aun
para abordar el plano de la explicacin de la enfermedad, la
explicitacin del mecanismo psquico implicado en cada
entidad. Es recin Freud quien supera el plano descriptivo y
logra desentraar dicho mecanismo psquico. Kraepelin
respondi a este atolladero recurriendo al comodn conceptual
que constituy hasta finales de la Psiquiatra Clsica, la teora
de la degeneracin de Morel.

El movimiento de homologacin que Kraepelin llev a
cabo entre la melancola y la depresin, a partir de su nueva
denominacin de psicosis manaco-depresiva, tuvo
significativos efectos en el siglo XX, a lo largo del cual el
trmino depresin ir adquiriendo relieve y autonoma hasta
conformar, en el mbito psiquitrico, un nuevo cuadro.

172

2.2. PROBLEMAS CON LA
DEFINICIN

l decir de Polaino-Lorente (1985)
176
, el concepto
de depresin se ha convertido en una acepcin
equivoca, cuyo polimorfismo semntico designa demasiadas y
muy distintas alteraciones. En sus palabras puede afirmase,
sin jactancia, que el permetro hasta hace poco restringido y
bien delimitado- de las depresiones se ha ampliado
extraordinariamente (Pg. 18)
A

Depresin es una palabra que se utiliza como parte
normal del lenguaje, por eso cuando se emplea puede estar
significando diferentes cosas. Por ejemplo, se usa para hablar
de alguien que est triste, aptico o atravesando un mal
momento. Sin embargo, lo correcto es emplearla solo para
referirse a la enfermedad, es decir, hablar de depresin solo
cuando se padece la enfermedad.

La depresin y la tristeza

Es comn identificar a la depresin con la tristeza.
Aunque los psiclogos y psiquiatras digan lo contrario, el
primer indicio diagnstico de depresin que consideran es la
tristeza. Segn estas ideas, la persona deprimida no es otra
cosa que una persona triste, cuya tristeza no tiene ninguna

176
Polaino-Lorente, A. (1985)Op.Cit. P.18
173

razn de ser. En otras palabras, el deprimido es una persona
triste que no sabe por qu est triste.

En ese sentido, la tristeza depresiva se caracteriza por su
incomprensibilidad, tanto para el paciente como para el clnico.
Ya lo deca Kurt Schneider (1887-1967), la tristeza inmotivada
y vital es la cuestin medular de la depresin melanclica, de
la que luego derivaran otros sntomas, como las alteraciones
del pensamiento, la inhibicin psicomotora y otros desajustes
del sistema nervioso vegetativo.

En efecto, en el perfil psicopatolgico de las depresiones,
la tristeza o el descenso del estado de nimo ocupa un puesto
relevante y destacado que autoriza a considerarla como el
nico sntoma primario de esta alteracin (Polaino-Lorente,
1985)
177

Lo cierto es que la comprensin causal de la tristeza no
es un criterio diagnstico til de la depresin. Todo lo
contrario, es un criterio confusor. Los deprimidos no son los
nicos que no saben el motivo de su tristeza, sino tambin la
gran mayora de neurticos. El fenmeno de la represin es tan
extendido, que fcilmente cualquier neurtico puede olvidar
las razones de su tristeza. Adems, no todo deprimido
desconoce las causas de su tristeza; todo lo contrario, muchos
la conocen y no saben cmo lidiar con ellas.

Por otro lado, existen depresiones que son carentes de
sntomas de tristeza, como las depresiones causadas por
enfermedad orgnica, las depressione sin depressione
(Weichbrecht, 1962) o aquellas aquejadas nicamente de

177
Polaino-Lorente A. (1985) Op. cit. P. 20.
174

sntomas vegetativos. Sumado a ello, hay cuadros manacos en
cuyo inicio est la tristeza y no la exaltacin eufrica
178
.

178
Lpez-Ibor Alio J . (1972) Los equivalentes depresivos. Madrid: Paz
Montalvo.
175

2.3. TEORA ORGANICISTA DE
LA DEPRESIN

o existe propiamente una teora organicista de la
depresin. Lo que se presenta y analiza aqu son el
conglomerado de investigaciones aisladas que intentan
explicar la gnesis y el mecanismo de la depresin.
N

2.3.1. Aspectos genticos

Los estudios efectuados en los familiares de pacientes
que sufren continuamente de trastornos depresivos, han
permitido concluir que existe una predisposicin para ciertos
subtipos depresivos, sobre todo en pacientes con episodios
recurrentes (Torgersen, 1986)
179
. En la actualidad, mediante el
empleo del mapeo y del enlace gnico, se trata de determinar el
mecanismo gentico que interviene en la gnesis depresiva. El
mapeo gentico ha proporcionado cierta evidencia de
vulnerabilidad, y la investigacin en gemelos seala que la
herencia desempea un papel importante, sobre todo en la
depresin bipolar.

Por su parte, los estudios de concordancia demuestran
que si un gemelo idntico (monocigoto) padece depresin o
mana, hay de 70 a 80% de probabilidades de que el otro
gemelo tambin est afectado. Esta concordancia se mantiene
an en los casos en los que uno de los gemelos haya sido dado

179
Torgersen S (1986) Genetic factors in moderately severe and mild
affective disorders. Arch Gen Psychiatry; 43:222-26.
176

en adopcin y, por lo tanto, se exponga a condiciones
ambientales y familiares distintas. En los gemelos no idnticos
(dicigotos), el riesgo de padecer un estado depresivo es de
25%, semejante al de un hermano o al de los hijos de una
persona afectada. Sabemos que los gemelos idnticos tienen
todos los genes en comn, y que los hermanos y otros
familiares en primer grado slo comparten la mitad de los
genes, por lo que el grado de afectacin est en estrecha
relacin con la participacin gentica. Aunque estos hallazgos
sealan la vulnerabilidad gentica en la depresin, es
indudable que los factores ambientales tambin desempean
un papel importante en la incidencia de la enfermedad
depresiva.

Por otro lado, diversos estudios encuentran que la
prevalencia en los familiares de las personas deprimidos es de
dos a tres veces mayor que la encontrada en los familiares de
los individuos sin antecedentes de depresin.

A pesar de que los estudios de concordancia y de
relacin familiar indican la clara participacin de la herencia
en la depresin, los intentos para saber cmo se trasmiten
genticamente estos trastornos han sido infructuosos; los
estudios de enlace gnico se han enfocado a los cromosomas
10 y 11, y a varios antgenos leucocitarios humanos (como en
el caso del HLA) sin encontrar resultados congruentes.

2.3.2. Factores bioqumicos

Durante y despus del descubrimiento de los primeros
antidepresivos efectivos para el tratamiento de la depresin, el
inters de los investigadores clnicos se enfoc al
177

conocimiento de los posibles cambios bioqumicos en el
sistema nervioso central que fueran capaces de explicar su
origen.

Durante el decenio de 1960 surgieron las primeras
hiptesis basadas en el mecanismo de accin de los primeros
antidepresivos, como la imipramina y los IMAO. El suponer
que los trastornos depresivos son ocasionados por ciertas
alteraciones bioqumicas cerebrales, ha revolucionado el
concepto del tratamiento de la depresin.

Se ha establecido que los frmacos antidepresivos
ejercen su accin preferentemente sobre tres sistemas de
neurotransmisin: los de serotonina (5-HT), los de
noradrenalina (NA) y los de dopamina (DA). De esta forma
surgieron las hiptesis noradrenrgica, serotoninrgica y
dopaminrgica, las cuales han tratado de explicar la gnesis de
los trastornos depresivos. Sin embargo, estos hallazgos han
aumentado los conocimientos sobre la bioqumica, fisiologa y
la farmacologa cerebral, ms que sobre la causa del trastorno
depresivo.

La investigacin sobre los neurotransmisores y sus
metabolitos durante un episodio depresivo ha encontrado
mltiples anormalidades. Las principales son que las
concentraciones del cido 5-hidroxi-indolactico (5-HIM), que
es un metabolito de la 5-HT, estn ms bajas en el lquido
cefalorraqudeo (LCR) de los pacientes con conducta suicida y
agresividad impulsiva que los de los sujetos normales.

Tambin se encuentran concentraciones bajas de 3-
metoxi-5-hidroxi-fenilglicol (MHPG), que es un metabolito
urinario de la NA, en los pacientes bipolares durante la fase
depresiva. La prueba de supresin del cortisol, despus de la
178

administracin de 1mg de dexametasona, ha dado lugar a
mltiples controversias en cuanto a su utilidad para
diagnosticar un episodio depresivo mayor. Hoy se sabe que el
resultado anormal de la prueba (es decir, la incapacidad de la
dexametasona para inhibir la produccin de cortisol) aumenta
la probabilidad de que se trate de un episodio depresivo mayor,
pero por su baja especificidad no puede utilizarse como una
prueba diagnstica por s sola, ya que slo identifica del 45 al
50% de los pacientes con este padecimiento. Algunos estudios
de investigacin sealan que si la prueba sigue siendo anormal
despus del tratamiento con antidepresivos, puede ser un
indicio de que es muy probable que suceda una recada o una
recurrencia de los sntomas depresivos. Si otros estudios
clnicos confirman este hallazgo, se podr tomar la decisin de
administrar el tratamiento antidepresivo durante ms de seis
meses (Ribeiro, Tandon, Grunhaus y Greden, 1993)
180
.

Durante los ltimos aos, y con la ayuda de las tcnicas
de la biologa molecular, se le ha dado ms importancia a las
alteraciones del sistema serotoninrgico como factor
etiopatognico de los estados depresivos; pero tambin se
cuenta con modelos semejantes para otros sistemas de
neurotransmisin, como el de la NA, de la DA, de la
acetilcolina (ACH) y del cido gama-acetil-butrico (GASA).
Los estudios efectuados en animales de experimentacin, as
como en seres humanos, han demostrado deficiencias
funcionales de la 5-HT asociadas con la enfermedad depresiva.
En diferentes estructuras cerebrales y en el LCR sucede una
reduccin de este neurotransmisor, adems de las alteraciones
en los receptores serotoninrgicos, tanto pre como
postsinpticos. Durante el episodio depresivo hay una
reduccin de la 5-HT y de su precursor, el aminocido

180
Ribeiro S, Tandon R, Grunhaus L, Greden J . (1993)... Op.Cit.
179

triptfano, en el SNC, en los individuos con vulnerabilidad
gentica o que han tenido familiares con depresin.

Uno de los ndices que se han estudiado recientemente es
el de los transportadores de la 5-HT, que son las molculas
encargadas de efectuar la recaptacin de este neurotransmisor
desde la sinapsis hacia la neurona presinptica. Este
mecanismo favorece la reutilizacin del neurotransmisor,
optimizando su actividad. En los deprimidos hay una
reduccin importante de estos transportadores.
Aproximadamente 75% de la actividad serotoninrgica en el
espacio sinptico se inactiva por el mecanismo de recaptacin.
La disminucin del nmero de transportadores de la 5-HT da
como resultado final la reduccin de la actividad
serotoninrgica a nivel central. Este hecho produce la
deficiencia funcional de la 5-HT presinptica y la incapacidad
de la neurona presinptica para realizar la neurotransmisin
(Barker y Blakey, 1995)
181

Estos hallazgos se apoyan en una serie de estudios que
indican la disminucin de los transportadores a la 5-HT en las
plaquetas de los pacientes con depresin. Se supone que los
procesos que se efectan en las plaquetas son semejantes a los
del SNC, ya que las estructuras de ambos comparten sus
precursores embriolgicos. La reduccin de la 5-HT
plaquetaria, as como otros cambios observados (como el
nmero de sitios de unin imipramina), pueden considerarse
como pruebas de laboratorio para hacer el diagnstico de
depresin o de la respuesta teraputica a los diferentes
resultados del tratamiento farmacolgico. Se ha pensado que

181
Barker E, Blakey R. (1995) Norepinephrine and serotonin transporters:
molecular targets of antidepressant drugs. In: Bloom F, Kupfer D. (ed.)
Psychopharmacology: the 4th generation of progress. New York, NY. Pg.
933-944.
180

resultara promisorio medir la deficiencia de estos
transportadores para usarla como un marcador de estados
depresivos, que tambin podra utilizarse para predecir la
respuesta antidepresiva. La restauracin de los transportadores
presinpticos despus del tratamiento farmacolgico y de la
recuperacin clnica, sugiere que los antidepresivos pueden
inducir la activacin del gen transportador a la 5-HT, como
parte del mecanismo de accin de estos frmacos.

Hace poco se especul con la idea de que hay un
desequilibrio en los tres sistemas de neurotransmisin que,
indudablemente, se encuentran intercomunicados entre s. El
hecho de considerar slo hechos aislados, como la medicin de
los metabolitos de cada uno de los tres neurotransmisores,
parece ser demasiado reduccionista.

Durante los ltimos aos la investigacin en biologa
neuronal con la aplicacin de nuevas tecnologas moleculares,
aunada a las imgenes cerebrales funcionales, ha permitido
comprender mejor la fisiopatologa de la depresin. Los
principales cambios primarios o secundarios incluyen ahora
diversos aspectos, como: los neurotransmisores, los
neurorreceptores, los neuropptidos, etc.

En la actualidad est por abandonarse la hiptesis de que
un slo neurotransmisor sea el responsable de los sntomas
depresivos y se plantea la existencia de varios cambios
simultneos en mltiples neurotransmisores y
neurorreceptores, los cuales pueden ser responsables de la
enfermedad depresiva. Parece existir cierta evidencia de que
una determinada alteracin induce una cascada de alteraciones
o cambios, quiz responsables de la enfermedad depresiva.
181

2.4. LA TEORA
PSICOANALTICA DE LA
DEPRESIN

2.4.1. Sigmund Freud

Sigmund Freud, padre del psicoanlisis, fue uno de los
primeros investigadores de la naturaleza psicolgica de la
depresin. En Duelo y Melancolia, se encuentran importantes
observaciones de la sintomatologa depresiva de principios del
siglo XX, as como interesantes hiptesis sobre la genesis y
desarrollo de la misma. Sin embargo, Duelo y Melancolia no
es la primera obra donde se discute sobre la depresin. En
diversos artculos previos de Freud, ya se encuentran algunos
prototipos de sus hiptesis e ideas posteriores.

2.4.1.1. La melancolia y la depresion en los inicios
del psicoanalisis

El escrito G de 1895 es el primer texto de Freud en el que
se encuenntra una descripcin y explicacin exhaustiva de la
melancola. El lugar que le da a esta entidad en su incipiente
nosologia no se aleja demasiado de la psiquiatra clsica. He
aqu algunas citas:

182

El caso tpico y extremo de melancola parece
estar representado por la forma cclica
hereditaria
182
.

El nivel reducido de la tensin en el rgano
terminal parece constituir la disposicin a la
melancola. En tales condiciones todas las
neurosis tienden a adoptar el sello de la
melancola. Por consiguiente, mientras los
individuos potentes son propensos a la neurosis
de angustia, los impotentes se inclinan a la
melancola...
183
. (Aqu Freud introduce una
explicacin donde antes encontrbamos la teora
degenerativa de Morel. La melancola tendr
que ver con una particular cantidad y
distribucin de la excitacin sexual somtica. Se
nota ac una marcada continuidad: la
acumulacin cuantitativa de tensin psquica no
es muy diferente a lo que en la antigedad era
aumento de bilis negra).

Los sntomas:...inhibicin psquica con
empobrecimiento instintual, y el dolor
consiguiente.
184
(estos son los sntomas que
Kraff Ebing planteaba como fundamentales en
la melancola).

Freud distingue tres tipos de melancola. En la primera,
melancola grave comn o cclica, sigue en pie el vnculo

182
Freud, S. (1895?) Obras Completas. Vol. III: 3443-3656. Madrid:
Editorial Biblioteca Nueva [1973] {Manuscrito G. Melancola. Sin fecha.
7-1...-1895? P. 3503-3508}.
183
Freud, S. (1895?)Op. Cit.
184
Freud, S. (1895?)Op. Cit..
183

tradicionalmente establecido con la mana; en la segunda,
melancola neurastnica, vemos el vnculo con una entidad
ampliamente difundida a fines de siglo XIX; y en la tercera,
melancola ansiosa, introduce una nueva vinculacin con la
neurosis de angustia.

A diferencia de los psiquiatras contemporneos vemos
que Freud utiliza como criterio de diferenciacin de los tipos
de melancola la explicacin de un mecanismo especfico para
cada uno. Si bien estos mecanismos eran de orden fisiolgico,
se destaca la presencia de una teora explicativa diferencial.
As, la introduccin de un plano explicativo marca la
diferencia esencial respecto a las concepciones psiquitricas.

Freud caracteriza a la melancola como duelo por la
prdida de la libido, planteando lo siguiente: El afecto
correspondiente a la melancola es el del duelo o la afliccin,
es decir, el anhelo de algo perdido. Por consiguiente, en la
melancola probablemente se trate de alguna prdida: una
prdida en la vida instintual del propio sujeto
185
.

En lo que respecta a la depresin, si bien Freud no la
nombra, queda asociada a la melancola a travs de diferentes
significantes: duelo, prdida libidinal, inhibicin psquica y
dolor. En Freud, el trmino depresin aparece por primera vez
en el ao 1893 en Un caso de curacin hipntica, en el que
plantea: En cambio, en las neurosis no me refiero solamente
a la histeria, sino al status nervosus en general - existe,
primariamente, una tendencia a la depresin anmica y a la
disminucin de la conciencia del propio yo, tal y como la

185
Freud, S. (1895?) Op. Cit.
184

encontramos, a ttulo de sntoma aislado y altamente
desarrollado, en la melancolia
186
.

As, en trminos de Freud, la depresin es considerada
como un sntoma propio de diferentes cuadros y que se
encuentra presente de manera exacerbada en la melancola.
As, diferencia claramente entre ambos conceptos. Esto queda
tambin ejemplificado en algunos Historiales Clnicos de
Freud (1895):

Emmy Von M: Los sntomas psquicos de nuestro caso de
histeria con escaso montaje de conversin pueden
agruparse bajo los conceptos de transformacin de estado
de nimo (angustia, depresin, melancola), fobias y
abulias
187
.
Lucy: Siendo quiz la depresin el afecto concomitante al
trauma...
188
.

En el Manuscrito N (1897), Freud se sustrae en relacin a
la melancola de la explicacin fisiolgica introduciendo una
modificacin en el nivel de explicacin, definiendo sta de la
siguiente manera: Los impulsos hostiles contra los padres
(deseo de que mueran) constituyen tambin elementos
integrantes de las neurosis... Estos impulsos son reprimidos en
aquellas ocasiones que reaniman la compasin por los padres,
como su enfermedad o su muerte. Una de las manifestaciones
del duelo consiste entonces en autoacusarse de su muerte (lo
que denominamos melancola)
189
.

186
Freud S. Un caso de curacin hipntica (Biblioteca Nueva), p. 169.
187
Freud S. Historiales Clnicos (Biblioteca Nueva), p. 53.
188
Freud S. Historiales Clnicos (Biblioteca Nueva), p. 63.
189
Freud S. Manuscrito N (Biblioteca Nueva), p.770.
185

Freud (1910) en un debate acerca del suicidio en la
Sociedad psicoanaltica de Viena, se aleja de lo planteado en el
Manuscrito N, considerando que se deba establecer una
relacin entre la melancola y los estados normales de duelo,
pero declaraba entonces que el problema psicolgico ah
implicado era aun insoluble.

2.4.1.2. Duelo y melancolia

Duelo y Melancola es la referencia central del estudio
psicoanaltico de la depresin. Freud lo escribe en 1915 y lo
publica dos aos despus como culminacin de su serie de
trabajos sobre la metapsicologa de su primera tpica. En todo
caso, Duelo y Melancolia marca la ruptura definitiva entre
Freud y el desarrollo de la psiquiatra sobre las teorizaciones
de la melancola.

Freud pensaba que algo de verdad haba en los
autoreproches del melanclico, reproches que hasta el
momento no eran ms que desmentidos por la psiquiatra.
Freud, en Duelo y melancola reconstruye el proceso de la
melancola a partir de su desencadenamiento:

Hubo una eleccin de objeto, una
ligadura de la libido a una persona
determinada; por obra de una afrenta real o un
desengao de parte de la persona amada
sobrevino un sacudimiento de ese vnculo de
objeto. El resultado no fue el normal (...) La
investidura de objeto resulto poco resistente, fue
cancelada, pero la libido libre no se desplazo a
otro objeto sino que se retiro sobre el yo (...)
186

que sirvi para establecer una identificacin del
yo con el objeto resignado. La sombra del
objeto cay sobre el yo, quien en lo sucesivo
pudo ser juzgado por una instancia particular
como un objeto, como el objeto abandonado. De
esa manera, la prdida del objeto hubo de
mudarse en una prdida del yo, y el conflicto
entre el yo y la persona amada, en una
biparticin entre el yo crtico y el yo alterado
por identificacin.
190
.

Ahora bien, para que se produzca este proceso, son tres
las premisas que, al final del texto, Freud consigna como
necesariamente presentes: a) Fijacin al narcisismo, b)
conflicto de ambivalencia y c) prdida de objeto.

Fijacin al narcisismo:
Freud dice que en la melancolia ocurre una regresin al
narcisismo originario, a la identificacin previa a la eleccin de
objeto. Refiere que esta identificacin es en s misma
ambivalente, y retomando a Abraham, dice que el yo querra
incorporar al objeto por va de la devoracin, de acuerdo con la
fase oral o caniblica del desarrollo libidinal.

Mantiene como premisa la fijacin al narcisismo sobre la
base de una hiptesis que encierra una contradiccin: Tiene
que haber existido por una lado, una fuerte fijacin en el
objeto de amor y, por el otro y en contradiccin a ello, una
escasa resistencia de la investidura de objeto
191
. Ya en la

190
Freud S. Duelo y melancola, p. 246 y 247.
191
Freud S. Duelo y melancola, p. 247.
187

Introduccin del narcisismo, Freud dice que el narcisismo
ocurre cuando el yo se toma como un objeto para s mismo
192
.

Conflicto de ambivalencia:
Freud introduce en Duelo y Melancola el concepto de
ambivalencia en la neurosis obsesiva para diferenciarla de lo
que ocurre en la melancola. En sta ltima, el destino de la
investidura de objeto es doble, si por una parte regres a la
identificacin debido a una fijacin al narcisismo, por la otra,
bajo la influencia del conflicto de ambivalencia, fue trasladada
hacia atrs, hacia la etapa del sadismo. As, el sadismo de la
instancia crtica se vuelve sobre el yo.

En la melancola el desplazamiento no se realiza hacia
otros objetos del mundo externo, sino hacia el yo: Si el amor
por el objeto (ese amor que no puede resignarse al par que el
objeto mismo es resignado) se refugia en la identificacin
narcisista, el odio se ensaa con ese objeto sustitutivo
insultndolo, denigrndolo, hacindolo sufrir y ganando en
este sufrimiento una satisfaccin sdica. Ese automartirio de
la melancola, inequvocamente gozoso, importa, en un todo
como el fenmeno paralelo de la neurosis obsesiva, la
satisfaccin de las tendencias sdicas y la tendencia al odio
que recaen sobre un objeto y por la va indicada han
experimentado una vuelta hacia la persona propia.

En relacin al origen de la ambivalencia, Freud dice:
Esta es o bien constitucional, es decir inherente a todo
vnculo de amor de ese yo, o nace precisamente de las

192
Freud S. Introduccin al narcisismo, p. 74.
188

vivencias que conllevan la amenaza de la prdida del
objeto
193
.

Freud, en El yo y el ello, se pregunta Cmo es que en
la melancola el supery puede convertirse en una suerte de
cultivo puro de las pulsiones de muerte? 12

Prdida del objeto.
Freud dice: Apliquemos ahora a la melancola lo que
averiguamos en el duelo. En una serie de casos, es evidente
que tambin ella puede ser reaccin frente a la prdida de un
objeto amado; en otras ocasiones, puede reconocerse que esa
prdida es de naturaleza ideal. El objeto no est realmente
muerto, pero se perdi como objeto de amor
194
.

El melanclico sabe a quin perdi, pero no lo que
perdi en l, esta prdida es de naturaleza inconciente. Freud,
en Introduccin al simposio sobre las neurosis de
guerra(1919), ubica a la melancola dentro de las neurosis
narcisistas, planteando que: La teora de la etiologa sexual
de las neurosis, o como preferimos decirlo: la teora libidinal
de las neurosis, solo fue establecida originalmente para las
neurosis transferenciales de la vida civil siendo fcil
comprobarlas en estas mediante la aplicacin de la tcnica
analtica, pero ya es ms difcil aplicarla a aquellas otras
afecciones que ms tarde agrupamos bajo el epgrafe de
neurosis narcisisticas
195

193
Freud S. Duelo y melancola, p. 253
194
Freud S. Duelo y melancola, p. 243
195
Freud S. Introduccin al simposio sobre las neurosis de guerra
(Biblioteca Nueva), p.300.
189

2.4.2. Karl Abraham y los
maniacodepresivos

Karl Abraham fue pionero en el estudio de la psicosis
manaco-depresiva, pues hasta ese momento las publicaciones
slo se referan a una de estas fases por separado. Sus trabajos
Notas sobre el tratamiento psicoanaltico de la psicosis
manaco-depresiva y estados anlogos (1911)
196
y La primera
etapa pregenital de la libido (1916)
197
renen las
contribuciones.

Abraham encuentra en la melancola una semejanza
estructural con la neurosis obsesiva, debido a que en los casos
graves de neurosis obsesiva la libido no puede desarrollarse de
manera normal: las tendencias de amor y odio se estorban
mutuamente y la persona tiende a adoptar una actitud hostil
hacia el mundo externo, disminuyendo su capacidad de amar.
Otra semejanza es la incapacidad de la libido de establecerse
en un objeto, llevando a la persona a dudar constantemente.

Segn Abraham, as como en la neurosis obsesiva
despus de la represin se crean fines sustitutivos de los
sexuales originales, en la psicosis depresiva a la represin le
sigue un proceso de proyeccin. Enuncia una frmula de la
psicognesis de la psicosis depresiva.

Abraham considera que en la psicosis depresiva el
conflicto deriva de una actitud de la libido donde predomina el

196
Abraham, K. (1911). Notas sobre la investigacin y tratamiento de la
locura manaco-depresiva, en Psicoanlisis Clnico, Ediciones Horm
(1959), Buenos Aires
197
Abraham, Karl (1916). La primera etapa pregenital de la libido en
Psicoanlisis Clnico, idem.
190

odio, odio que se va haciendo extensivo. La percepcin interna
de su odio es reprimida y proyectada al exterior, producindole
una sensacin de no ser amado, sino odiado. Estos
sentimientos de inferioridad favorecen la formacin del estado
depresivo. La represin de estos sentimientos de odio da lugar
a sentimientos de culpa, culpa que al hacerse extensiva lleva a
que la persona se considere responsable de todos los males del
mundo. Segn este autor el sadismo reprimido es proporcional
a la severidad de la depresin.

Esta idea de culpabilidad contiene al mismo tiempo un
cumplimiento de deseo, el deseo del paciente de ser el mayor
criminal. Aqu Abraham encuentra otra similitud con el
neurtico obsesivo, quienes tambin reprimen sus impulsos
sdicos y sufren de ansiedad porque pueden ser culpables de la
muerte de alguna persona slo porque lo han pensado.

La represin del sadismo que se produce en los estados
melanclicos le permite dar una explicacin a la depresin, la
ansiedad y los autorreproches caractersticos de estos
pacientes. Observa que antes del estado depresivo, el paciente
suele estar ms enrgico que de costumbre, como un modo de
negar el conflicto interior. Esta actitud tiene xito hasta que
surge alguna situacin que requiere la toma de una decisin
definida de su libido y esto le ocasiona una ruptura de su
equilibrio psquico. Surge entonces el estado depresivo,
caracterizado por una inhibicin mental que dificulta la
relacin del individuo con el mundo exterior.

A partir de comparar la neurosis obsesiva con la
melancola establece similitudes en los perodos de recesin de
ambas afecciones. Esto lo lleva a estudiar los intervalos libres
entre dos perodos de enfermedad. Descubre que el paciente
que padece de depresin y exaltacin no se encuentra
191

verdaderamente bien en su intervalo libre; presenta durante
este perodo una formacin del carcter anormal y esto lo hace
coincidir con el neurtico obsesivo, ya que exhibe las mismas
caractersticas en relacin al orden, la limpieza y la tendencia a
desafiar alternando con una exagerada bondad.

Esta semejanza le permite a Abraham ubicar estos
cuadros en la misma fase de la libido, la fase anal-sdica. Pero,
pese a esta similitud en cuanto a los puntos de fijacin en uno
y otro caso, ambos cuadros presentan diferencias en lo que
atae a la actitud del individuo con su objeto, ya que el
melanclico lo abandona y el neurtico obsesivo lo conserva.
Abraham se basa para establecer esta diferencia en su teora de
la libido, donde postula dos niveles dentro de la etapa anal-
sdica. El neurtico obsesivo regresara al nivel secundario de
esta etapa que posee las tendencias de retencin y
conservacin del objeto que le permiten mantenerse en
contacto con l. El melanclico, en cambio, regresara al nivel
primario que se caracteriza por las tendencias hostiles vueltas
hacia el objeto.

Profundiza la investigacin de la prdida del objeto y la
introyeccin del mismo y establece que tanto en la persona
sana, en el melanclico y en el neurtico obsesivo, se produce
frente a la prdida del objeto amoroso la introyeccin del
mismo. La diferencia reside en que, mientras que en la persona
normal la prdida es real y el fin de la introyeccin es
continuar las relaciones con el objeto perdido, en la melancola
el proceso de introyeccin se basa en un serio conflicto de
sentimientos ambivalentes hacia el objeto, del que slo puede
escapar dirigiendo hacia s mismo la hostilidad que senta
hacia el objeto; la prdida de ste no es necesariamente real,
basta para que el cuadro se desencadene una frustracin o
decepcin por parte del objeto amado.
192

Establece que en la melancola la expulsin del objeto se
produce al modo anal, pero a causa de la fijacin en el nivel
oral canibalstico pronto esta posicin es abandonada por otra
ms primitiva que influye en el modo en que el objeto ser
incorporado y, por lo tanto, destruido. El objeto es
introyectado en el Yo del paciente y ahora ser el Yo el que
tendr que someterse a la ambivalencia de sus impulsos.

El apartamiento que produce el paciente melanclico de
su objeto amoroso se hace extensivo a todas las dems
personas y a todas las actividades que anteriormente le haban
interesado; se produce un desapego de la libido del mundo
externo, del cual el paciente no es indiferente y, entonces, se
queja de lo que le sucede.

Seala una serie de factores etiolgicos necesarios para que se
desencadene la enfermedad:

Factor constitucional Acentuacin del erotismo oral

Fijacin Ofensa al narcisismo infantil, ligada a una decepcin
en una etapa en que el complejo de Edipo queda asoci
impulsos oral-canibalsticos.

Factor desencadenante Repeticin de la decepcin primaria

Abraham analiza en forma profunda la caracterstica de
los autorreproches de estos pacientes, en especial los de tipo
delirante, para demostrar que el proceso de introyeccin
asumira dos formas:
1) El paciente ha introyectado su objeto amoroso original
sobre el cual construy su ideal del ego: de modo que ese
objeto ha asumido para l el papel de la conciencia, si bien
en una forma patolgica. La autocrtica del melanclico
193

emana de su objeto introyectado. Uno de mis pacientes
sola censurarse constantemente, y repeta en contra suyo
los mismo reproches; y al hacer esto copiaba con exactitud
el tono de voz y las expresiones que a menudo le haba
escuchado a su madre cuando sta lo regaaba siendo nio.
2) El contenido de estos autorreproches es una despiadada
crtica del objeto introyectado. Uno de mis pacientes sola
juzgarse con las siguientes palabras: Toda mi existencia
est fundada en el engao. Ese reproche result estar
determinado por ciertos elementos de la relacin entre sus
padres.

Luego describe a la mana como la anttesis de la
depresin, aunque las dos fases pareceran, a simple vista,
completamente opuestas. En relacin a la fase manaca y la
fase depresiva, considera a ambos estados similares en cuanto
estn dominados por los mismos complejos, difiriendo
nicamente en la actitud que toma el sujeto hacia los mismos.

En relacin al surgimiento de la fase manaca plantea:
"el comienzo de la mana ocurre cuando la represin no puede
resistir ms el asalto de los instintos reprimidos. El estado de
despreocupacin y alegra propios de los estados manacos se
deben, segn Abraham, a la abolicin total o parcial de la
inhibiciones normales. Esto lo lleva a considerar que el placer
propio de este estado derivara de la misma fuente de
produccin del chiste. El ahorro de energa que se obtiene en la
mana se convierte en una fuente de placer duradera, mientras
que en el chiste la suspensin de las inhibiciones slo es
transitoria.

Otra fuente de placer que posee el paciente manaco
como consecuencia de la eliminacin de las inhibiciones es el
acceso a antiguas fuentes que haban sido reprimidas
194

produciendo en estas personas conductas de tipo infantil.
Encuentra en la fuga de ideas propias de estos pacientes una
similitud con la falta de control lgico y el juego de palabras
que se produce en la infancia. La fuga de ideas le ofrece al
paciente posibilidades para la obtencin de placer, el placer se
produce cuando se elimina el control lgico y cuando se
privilegia el sonido en lugar del sentido.

Segn el autor, el Superyo que permite al individuo una
adecuada adaptacin a lo social e instruye al Yo sobre lo que
se debe y no se debe hacer, ejerce en la melancola su funcin
critica con severidad, mientras que en la mana tal severidad no
aparece. Esto produce que los sentimientos de inferioridad
propios del estado depresivo sean remplazados en la mana por
una sensacin de omnipotencia.

El paso a esta fase y el cambio de actitud hacia el objeto
dan origen a los sntomas, que se basan en un aumento de
deseos orales, donde el paciente devora todo y lo expulsa al
mismo tiempo.

En relacin al tratamiento, Abraham habla de la eficacia
del psicoanlisis, que produce grandes beneficios en los
pacientes que sufren trastornos cclicos, siempre que ste
comience durante el intervalo libre entre una fase y la otra, ya
que el anlisis no puede efectuarse si la persona melanclica se
encuentra inhibida o dispersa debido a la fase manaca.

Abraham observa la forma en que, a travs del
tratamiento psicoanaltico, el paciente melanclico aumenta su
transferencia y disminuye su actitud narcisista y negativa hacia
el medio. Propone que la finalidad del tratamiento de la
melancola es promover una progresin de la libido hasta la
fase genital, donde se lograr un completo amor objetal.
195

2.4.3. Psicoanalistas postfreudianos

Nacht y Ricamier (1960)
198
caracterizan a la depresin
como un estado de sufrimiento psquico consciente y de culpa,
acompaado por una marcada reduccin de los valores
personales y una disminucin de la actividad psicomotora y
orgnica, no referidas a deficiencias actuales. La persona se
encuentra paralizada porque se siente incapaz de enfrentarse
con el peligro; en ocasiones, el deseo de vivir se encuentra
reemplazado por el deseo de morir por considerarse impotente
para superar el riesgo que lo amenaza. La depresin se
manifiesta por apata, tristeza, decaimiento moral y fsico con
sensaciones de impotencia y desesperanza (Grinberg, 1971)
199
.
La depresin representa un estado afectivo que se caracteriza
por el desamparo e inhibicin de funciones (Bibring,), con la
incapacidad para afrontar el peligro.

Un gran segmento de la doctrina psicoanaltica asocia la
depresin con la ansiedad y la culpa (e.g. Klein y seguidores).
Aunque sus relaciones no son claramente explicadas, esta idea
an se mantiene en la actualidad. Sin embargo, existen un
reducido nmero de psicoanalistas que distingue ambos
conceptos. Para Rubinfine (1968)
200
la depresin surge cuando
existe un fracaso inminente que amenaza la salud psquica. La
culpa puede aparecer predominantemente como un cuadro de
una depresin muy severa, pero es secundaria a la enorme

198
Nacht S & Recamier P. (1960) Symposium on Depressive Illness.
International Journal Psycho-Anal., XLI, p. 4-5.
199
Grinberg L. (1971) Culpa y depresin. Estudio psicoanaltico. Buenos
Aires: Paidos. P. 69.
200
Rubinfine D. (1968) Notes on a theory on depression. The Psycho-anal.
Quarterly, XXXVII, 3.
196

carga del impulso agresivo que catectiza los sntomas
depresivos. As, la culpa como causal es reemplazada por el
impulso agresivo frustrado.

Ostow (1960)
201
considera que la reaccin de angustia
(incluyendo afecto, cambio automtico y respuestas motoras)
es filogenticamente ms arcaica que la respuesta depresiva.
Para Engel, por el contrario, la depresin de retirada y la
angustia son los afectos primarios de displacer. Agrega que
trminos de lucha o fuga corresponderan a la actitud de
angustia, mientras que el trmino renuncia es la actitud tpica a
la depresin de retirada. A la sensacin de renuncia le suma la
desesperanza, desamparo o falta de ayuda (Engel, 1962)
202
.
Ostow ve la utilidad de la depresin, al considerarlo como un
medio para evitar prdidas de suministros vitales.

2.4.4. Wilhem Reich y los Post-Reichanos

201
Ostow M. (1960) The psychic function of depression: a study in
energetics. The Psycho-Anal. Quarterly, XXIX, 3, p. 355.
202
Engel G. (1962) Anxiety and depression-withdrawal: the primary affects
of unpleasure. International Journal Psyco-Anal., XLIII, 2-3.
197

2.5. LA TEORIA CONDUCTUAL-
COGNITIVA

2.5.1. La teora de la conducta

La indefensin aprendida

Uno de los primeros experimentos conductuales sobre la
depresin, fue el de Seligman, Maier y Overneir (1975)
203
,
quienes estudiaban la relacin entre el aprendizaje instrumental
y el temor condicionado. Miller y Weiss (1969)
204
, y Seligman
y col. (1975), realizaron diversos estudios experimentales
demostrando importantes mecanismos comportamentales y
etiolgicos en la depresin, para lo cual Seligman denomin
indefensin aprendida (learned helplessness)
205
.

Seligman trabaj con tres grupos de perros: grupo A
(perros sometidos a estmulos inevitables), grupo B (perros
sometidos a estmulos evitables) y grupo control. El grupo A
fue sometido a 64 estmulos inevitables de 6 mA y 5 segundos

203
Seligman M. y cols. (1975) Learned helplessness in the rat. J ournal of
Abnormal, Comparative and Physiological Psychology, 88:534-541.
204
Miller N, Weiss J . (1969) Effects of somatic or visceral responses to
punishment. Punishment and Aversive Behavior, Apleton: Nueva York.
205
Seligman define la helplessness como el estado psicolgico que resulta
cuando los acontecimientos son incontrolables, entendiendo por
incontrolabilidad la independencia entre el refuerzo -positivo o negativo- y
cada una de las respuestas voluntarias emitidas por un organismo. En:
Seligman M. y cols. (1975).
198

de duracin. El shock no va precedido de ninguna seal, y se
administra al azar, cualquiera que sea la respuesta del animal.
El 75% de los animales experimentales del grupo A
presentaron, tras el experimento, los siguientes
comportamientos:
Actitud completa de inhibicin;
disminucin de las respuestas motoras espontneas; -
disminucin de las respuestas competitivas y aumento
de las respuestas agresivas contra s mismos;
disminucin del apetito, del peso y del instinto sexual.

A las 24 horas el grupo A fue sometido a diez ensayos de
entrenamiento sealado de evitacin-escape. Este
entrenamiento consiste en percibir una seal (luz, tono) que
precede en 10 segundos a la administracin del shock
(estmulo discriminativo). Si el animal salta al otro
compartimento de la caja, no recibe el shock; si no lo hace,
recibe un shock de 4,5 mA, durante 60 segundos de duracin,
o bien hasta que salta, antes de agotarse esos 60 segundos de
duracin. El shock se administra en ambos compartimentos de
la caja experimental.

Pues bien, los perros del grupo A, en un 75 %, fueron
incapaces de aprender la tarea de evitacin-escape, por no
asociar el estmulo discriminativo de alivio para el escape. De
aqu se concluye que el 75% de los sujetos experimentales del
grupo A, tras la experiencia de incontrolabilidad de shock
(estimulo inevitable), manifiestan las siguientes pautas
comportamentales:
Tienen dificultad para aprender qu respuestas
producen consecuencias y cules no.
Son incapaces de establecer un aprendizaje de
evitacin.
199

Son incapaces de asociar las respuestas emitidas y los
refuerzos recibidos.
Se da en ellos una independencia entre su conducta y
los refuerzos, debido a que el animal ha sido sometido
a estmulos aversivos prolongados, ante los que la
conducta emitida, cualquiera que fuese, resultaba
irrelevante.
Durante el experimento aprenden que su conducta es
irrelevante frente a los refuerzos (aprendizaje
aberrante).
Este aprendizaje se generaliz luego a otras
situaciones.

Seligman concluye que es la incontrolabilidad del shock
por parte de la conducta, y no el dao fsico de la descarga
(especialmente calculado para que sea tolerado), lo que causa
la manifestacin del desvalimiento en el sujeto experimental.
Solamente un 5% de los animales del grupo A fueron capaces
de aprender la tarea de evitacin-escape, despus de haber sido
sometidos a la situacin experimental de estimulo inevitable.
En todo caso, esto se ha explicado por la historia
comportamental de esos animales, que habra sido ms rica en
contactos con otros perros. De hecho los perros criados en
aislamiento son ms vulnerables y manifiestan antes una
conducta de helplessness.

Por otra parte, los perros que fueron sometidos a la
situacin de estimulo evitable antes que al estimulo inevitable,
soportaban cuatro veces ms tiempo el estimulo inevitable que
los perros sometidos desde un principio a ste. En ese sentido,
segn Marquis y Redford (1975), la experiencia de controlar el
trauma puede proteger a los organismos de las depresiones
causadas por traumas inescapables. En estos ltimos, la
experiencia de controlabilidad originaria una inmunizacin
200

ante la expectacin y el control discriminativo y, por
consiguiente, la relativizacin de la intensidad de las
consecuencias generadas.

El grupo B fue sometido a shock escapable, situacin en
la que el animal puede escapar del shock emitiendo
determinada respuesta. Bajo esta circunstancia, el grupo B
recibi igual nmero de schocks que el grupo A, sin que por
ello manifiestara despus del experimento una conducta
semejante a la manifestada por el 75% de los sujetos
pertenecientes al grupo A. El grupo de control, no manifest
en este sentido ninguna alteracin en su comportamiento. En
conclusin, los animales sometidos al estimulo inevitable
tienen escassimas probabilidades de aprender una tarea de
escape. Lo que el animal aprende, en cambio, son respuestas
incompatibles con las exigidas para el escape y la evitacin.

Hiroto (1975)
206
replic con hombres el modelo
psicopatolgico de Seligman; slo que el estmulo inevitable
consista en un ruido blanco sobre el que el sujeto no tena
ningn control. La situacin de estmulo evitable fue replicada
por un intenso ruido blanco, que el sujeto poda eliminar
pulsando un interruptor (control). Finalmente, la tarea ofrecida
a uno y otro grupo experimental consisti en la solucin de
anagramas. Obviamente, el rendimiento en esta tarea fue
siempre superior en el grupo sometido a estmulos evitables
que en el grupo sometido a estmulos inevitables.

206
Hiroto, D. S. and M. E. P. Seligman (1975). "Generality of learned
helplessness in man. Journal of Personality and Social Psychology, 31:
311-327.
201

Maier y Seligman (1976)
207
tambin replicaron el
experimento con personas. El estmulo inevitable consista en
tratar de resolver problemas insolubles; el estmulo evitable
fue diseado como una tarea de resolucin de problemas
solubles. La tarea de evitacin-escape fue sustituida por la
conducta de solucin de anagramas. El grupo sometido a
estmulos evitables present siempre un mayor rendimiento en
la solucin de anagramas (tarea de evitacin-escape) que el
grupo sometido a situaciones de estmulo inevitable, como
primera tarea.

De todo esto Seligman deriva dos componentes
fundamentales. En el caso del hombre normal, el organismo se
apropia del entorno y automticamente predice los eventos
contingentes que sucedern a sus respuestas. En el caso de la
helplessness, aparece una independencia entre las respuestas y
los refuerzos; los refuerzos suceden independientemente de las
respuestas emitidas por el sujeto. En segundo lugar, un sujeto
normal elabora continuamente expectativas sobre lo que
ocurrir en relacin con las conductas por l emitidas. Al
quedarse sin autoinformacin sobre las consecuencias
generadas por su conducta, la representacin cognitiva de las
contingencias transformar decisivamente, en primer lugar, la
expectacin sobre el porvenir y, en seguida, la percepcin, el
aprendizaje y hasta sus propias convicciones.

Dicho de otra forma, el bloqueo y la informacin
aberrante que recibe van a actuar de forma aberrante sobre tres
niveles: emocional, motivacional y cognitivo.
1. Sobre el nivel emocional, porque el evento traumtico,
en la primera ocasin, produce cierto miedo. Si el

207
Maier, S.F. and Seligman, M.E.P. (1976). Learned helplessness: Theory
and evidence. Journal of Experimental Psychology: General, 105, 3-46
202

sujeto aprende a controlar el trauma -y saca
consecuencias que le sirvan para la prxima situacin
traumtica, el miedo ser reducido y desaparecer en
anlogas situaciones futuras. Pero si no aprende a
controlarlo, en las siguientes situaciones el miedo ir en
aumento hasta que se convierta en una respuesta
penosa y maladaptativa que a nada conduce, en cuyo
caso es reemplazado por sntomas depresivos.
2. Sobre el nivel motivacional, porque si las respuestas
espontneas o voluntarias no generan consecuencias -
stas son independientes de aqullas-, las respuestas
voluntarias de iniciativa y las espontneas tendern a
disminuir, ya que ahora no tienen sentido ni finalidad.
Surge as la pasividad y la inhibicin. El hombre deja
de interactuar con el ambiente, porque ni ste le invita a
nada (no encuentra en l incentivos que le motiven), ni
l puede ejercer ningn control sobre el mismo (la
familiaridad del ambiente se diluye, siendo imposible
prever qu acontecer).
3. Sobre el nivel cognitivo, porque no se produce ningn
aprendizaje de las respuestas que generan
consecuencias y sirven a la adaptacin situativa y
circunstanciada. Las consecuencias derivadas
interfieren, ms bien, con posibles aprendizajes futuros
(interferencia proactiva). Lo que se aprende es algo
aberrante: que nada puede aprenderse, porque nada
congruente se sigue de hacer esto o aquello, o de
hacerlo o no.

As, la independencia de las respuestas respecto de las
consecuencias generadas llega a interferir el aprendizaje futuro
de posibles respuestas dependientes de las contingencias. De
aqu, finalmente, se derivar una poderosa conviccin acerca
de la ineficacia de las propias acciones. Pero slo se puede
203

permanecer en esa situacin a costa de un acrecentamiento de
la ansiedad de expectacin. La expectacin sostenida y
continuada -el sobresalto, la inseguridad, el continuo estar en
guardia- engendra la ansiedad. Pero como ninguna respuesta
logra enlazar con las consecuencias y hacer previsible el
evento que acontecer a continuacin, el sujeto presentiza el
futuro con el significado de la anticipacin de lo peor. La
ansiedad no ha logrado resolver el problema y adaptar al sujeto
al mundo, y es sustituida, finalmente, por la depresin (la
anticipacin de lo peor). El mecanismo es como sigue:
1. Irrelevancia de las respuestas sobre las consecuencias
que stas generan
2. prdida del control sobre el medio (incapacidad para
prever qu suceder)
3. aparicin del estrs (aumento de la activacin para el
sostenimiento de la expectacin temerosa)
4. aumento del estrs por la perpetuacin de la situacin
5. fase de agotamiento (estrs maladaptativo)
6. conviccin de que todo es ineficaz (desesperanza)
7. anticipacin de lo peor (depresin).

Hay ms de una evidencia que apoya esta teora. As, por
ejemplo, el anlisis funcional de la conducta del deprimido y
las tcnicas de modificacin de dicha conducta; en segundo
lugar, la analoga entre los sntomas de la helplessness
experimental y los que aparecen en la depresin humana
reactiva, y por ltimo, ciertas conclusiones farmacolgicas
obtenidas en experimentos controlados especficamente
diseados para estos propsitos.

204

El modelo de Lewinsohn (1974)
208
es una variacin del
de Seligman, y en l se enfatiza ms la importancia de los
refuerzos. Est basado en las propias experiencias de este autor
y en las de Wener y Rehn (1975) y Paifield (1976). Para
Lewinsohn la helplessness se debe a una baja tasa de refuerzos
positivos de las conductas del sujeto, que sufren
posteriormente una elaboracin secundaria como sentimientos
de culpa, de pesimismo y de autodesprecio
209
. Esta
disminucin en los refuerzos (intensidad, frecuencia y calidad)
puede deberse a:
1. Dficit de los eventos potencialmente reforzantes
dependientes de factores individuales muy variados,
como el sexo, la edad, la experiencia previa, etctera.
2. La accesibilidad mayor o menor, dependiente del
medio, de esos refuerzos.
3. El dficit de las conductas instrumentales, de las
habilidades y destrezas del sujeto para obtener
refuerzos sociales; dficit que casi siempre suelen estar
en funcin de la historia de los reforzamientos previos.

En el depresivo, la atencin y el cuidado de la familia o
el protagonismo que el enfermo desempea frente al terapeuta
refuerzan las secuencias conductuales depresivas. Por otra
parte, la conducta del sujeto deprimido -su ansiedad,
pesimismo, inhibicin, etc.- elicita un comportamiento de
evitacin entre sus amigos y compaeros, lo que disminuye
an ms la accesibilidad y la mera posibilidad de obtener
refuerzos sociales.

208
Lewinsohn, P. M. (1974). A behavioral approach to depression. In R. M.
Friedman, & M. M. Katz (Eds.), The psychology of depression:
contemporary theory and research. New York: Wiley.
209
Lewinsohn P. (1974) A behavioral approach to depression, in the
psychology of depression. Contemporary Theory and Research. Nueva
York.
205

Beck (1976)
210
pone el nfasis en los aspectos cognitivos
al explicar la helplessness. Para Beck una persona deprimida
es la que tiene una idea negativa de s misma, del mundo y del
futuro. La caracterstica de la helplessness es la aparicin de un
set cognitivo de tipo negativo que se alimenta de una especial
alteracin de la percepcin.

2.5.2. Teora cognitiva

El modelo cognitivo de la depresin surgi de las
observaciones clnicas sistemticas e investigaciones
experimentales realizadas por Aaron Beck (1963, 1964, 1967)
con grupos de enfermos depresivos, todos los enfoques
clnicos finalmente han facilitado el desarrollo progresivo del
modelo y del tipo de terapia que de l se deriva. El modelo
cognitivo postula tres conceptos especficos para explicar el
sustrato psicolgico de la depresin:

1. El Concepto de la Triada Cognitiva. La triada cognitiva
consiste en tres patrones cognitivos principales que inducen al
paciente a considerarse a s mismo, su futuro y sus
experiencias de un modo idiosincrtico. El primer componente
de la trada se centra en la visin negativa del paciente a cerca
de s mimo. El paciente se ve desgraciado, torpe, enfermo, con
poca vala. Tiende a atribuir sus experiencias desagradables a
un defecto suyo, de tipo psquico, moral o fsico. El segundo
componente se centra en la tendencia del depresivo a
interpretar sus experiencias de una manera negativa. Le parece
que el mundo le hace demandas exageradas y/o le presenta

210
Beck, A. ( 1976 ) Cognitive therapy and emotional disorders. New York:
Basic Books
206

obstculos insuperables para alcanzar los objetivos. Interpreta
sus interacciones con el entorno, animado o inanimado, en
trminos de relaciones de derrota o frustracin. El tercer
componente se centra en la visin negativa del futuro, cuando
la persona depresiva hace proyectos de gran alcance, est
anticipando que sus dificultades o sufrimientos actuales
continuarn indefinidamente. Espera penas, frustraciones y
privaciones interminables.

2. Organizacin Estructural del Pensamiento Depresivo. Este
concepto se utiliza para explicar por qu mantiene el paciente
depresivo actitudes que le hacen sufrir y son
contraproducentes, incluso en contra de la evidencia objetiva
de que existen factores positivos en su vida. En las depresiones
ms leves, el paciente generalmente es capaz de contemplar
sus pensamientos negativos con una cierta objetividad. A
medida que la depresin se agrava, su pensamiento est cada
vez ms dominado por ideas negativas, aunque pueda no
existir conexin lgica entre las situaciones reales y sus
interpretaciones negativas. En los estados depresivos ms
graves, el pensamiento del paciente puede llegar a estar
completamente dominado por los esquemas idiosincrticos:
est totalmente absorto en pensamientos negativos, repetitivos,
perseverantes y puede encontrar extremadamente difcil
concentrarse en estmulos externos, por ejemplo: leer o
responder preguntas, o emprender actividades mentales
voluntarias: solucin de problemas, recuerdos. En tales casos
inferimos que la organizacin cognitiva del depresivo puede
llegar a ser tan independiente de la estimulacin externa que el
individuo no responda a los cambios que se producen en su
entorno inmediato.

3 .Errores en el Procesamiento de la informacin. Los errores
sistemticos que se dan en el pensamiento del depresivo
207

mantienen la creencia del paciente en la validez de sus
conceptos negativos, incluso a pesar de la existencia de
evidencia contraria, aqu se considera a:
a) Inferencia Arbitraria (relativo a la respuesta): se refiere al
proceso De adelantar una determinada conclusin en
ausencia de la evidencia que la apoye o cuando la
evidencia es contraria a la conclusin.
b) Abstraccin Selectiva (relativo al estmulo): consiste en
centrarse en un detalle extrado fuera de su contexto,
ignorando otras caractersticas ms relevantes de la
situacin, y conceptualizar toda la experiencia en base a
ese fragmento.
c) Generalizacin Excesiva (relativo a la respuesta): se refiere
al proceso de elaborar una regla general o una conclusin a
partir de uno o varios hechos aislados y de aplicar el
concepto tanto a situaciones relacionadas como a
situaciones inconexas.
d) Maximizacin o Minimizacin (relativo a la respuesta):
quedan reflejadas en los errores cometidos al evaluar la
significacin o magnitud de un evento: error de tal calibre
que constituye una distorcin.
e) Personalizacin (relativo a la respuesta): se refiere a la
tendencia y facilidad del cliente para atribuirse a s mismo
fenmenos externos cuando no existe una base firme para
hacer tal conexin.
f) Pensamiento Absolutista, Dicotmico (relativo a la
respuesta): Se manifiesta en la tendencia a clasificar todas
las experiencias segn una o dos categoras opuestas; por
ejemplo, impecable o sucio, santo o pecador. Para
describirse a s mismo, el paciente selecciona las
categoras del extremo negativo.

208

2.6. LA TEORA
BIOSOCIOLGICA

o existe una teora propiamente biosociolgica. Son
ideas y datos empricos inconexos que bien pueden
ser agrupados aqu. La teora biosociolgica hace alusin a la
importancia del medio social y cultural para la aparicin y el
desarrollo de la enfermedad depresiva, en personas que ya
padecen de una disposicin para sufrirla.
N

2.6.1. El aislamiento social

Durante mucho tiempo, la psicologa social y la
sociologa han considerado a la comunidad social como un
elemento indispensable en la salud mental individual. En ese
sentido, investigadores como Rogder, Lange y Price cada uno
por su lado- han sostenido la hiptesis de que la depresin es
una consecuencia del aislamiento social o una necesidad de
sociabilidad
211
.

Estas hiptesis, aunque curiosas e ingeniosas, no han
recibido el apoyo emprico necesario para sobrevivir. Sin
embargo, hiptesis ms modestas han sido verificadas
continuamente. Steinbrook, por ejemplo, ha demostrado que
las sociedades de estructura familiar extensa tienden a
presentar una incidencia de reacciones depresivas ms baja que
las sociedades de estructura familiar restringida;

211
Citados por Seva A, Vzquez J . (1977) Aproximacin sociocultural a la
depresin. En: Lopez-Ibor, J. Las depresiones. Barcelona: Toray.
209

probablemente sugiere el autor- debido a que en una familia
numerosa las ocasiones de frustracin masiva son mucho
menores que dentro de las estructuras familiares restringidas
(Seva y Vzquez, 1977)
212
.

En efecto, la familia juega un importante papel no slo
en el desencadenamiento de la enfermedad, sino tambin en el
grado de eficacia y en el modo en que se hace patente la
respuesta teraputica. Leff (1973)
213
ha encontrado que los
pacientes depresivos viven con familias depresivas y con una
pauprrima capacidad para expresar sus emociones. En
consecuencia, la interaccin afectiva dentro del grupo familiar
est empobrecida en este caso, y simultaneamente las
referencias son demasiado exigentes y rgidas.

Wittkower y Hugel (1969) mencionan algunos datos que
apoyan los supuestos anteriores:
a. La falta de frustraciones en el estadio oral del desarrollo
psicosexual dentro de las culturas primitivas africanas, en
donde el nio vive en un clima de amplia tolerancia, con
varias mujeres-madre dispuestas para l y un pecho
descubierto siempre esperndolo, disminuye la posibilidad
de que en la adultez sufra depresin.
b. El desarrollo de la conciencia del yo en algunas culturas
primitivas predispone contra el futuro desarrollo de la
depresin. La fuerte cohesin familiar y social dentro de
estos pueblos centrifuga al individuo sobre el grupo,
debilitando cualquier super yo demasiado severo. El
cuidado del individuo recae sobre todo el grupo, siendo
cualquier error culpa de toda la comunidad y no del

212
Citado por Seva, A.; Vzquez, J Op.Cit.
213
Leff, J . (1973). Culture and the differentiation of emotional states.
British Journal of Psychiatry; 123:299-306.
210

individuo. Caso contrario ocurre en las sociedad ms
culturizadas, donde la individualidad exige un super
yo ms severo, y cualquier error es culpa slo del
individuo.
c. Las proyeccin de las fuerzas del super yo sobre el
mundo exterior, tal como ocurre en muchas culturas
primitivas, explica la presencia de los sentimientos de
persecucin en lugar de los sentimientos de culpa de las
culturas ms desarrolladas. Los perseguidores pueden ser
cualquier elemento ajeno a la persona (e.j. espritus,
personas enemigas, etc.), y ellos siempre tendrn la culpa
de lo que pase.
d. Las sociedades primitivas tienen ms estrategias culturales
para suavizar las consecuencias de la prdida de seres
amados, promocionando el estado de salud psquica. En
efecto, en los complicados ritos y ceremonias de muerte, se
elabora mejor la perdida del objeto, que en las
sociedades ms culturizadas, en donde el luto permanece
silencioso e inhibido.

2.6.2. El aislamiento y perodos crticos de
desarrollo

Mucho se ha especulado acerca de la conducta social de
los individuos en relacin con los problemas psiquitricos, y
muy especialmente con la enfermedad depresiva. De acuerdo
con algunos estudios bsicos efectuados en primates que han
desarrollado un modelo de depresin basado en el aislamiento,
parece ser que la prdida de los lazos sociales durante periodos
crticos del desarrollo aumenta el riesgo de sufrir episodios
depresivos mayores. En efecto, tanto en los seres humanos
como en los animales de experimentacin, se han observado
211

cambios neurobiolgicos relacionados con un mayor riesgo de
padecer episodios depresivos posteriormente.

Ciertas lneas de investigacin sealan la manera como
puede delinearse la neuroanatoma de la conducta humana, lo
que estara a favor de un determinado factor cultural o social
junto con un sustrato hereditario. Durante los ltimos aos han
proliferado los hallazgos en la psiquiatra social y biolgica
que han hecho volver nuevamente al modelo biosocial para
entender la posible etiopatogenia de los trastornos mentales.

Al parecer, si se integra los conocimientos de la
psiquiatra social y de la biolgica, se encontrar un esquema
ms simple sobre el origen de la enfermedad mental. Esta
nueva hiptesis psicosocial distingue tres grupos de factores en
la etiopatogenia de la depresin:
1) los que producen vulnerabilidad a padecer sntomas
ansiosos o depresivos;
2) los que producen los sntomas en un tiempo determinado; y
3) los que determinan la duracin de la enfermedad.

Estos tres grupos de factores son llamados,
respectivamente: de vulnerabilidad, de desestabilizacin y de
restitucin. Los trastornos mentales pueden expresarse de
manera sobrepuesta con uno o varios factores y presentarse
con diversos grados de severidad. Un modelo de este tipo, el
de la correlacin de las dimensiones, parece ser el ms
apropiado para entender el sustrato biolgico del trastorno, as
como la articulacin que hay entre el medio interno y el
ambiente social.

La teora biosocial de la personalidad, propuesta por
Cloninger, resultar interesante porque proporciona un marco
de referencia para analizar estas variables predictoras. Su
212

Cuestionario Tridimensional de la Personalidad, y su sucesor,
el Inventario de Temperamento y Carcter, no slo predicen el
tipo de personalidad propicia a desarrollar cuadros depresivos,
sino tambin las variadas respuestas a los antidepresivos con
diferentes mecanismos de accin. Los primeros resultados
indican que cuando en el perfil de la personalidad sobresale la
bsqueda de gratificacin, esto se relaciona con la depresin
atpica, cuyo cuadro clnico ya fue descrito previamente en esta
revisin, y que se caracteriza por su mala respuesta al
tratamiento antidepresivo convencional.

2.6.3. El estrs

La hiptesis de que un estado estresante puede generar
un trastorno mental es muy antigua. Se ha intentado medir y
estimar el efecto de los sucesos estresantes sobre la salud
mental en nios y adultos. La interpretacin de los resultados
ha sido muy compleja, ya que muchas veces un determinado
suceso es estresante para una persona, y no lo es para otra.
Cul es realmente el significado del trmino "estrs"? Este
trmino se usa, por lo menos, en tres diferentes formas: 1) para
referirse a ciertas caractersticas del medio ambiente que
ejercen presin sobre el individuo; 2) para referirse a la
respuesta del organismo ante uno o varios factores generadores
de tensin y 3) para referirse a la interaccin entre la
percepcin de un factor de tensin y la respuesta a aqul.

En general, la repetida aplicacin de un mismo factor
estresante lleva a la habituacin, es decir, a que disminuya la
respuesta. La mayor parte de las investigaciones ha estudiado
las respuestas a los estresores agudos, por lo que se tiene
mucha menor informacin sobre los efectos de los estresores
213

crnicos. Ciertos factores ambientales, como la muerte de un
familiar, una enfermedad fsica, la separacin del cnyuge, la
prdida del trabajo, el cambio de casa, aunados a una
disposicin premrbida, son elementos que pueden contribuir a
que se presente una enfermedad depresiva. En muchos
individuos los sntomas iniciales pueden ser leves y de poca
duracin, pero en los que tienen una vulnerabilidad
preexistente, puede desarrollarse una enfermedad depresiva
que necesite atencin mdica oportuna. Como se ha
mencionado, la depresin parece tener una causa multifactorial
en la cual, tanto los factores genticos como los biolgicos, as
como los estresores ambientales, desempean un papel
importante y, hasta el momento, es imposible separarlos
individualmente (Post, 1992)
214
.

En todo caso, los conceptos sobre la patognesis y la
patofisiologa de la depresin mayor son los siguientes:
a. La etiopatogenia de los trastornos depresivos se origina en
la interaccin entre los estresores experimentados a
temprana edad y la vulnerabilidad preexistente (que puede
ser gentica o congnita).
b. Los adelantos tecnolgicos en la biologa molecular han
permitido conocer los cambios ocurridos en la actividad
gentica como resultado de los estresores ambientales o de
las alteraciones genticas inherentes. Estos cambios de la
actividad gentica se "normalizan" en la remisin clnica
durante el tratamiento farmacolgico.
c. Por ahora no ha sido posible identificar el gen especfico
responsable del trastorno afectivo. En algunos estudios se
ha relacionado el trastorno bipolar con el cromosoma 18.

214
Post, R. (1992). Transduction of psychosocial stress into the
neurobiology of recurrent affective disorders. Am J Psychiatry; 149: 999-
1010.
214

Esta rea cromosomal contiene la secuencia gentica que
codifica el factor liberador de la corticotrofina y la protena
ligada a la guanosina-trifosfato, ambos elementos
implicados en la patofisiologa de los trastornos afectivos.
Por medio de la tcnica de la biologa molecular de "genes
candidatos" tambin se ha atribuido la depresin, el
suicidio y la conducta violenta a alguna alteracin de la
actividad gentica de la MAO "A" y la hidroxilasa-
triptfano. Sin embargo, estos hallazgos no se han podido
repetir por otros grupos de investigadores.
d. Los estudios efectuados en primates demuestran que
ciertos estresores experimentados a temprana edad, que han
sido repetitivos, son factores de vulnerabilidad que
producen cambios bioqumicos en la neurotransmisin
serotoninrgica y noradrenrgica, los cuales pueden ser
corregidos con frmacos antidepresivos durante el
tratamiento. Tambin los estresores repetitivos en los
adultos pueden ser factores precipitantes de cambios
neurobioqumicos en "cascada", cuyo resultado sern los
sntomas de un trastorno afectivo.
e. Estudios recientes sugieren que la interaccin entre la
vulnerabilidad a la depresin y los estresores ambientales,
como pueden ser ciertos acontecimientos vitales negativos
para la persona, son factores precipitantes de la depresin
(citados por Heinze)
215
. Para Paykel (1974)
216
, Cervera y
cols. (1980), en casi todos los enfermos depresivos ha
existido una experiencia especialmente estresante asociada
a un acontecimiento vital, en una etapa previa a la
aparicin de la depresin.

215
Heinze, G. (2000) La depresin: un fenmeno universal. Med Int Mex.;
Volumen 16(6):308-326.
216
Paykel, E.S. (1974) Recent life events and clinical depression. En
Gunderson y Rahe (Eds). Life Stress and Illnes, Springfield.
215

2.6.4. Las variaciones culturales de los
sntomas

Si bien la depresin como enfermedad es universal, no es
extrao afirmar que los sntomas caractersticos de la
depresin no son universales. En efecto, la presencia o
ausencia de determinados sntomas depresivos dependen
extraordinariamente del tipo de cultura y sociedad de
procedencia. Ya desde Kraepelin se afirma que la depresin es
universal, pero que su incidencia, sntomas y formas clnicas
estn matizadas por las diferentes culturas.

Por ejemplo, las caractersticas tpicas de la
sintomatologa depresiva en las culturas primitivas son la
rareza de los sentimientos de culpa y de autodepreciacin, las
somatizaciones y las ideas delirantes de persecusin unidas a
alucinaciones en ocasiones. En efecto, ya Emil Kraepelin, hace
ms de un siglo, encontr en poblados de Indonesia un menor
nmero de formas endgenas de depresin con ideas de
culpa. Posteriormente, diversas investigaciones han verificado
los resultados de Kraepelin, al comprobar la poca frecuencia de
las ideas de culpa en las culturas primitivas, as como en los
bajos estratos socioeconmicos de la poblacin. En sentido
contrario, Steinbrook ha encontrado, en las clases ms
acomodadas del Brasil, nicamente ideas de autoacusacin.

Algunos autores explican que la mayor frecuencia de
somatizaciones de los estados depresivos ocurridos en las
sociedades primitivas, se debe a la incapacidad para expresar
sus propios sentimientos, y hasta tal punto puede ser cierto,
pues muchas de estas sociedades carecen siquiera de la palabra
216

y el significado depresin (Heinze, 2000)
217
. De hecho,
existen culturas en las que el concepto de depresin no tiene
representacin, ni puntual ni explcitamente, en las funciones
cognitivas de sus habitantes (e.j. Borneo, Malasia, y ciertas
reas geogrficas de Africa y Amrica). Aunque lo anterior
parece plausible, existe otra explicacin ms robusta.

Orelli realiz un estudio estadstico sobre los
contenidos delirantes de los enfermos depresivos endgenos
internados en la Clnica Universitaria de Basilea, entre los aos
1878 y 1952, encontrando algo sumamente interesante.
Mientras que las ideas delirantes de culpabilidad tienden a
disminuir, aumentan, por el contrario, los contenidos de
inferioridad e hipocondra. As pues, parece que las ideas
delirantes y de persecucin, as como las ideas de autoculpa y
depreciacin estn mediatizadas por mecanismos
socioculturales. No tanto por incapacidades expresivas, sino
por rituales y procesos de expiacin de males.

Si en algunas culturas los sntomas depresivos son
somticos, sin que apenas se altere las funciones cognitivas, en
otras culturas, sucede lo contrario. As, en algunas culturas los
cambios emocionales (tristeza, culpabilidad y ansiedad)
constituyen el ncleo sintomtico de la depresin. Por el
contrario, en otras sociedades los sntomas cognitivos son lo
primordial (autopercepcin negativa, pesimismo, autoconcepto
negativo, disminucin de la estima propia, disminucin de la
autoeficacia, etc.)

217
Heinze, G. (2000)... Op.Cit.
217

III. Validez de los criterios de
clasificacin depresiva

En esta tercera parte presento los principales postulados
y fundamentos que sustentan mi aproximacin terica sobre la
depresin.

218

3.1. A MODO DE
INTRODUCCIN

3.1.1. Cundo un sistema nosolgico es
vlido?

3.1.1.1. Nosologa y clasificacin

La clasificacin constituye la base de toda ciencia ya que
permite identificar fenmenos, medir distintos acontecimientos
y hacer posible con ello la comunicacin entre los cientficos y
los profesionales. Segn Sokal (1974)
218
, todo sistema de
clasificacin trata de ordenar y agrupar entre s ciertos
elementos u objetos en conjuntos o clases, en base a sus
propiedades comunes, ignorando las diferencias entre los
mismos, no juzgadas relevantes para los propsitos de la
clasificacin.

Toda clasificacin supone una simplificacin y por ello
una prdida de informacin, pasando por alto ciertas
peculiaridades y caractersticas propias del sujeto concreto. Lo
importante, a este respecto, es decidir si la informacin que se
pierde con la clasificacin es relevante o si, por el contrario,
carece de importancia y se puede prescindir de ella.

218
Sokal R. (1974). Classification: Purpose, principle, progress, prospects.
Science N 185: 1115-1123.
219

La agrupacin de objetos, elementos o conceptos que
tienen una caracterstica comn constituye una clase, la clase
en s misma es un concepto y como tal pertenece a un nivel
lgico superior al de los objetos o conceptos que ella subsume.
La metodologa cientfica define los pasos, requisitos y niveles
lgicos que debe cumplir una clasificacin. Las
clasificaciones, como tales, han de ceirse escrupulosamente a
reglas lgicas y metodolgicas, que, de vulnerarse, generan
confusin.

Desde el punto de vista lgico y dado que las clases son
conceptos, todo concepto tiene una intensin o connotacin
y por lo menos una extensin o dominio de aplicabilidad
219
. La
intensin de los conceptos se comporta inversamente respecto
de su extensin: cuantas ms son las propiedades reunidas,
tantos menos los individuos que las presentan. Dicho de otro
modo: la intensin de los conceptos generales est incluida en
-o es a lo sumo idntica con- la intensin de los
correspondientes conceptos especficos. En la ciencia, la
intensin y la extensin de los conceptos se determinan por la
investigacin teortica y emprica.

Desde el punto de vista metodolgico, los conceptos son
instrumentos utilizados para distinguir entidades y agruparlas,
permitiendo realizar anlisis y sntesis tanto conceptuales

219
La intensin de un concepto es el conjunto de las propiedades y
relaciones subsumida bajo el concepto. La intensin de "hombre" es el
conjunto de propiedades que lo caracterizan: ser vivo, animal, mamfero,
bpedo, racional, etc. La extensin de un concepto es el conjunto de todos
los objetos, reales o irreales, a los que puede aplicarse el concepto. La
extensin total de "hombre" est constituida por la poblacin humana actual
y el conjunto de todos los hombres pasados y futuros. La extensin actual
de un concepto de clase se llama frecuentemente coleccin, agregado o
poblacin, mientras que la extensin total se llama generalmente clase.
220

como empricas. En particular, los conceptos individuales
sirven para distinguir entre individuos y, los conceptos de
clases, para establecer clasificaciones.

Los conceptos individuales tienen una gran capacidad
resolutoria, discriminatoria, pero no tienen ninguna capacidad
de sntesis o sistematizacin. Los conceptos de clases
permiten, a la vez, la sntesis y la discriminacin entre
conjuntos. Los conceptos relacionales permiten hacer
distinciones an ms finas y establecer vnculos entre
conceptos. Por ltimo, los conceptos cuantitativos permiten
realizar discriminaciones ms tiles y exactas, y, cuando se
combinan entre ellos como enunciados, permiten obtener la
sistematizacin ms firme y clara de la ideas. As, no es de
sorprender que el trabajo conceptual de la ciencia empiece con
variables y clases y culmine con las magnitudes.

La clasificacin es el modo ms simple de discriminar
simultneamente los elementos de un conjunto y de agruparlos
en subconjuntos, o sea, el modo ms simple de analizar y
sintetizar. Lo clasificado se llama universo o dominio del
discurso. El universo del discurso puede ser cualquier
conjunto: una clase de individuos o una clase de conjuntos;
puede ser discreto o continuo, compuesto de cosas, de hechos,
de propiedades (por ejemplo, longitudes de onda), o de ideas
(por ejemplo, nmeros) (Hermann, 1987)
220
.

Ciertas variables se presentan en conjunto bajo la forma
de variables discretas, y otras como variables continuas. Y
algunas son susceptibles, segn los casos, de ser tratadas como
discretas o continuas a tenor del nivel de observacin en que se

220
Hermann P. (1987) Clasificacin y epidemiologa. Confrontaciones
Psiquitricas; 20 (2): 47-77.
221

site (color como concepto ostensivo o color como frecuencia
de onda) o del criterio diferenciador seguido (temperatura en
grados o temperaturas superiores a 30) Tambin hay que
constatar que, aunque como seala Kendell (1975)
221
, los
clnicos piensan naturalmente en trminos de categoras
mientras que los investigadores prefieren de ordinario utilizar
dimensiones. La conversin de variables continuas en
discontinuas plantea a veces dificultades en el sentido de
delimitacin escalar, sealado por Mandelbrot (1975)
222
y lo
mismo ocurre a la inversa en la cuantificacin dimensional
(Gleick, 1994)
223
. Si las variables son discretas precisan de una
clasificacin categorial, con lmites entre las categoras y sin
casos fronterizos (nmeros enteros); una clasificacin
dimensional se utiliza para las variables continuas
(temperatura); una clasificacin prototpica separa los casos en
funcin de sus caracteres comunes o diferenciales con respecto
a un prototipo establecido (curva de Gauss), del mismo modo
variables fenomnicas o inferenciales, diacrnicas o
sincrnicas, darn lugar a diferentes tipos de clasificaciones

La forma ms elemental de clasificacin es la divisin:
consiste en distribuir los elementos del universo entre cierto
nmero de clases o casilleros, disyuntos dos a dos, y que no se
encuentran en relacin sistemtica entre ellas. La divisin ms
simple es, naturalmente, la dicotoma; es tan sencilla que por
regla general se presenta en el primer estadio de un anlisis.
Basta un concepto para sugerir una dicotoma.

221
Kendell, RE. (1975) The role of diagnosis in psychiatry. Oxford:
Blakwell.
222
Mandelbrot, B.( 1975) Los objetos fractales, Tusquets editores,
Barcelona, p.75.
223
Gleick, J . Caos. (1994) La creacin de una ciencia. Barcelona: Seix
Barral.
222

En orden de complejidad, el siguiente nivel de
clasificacin, lo constituye la ordenacin, en la que se
establece alguna relacin asimtrica y transitiva que existe
entre dos miembros cualesquiera del conjunto (por ejemplo:
mayor o igual que, nacido en o despus de, etc.) El resultado
de la ordenacin simple es un catlogo. Dentro de la
ordenacin, su forma ms simple es la lineal, lo cual no quiere
decir que sta sea sencilla, pues a veces es el resultado de un
trabajo experimental y teortico complicado (por ejemplo: la
ordenacin de los elementos qumicos por su peso atmico)
Ordenaciones ms complejas, bi o tridimensionales, se pueden
llevar a cabo si se encuentra o establece, dos o ms relaciones
entre los miembros del conjunto.

La clasificacin jerrquica, es una ordenacin ms
completa (supone la relacin de inclusin) e implica que cada
clase subsume grupos subordinados. Una jerarqua es mucho
ms que un catlogo, porque se basa en la subordinacin o
subsumisin de conceptos: una jerarqua establece un sistema,
no de proposiciones (que sera una teora), sino de conceptos.

Las agrupaciones cientficas ms profundas no son ni
divisiones ni ordenaciones, sino lo que se denominan
clasificaciones sistemticas, en las cuales las clases estn
vinculadas por una o ms relaciones que denotan relaciones
reales. Una clasificacin sistemtica no es un mero
encasillamiento ni una mera asignacin de lugar y nombre. Es
el resultado de una operacin por la cual se relacionan
conceptos -y sus referencias, si las tienen- unos con otros, de
tal modo que resulte una conexin o sistema de algn tipo.

La mejor clasificacin sistemtica siempre ser la que
consiga la agrupacin ms natural, menos arbitraria, menos
subjetiva. As, toda clasificacin puede ser superficial o
223

profunda. La atencin a un nico carcter no dar lugar a una
agrupacin profunda y objetiva, a menos que el carcter
escogido sea esencial, o constituya el tronco comn de todo un
grupo de caracteres derivados. Dicho de otro modo, un
conjunto de propiedades interrelacionadas dar una disposicin
ms natural u objetiva que una o dos notas inequvocas, del
mismo modo que propiedades esenciales o troncales darn
lugar a una comprensin ms profunda que las notas
fenomnicas (observables)

Es en este sentido que Bunge (1972)
224
diferencia la
sistemtica objetiva o natural propia de la ciencia pura (por
ejemplo, la biologa o la botnica) de las clasificaciones
artificiales propias de las tecnologas (por ejemplo, la
agronoma) Este mismo autor tambin diferencia, por ejemplo
en el mbito de la biologa, las clasificaciones o sistemticas
preteorticas (clasificaciones alfa) basadas en caracteres
exosomticos que siendo naturales y objetivas alcanzan solo
un nivel superficial, de la sistemtica biolgica: filogentica,
cromosomial y biomolecular, que siendo tambin natural y
objetiva alcanza niveles de mayor profundidad y por ello la
considera y denomina teortica.

Lo mismo podra decirse de la sistemtica qumica
preteortica, basada en color, sabor, peso especfico, punto de
ebullicin, etc. frente a aquella sistemtica teortica, basada en
el peso o composicin atmica. Es importante darse cuenta de
que el sistema peridico en qumica presupone la teora
atmica, exactamente igual que la sistemtica filogentica en
biologa presupone entre otras la teora de la evolucin, por lo
que ambas careceran de sentido y seran irrealizables si se
prescinde de dicha teora.

224
Bunge, M. (1972). La investigacin cientfica. Barcelona: Ariel.
224

En definitiva la divisin, la ordenacin y la medicin no
son sino partes del proceso de anlisis y sntesis, el cual
empieza con la discriminacin o distincin, continua con la
descripcin y culmina en la teora.

3.1.1.2. Caractersticas de una clasificacin vlida

Existe una multitud de formas para agrupar la misma
serie de objetos. Una clasificacin nica no podra satisfacer
todas las necesidades, es decir, resultar satisfactoria en relacin
a todos los proyectos. Temkin (1968)
225
admite la necesidad de
una clasificacin cientfica y de una clasificacin emprica, y
concede legitimidad a una y otra. Y aqu es donde toma cuerpo
la oposicin entre los mbitos terico y prctico. Por otra
parte, e incluso en el interior de sistemas clasificadores
propiamente dichos, el tipo de clasificacin que ha de
utilizarse depende del objetivo propuesto, de la pregunta a la
que se quiere responder y de la naturaleza de los datos que
deben ser agrupados (Kramer, 1968)
226
. Aqu es donde resulta
relevante el proyecto o la intencin a los que ha de servir el
sistema clasificador. En ltimo extremo, podra decirse que

225
Temkin, O. (1968). The history of classification in the Medical Science.
En: Katz MM, Cole J O, Barton WE. (edit). The Role and Methodology of
Classification in Psychiatry and Psychopathology. Rockville: US Dpt of
Health Education and Welfare, NIMH.
226
Kramer, M. (1968). Classification or Mental Disorders for
Epidemiological and Medical Care Purposes: Current Status, Problems and
Needs. In: Katz MM, Cole J O, Barton WE. (edit). The Role and
Methodology of Classification in Psychiatry and Psychopathology.
Rockville: US Dpt of Health Education and Welfare, NIMH.
225

hay tantos modos de clasificacin cuantos son los proyectos
(Tatossian, 1977)
227
.

De acuerdo a Blashfield (1984)
228
, entre las principales
ventajas ofrecidas por la clasificacin se encuentran las
siguientes:
1. Aporta la terminologa y la nomenclatura necesarias
para hacer posible la comunicacin entre los cientficos
y los profesionales que trabajan en un determinado
campo;
2. sirve de base para la acumulacin y ordenacin de los
conocimientos disponibles, as como para la obtencin
de nueva informacin en relacin con las diferentes
categoras;
3. es de utilidad para la descripcin de las entidades
bsicas estudiadas por cada ciencia;
4. permite hacer predicciones en torno a las diferentes
categoras del sistema clasificatorio;
5. proporciona los conceptos bsicos que posibilitan el
desarrollo de formulaciones tericas ms amplias o
leyes generales, lo que constituye un objetivo
fundamental en toda ciencia.

Segn Rsch (1976) los principios en los que se basa
cualquier clasificacin se sintetizan en
229
:
1. Exhaustividad de la clasificacin: "cualquier especie
(...) concebida u observada, con una probabilidad de

227
Tatossian A. (1977). Les classifications Psychiatriques. Le point de vue
du clinicien. Psychol md; 9: 271-8
228
Blashfield R. (1984). The classification of Psychopathology: Neo-
Kraepelinean and quantitative approaches. New York: Plenum Press.
229
Rsch G. (1976). La taxonomie nosologique. Classification des maladies
dans l`enqute de 1970 sur les soins mdicaux. Consommation; N 13: 5-
36.
226

ser observada, debe ocupar un lugar en la
clasificacin".
2. Conceptualizacin o definicin: cualquier especie
debe corresponder a una definicin precisa.
3. Denominacin: la clasificacin coloca y designa en el
mismo grupo, mediante el mismo trmino cientfico y
universalmente reconocido, todo aquello que posee
algunos caracteres comunes.
4. Criterios de clasificacin: resultan de la eleccin del
o de los caracteres comunes ms importantes que
definen la especie. La dificultad est en determinar la
importancia relativa de cada criterio. Esta razn ha
llevado a establecer una jerarqua entre todos los
posibles criterios, resultando algunos de ellos
dominantes y otros subordinados.
5. Ordenamiento de la clasificacin: una taxonoma
ideal debera poder revelar las semejanzas y
diferencias entre individuos o los objetos
clasificados; es decir, revela el orden oculto de las
cosas.

Uno de los principios de la clasificacin correcta dice
que los caracteres o propiedades elegidos para llevar a cabo la
agrupacin deben mantenerse a lo largo de todo el trabajo.
Otra regla de la clasificacin correcta es que los conjuntos de
un mismo rango jerrquico deben ser exhaustivos y disjuntos
dos a dos, o sea, deben cubrir, juntos, el campo entero, y no
deben tener ningn miembro en comn. Una tercera regla no
es lgica, sino metodolgica, a saber, que las varias
clasificaciones de un mismo universo del discurso deben
coincidir (por lo que hace a extensin), si es que deben ser
agrupaciones naturales, no artificiales. Claras las reglas es
importante mencionar que estas tres se violan con mucha
227

frecuencia, ya a causa de descuidos lgicos, ya a causa de
dificultades reales como son las planteadas por los casos
limtrofes.

En todo caso, para establecer la validez clnica de una
determinada entidad nosolgica, Kennedy (1989)
230
ha
propuesto diferentes estrategias:
1. Identificacin y descripcin del sndrome, bien sea a
travs de la "intuicin clnica", bien por medio del
anlisis de clusters;
2. demostracin de los lmites o puntos de distincin
entre sndromes relacionados, mediante el anlisis
discriminante o el anlisis factorial;
3. realizacin de estudios de seguimiento que permitan
establecer una evolucin y unos resultados
diferenciados entre los sndromes;
4. realizacin de ensayos teraputicos que permitan
establecer una respuesta diferenciada a los
tratamientos;
5. realizacin de estudios familiares que permitan
establecer una verdadera influencia en el origen del
sndrome; y
6. asociacin con alguna anormalidad ms fundamental
de tipo histolgico, psicolgico, bioqumico o
molecular.

3.1.2. Sobre el diagnstico y la nosologa
psiquitrica

230
Kendell R. (1989). Clinical validity. Psychological Medicine, N 19: 45-
55.
228

Los dos lugares menos
confortables del mbito
psiquitrico son los
manicomios y el captulo
de la nosologa
Lpez Snchez
231
.

El diagnstico ha sido uno de los captulos de la
psiquiatra que ms controversia ha creado. Su significado y
utilidad han sido cuestionados tanto en la investigacin como
en determinados mbitos clnicos. En realidad, el proceso
diagnstico es algo ms que la simple eleccin de un trmino
de clasificacin de enfermedades mentales. Antes de alcanzar
la clasificacin, el psiquiatra debe realizar una serie de
actividades y procesos cuya importancia ha sido, en ocasiones,
infravalorada. En este punto se exponen las bases tericas y la
evolucin histrica del concepto del diagnstico psiquitrico,
las cuestiones en torno a las cuales ha girado la discusin, los
componentes del proceso diagnstico, las dificultades que
entraa el logro de un diagnstico vlido y fiable, as como las
limitaciones de los instrumentos y de los sistemas de
diagnstico y clasificacin actualmente disponibles.

El Diccionario de la Real Academia Espaola
232
define
la palabra diagnstico como el arte o acto de conocer una
enfermedad mediante la observacin de sus sntomas y sus
signos. El diagnstico refleja, por tanto, el conocimiento
acerca de una enfermedad o trastorno. Segn Cooper

231
Lpez Snchez J M. (1982) Nosologa y diagnstico. En: Ruiz Ogara C,
Barcia Salorio D, Lpez-Ibor J J . (Direct.) Psiquiatra. Tomo I. Barcelona:
Toray: 433-46.
232
Real Academia Espaola. (1993) Diccionario de la Lengua Espaola.
Madrid, Calpe.
229

(1983)
233
, los avances mdicos y tecnolgicos han contribuido
a mejorar de modo considerable el conocimiento de la
etiologa y patologa de muchos trastornos en slo unas pocas
generaciones. De esta forma, la mayora de las disciplinas
mdicas han llegado a considerar al diagnstico etiolgico
(con implicaciones fisiolgicas o anatmicas) como el nico
correcto. Cooper (1983) sostiene que, actualmente, se ve al
proceso diagnstico exclusivamente como la utilizacin de
tecnologa mdica aplicada a la bsqueda de una etiologa
tangible. Este autor recuerda que, con frecuencia, se olvida que
en diversas disciplinas mdicas un gran nmero de pacientes
nunca van a recibir un diagnstico etiolgico definitivo y
satisfactorio. En efecto, en la mayora de los casos, el mdico
ha de contentarse con un enunciado provisional o intermedio,
reflejo de todo lo que puede concluirse acerca de las probables
causas de los sntomas referidos por el paciente.

Se puede decir que el diagnstico es la inclusin de una
serie de sntomas o actos de conducta en categoras o clases,
reconocidas y aceptadas por la mayora de la comunidad
cientfica, con objeto de realizar una operacin ulterior, bien
sea la investigacin, la emisin de un pronstico o la
planificacin teraputica. Guimn (1988)
234
, define el
diagnstico psiquitrico como un "proceso por el que se
intenta someter a verificacin cientfica la hiptesis de la
pertenencia de determinadas manifestaciones clnicas
observadas en un paciente a una clase o a una dimensin
dentro de una determinada clasificacin de referencia". As, el

233
Cooper J. (1983). Diagnosis and the diagnostic process. En Handbook of
Psychiatry 1 (5 vols.). Shepherd M (ed.), Cambridge University Press,
Cambridge, pp 199-209.
234
Guimn J . (1988). Condicionamientos del diagnstico psiquitrico. En:
Diagnstico en psiquiatra. Guimn J , Mezzich J E y Berrios GE (eds.)
Barcelona, Salvat, pp 3-8.
230

diagnstico se halla estrechamente unido a la nosologa
psiquitrica. Los propsitos del diagnstico seran:
1. Diferenciar el cuadro observado de otros cuadros;
2. otorgarle un nombre que permita comunicarnos
fiablemente;
3. establecer un tratamiento y un pronstico respecto a
su evolucin; y
4. medir los cambios que se producen en esa
evolucin y realizar estudios sobre su etiologa.

Las dificultades y limitaciones del diagnstico son ms
patentes en psiquiatra al no existir consenso sobre una
definicin conceptual de enfermedad o salud mental. Kennedy
(1986)
235
sugiere cuatro estrategias para definir la enfermedad
mental:
1. No hacer ningn intento por definirla;
2. definir el concepto de enfermedad de una forma
vaga, como algo que se ajuste a la opinin mdica
contempornea (DSM-IV);
3. definirla de manera explcita con unas reglas
precisas para su aplicacin; y
4. definir el trastorno mental como aquellos problemas
por los que se consulta a los psiquiatras.

Generalmente se sigue el modelo mdico propuesto por
el DSM-IV. Para Dworkin (1992)
236
, aunque en el DSM-IV se
acepta la idea de la enfermedad como un continuo, en la
prctica clnica apenas se utiliza. En su lugar, este continuo

235
Kendell R. (1986). What are mental disorders. En: Issues in psychiatric
classification. Freeman AM, Brotman R, Silverman I y Huston D (eds.).
New York, Human Sciences Press, pp 23-45.
236
Dworkin R. (1992). Diagnosis and other measurements of illness. En
Reaserching persons with mental illness. Dworkin RJ . Newbury Park, Sage
Publications, pp 24-41.
231

existente entre la salud y la enfermedad se convierte en una
dicotoma: el concepto de caso psiquitrico. Un punto de corte
implcito y en ocasiones fluctuante, seala donde termina la
normalidad y comienza la alteracin. Puesto que no existe una
definicin genrica de enfermedad mental (es decir, no existe
un acuerdo universal sobre ella), los sujetos que presenten
sntomas similares pueden ser diagnosticados como enfermos o
no. Adems, el calificativo de caso depende en gran parte de la
eleccin del punto de corte. Si este punto de corte es muy bajo,
se identificarn como casos sujetos que, en realidad, no lo son
(falsos positivos); por el contrario, si el punto de corte se sita
muy alto se escaparn muchos casos verdaderos (falsos
negativos)

Para la mayora de los clnicos y los investigadores, los
trastornos mentales se definen de forma operativa de acuerdo
con algn sistema nosolgico. En este sentido, el diagnstico
es un criterio de caso: si el sujeto es un caso, existe un
diagnstico; si el individuo es diagnosticable, l o ella es un
caso (Dworkin, 1992)
237
. Por tanto, ms que la enfermedad
mental como continuo, es la dicotoma del caso lo que
concierne con la investigacin psiquitrica.

Todos estos aspectos del proceso diagnstico tienen
implicaciones tanto en la clnica como en la investigacin. Por
ejemplo, el investigador debe decidir si la enfermedad mental
es un continuo en el que existen grados de salud y enfermedad
o si, por el contrario, la salud y la enfermedad se consideran
como una dicotoma en la que los diferentes trastornos se
clasifican en diagnsticos especficos de acuerdo con una
determinada nosologa. Recientemente Wiggins y Schwartz

237
Dworkin (1992) Op. Cit.
232

(1994)
238
han sugerido que los trastornos mentales no deben
considerarse enfermedades sino tipos ideales que estaran a
mitad de camino entre la arbitrariedad de los conceptos
nominalsticos y la validez de los conceptos naturalsticos.

Ms adelante se analizar con mayor detalle los
problemas y dificultades por lo que atraviesa el diagnstico
psiquitrico. A continuacin se har una breve resea histrica.

3.1.2.1. Aspectos histricos

Las opiniones respecto a los criterios diagnsticos y de
clasificacin han variado a travs de las distintas pocas y
mbitos, desde los criterios etiolgicos de la nosologa
alemana tradicional -iniciada a partir de la segunda mitad del
siglo XIX- pasando por la consideracin sindrmica de la
psiquiatra francesa, hasta la aproximacin emprica y
supuestamente aterica de los sistemas de clasificacin
actuales.

A partir de la segunda mitad del siglo XIX, la psiquiatra
alemana da un giro hacia la bsqueda de criterios
homologables con el resto de las disciplinas mdicas. De esta
forma, la denominada corriente psicologicista (Reil, Haindorf,
Heinroth, Kerner, etc.) es sustituida por una corriente

238
Wiggins OP y Schwartz MA. (1994) The limits of pstychiatric
knowledge and the problem of classification. En: Philosophical
Perspectives on Psychiatric Diagnostic Classification. Sadler J Z, Wiggins
OP y Schwartz MA (eds.). Baltimore, J ohns Hopkins University Press, pp
89-103.
233

somaticista (Valls Blanco, 1992)
239
, cuyo primer representante
fue Griesinger. Los descubrimientos de Bayle sobre la
etiologa de la parlisis general progresiva y de Broca sobre las
relaciones de las afasias con determinadas lesiones cerebrales,
llevaron a Griesinger a decir que "las enfermedades mentales
son enfermedades del cerebro" (Guimn, 1994)
240
.

Kahlbaum, aunque estaba convencido de que se podra
llegar al diagnstico etiolgico, enfatiz la necesidad de
apoyarse en los complejos de sntomas ms que en la
enfermedad subyacente. Este autor reuni los sntomas que
coincidan con mayor frecuencia para construir sndromes o
tipos de trastornos (Weber y Scharfetter, 1984)
241
. Adems,
Kahlbaum y Hecker sentaron las bases de la nosologa de
Kraepelin al plantear el estudio del curso como parte esencial
de la enfermedad, en tanto que fenmeno natural.

Aunque Kraepelin crea, al igual que Griesinger, que las
categoras diagnsticas estaban vinculadas a hallazgos
neuropatolgicos (Guimn, 1988)
242
, pens que el paso inicial
sera realizar una descripcin clnica cuidadosa, como queda
reflejado en su descripcin de la demencia precoz y en la
delimitacin de la psicosis manaco-depresiva. Para Kraepelin
slo puede crearse una unidad nosolgica si para una misma
etiologa existe una clnica concordante, un curso equiparable
en todos los casos, un final idntico y una anatoma patolgica
comn. Existe aqu, junto al acento en el factor etiolgico, la

239
Valls Blanco J . (1992). La cuestin nosolgica en psiquiatra. En: Libro
del ao, Psiquiatra. Espino Granado J A (dir.). Madrid, Ediciones Saned, pp
7-13.
240
Guimn J . (1988)Op.Cit.
241
Weber AC, Scharfetter C. (1984). The syndrome concept: history and
statistical operationalizations. Psychological Medicine, N14: 315-325.
242
Guimn, J (1988) Op. Cit.
234

idea explcita de la especificidad de los sndromes psquicos
(Castilla del Pino, 1987)
243
. En la quinta edicin de su tratado
de 1896, abandona definitivamente la concepcin sindrmica y
adopta un concepto estrictamente mdico de enfermedad. As
pues, Kraepelin representa, frente al anlisis psicopatolgico
puro, el pensamiento cientfico natural en psiquiatra. Sin
embargo, este planteamiento fue contestado desde la
psiquiatra francesa (los franceses nunca aceptaron su concepto
de enfermedad) y desde la propia psiquiatra de habla alemana.
Para Hoche, que se opuso desde el principio a la construccin
kraepeliniana, la clnica slo hace posible la delimitacin de
sndromes inespecficos desde el punto de vista etiolgico;
seran respuestas preformadas constitucionalmente que se
dispararan ante causas diversas. Este planteamiento fue
refrendado por Bonhoefer, con la descripcin de los tipos de
reaccin exgena, y Bumke, que continu la teora de Hoche y
critic la especificidad de la relacin etiologa/clnica (Valls
Blanco, 1992)
244

Bleuler defiende una etiologa comn de base
psicopatolgica en los trastornos psquicos. Propone, frente a
Kraepelin, que, ms que por el curso, el diagnstico ha de
hacerse por los aspectos formales de los sntomas. Es decir,
considera prioritaria la necesidad de una psicopatologa
precisa. De esta forma, Bleuler distingue entre sntomas
fundamentales y accesorios (segn estn o no presentes a lo
largo de toda la evolucin), y primarios y secundarios (segn
sean expresin directa del proceso patolgico -fisigenos- o
consecuencia de la reaccin del psiquismo enfermo-
psicgenos) Esta tendencia psicopatolgica fue continuada por

243
Castilla del Pino C. (1987). El punto de vista clnico en la sistemtica
psiquitrica actual: teora nosolgica. En: Cuarenta aos de Psiquiatra.
Madrid, Alianza Universidad, pp 35-79.
244
Valls Blanco (1992)Op.Cit.
235

la escuela de Heidelberg (Gruhle, J aspers, K. Schneider,
Mayer-Gross, C. Schneider etc.) a partir de presupuestos
tericos muy distintos (Valls Blanco, 1992)
245
. Al respecto,
J aspers (1993)
246
fundamenta su tratado de Psicopatologa
General en la fenomenologa y postula que el diagnstico debe
basarse en la descripcin y categorizacin de los aspectos
objetivos de la conducta y de las experiencias internas del
paciente, en un intento por observar y comprender los
fenmenos psquicos tal y como el paciente los siente
247
.

De lo dicho, resulta que a partir de la primera dcada del
siglo XX la psiquiatra adquiere caractersticas distintas a las
de la psiquiatra kraepeliniana: tanto en la obra de Bleuler
como en el tratado de Psicopatologa General de J aspers se
vislumbra un claro inters por la investigacin psicolgica y el
diagnstico basado en la psicopatologa ms que en la
etiologa. Con estos presupuestos y una defensa estricta del
sistema nosolgico de Kraepelin, en lo que respecta a las
entidades clnicas, Kurt Schneider (1975)
248
sent las bases de
un diagnstico que an hoy tiene cierta vigencia. Para
Schneider, la ciclotimia y la esquizofrenia son "hechos
psicolgicos puros" que pueden diferenciarse slo
tipolgicamente; las considera psicosis endgenas, sin que
existan entre ellas cuadros intermedios. Schneider mantiene
que la categorizacin de estas entidades no es un diagnstico

245
Valls Blanco (1992)Op.Cit.
246
J aspers K. (1993). Psicopatologa General. Mxico, Fondo de Cultura
Econmica.
247
Es de destacar la diferencia que J aspers establece entre proceso y
desarrollo. El proceso es una irrupcin en la vida psquica del sujeto en la
que provoca una solucin de continuidad haciendo imposible su
compresin, aunque no su explicacin. El desarrollo es la evolucin de una
personalidad preexistente, sin solucin de continuidad, y susceptible en
todo momento de ser comprensible.
248
Schneider K. (1975). Patopsicologa Clnica. Madrid, Paz Montalvo.
236

en el sentido mdico sino ms bien la valoracin de diferentes
tipologas. El diagnstico, por tanto, debe basarse en el cuadro
y no en la evolucin. De esta forma, describe los sntomas de
primer orden de la esquizofrenia (no especficos de esta, pero
de gran valor prctico por su frecuencia) y los sntomas de
segundo orden (menos frecuentes pero que no excluyen el
diagnstico). El establecimiento de entidades tipolgicas
significa realizar una correlacin estadstica de sntomas ms
frecuentes, cuyas causas son desconocidas, y que pueden verse
como meras convenciones nosolgicas (Kraus, 1983)
249
. As,
la psicopatologa descriptiva y el diagnstico tipolgico de los
trastornos psiquitricos, junto a las ideas de Kraepelin, han
inspirado los sistemas de clasificacin actuales.

Kretschmer, que tambin puede encuadrarse dentro de la
corriente psicopatolgica, habla por primera vez de la
necesidad de un diagnstico polidimensional: personalidad,
vivencia desencadenante y cuadro. De manera opuesta a
Schneider, considera la posibilidad de cuadros psicticos
psicogenticos como expresin de la personalidad e historia
personal, y, al contrario que J aspers, niega la diferenciacin
estricta entre proceso y desarrollo.

La psiquiatra alemana postkraepeliniana, si bien se hizo
sistemtica y precisa, dej de prestar atencin a los contenidos
de los sntomas y sus motivaciones por los que el psicoanlisis
vena interesndose. Durante los aos siguientes, se concede
ms valor a los criterios dinmicos y funcionales que a los
criterios descriptivos y es ms importante el estudio de lo
psquico inconsciente que la especificacin de un diagnstico.

249
Kraus A. (1983). Phenomenological and criteriological diagnosis.
Different or Complementary? En The perspectives of psychiatry. Mc Hugh
PR y Slavney PR. Baltimore, J ohns Hopkins University Press, pp 148-160.
237

El diagnstico psiquitrico perdi inters no slo por la
influencia del psicoanlisis, que propona una etiologa nica
de los trastornos psquicos, sino tambin como consecuencia
del fracaso de la psiquiatra biolgica en encontrar nuevas
etiologas y tratamientos especficos para los trastornos
psiquitricos (Guimn, 1988)

En los aos 60 surge el movimiento de la antipsiquiatra
que, apoyado en el modelo psicosocial dominante en la
psiquiatra de la poca
250
y basado en consideraciones
antropolgicas, filosficas, legales y tericas, puso en tela de
juicio la necesidad del diagnstico y la categorizacin de los
trastornos mentales. As por ejemplo, Szasz mantiene que la
enfermedad mental es un mito
251
y considera al diagnstico
psiquitrico como una forma de etiquetado arbitrario,
solamente til tanto para las necesidades profesionales como
para la sociedad (polticamente conservadora) dominante y que
contribuye, y en algunos casos determina, la cronicidad de la
alteracin psquica. Por tanto, las supuestas manifestaciones de
las enfermedades seran desviaciones del comportamiento
aceptado por un grupo sociocultural concreto, de tal forma que
la definicin de normalidad diferir de un grupo a otro
252
.

A partir de los aos 70 aument el inters por el
diagnstico psiquitrico, siendo efecto de razones de diversa
ndole (Wilson, 1993):
1. El desarrollo de la psicofarmacologa y la
investigacin biolgica y gentica, que han

250
Wilson M. (1993). DSM-III and the transformation of American
psychiatry: a history. American Journal of Psychiatry, N 150: 399-410.
251
Szasz T. (1976). El mito de la enfermedad mental. Amorrortu, Buenos
Aires.
252
Mindham R, Scadding J y Cawley R. (1992). Diagnosis are not diseases.
British Journal of Psychiatry; 161: 686-691.
238

conducido a la bsqueda de marcadores de
enfermedad y frmacos potencialmente ms
eficaces frente a determinados sndromes;
2. la falta de eficacia de la psicoterapia psicodinmica
en los sndromes psiquitricos mayores;
3. la falta de resultados en la investigacin a partir del
modelo psicosocial y, en consecuencia, el recorte en
los gastos destinados a ella;
4. la corriente de psiquiatra comunitaria y la atencin
a los pacientes psiquitricos, antes recluidos en
hospitales, dentro del sistema de seguridad social; y
5. la incomodidad originada en la psiquiatra por la
falta de fiabilidad en el diagnstico que se
manifest, por ejemplo, en la discusin del status de
enfermedad de la homosexualidad y que puso de
manifiesto cmo el diagnstico psiquitrico estaba
atrapado en criterios sociales y culturales. Adems,
la publicacin en 1973 del artculo de Rosenhan
253
,
"On Being Sane in Insane Places", contribuy al
malestar entre los psiquiatras
254
.

Coincidiendo con la aparicin del DSM-III, en 1980,
comenzaron a publicarse una serie de trabajos relacionados
tanto con las dificultades metodolgicas, tericas y prcticas,

253
Rosenhan D. (1973). On being sane in isane places. Science, N 179:
250-257.
254
En el estudio de Rosenhan, ocho "pseudopacientes" simularon sufrir
alucinaciones auditivas y fueron admitidos en doce hospitales psiquitricos
diferentes con el diagnstico de esquizofrenia. Durante el ingreso dejaron
de manifestar los sntomas, por lo que fueron dados de alta con el
diagnstico, en la mayora de los casos, de "esquizofrenia en remisin".
Rosenhan utiliz este estudio para atacar la poca fiabilidad de la evaluacin
psiquitrica y el peligro del error diagnstico. La crtica de Rosenhan estaba
implcitamente ligada a los estereotipos culturales y a las prcticas
psiquitricas inhumanas de los manicomios.
239

cuanto por los problemas psicopatolgicos y filosficos que
surgen al abordar el diagnstico y la clasificacin en
psiquiatra. Actualmente se acepta que el fundamento
filosfico del DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV est muy
relacionado con el empirismo lgico (o positivismo lgico) y
con el operacionalismo. Esta base filosfica, reconocida por
aquellos que inspiraron esos sistemas de clasificacin como
Kendell
255
y Spitzer
256
, al igual que por sus opositores como
Malt
257
y Faust y Miller
258
, fue sugerida por el filsofo de la
ciencia Carl G. Hempel (1959) en una conferencia titulada
Los fundamentos de la taxonoma pronunciada en Nueva
York ante la Work Conference on Field Studies in the Mental
Disorders, organizada por la American Psychopathological
Association
259
. En este trabajo, Hempel establece una
sistematizacin para realizar una taxonoma de los trastornos
mentales:
1. En primer lugar, para este autor, los objetos de la
clasificacin en la taxonoma psiquitrica no
deberan ser los diversos tipos de alteraciones
psquicas, sino los casos individuales que pueden
ubicarse en diversas clases segn el tipo de
trastorno mental padecido. Esto permite la
posibilidad de que una persona pueda pertenecer

255
Kendell R. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. Oxford,
Blackwell.
256
Spitzer R, Sheey M y Endicott J . (1978). DSM-III: Guiding principles.
En: Psychiatric diagnosis. Rakoff V, Stancer H y Kedward H (eds.).
London, McMillan, pp 1-24.
257
Malt U. (1986). Philosophy of science and DSM-III. Acta Psychiatrica
Scandinavica, Supl. 328: 10-17.
258
Faust D, Miller R. (1986). The empiricist and his new clothes: DSM-III
in perspective. American Journal of Psychiatry; 143:962-967.
259
Hempel C. (1979) Fundamentos de la taxonoma. En: La explicacin
cientfica. Estudios sobre la filosofa de la ciencia. Barcelona, Paids, pp
141-158.
240

a una clase, que representa una determinada
enfermedad, en un momento determinado pero no
necesariamente durante toda su vida.
2. En segundo lugar, la ciencia debe aspirar al
conocimiento objetivo apoyado sobre la base de
datos asequibles obtenidos mediante
experimentos y observaciones apropiadas. Esto
exige que los trminos utilizados para formular
enunciados cientficos tengan significados que
estn especificados de forma clara, y, por lo tanto,
puedan entenderse en el mismo sentido por todos
aquellos que los usan. Para alcanzar este
propsito, Hempel recomienda la utilizacin de
las denominadas definiciones operacionales de
los trminos cientficos, introducidas en 1927 por
el fsico P.W. Bridgman en su libro La lgica de
la fsica moderna. Las definiciones
operacionales permiten criterios objetivos
mediante los cuales cualquier investigador
cientfico puede decidir, en cualquier caso
particular, si el trmino tiene o no aplicacin.
3. En tercer lugar, con la aplicacin de estas
definiciones se logra avanzar en la consecucin
de unos criterios diagnsticos cada vez ms
fiables. Esta fiabilidad, a su vez, aumenta si los
criterios que sirven para asignar casos
individuales a clases especficas se descomponen
en diversos componentes. Por ltimo, Hempel
llama la atencin sobre los factores subjetivos que
intervienen en la aplicacin de un conjunto dado
de conceptos y recomienda que se intente reducir
gradualmente su influencia.

241

Por otro lado, en los aos 60 surgi en los Estados
Unidos un grupo de investigadores interesados por una
aproximacin cientfica al diagnstico que permitiera la
consecucin de diagnsticos fiables. Este movimiento,
denominado por Klerman
260
como neokraepeliniano,
defiende la importancia de la clasificacin en psiquiatra, la
aproximacin al diagnstico mediante el mtodo cientfico de
investigacin, y la consideracin de que los trastornos
mentales son estables y resultan de la expresin de un proceso
orgnico, donde la personalidad ejerce un efecto patoplstico.
Adems, este grupo mantena la necesidad de describir de
forma detallada los cuadros clnicos al estilo de Kraepelin,
procurando validar los diagnsticos con mtodos estadsticos y
evitando referencias tericas.

Una de las primeras y principales aportaciones de este
movimiento fue la publicacin en 1972 de los criterios de
Feighner realizados por el grupo de St. Louis
261
, un sistema
taxonmico basado en las definiciones precisas y la
descripcin de los criterios necesarios para diagnosticar las 16
categoras ms frecuentes. Posteriormente Spitzer, Endicott y
Robins publicaron los Research Diagnostic Criteria (RDC)
que incluye la definicin operativa de 25 categoras
262
.

260
Klerman G. (1986). Historical perspectives on contemporary schools of
psychopathology. In: Contemporary directions in psychopathology. Millon
T y Klerman GL (eds.). Nueva York, Guilford Press, pp 3-28.
261
Feighner J , Robins E, Guze S, Woodruff R, Winokur G y Muoz R.
(1972). Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Archives of
General Psychiatry; 26: 57-63.
262
Spitzer R, Endicott J y Robins E. (1975). Research Diagnostic Criteria
(RDC. for a selected group of functional disorders. New York, NY State
Psychiatric Institute.
242

3.1.2.2. El proceso diagnostico

El proceso diagnstico consiste en un clculo de
probabilidades y es realizado con habilidad y rapidez por los
mdicos con experiencia, aunque generalmente de forma no
consciente. Se basa en la confrontacin de dos bases de datos:
por un lado los conocimientos mdicos y, por otro, la
informacin obtenida del paciente, que debe ser lo ms segura
y completa posible. Con el diagnstico se pretende obtener un
mayor conocimiento mediante la comparacin de un patrn de
fenmenos o datos individuales con un patrn supraindividual.
De este modo es posible hacer inferencias respecto a la
prediccin del curso clnico, la respuesta teraputica y el
resultado final del trastorno
263
. Ello se consigue a travs de
una serie de pasos que son interdependientes y que, gran parte
de ellos, tienen lugar generalmente durante la entrevista
psiquitrica:
1. Observacin de los fenmenos individuales sobre
la conducta del paciente, la forma y contenido del
lenguaje, bien espontneamente o en respuesta al
psiquiatra.
2. Anlisis de todos los datos conocidos que se
intentan formular en trminos psicopatolgicos.
El clnico organiza la informacin, separndola
en categoras de sntomas, signos, rasgos de
personalidad, problemas y dificultades sociales, y
decide cmo usar esta informacin y qu ms
necesita saber acerca del enfermo.
3. Identificacin de sndromes que sugieren con una
mayor probabilidad la alteracin existente, a la

263
Lemos Girldez S. (1991). Diagnstico y clasificacin en
psicopatologa. En Manual de psicopatologa, 2 vols. Belloch A y Ibez E
(eds.), Valencia, Promolibro, pp 113-194.
243

vez que disminuyen las posibles entidades
responsables del trastorno. Cuando ello no es
factible se selecciona un ncleo de problemas-
gua (un sntoma o un nmero reducido de ellos)
de especial relevancia.
4. Clasificacin, en la cual el psiquiatra elige uno o
ms trminos de un determinado sistema de
clasificacin, de forma que el diagnstico del
paciente pueda ser comunicado y entendido por
otros profesionales.

Al respecto, algunos estudios sobre toma de decisiones
en el trabajo clnico psiquitrico subrayan dos aspectos
sorprendentes: 1) la rapidez con que se realiza el diagnstico; y
2) el clnico normalmente no realiza el proceso de forma
consciente. En efecto, en un estudio sobre entrevistas filmadas,
Gauron y Dickinson (1966)
264
observaron que los psiquiatras a
menudo se formaban la impresin diagnstica en los primeros
minutos de la entrevista. Sandifer, Hordern y Green (1970),
encontraron que despus de tres minutos de entrevistas
filmadas, los psiquiatras haban llegado a un diagnstico que,
en tres cuartas partes de los casos, era el mismo que el
diagnstico final
265
. Kendell (1975) confirm estos hallazgos y
tambin mostr que los psiquiatras no solan darse cuenta de
qu aspectos de la informacin utilizaban para realizar la
decisin diagnstica y que algunos de los tems que ellos
consideraban cruciales, en realidad tenan poco peso
diagnstico. Sin embargo, este procedimiento aparentemente
rpido y fcil de realizar, entraa enormes dificultades si se

264
Gauron E, Dickinson J. (1966). Diagnostic decision making in
psychiatry. Archives of General Psychiatry; 14: 225-237.
265
Sandifer M, Hordern A y Green L. (1970). The psychiatric interview:
the impact of the first three minutes. American Journal of Psychiatry; 126:
968-973.
244

pretende obtener de una manera vlida y fiable. A continuacin
se analizara, de forma ms detallada, cada uno de los
componentes de este complejo proceso.

3.1.2.2.1. Valoracin de los sntomas
El sntoma psiquitrico ha sido definido como la
descripcin por parte del paciente de un fenmeno mental
anormal bien cuando presenta sus quejas acerca de algo que
le aflige o simplemente cuando describe sus experiencias
mentales que aparecen como patolgicas para un
observador
266
. El concepto de sntoma hace referencia a una
determinada conducta, afecto cognicin o percepcin, de
carcter manifiesto y que pertenecen a las experiencias
subjetivas del enfermo.

En psiquiatra, pese a que se han realizado diversos
intentos, no existen sntomas patognomnicos. Sin embargo,
no todos los sntomas tienen el mismo valor indiciario. Para
que un sntoma tenga valor diagnstico debe ser tpico del
trastorno y debe ocurrir con relativa frecuencia. Por eso el
clnico acta de forma lgica, tratando de buscar lo siguiente:
1) el mayor nmero de sntomas que por acumulacin
incrementen el valor de cada uno de ellos en su referencia al
diagnstico posible; y 2) la existencia de sntomas indiciarios
de cualesquiera otros procesos patolgicos, que contradigan al
ms presumible, y con ello lleve a cabo un diagnstico
diferencial en sentido estricto
267
.

266
Sims A. (1988). Symptoms in the mind. An introduction to descriptive
psychopathology. London, Baillire Tindall.
267
Castilla del Pino, C. (1980). Diagnstico psiquitrico. En: Introduccin a
la psiquiatra, tomo 2. Madrid, Alianza Universidad, pp 31-50.
245

Para dar una mayor fiabilidad y validez a la descripcin
de los sntomas, Berrios propone no hacer diferencias entre los
macro y microsntomas, incluyendo a estos ltimos en la
definicin de la enfermedad. Adems, para este autor, sera
conveniente realizar una calibracin clnica, histrica y
numrica de los mismos
268
:
La calibracin histrica se ocupa del anlisis de la
diacrona de trminos, conceptos y fenmenos
comportamentales. Para hacerlo, usa la semntica
histrica, la historia mdica y la paleontologa de
la conducta respectivamente. El historiador
presupone que el sntoma conlleva una carga de
informacin y que esta es susceptible de ser
cuantificada. La informacin est contenida en
una seal y/o en la asociacin de esta con otras
seales simultneas. Las seales se presentan al
observador en forma de ruido, que tendra dos
orgenes: uno procede de los patrones expresivos
del enfermo y el otro el sesgo perceptual del
observador. Parte de la tarea del historiador es la
de identificar esa relacin seal ruido, lo que
podra lograr a travs del anlisis detallado de la
interaccin histrica de trminos, conceptos y
fenmenos psicopatolgicos. De esta forma
podra encontrarse relacin entre la seal y la
patologa biolgica.
Para el clnico esto no es suficiente. El sntoma,
con su presencia, no solo debe acusar la

268
Berrios G. (1988) Descripcin cuantitativa y fenmenos
psicopatolgicos. En: Diagnstico en psiquiatra. Guimn J , Mezzich J E y
Berrios GE (eds.). Barcelona, Salvat, pp 16-19.
246

enfermedad, sino tambin dar informacin acerca
del futuro: diagnosis is prognosis
269
.
La calibracin numrica en psiquiatra se realiza
mediante transformaciones diversas, tales como
las puntuaciones obtenidas a travs de
instrumentos y escalas; la especificacin
probabilstica de la hiptesis nula y, ms
recientemente, las tcnicas estadsticas para la
extraccin de patrones numricos. En opinin de
Berrios, el acto de representar un sntoma
mediante un nmero es engaosamente simple,
pues en psicopatologa no slo existen variables
discretas, sino que la mayora tienen carcter
continuo. La aparicin de definiciones
operacionales llev primero a la creacin de listas
de sntomas y estas a representaciones numricas
binarias, tiles para su procesamiento en el
ordenador. Posteriormente apareci la necesidad
de representar las graduaciones cualitativas
verbales de variables dimensionales que llev a
representaciones numricas en escalas. La
cuantificacin mediante escalas tena como
objetivo representar la gravedad del sntoma. Sin
embargo, al no existir una definicin operacional
adecuada de la gravedad, la responsabilidad
permanece al final en el observador que tiene que
combinar mltiples atributos del sntoma como
intensidad, frecuencia o duracin. A estos
problemas se aade el decidir si el sntoma est
presente o ausente. Si el clnico quiere recoger
tantos casos como sea posible, no le importar

269
Goodwin DW y Guze SB. (1989) Psychiatric Diagnosis, 4th Edition.
New York, Oxford University Press.
247

tener falsos positivos y si busca casos claros
posiblemente obtenga muchos falsos negativos.

A la vista de todas estas dificultades y controversias,
sera conveniente tener presente que la interpretacin de los
sntomas debe hacerse con prudencia, sin extraer
interpretaciones patognicas precipitadas, sino valorando los
sntomas dentro de un conjunto, con una ampliacin clara del
contexto. De esta manera el psiquiatra debe decidir si lo que el
paciente relata debe considerarse como normal o anormal en
un amplio significado del trmino: 1) normalidad como valor,
es decir, como estado ideal de salud; 2) normalidad estadstica,
significa hallarse dentro de los lmites de los valores medios de
la poblacin; 3) normalidad individual, respecto al nivel previo
de funcionamiento (Sims, 1988)

3.1.2.2.2. El signo clnico y la prueba funcional
Los sntomas son experiencias subjetivas referidas por el
paciente. Los signos, en cambio, proceden de las conductas
observables y de los datos de marcadores biolgicos. El humor
depresivo es un sntoma, mientras el llanto es un signo.

Histricamente, a partir de la mentalidad anatomo-
clnica, que se consolida en el S. XIX, se concede primaca a la
observacin, es decir, al signo clnico, como instrumento para
el diagnstico, siendo el signo capaz de revelar la existencia de
ciertas lesiones anatmicas (Barcia y Pozo, 1988)
270
. Este
pensamiento, de importante desarrollo en medicina general,

270
Barcia D y Pozo P. (1988) El diagnstico en Psiquiatra: el signo clnico
y la prueba funcional. En: Diagnstico en psiquiatra. Guimn J , Mezzich
J E y Berrios GE (eds.). Barcelona, Salvat, pp 20-28.
248

slo pudo aplicarse en psiquiatra a la descripcin de ciertos
cuadros orgnicos cerebrales.

La mentalidad fisiopatolgica introdujo algunos cambios
en la forma de concebir y estudiar las enfermedades: ms que
como una alteracin morfolgica, la enfermedad puede
entenderse como un proceso con una funcin alterada. El signo
clnico se convierte en la expresin de dicha alteracin
funcional y el sntoma espontneo adquiere el valor de signo
clnico, pudiendo ser mensurable. Como consecuencia de ello
se crean nuevas tcnicas de estudio funcional, al mismo tiempo
que el curso de la enfermedad se considera fundamental para la
comprensin de la enfermedad como un proceso mensurable y
continuo.

La concepcin de la enfermedad como un proceso llev a
Kraepelin y a sus seguidores a intentar caracterizar la
enfermedad mental siguiendo el modelo mdico desde el punto
de vista terico, sin que lograran identificar cules eran los
signos clnicos definitorios. Actualmente esta idea prevalece
en el seno de las investigaciones de la psiquiatra biolgica. En
las ltimas dcadas han proliferado las investigaciones
bioqumicas y genticas: se intentan buscar marcadores
genticos; se conocen sustancias predictoras de respuesta
teraputica, como la respuesta al metilfenidato en la depresin;
se utilizan las pruebas de funcin endocrina, como el test de
supresin de la dexametasona y las tcnicas de neuroimagen.
Sin embargo, hasta el momento no se ha conseguido hallar
signos especficos de ninguna enfermedad mental. No
obstante, pudiera ser que la causa de esta inespecificidad se
deba a la inadecuacin del mtodo utilizado. El procedimiento
habitual en las investigaciones biolgicas es ordenar las
enfermedades segn unos criterios -en general descripciones
sintomatolgicas, del curso, etc.- y, posteriormente buscar
249

asociaciones con determinadas alteraciones biolgicas. Para
intentar solucionar este problema, durante los ltimos aos, se
ha mantenido que la investigacin centrada en los sntomas
psiquitricos tiene, heursticamente, ms valor que la
investigacin de los sndromes, debido a la mayor fiabilidad de
los sntomas en su posible asociacin con determinadas
localizaciones cerebrales
271
. Sin embargo, la verificacin de
los sntomas tambin est dirigida por una teora y, por tanto,
puede ser tan problemtica como los sndromes
272
.

3.1.2.2.3. El sndrome psiquitrico
Tradicionalmente se han realizado intentos de generar
sndromes basados en la experiencia clnica, es decir,
combinaciones de sntomas que suelen aparecer de forma
simultnea y evolucionan de forma estable en el tiempo. Los
criterios utilizados varan segn los autores. En la clnica, la
formacin de sndromes es un proceso en el que participa la
mutua interaccin entre el paciente, que refiere los sntomas
segn l los experimenta, y el entrevistador, quien no slo
rene los sntomas sino que construye el sndrome segn su
experiencia previa, el marco terico internalizado a partir de
sus conocimientos, y sus propios factores personales,
familiares y culturales.

271
Persons J . (1986) The advantages of studying psychological phenomena
rather than psychiatric diagnoses. American Psychologist; 41:12-52-1260.;
Costello Ch. (1992) Research on symptoms versus research on syndromes.
British Journal of Psychiatry; 160:304-308.
272
Berrios G, Chen E. (1993) Recognising psychiatric symptons. British
Journal of Psychiatry; 163:308-314.
250

Para operacionalizar el concepto de sndrome con vistas
a la investigacin, Weber y Scharfetter
273
proponen la
siguiente definicin: En psiquiatra, todo lo que podemos
percibir es la concurrencia de ciertos sntomas en un nivel
superficial. Ciertos sntomas aparecen simultneamente y,
cuando se observan repetidamente en muchos pacientes,
podemos asumir un origen comn y llamar sndrome a esos
sntomas relevantes. Estos autores opinan que la concurrencia
de sntomas constituye una regla satisfactoria para la deteccin
de sndromes ofreciendo un mtodo de anlisis factorial que
ellos consideran apropiado.

Sin embargo, el sndrome no siempre configura una
entidad diagnstica. Dos individuos con sntomas similares
pueden ser ubicados en clases diferentes, ya que algunos de los
tipos de trastornos mentales que se diferencian en el nivel
etiolgico-terico, pueden coincidir parcialmente en los
sndromes asociados a ella. Adems, en los actuales esquemas
de clasificacin puede existir un solapamiento de sntomas
entre los distintos sndromes y diagnsticos. Por ejemplo, las
alucinaciones aparecen entre los criterios de inclusin de varias
categoras diferentes. Sin embargo, en trminos ms generales,
existen sntomas que por s solos son suficientes para hablar de
la existencia de un determinado sndrome. Por ejemplo, de una
persona que padece un delirio de persecucin podemos afirmar
que sufre un sndrome psictico, aunque no podamos
especificar en principio si se trata de un trastorno delirante o
una esquizofrenia paranoide.

El trastorno mental es considerado como un sndrome
conductual o psicopatolgico clnicamente significativo que

273
Weber AC, Scharfetter C. (1984) The syndrome concept: history and
statistical operationalizations. Psychological Medicine; 14: 315-325
251

conlleva un importante deterioro en una o ms reas del
funcionamiento del individuo. El concepto de enfermedad se
aplica en psiquiatra cuando existe una etiologa conocida y un
proceso fisiopatolgico subyacente identificable. Segn
Kendell
274
, el reconocimiento de una enfermedad implica la
existencia de lmites naturales o discontinuidad entre la entidad
en cuestin y otras. Sin embargo, hasta ahora no se ha
conseguido demostrar de forma concluyente dicha
discontinuidad en el caso de la esquizofrenia y las psicosis
afectivas. Por este motivo, la mayora de las clasificaciones
psiquitricas contemporneas prefieren hablar de trastornos
mentales y reconocen que slo logran en general agrupar
sntomas o sndromes. De esta forma, debe quedar claro que
hasta el momento no se han conseguido en psiquiatra todos
los propsitos del diagnstico, pues la pertenencia a una clase
nosolgica no ofrece informacin global acerca de la etiologa,
patogenia y pronstico de una enfermedad.

3.1.2.2.4. Diagnostico sintomatolgico versus diagnostico
fenomenolgico

La secuencia diagnstica anteriormente esbozada es un
proceso complejo y representa el modo de proceder siguiendo
el mtodo denominado diagnstico sintomatolgico o de
criterios, que se ajusta al modelo mdico de enfermedad. Otra
forma de enfocar la prctica diagnstica es el diagnstico
fenomenolgico, que trata de describir el modo particular de
experiencia y conducta de un paciente y su relacin con l

274
Kendell RE, Brockington IF. (1980) The identification of disease
entities and the relationship between schizophrenic and affective psychoses.
British Journal of Psychiatry; 137: 324-331.
252

mismo y con el mundo. El diagnstico fenomenolgico se
orienta ms a la persona mientras el diagnstico
sintomatolgico se orienta ms al proceso morboso
275
.

En la prctica, el diagnstico fenomenolgico no slo se
interesa por la valoracin de los sntomas, el curso de la
enfermedad, las caractersticas biolgicas y los factores
genticos, sino por la impresin holstica que el psiquiatra
obtiene de un paciente y su situacin, considerando todos los
aspectos del contexto. Los defensores de este mtodo opinan
que el diagnstico sintomatolgico ha ganado en fiabilidad a
expensas de una simplificacin reductiva mediante la seleccin
de algunos aspectos de una amplia fuente de datos a los que se
dota de una especial significacin. La reduccin de fenmenos
a sntomas podra perder especificidad. Adems, la simple
acumulacin de sntomas y la bsqueda de criterios de
inclusin y exclusin convierte al diagnstico en un proceso
cerrado que puede incluso hacerlo un ordenador. Por el
contrario, el diagnstico fenomenolgico, con ayuda de la
intuicin del psiquiatra, capta algo del paciente que no se
puede encontrar ni en los sntomas individuales ni en la
acumulacin de estos, es decir, su modo de ser y relacionarse
en el mundo. Es, por tanto, un proceso abierto en el que
pueden aadirse nuevas experiencias y datos permitiendo que
el diagnstico sea reevaluado. Los detractores del diagnstico
fenomenolgico centran sus crticas en el hecho de que la
intuicin no es ms que un sentimiento que no puede
describirse claramente, ni es susceptible de ser investigado
cientficamente.

275
Kraus A. (1983) Phenomenological and criteriological diagnosis.
Different or Complementary? En The perspectives of psychiatry. Mc Hugh
PR y Slavney PR. Baltimore, J ohns Hopkins University Press, pp 148-160.
253

De lo dicho, queda claro que los fundamentos cientficos
del diagnstico fenomenolgico y sintomatolgioco son
diferentes. El diagnstico sintomatolgico, representado
actualmente por el DSM-IV y la CIE-10, sigue el esquema de
la explicacin cientfica de Hempel y Oppenheim, fundado en
el empirismo lgico del crculo de Viena y en el racionalismo
crtico de Popper. El diagnstico
fenomenolgico/antropolgico, tiene sus races en la
fenomenologa de Husserl y en la filosofa existencial (Kraus,
1983)
276
.

3.1.2.3. Fiabilidad de los sistemas actuales de
diagnostico y clasificacin

Actualmente la mayora de los psiquiatras parecen estar
de acuerdo en dos cuestiones: 1) Los pacientes necesitan ser
diferenciados unos de otros en funcin del trastorno o
trastornos que padecen porque necesitan ser tratados
adecuadamente; y 2) El mejor sistema hasta ahora conocido es
el diagnstico y la clasificacin porque permiten una mayor
fiabilidad y comunicabilidad de los resultados.

As, se han propuesto diversos sistemas de clasificacin,
basados en los siguientes atributos de la enfermedad (Kendell,
1983)
277
: 1) la sintomatologa: las quejas del paciente, su
descripcin de experiencias subjetivas anormales y las
alteraciones observables de su conducta; 2) el pronstico: el

276
Kraus A (1983) Op. Cit.
277
Kendell R.(1983) The principles of classification in relation to mental
disease. In: Handbook of Psychiatry 15 vols.). Shepherd M (ed.).
Cambridge, Cambridge University Press, pp 191-198.
254

curso temporal o la respuesta al tratamiento de los sntomas y
las discapacidades asociadas a ellos; 3) la etiologa: las
alteraciones fundamentales, conocidas o supuestas, de la
estructura o funcin que subyacen y preceden a los sntomas.

Las clasificaciones etiolgicas seran las ms deseables
pero, en el caso de la psiquiatra, todava no se ha llegado a
una clasificacin etiolgica de todos los trastornos mentales.
La clasificacin basada en el pronstico podra ser una
alternativa de inters, y as lo consider Kraepelin cuando
clasific las psicosis funcionales basndose en los diferentes
pronsticos de la demencia precoz y la enfermedad manaco-
depresiva. No obstante, en opinin de Kendell (1983)
278

si los diagnsticos estuvieran basados en
el pronstico, slo podran hacerse de forma
retrospectiva, y en casos extremos slo despus
de la muerte, y por tanto no podran usarse
para determinar el tratamiento o predecir la
respuesta. De hecho, Kraepelin no defini la
demencia precoz o la enfermedad manaco-
depresiva en trminos pronsticos, sino en
funcin de su sintomatologa, pero deline dos
sndromes de forma que maximiz la diferencia
en la evolucin entre ellos.

Debido a que las clasificaciones etiolgicas no son
todava factibles y las pronsticas no muy apropiadas, la
mayora de los diagnsticos y clasificaciones de los trastornos
mentales se basan primariamente en la sintomatologa
mediante la elaboracin de sndromes clnicos, como ya se ha
expuesto. En ese sentido, la relacin entre estos sntomas
concurrentes y el diagnstico no suele ser nomottica (Lemos,

278
Kennedy, R. (1983)Op.Cit.
255

1991)
279
, es decir, las clases no se diferencian entre s por el
valor asignado a una o a un reducido nmero de variables, sino
que son politticas, porque cada categora posee las siguientes
caractersticas: 1) cada miembro del grupo posee un
significativo nmero de propiedades que caracterizan a ese
grupo; 2) cada propiedad es poseda, a su vez, por una
proporcin significativa del grupo; y 3) ninguna caracterstica
tiene que encontrarse necesariamente en todos los miembros
de la categora. El diagnstico es establecido, por tanto, por la
presencia de varios de los sntomas constituyentes del
sndrome, sin que ninguno de ellos sea esencial.

Esta preponderancia de los sntomas ha recibido
contestacin por parte de algunos: los psicoanalistas
propusieron una clasificacin basada en los mecanismos de
defensa, algunos cognitivistas pretendieron sustituir los
sntomas por puntuaciones en determinados tests cognitivos,
los conductistas buscan una clasificacin basada en el anlisis
de la conducta en diferentes situaciones. Por otra parte, incluso
utilizando clasificaciones sindrmicas, existe el riesgo de que
los clnicos utilicen sus propios criterios y los diagnsticos se
convirtieran en algo poco fiable; de esta forma, se dejara de
cumplir uno de sus principales objetivos: ser susceptibles de
contrastacin y verificacin. Precisamente, las definiciones
operacionales surgieron para tratar de eliminar la ambigedad,
precisando qu combinaciones de sntomas son adecuadas para
establecer el diagnstico.

Los estudios internacionales de comparacin de criterios
diagnsticos en psiquiatra han sido frecuentes en la dcada de

279
Lemos Girldez S. (1991) Diagnstico y clasificacin en psicopatologa.
En Manual de psicopatologa, 2 vols. Belloch A y Ibez E (eds.),
Valencia, Promolibro, pp 113-194.
256

los setenta, como por ejemplo el US-UK Diagnostic Project
(Cooper, et al. 1972)
280
o el International Pilot Study of
Schizophrenia (WHO, 1973)
281
. En estos estudios se
comprob, por ejemplo, que los psiquiatras neoyorquinos
utilizaban el diagnstico de esquizofrenia en el doble de los
casos que los londinenses, o que en Mosc los psiquiatras
parecan tener un concepto inusualmente amplio de
esquizofrenia.

Los trabajos de Spitzer y otros seguidores del grupo de S.
Louis enfatizaron la necesidad de un diagnstico fiable que
hasta entonces no se haba conseguido con el DSM-I y DSM-
II. En 1976, Spitzer
282
, refirindose al estudio de Rosenhan
(1973)
283
acerca de los pseudopacientes que fueron
admitidos en diferentes hospitales con el diagnstico de
esquizofrenia, admite que si bien en psiquiatra, como en el
resto de la medicina, los diagnsticos no son del todo fiables,
los resultados de Rosenhan son irrelevantes para el problema
real de la fiabilidad y validez del diagnstico psiquitrico.
Defiende que la nueva aproximacin al diagnstico
psiquitrico con el uso de criterios especficos, propugnada por
el grupo de St. Louis en asociacin con el Departamento de
Psiquiatra de Washington, puede aumentar la deseada
fiabilidad. Desde entonces se han publicado numerosos
trabajos revisando la fiabilidad de los estudios publicados con

280
Cooper J E, Kendell RE, Gurland BJ , Sharpe L, Copeland J RM y Simon
R. (1972) Psychiatric diagnosis in New York and London. Maudsley
Monograph N20. London, Oxford University Press.
281
World Health Organization. (1973) The International Pilt Study of
Schizophrenia, vol.1. Geneva, WHO.
282
Spitzer RE. (1976) More on pseudoscience in science and the case for
psychiatric diagnosis. Archives of General Psychiatry; 33: 459-470
283
Rosenhan DL. (1973) On being sane in isane places. Science; 179: 250-
257.
257

anterioridad e intentando precisar cules son los factores que
determinan un mayor grado de sta
284
:
1. Consistencia diagnstica en el tiempo;
2. acuerdo interdiagnosticadores;
3. frecuencia diagnstica en muestras comparables.

As, por tanto, en los ltimos aos se ha abierto el debate
en torno a las bases tericas que deben inspirar los sistemas de
clasificacin
285
. Las mayores crticas que se hacen a las
clasificaciones actuales aluden a su rigidez, a su carcter
contingente y al hecho de proporcionar definiciones parciales
que carecen de entidad terica. Otros argumentos en contra son
(Lemos, 1995)
286
:
1. Los mtodos utilizados para el establecimiento de
las categoras y criterios de clasificacin no se han
basado en hallazgos empricos, sino en el consenso

284
Mazure C, Gershon ES. (1979) Blidness and reliability in lifetime
psychiatric diagnosis. Archives of General Psychiatry; 36: 521-525.;
McDonald-Scott P. y Endicott J . (1984) Informed versus blind: the
reliability of cross-sectional ratings of psychopathology. Psychiatric
Research; 12: 207-217.; Cohen P and Cohen J . (1984) The clinicians
illusion. Archives of General Psychiatry; 41: 1178-1182.; Strauss J S, Hafez
H, Lieberman P y Harding DM. (1985) The course of psychiatric disorder,
III: longitudinal principles. American Journal of Psychiatry; 142:3 , 289-
296.; Robins LN. (1989) Diagnostic grammar and assessment: translating
criteria into questions. Psychological Medicine; 19: 57-68.; Helzer JE,
Robins LN, Taibleson M, Woodruff RA, Reich T y Wish ED. (1977)
Reliability of Psychiatric Diagnosis. Archives of General Psychiatry; 34:
129-133.; Kendell RE. (1982) The choice of diagnostic criteria for
biological research. Archives of General Psychiatry; 39: 1334-1339.
285
Malmgren H. (1993). Psychiatric classification and empiricist theories of
meaning. Acta Psychiatrica Scandinavica, N88: Suppl 373, 48-64.
286
Lemos S. (1995). Clasificacin y diagnstico en psicopatologa. En
Manual de psicopatologa. Belloch A, Sandn B y Ramos F (eds.).
McGraw-Hill/Interamericana, Madrid. Pp 127-161.
258

entre los especialistas, lo que va en detrimento de
su validez.
2. Los principios que sustentan la clasificacin
muestran poca consistencia interna, ya que no se
mantienen estables a lo largo de las categoras.
3. Los supuestos bsicos de la clasificacin de los
trastornos presuponen la existencia de
discontinuidades cualitativas, cuando de hecho
muchos sntomas se ajustan mejor al concepto de
un continuum cuantitativo.

A la vista de estas deficiencias, cabe esperar que en un
futuro las investigaciones consigan organizar el conocimiento
de forma ms vlida y, mientras eso llega, sera conveniente
que el psiquiatra acepte la utilidad de los sistemas disponibles
sin concebirlos por ello de una manera dogmtica.

3.1.2.4. Ventajas y limitaciones de una nosologa
descriptiva

Las clasificaciones ms usadas en la actualidad proponen
un enfoque descriptivo para el diagnstico psiquitrico y son el
resultado del consenso de especialistas y asociaciones
profesionales de diversos pases y teoras. Han conseguido,
despus de muchas dispersiones, poner de acuerdo a una parte
considerable de los profesionales con responsabilidad clnica.

Precisamente esa dispersin fue la que anim a una serie
de autores a exigir un diagnstico ms fiable. Spitzer y otros
(1967)
287
explicaba la baja fiabilidad del diagnstico

287
Spitzer RL, Cohen J , Fleiss JL, Endicott MS. (1967). Quantification of
259

psiquitrico en funcin de cuatro fuentes de varianza: la
distinta informacin de la que se dispone, el proceso de
observacin e interpretacin, el momento de la observacin y
los diferentes criterios diagnsticos (Spitzer, 1992)
288
.

En funcin de esta ltima fuente de error, el grupo de
Saint Louis propone la utilizacin de criterios diagnsticos.
Feighner, Robins y Guze (1972)
289
proponen que dichos
criterios se basen en 5 elementos:
1. La descripcin clnica: lo esencial de esta
descripcin puede ser un nico elemento clnico
particularmente caracterstico o incluso una
combinacin de varios elementos clnicos
considerados como pertenecientes a un mismo
sndrome.
2. Los exmenes de laboratorio: incluyen al
conjunto de los resultados qumicos fisiolgicos,
radiolgicos y anatmicos actualmente
disponibles, as como ciertos tests psicolgicos
con cualidades metodolgicas satisfactorias.
3. El diagnstico diferencial: es necesario
determinar criterios de exclusin que permitan
diferenciar pacientes que no pertenecen a la
categora estudiada. Asimismo los criterios de
exclusin debern permitir descartar los casos
lmites o dudosos, con objeto de obtener un grupo
lo ms homogneo posible.

agreement in psychiatric diagnosis: A new approach. Arch Gen Psych
17:8387.
288
Spitzer RL, Endicott J , Robins E. (1962) Clinical criteria and DSM-III.
Am J Psychiat; 7: 198-205.
289
Feighner J P, Robins E, Guze SB, Woodruff RA, Winokur G, Muoz R.
(1972) Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Arch Gen
260

4. Los estudios catamnsicos: la evolucin hacia
una curacin total o, por el contrario, hacia la
cronicidad debe formar parte integrante del
diagnstico.
5. Los estudios familiares: la mayor parte de las
enfermedades psiquitricas aparecen con una
frecuencia ms elevada en ciertas familias y
determinados antecedentes familiares
caractersticos deben tambin ser tomados en
consideracin.

Posteriormente, en 1981, se aadi un sexto criterio; la
respuesta al tratamiento
290
.

Sobre esta base terica se elaboran los sistemas de
clasificacin actuales, que propugnan una nosologa cientfica
que permita un anlisis epidemiolgico y estadstico y que a su
vez proporcione informacin vlida para la revisin de los
mismos sistemas mediante estudios experimentales (en eso
consiste el mtodo cientfico: formulacin de hiptesis y
verificacin experimental de las mismas)

Este mtodo ofrece una serie de ventajas: aumenta la
validez y fiabilidad de los diagnsticos psiquitricos y es en s
misma un "filtro" frente a posibles cambios nosolgicos en
funcin de moda u opiniones de las distintas escuelas
psiquitricas. Acerca la disciplina al modelo mdico y
proporciona una entidad que se haba perdido entre la

290
Feighner J P. (1981) Nosology of primary affective disorders and
application to clinical rearch. Acta Psychiatr Scand Suppl; 63:29-41; Boyer
WF, Feighner J P. (1991) Nosologa en los aos 1990: Una actualizacin
sobre los procesos diagnsticos y su aplicacin a los trastornos depresivos.
En Feighner J P, Boyer WF. Diagnstico de la depresin. Chichester: J ohn
Wiley and Sons: 201-18.
261

antipsiquiatra y las distintas corrientes tericas. Sin embargo
las nosologas actuales presentan, a nuestro juicio, una serie de
inconsistencias que pasamos a resear a continuacin.

Se definen como atericas con respecto a la etiologa de
los trastornos mentales. Esto no es lo mismo que decir que no
tienen orientacin alguna; el espritu descriptivo es evidente.
Sus propios autores reconocen que sirven mejor a
profesionales de orientacin biologicista y conductista que a
psicoanalistas o sistmicos. Lo que se postula como
aproximacin a la psicopatologa europea de Kraepelin no es
tal; de hecho la psicopatologa se descuida basndose en
"sntomas fcilmente observables" (Wilson, 1993)
291
.
Freedman (1994)
292
se lamenta que el DSM-III y el DSM-III-
R han convertido el diagnstico en una "maravilla exquisita
pero mecnica", empobreciendo el proceso en si, pero con un
considerable ahorro de tiempo y dinero.

No podemos olvidar que en el nacimiento de estos
sistemas de clasificacin subyacen fuertes criterios
economicistas en base al sistema americano de pago de los
seguros mdicos. Adems no deja de ser llamativo que los
grupos diagnsticos que, progresivamente, se configuran en
cada uno de los sistemas clasificatorios como relevantes, sean
los trastornos de ansiedad, los trastornos afectivos y los
trastornos psicticos, que corresponden a los tres grandes
grupos de psicofrmacos.

291
Wilson, M. (1993). DSM-III and the transformation of American
Psychiatry: A History. Am J Psychiatry, N150: 399-410.
292
Freedman AM. (1994) American Psychiatry and the specificity of the
clinical approach. In: Pichot P., Rein W. The Clinical Approach in
Psychiatry. Cond - Sur - Noireau: Corlet Impremeur S.A: 449-61
262

Sin entrar en tentaciones dualistas como las vertidas por
Popper y Eccles (1994)
293
, asumiendo en parte la concepcin
monista defendida por Guze
294
, parece difcil que puedan
encontrarse correlatos biolgicos a trastornos definidos sin que
se revise el paradigma descriptivo decimonnico en el que se
basan las clasificaciones internacionales del siglo XXI. Es
decir, si no se cuestiona el sntoma como correlato directo de
la alteracin biolgica, si no se hace una revisin
epistemolgica profunda de su significado y de su valor
semitico, aquilatando, su organizacin, su estructuracin
jerrquica y dimensional, su valencia, su grado de
especificidad y su heterogeneidad.

El mbito de aplicacin de estas clasificaciones tambin
resulta confuso. Aunque inicialmente surgieron por la
necesidad de recoger informacin para estudios
epidemiolgicos y estadsticos, han pasado a convertirse en
libros de texto, instrumentos propuestos para la psicoeducacin
(Frances, Pincus, Widiger, Davis, y First, 1990)
295
,
herramienta para administrativos, etc. Una clasificacin no
puede servir a todos los propsitos. En este sentido la CIE-10
resulta ms innovadora, al presentarse en distintas versiones,
en funcin de la finalidad perseguida.

El objeto de la clasificacin tampoco queda claro: el
"trastorno mental" se define de forma imprecisa y, segn sus
autores, inadecuada. Se describe como categorial pero
reconoce un continuum de las enfermedades mentales entre si
y de stos con respecto a la salud, rechazando al menos de

293
Popper K, Eccles C. (1994). El yo y su cerebro. Barcelona: Labor.
294
Citado por Villagran J , Olivares J (1995) Hay alguna psiquiatra que no
sea biolgica? Rev Asoc Esp Neuropsiq. 54: 527-542
295
Frances A, Pincus H, Widiger Th, Davis W, & First M (1990) DSM-IV:
Work in Progress. Am J Psychiatry, 147: 1439-1456.
263

momento, modelos dimensionales (Wetzler, Van Praag, y
Katz, 1991)
296
.

Desde el punto de vista metodolgico, como
clasificaciones aportan un bajo nivel de profundidad. No
existen conceptos relacionales que posibiliten un cierto nivel
de sistematizacin, por lo que no pueden ser consideradas ms
que catlogos, consensuados y con cierta base emprica,
basados en agrupaciones de variables operacionalmente
definidas y que pueden ser autovalidadas experimentalmente.
Ni siquiera la introduccin de distintos ejes, que proporcionan
mayor informacin sobre casos concretos y para fines
estadsticos y epidemiolgicos (Kendell, 1975)
297
, consigue
mayor profundidad clasificatoria, por el motivo antes citado: la
ausencia de conceptos relacionales.

Adems de carecer de jerarquas, salvo criterios de
inclusin y exclusin, existen otros requisitos formales que no
cumplen. Se puede cuestionar su exhaustividad e introducen en
un mismo nivel elementos sincrnicos y diacrnicos y
variables observacionales e inferenciales.

Como clasificaciones descriptivas tambin admiten
crticas. Los datos experimentales son utilizados para validar
esas "hiptesis a testar" de Spitzer (Faraone y Tsuang,

296
Wetzler S, Van Praag H, Katz M (1991) Diagnosticando la depresin:
una doble lnea de aproximacin. En Feighner J, Boyer W. Diagnstico de
la depresin. Chichester, J ohn Wiley and Sons: 83-97.
297
Kendell R (1975)... Op.Cit.
264

1994)
298
; pero las cuestiones ms importantes no derivan ms
que del constructo terico que se maneja (Kendler, 1990)
299
.

Por este motivo, adems del inherente al modelo
descriptivo, Berrios (1984)
300
habla del fenmeno de cierre
que presentan estas clasificaciones y que en su opinin puede
ser estudiado en tres niveles:
1. A nivel epistemolgico, hay una hieratizacin de
criterios que perpeta una visin particular del
cuadro mrbido especfica para cada sistema. Por
ejemplo, el DSM III no ofrece un anlisis criterial
adecuado del trastorno cognoscitivo que
caracteriza a la depresin mayor, y as,
indirectamente, perpeta el concepto de sta
como primariamente afectiva. En este caso, una
decisin puramente conceptual, que fue tomada
durante el siglo XIX, deviene incorregible. Esto
se debe a que las ventanas conceptuales del
sistema slo permiten que penetre aquella
informacin que va a corroborar la versin
original.
2. A un nivel prctico, el fenmeno de cierre
produce en el psiquiatra clnico un congelamiento

298
Faraone S, Tsuang T (1994) Measuring Diagnostic Accuracy in the
Absence of a "Gold Standard". Am J Psychiatry;151: 650-7.
299
Kendler KS. (1990) Toward a Scientific Psychiatry Nosology. Strengths
and Limitations. Arch Gen Psychiatry; 47: 969-73.
300
Berrios G (1984) Descriptive psychopatology: Conceptual and historical
aspects. Psichol Med, 14: 303-313; Vase tambin Berrios G (1993)
Phenomenology and Psychopatology: was there ever a relationship? Compr
Psychiatry, 34: 213-220.; Fuentenebro E (1995) Crtica de la razn
psicopatolgica. La obra de G.E. Berrios. Rev Asoc Esp Neuropsiq. 54:
527-42.; Berrios G. Descripcin y entrevistas estructuradas en psiquiatra.
En Guimon J , Mezzich J , Berrios G (1988) Diagnstico en psiquiatra.
Barcelona: Salvat, Pp. 29-36.
265

creativo o descriptivo que slo le permite hablar
de aquellos cuadros clnicos aceptables o visibles.
3. Finamente, a nivel de investigacin biolgica, la
fijeza de criterios no es una garanta para el
neurobilogo. La muestra homognea es til slo
si la semejanza externa o fenomenolgica que los
criterios alcanzan es capaz de ser respaldada por
una semejanza interna, que es, despus de todo, lo
que el neuroqumico quiere cuando solicita una
muestra homognea.

El cierre epistemolgico, el cierre prctico y la
aceptacin de un concepto de homogeneidad superficial
constituyen una amenaza real. En trminos prcticos, esto se
refleja en el hecho de que las revistas prestigiosas que
controlan, en nombre de la comunidad psiquitrica, los
estndares cientficos tienden a no aceptar trabajos que no
utilicen estos instrumentos" (Berrios, 1988)
301
.

El uso continuo del DSM-III y sus ediciones posteriores,
con igual espritu, est modificando la prctica y la docencia
psiquitrica. Los trastornos por ellos definidos toman la
apariencia de una entidad natural, en el sentido clsico de este
trmino: un proceso morboso con etiologa, patogenia, lesin
anatomopatolgica (si la hubiera), presentacin clnica, curso y
evolucin definidos. La aparente objetividad del proyecto de
una psiquiatra descriptiva est sirviendo justamente para lo
contrario.

301
Berrios G (1988) Descripcin y entrevistas estructuradas en psiquiatra.
En Guimon J , Mezzich J , Berrios G (1988) Diagnstico en psiquiatra.
Barcelona: Salvat, Pp.29-36.
266

En su introduccin, el DSM-IV defiende su utilidad en
funcin de un "lenguaje comn" entre distintos profesionales
de forma independiente a su orientacin terica. Esto es cierto
y se debe valorar, desde una posicin honesta, las sutiles
definiciones, la rica nomenclatura y la creacin de un autntico
metalenguaje (Corces, 1990)
302
en el mbito de la
especialidad, de quienes dirigieron y participaron en la
monumental tarea semitica que suponen las actuales
clasificaciones descriptivas. Pero no por ello debemos dejar de
evidenciar la importancia de no descuidar aspectos tan
importantes como la psicopatologa o la gnesis de los
trastornos mentales, reduciendo la especialidad a meras
agrupaciones consensuadas de sntomas.

La descripcin est en el principio de toda ciencia y
parece que estas clasificaciones pretenden romper con la
confusin existente y empezar de nuevo. Sin embargo, a
nuestro juicio, no ser la observacin ni los modelos
inductivistas ms o menos refinados, los que marquen el futuro
de la psiquiatra. Quizs una aproximacin desde el estudio de
sistemas hipercomplejos adaptativos, con participacin
cientfica multidisciplinar (inter e intra niveles), posibilite la
aparicin de un paradigma (en el amplio sentido de Kuhn) ms
globalizador que suponga el salto definitivo hacia
clasificaciones ms profundas de los objetos, que como
ciencia, abarca el campo de estudio de la psicopatologa.

3.1.3. Sobre el estado actual de las
Teoras de la Personalidad

302
Corces V (1990) El diagnstico psiquitrico. En Desviat M. (Coord)
Epistemologa y prctica psiquitrica. Madrid: A.E.N. Pp. 193-207.
267

268

3.2. ANLISIS DE LOS
CRITERIOS DE CLASIFICACIN
PSIQUITRICA

Tesis 1:
La depresin es un trastorno predominantemente orgnico,
desencadenado biosocialmente y condicionado por la
presencia de una disposicin congnita.

La depresin es un trastorno predominantemente orgnico
En pacientes con Parkinson severo invalidante que no
responden al tratamiento medicamentoso se est utilizando
exitosamente la estimulacin elctrica cerebral para lo cual se
le implantan electrodos en la zona subtalmica de ambos
hemisferios cerebrales, conectados con un marcapaso que
enva estmulos peridicos. En una paciente con Parkinson,
que previamente no haba tenido sntomas de depresin ni de
otro trastorno psiquitrico, al estimularse la sustancia nigra del
hemisferio izquierdo, para sorpresa de los neurlogos del
hospital Piti-Salpetrire de Pars, se produjo una depresin
aguda. Estando la paciente totalmente despierta, comenz a
llorar a los pocos segundos de comenzada la estimulacin
elctrica, su cara mostr la facie tpica de una paciente
depresiva, comunicando sentimientos de enorme tristeza,
culpa, inutilidad y desesperanza. Manifest: Me estoy
hundiendo en mi cabeza, no quiero vivir ms, no quiero ver
nada, or nada, sentir nada... Estoy harta de mi vida, he tenido
ya suficiente... estoy disgustada con la vida... todo es intil,
siempre sintindome intil, estoy asustada en este mundo...
estoy cansada... quiero esconderme en un rincn... estoy sin
269

esperanza. A los pocos segundos de cesar la estimulacin
elctrica, la paciente se recobr totalmente, la cara reflej
alegra y la expresin depresiva desapareci. La paciente
record lo sucedido durante el episodio depresivo que persisti
solamente durante los pocos minutos que dur la estimulacin
elctrica.

Esta experiencia result tan sorprendente para los neurlogos
que, con consentimiento por parte de la paciente, resolvieron
repetirla, esta vez bajo condiciones de enorme control: 1)
Reunieron para realizar la experiencia un equipo formado por
investigadores del Servicio J oliot Curie dependiente del
Comisariado de la Energa Atmica de Francia, del Servicio de
Neurociruga y de Neuroradiologa del hospital Piti-
Salptrire de Pars y del Centro de Investigaciones Clnicas de
la Federacin de Neurologa. 2) Filmaron toda la experiencia.
3) Utilizaron tomografa de emisin de electrones para
localizar qu zonas cerebrales eran activadas, y resonancia
magntica para la ubicacin de los electrodos. 4) Para descartar
que la paciente pudiera simular, por sugestin, los sntomas,
estimularon a 4 alturas del electrodo sin que la paciente
pudiera saber cul era la altura a la que se estaba produciendo
el estmulo. El cuadro depresivo se reprodujo exactamente con
las mismas caractersticas que en la primera oportunidad y slo
cuando la estimulacin tena lugar en una zona determinada
del electrodo y, por tanto, del cerebro. Los sntomas
presentados cubrieron los criterios utilizados en el DSM-IV
para el diagnstico de depresin mayor (Bejjani, et al.
1999)
303
.

303
Bejjani B, Damier P, Arnulf I, Thivard L, Bonnet A, Dormont D, Cornu
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by high-frequency deep-brain stimulation. The New England Journal of
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270

Esta experiencia que muestra que la depresin puede ser
provocada por un factor puramente biolgico, sin participacin
de una causa psicolgica, indica, una vez ms, la complejidad
de los trastornos depresivos.

Es desencadenado biosocialmente

Est condicionado por la presencia de una disposicin
congnita

Tesis 2:
Los subtipos depresivos se subsumen a las leyes de la
personalidad.
La primera gran divisin: depresiones unipolares y bipolares

Tesis 3:
La diversidad de sntomas psquicos depresivos son
consecuencia de una combinacin de la personalidad y
cultura.

VERIFICACIN ACTUAL

PROBLEMAS RESUELTOS

NUEVAS LUCES DE INVESTIGACIN

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Sobre el autor

Arstides Vara Horna es psiclogo y especialista en investigacin
psicosocial. Es maestro en Administracin y Gerencia Social y doctorando
en Educacin. Es Becario del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnologa-
CONCYTEC. Tiene diplomas de Especialista en Asesora de Tesis, en
Investigacin Cientfica, en Docencia Universitaria, en Polticas Educativas
y Desarrollo Regional y en Gestin Educativa.

Actualmente se desempea como Gerente Titular de Sistema General de
Anlisis e Investigaciones Cientificas, Coordinador responsable del Centro
de Investigaciones Cientficas de la Asociacin por la Defensa de las
Minoras, como Investigador asociado de la Facultad de Ciencias
Administrativas y Relaciones Industriales de la Universidad de San Martn
de Porres, docente del Curso de Seminario de Tesis en la Facultad de
Ciencias Administrativas y Relaciones Industriales y docente de los Cursos
de Seminario de Tesis y Seminario de Aplicacin de Tesis en la Maestra
en Obstetricia con mencin en Salud Reproductiva en la Facultad de
Obstetricia y Enfermera de la Universidad de San Martn de Porres.

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