Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN KARDIOMIOPATI A.

DEFINISI Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072) Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833) Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918) Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. B. JENIS Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas: 1. Kardiomiopati dilatasi Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel. 2. Kardiomiopati Restriktif Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. 3. Kardiomiopati Hipertrofi Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu dan

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.

C. ETIOLOGI Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol: metabolic misalnya pada buruknya gizi dan dapat pula diturunkan.(Muttaqin, 2009). Goodwin dalam Mansjoer, et.al 2000, membagi etiologi berdasarkan klasifikasi kardiomiopati yaitu sebagai berikut: 1. Kardiomiopati dilatasi/kongsetif: etiologinya sebagian besar tidak diketahui, namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang berlebihan,penyakit metabolic,kelainan gen dan sebagainya. 2. Kardiomiopati hypertrofi : Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian diturunkan secara autosom dominan. 3. Kardiomiopati restriktif : etiologinya penyakit-penyakit yang menginfiltrasi miokardium, seperti amiloidosis hemokromatisis, sarkoidosis, dan sebagainya

D. PATOFISIOLOGI(Smeltzer, 2001). Miopati merupakan penyakit otot.Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya.Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati dilatasi atau kardiomiopati kongestif; (2) kardiomiopati hipertrofik; (3) kardiomiopati restriktif.Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilatasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot.Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.

E. MANIFESTASI KLINIS 1. Kardiomiopati Dilatasi Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien. 2. Kardiomiopati Restrikstif Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri.Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul).Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis. 3. Kardiomiopati Hipertrofik a. Kardiomiopati Hipertrofik simptomatik Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop. b. Kardiomiopati HipertrofikAsimtomatik Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK(Muttaqin, 2009). Pemeriksaan diagnostic yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut:

1) Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura 2) Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. 3) Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. 1) Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. 2) Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Laboratorium

1) Laju endap darah nilai normal P : 0-20 mm/jam, L : 0-15 mm/jam 2) Creatinine kinase (penapisan muskular distropi) nilai normal L : 0,7-1,2 mg/dL, P : 0,5-0,9 mg/dL 3) Renal function test 4) Liver function test 5) Uji fungsi tiroid 6) Viral serologi

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung G. PENATALAKSANAAN(Corwin, 2009). 1. Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan. 2. Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh, warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan atau obat lain. 3. Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic meningkat. Obat obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel. 4. Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami hepertrofi. 5. Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan konraktilitas jantung.

H. KOMPLIKASI(Corwin, 2009). 1. Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal tidak dapat dipenuhi. 2. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak mampu memompa keluar darah yang masuk.

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Data Demografi Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919) 2. Riwayat Kesehatan a. Riwayat Kesehatan Sekarang Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari. b. Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker) c. Riwayat kesehatan keluarga Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram. 3. Pola Aktivitas Sehari-hari Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK. 4. Pemeriksaan Fisik a. Sistem Pernafasan Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi. b. Sistem Kardiovaskular Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. c. Sistem Pencernaan Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites d. Sistem Muskuloskeletal Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot. e. Sistem Persyarafan Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi

f. Sistem Perkemihan Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi . g. Sistem Integumen Pitting edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet. 5. Data psikologis Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi. 6. Data sosial Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan. 7. Data spiritual

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya. 8. Data Penunjang a. Pemeriksaan Diagnostik 1. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura 2. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. 3. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. 4. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. 5. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Berdasarkan patofisiologi dan dari data pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk klien ini adalah: 1. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) 5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

C. RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru NOC Menunjukkan pola pernapasan efektif, yang dibuktikan oleh status pernapasan : status ventilasi dan pernapasan yang tidak terganggu: kepatenan jalan napas dan tidak ada penyimpangan tanda vital dari rentang normal Menunjukkan status pernapasan : ventilasi tidak terganggu yang dibuktikan oleh indikator gangguan sebagai berikut (sebutkan 1-5 : gangguan ekstrem, berat, sedang, ringan, tidak ada gangguan) : kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas, ekspansi dada simetris Menunjukkan tidak adanya gangguan status pernapasan : ventilasi yang dibuktikan oleh indikator : penggunaan otot aksesorius, suara napas tambahan, pendek napas NIC Bantu pasien untuk menggunakan spirometer insentif Tenangkan pasien selama periode gawat napas Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode gawat napas Untuk membantu memperlambat frekuensi pernapasan, bimbing pasien menggunakan teknik pernapasan bibir dan pernapasan terkontrol Minta pasien untuk mengubah posisi, batuk dan napas dalam setiap 2 jam Pertahankan oksigen aliran rendah dengan kanula nasal, masker atau sungkup. Uraikan kecepatan aliran Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan pernapasan Kolaborasi Berikan obat sesuai dengan program atau protokol Berikan terapi nebulizer ultrasonik dan udara atau oksigen Berikan obat nyeri untuk

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

10

mengoptimalkan pola pernapasan

2. Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) NOC Menunjukkan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan oleh efektifitas pompa jantung, status sirkulasi, perfusi jaringan(organ abdomen, jantung, serebral, perifer, dan pulmonal) dan perfusi jaringan perifer dan status tanda vital Mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal Mempunyai haluaran urine, berat jenis urine, BUNdan kreatinin plasma dalam batas normal Mempunyai warna kulit normal NIC Kaji dan dokumentasi tekanan darah, adanya sianosis, status pernapasan dan status mental Pantau tanda kelebihan cairan Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memerhatikan adanya awitan napas pendek, nyeri, palpitasi, atau limbung Evaluasi respons pasien terhadap terapi oksigen Ubah posisi pasien setiap dua jam

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. NOC Kelebihan volume cairan dapat dikurangi yang dibuktikan oleh keseimbangan cairan, keseimbangan elektrolit, dan asam-basa dan indicator fungsi ginjal yang adekuat Keseimbangan cairan tidak NIC Ubah posisi Tinggikan ekstremitas untuk meningkatkan aliran balik vena Pertahankan dan alokasikan pembatasan cairan pasien Pertahankan pola eliminasi urine yang optimal

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

11

tergangu yang dibuktikan oleh indicator sebagai berikut : keseimbangan asupan dan haluaran dalam 24 jm, berat badan stabil, berat jenis urine dalam batas normal Keseimbangan cairan tidak akan terganggu yang dibuktikan oleh indicator berikut :suara napas tambahan, asites, distensi vena leher, dan endema perifer

4. Gangguan

pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-

alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) NOC Gangguan pertukaran gas akan berkurang yang dibuktikan oleh tidak terganggunya respons alergi : sistemik, keseimbangan elektrolit dan asam basa Status pernapasan : pertukaran gas tidak akan terganggu sebagai berikut : status kognitif, PaO2, PaCO, pH arteri dan saturasi O2, Tidal akhir CO2 Mempunyai fungsi paru dalam batas normal Memiliki ekspansi paru yang simetris Tidak menggunakan pernapasan bibir NIC Kaji suara paru; frekuensi paru, kedalaman, usaha napas, produksi sputum Pantau saturasi O2 dengan oksimeter nadi Pantau hasil gas darah Pantau kadar elektrolit Pantau status mental (tingkat kesadaran, gelisah dan konfus) Observasi terhadap sianosis terutama membrane mukosa mulut

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

12

5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik NOC Menoleransi aktivitas yang bisa dilakukan, yang dibuktikan oleh toleransi aktivitas, ketahanan, penghematan energi, kebugaran fisik, energi psikomotorik dan perawatan diri Menunjukkan toleransi aktivitas yang dibuktikan oleh indikator sebagai berikut sanitasi oksigen saat beraktivitas, frekuensi pernapasan saat beraktivitas, kemampuan untuk berbicara saat beraktivitas fisik Mendemonstrasikan penghatan energy yang dibuktikan oleh indicator sebagai berikut: menyadari keterataan energy, menyeimbangkan aktivitas dan istirahat, mengatur jadwal aktivitas untuk menghemat eergi. NIC Kaji tingkat kemampuan pasien untuk berpindah dari tenpat tidur, berdiri,ambulasi Kaji respons emosi, social dan spiritual terhadap aktivitas Evaluasi motivasi dan keinginan paien untuk meningkatkan akivitas Pantau tanda-tanda vital sebelum, selama dan setelah beraktivitas Tentukan penyebab keletihan Pantau asupan nutrisi untuk memastikan sumber-sumber energy yang adekuat Pantau dan dokmentasikan pola tidur pasien dan lamanya waktu tidur dalam jam

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

13

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. (2009). Patofisiologi: Buku Saku. Ed.3 Jakarta: EGC Mansjoer, Arif. et.al .(2000). Kapita Selekta kedokteran. Ed.3 Jakarta; Media aesculapius Muttaqin, Arif. (2099). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Jakarta: EGC Wilkinson, Judith M & Nancy R. Ahern. Buku Saku Diagnosa Keperawatan (NANDA). Jakarta:EGC

LAPORAN PENDAHULUAN KMB DIRUANG FRESIA 2

14