Anda di halaman 1dari 21

REFERAT PENGELOLAAN PREEKLAMSI BERAT

Di susun Oleh : Dianita Kusma Wijaya (030.09.070) Oktaviani Halim

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOESELO SLAWI KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANASTESI PERIODE 17 FEBUARY 2014 - 22 MARET 2014 JAKARTA 2014

BAB I PENDAHULUAN

Di Indonesia eklamsia ( di samping penyakit infeksi ) masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia dan penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda tanda preeklamsia. Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria setelah usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast. Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeklamsia. Namun sekarang, untuk menegakkan diagnosis preeklamsia gejala tersebut tidak harus ada. Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik 140 mmHg, atau bila tekanan darah diastolik 90 mmHg pada wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnosa preeklamsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam. Proteinuri timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai > 300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnosa preeklamsia. Namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30 mg/dL ( sedikitnya +1 pada tes dipstick ) dalam sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing masing 6 jam, dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeklamsia.

BAB II PEMBAHASAN

Preeklamsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan berat. Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan janin. Pada preeklamsia ringan, terdapat hipertensi dan proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ organ yang lain. 1. DEFINISI Preeklamsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan.(1)

2. EPIDEMIOLOGI Frekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklamsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklamsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklamsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklamsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan

obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklamsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Campbell, 2006). Di samping itu, preeklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklamsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklamsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003). (2)

3. Etiologi Preeklamsia Etiologi preeklamsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun hipotesa nya antara lain : a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

b. Peran Faktor Imunologis Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklamsia terjadi kompleks imun

humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. c. Peran Faktor Genetik Preeklamsia hanya terjadi pada manusia. Preeklamsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklamsia. d. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus e. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah f. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklamsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklamsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (4) 4. PATOFISIOLOGI Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preeklamsia belum diketahui. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala gajala yang ada pada preeklamsia. Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patofisiologi dan patogenesa dari Preeklampsia sebagai berikut:

1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri spiralis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.

2. Mal Adaptasi Imun

Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.

3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.

4. PerbandinganVery Low Density Lipoprotein(VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta. Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari

patogenesanya. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.(5)

Skema Patogenesis Preeklampsia

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan . Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya

kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organorgan penderita preeklampsia. Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti: Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal. Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi. Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema menyeluruh. Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi. Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati. Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan. Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan solusio plasenta.(6)

5. GAMBARAN KLINIK Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsia berat ditemukan gejala subyektif separti sakit kepala daerah frontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan muntah.

Tekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, Altchek dkk (1968Z) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus lumen arteriola begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi.

Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan. Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam seminggu peningkatannya 1 kg atau lebih. Tambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata selama kehamilan terutama disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan.

Proteinuria biasanya timbul belakangan dalam perjalanan penyakitnya. Dapat terjadi wanita tersebut sudah melahirkan sebelum proteinuria diketahui, maka wanita itu mengalami preeklamsia sejati tanpa proteinuria.

Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu minggu persalinan, proteinuria dan hipertensi membaik. Oliguria, trombositopenia, edema paru, sianosis, serta HELLP Syndrome juga mengalami gejala preeklamsi berat.

6. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care 2. Edema merata memiliki spesifisitas yang tinggi bagi preeklamsia 3. Gejala gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperefleksia harus ditangani segera, karena dapat merupakan tanda tanda mulai terjadinya eklamsia. 4. Ptechiae dan memar dapat menunjukkan koagulopati

5. Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatuselular. Diagnosis dini harus diutamakan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas bagi ibu dan anak. Walaupun preeklamsia sukar dicegah, namun preeklamia dan eklamsia dapat dihindarkan dengan mengenal dan menangani penyakit tersebut dengan baik. 7. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG(7) Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Pre-eklampsia berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis. Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi, proteinuria atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala neurologist lokal, dan gangguan visual pada ibu hamil, dapat menjadi bukti adanya preeklamsia atau terjadinya perdarahan serebral, edema , vasospasme, atau trombosis. Pasien juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen. Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan: 1. Peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg 2. Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg 3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg 4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam 5. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 gram/ml 6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan

Disebut preeklamsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibawah ini: 1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, atau kenaikan sistolik > 30 mmHg dan diastolik > 15 mmHg

2. Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif ( tes celup strip/dipstick ) 3. Oliguria < 400cc/24 jam 4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan 5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen 6. Edema paru dan sianosis 7. Adanya HELLP Syndrome 8. Pertumbuhan janin terhambat Uji Diagnostik: 1. Uji diagnostik dasar: Pengukuran tekanan darah Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam Pemeriksaan edema Pengukuran tinggi fundus uteri Pemeriksaan funduskopik

2. Uji laboratorium dasar: Evaluasi haematologik ( hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan hapus darah tepi ) Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein asam, aspartat aminotransferase, protombin time, dll) Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin )

3. Uji untuk meramalkan hipertensi: 4. USG Untuk melihat perkumbangan fetus. Selain itu, pada wanita yang menunjukkan gejala dan tanda preeklamsia pada usia kehamilan > 20 minggu, sebaiknya dilakukan pemeriksaaan dengan USG untuk Roll over test Pemberian infus angiotensin II

menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola.

8. PENATALAKSANAAN(8) Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat. Tatalaksana untuk pre-eklampsia berat berupa: 1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau tekanan darah diastolik 100 mmHg, atau hipertensi dan protinuria +, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/- proteinuria. 2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, fundus optik, refleks +/- klonus, urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan. 3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin. 4. Prinsip tatalaksana: a. Obati hipertensi jika tekanan darah sistolik 170 mmHg, atau tekanan darah diastolik 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mm Hg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine. b. Berikan steroid jika gestasi 34 minggu c. pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan:

i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2 gram/jam drip ii. Klorpromazin 50 mg IM iii. Diazepam 20 mg IM d. Prinsip keseimbangan cairan i. Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan berupa koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu. ii. Pemberian cairan dipertahankan 85 mL/jam atau produksi urin lebih 30 mL iii. Diuretik hanya untuk wanita dengan edema pulmonal e. Persalinan tergantung kondisi ibu dan janin. Kategori obat: antikonvulsan digunakan agen yang menghambat otot polos. Magnesium sulfat terapi lini pertama untuk profilaksis kejang. Mengantagonis saluran kalsium dari otot polos. Diindikasikan pada pre-eklampsia berat, eklampsia, dan preNama obat eklampsia hampir term. Diberikan secara IV/IM untuk profilaksis kejang pada pre-eklampsia. Gunakan IV untuk onset aksi yang lebih cepat pada eklampsia. Dosis 4-6 g IV selama 20 menit with maintenance of 1-2 g/h Hipersensitivitas, blok jantung, penyakit Addison, kerusakan miokardium, hepatitis berat Penggunaan bersama dengan nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blok neuromuskular; dapat meningkatkan blok Interaksi neuromuskular akibat aminoglikosida dan mempotensiasi blok neuromuskular oleh tubokurarin, vekuronium, dan suksinilkolin; dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas

Kontraindikasi

dari depresan SSP, betametason, dan kardiotoksisitas ritodrin. Kehamilan Aman dalam kehamilan

Kategori obat: antihipertensif agen ini digunakan untuk menurunkan resistensi sistemik dan membantu menurunkan insufisiensi uteroplasenta. Hydralazine terapi lini pertama terhadap hipertensi preeklamptik. Menurunkan resistensi sistemik langsung melalui vasodilasi arteriol, mengakibatkan takikardia refleks. Nama obat Takikardia refleks dan peningkatan curah jantung yang diakibatkannya membantu membalikkan insufisiensi uteroplasenta. Efek samping terhadap fetus jarang. Dosis 5-10 mg IV; ulangi tiap 20 menit sampai maksimum 60 mg

Kontraindikasi Hipersensitivitas, penyakit jantung rheuma katup mitral Inhibitor MAO dan penyekat beta dapat meningkatkan Interaksi toksisitas hydralazine, efek farmakologik hydralazine dapat diturunkan oleh indomethacin Keamanan untuk penggunaan dalam kehamilan belum ditetapkan.

Kehamilan

Labetalol terapi lini kedua yang menyebabkan vasodilasi dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Memiliki efek Nama obat antagonis alfa-1 dan beta, serta efek agonis beta-2. memiliki onset yang lebih cepat daripada hydralazine dan hipotensi lebih jarang. Dosis dan durasi labetalol lebih bervariasi. Efek

samping terhadap fetus jarang. Dosis 50-100 mg IV; ulangi tiap 30 menit sampai maksimum 300 mg Hipersensitivitas, syok kardiogenik, edema pulmoner, Kontraindikasi bradikardia, blok atrioventrikular, gagal jantung kongestif tidak terkompensasi, penyakit jalan napas reaktif, bradikardia berat

Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologi preeklamsia dan faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui. Tujuan utama dalam pengelolaan ialah : 1. Mencegah timbulnya eklamsia 2. Melahirkan janin hidup, dengan trauma seminimal mungkin 3. Mencegah perdarahan intrakranial serta kerugian pada organ vital lainnya 4. Mencegah hipertensi yang menetap

Penatalaksanaan aktif : Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal. Indikasinya ialah: Kehamilan > 37 minggu Ada tanda eklamsia mengancam Kegagalan terapi pada perawatan konserfatif dalam waktu setelah 6 jam pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam pengobatan gejala menetap atau meningkat Adanya tanda gawat janin Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu Sindroma HELLP

Pengobatan medicinal: Segara masuk Rumah Sakit Tirah baring, miring ke satu sisi ( kiri ) Obat anti kejang ( MgSO4 ) Obat anti hipertensi ( nifedipine, pindolol, dan alfa metil dopa ) Diuretikum Cairan: Dextrose 5 % yang tiap liternya diselingi RL 500cc ( 2:1 )

Cara pemberian MgSO4 Dosis awal : 4 gram MgSO4 intravena sebagai larutan 40 % selama 5 menit. Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50 % masing masing 5 gram di bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lignokain 2 % pada semprit yang sama. Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika kejang berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram (larutan 40% ) IV selama 5 menit Dosis pemeliharaan : MgSO4 1-2 g/jam/infus, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4 jam. Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang berakhir. Syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10cc ), bila perlu dibarikan IV 3 menit ( dalam keadaaan siap pakai ) Refleks patella + kuat Frekuensi pernafasan > 16 X/menit Produksi urin > 100cc dalam 4 jam sebelumnya

MgSO4 dihentikan bila ada tanda intoksikasi dan setelah 8 24 jam pasca persalinan, yaitu berupa: Frekuensi pernafasan < 16 X/menit Refleks patella (-) Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir

Antihipertensi diberikan bila: - Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg - Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuk nifedipine 10 mg sublingual dibuat bubuk. Dinilai ulang 30 menit, bila tekanan darah tidak turun maka pemberian nifedipine diulang. Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pindolol 3 x 5 mg. Diuretikum ( furosemid ) tidak diberikan kecuali pada : edema paru, PJK, edema anasarka, dan postpartum. Penatalaksanaan obstetrik(9) Belum inpartu: 1. Induksi persalinan 2. SC, dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi.

Pengelolaan konservatif: Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal: Indikasi: kehamilan preterm ( <37 minggu ) Pengobatan medicinal sama dengan pengelolaan aktif. Bila dalam 3 hari tekanan darah tidak terkontrol, obat antihipertensi dapat diganti dengan golongan alfa metil dopa 3 X 250 mg Pemberian MgSO4 selama 24 jam

9. Pencegahan 1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenai tanda-tanda sedini mungkin (preeclampsia ringan)lalu diberikan

pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. 2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinanterjadinya preeclampsia kalau ada factor-faktor predisposisi. 3. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu bearti barbaring di tempat tidur, namun pekerjaan

sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat dan garam serta penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. 4. Mencari pada tiap pemeriksan tanda-tanda preeclampsia dan

mengobatinya segera apabila ditemukan. 5. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeclampsia tidak juga dapat dihilangkan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Campbell DE. Preeclampsia. Diunduh dari http://www.emedicine.com pada tanggal 9 Maret 2014 2. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. American family physician 2004;70(12): 2317-24. 3. Kumala dkk. Kamus Kedokteran Dorland. Ed. 25. 1998. Jakarta: EGC. 4. Levine Richard J. Circulating Angiogenic Factors in Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology;48(2):372-386. 5. Aagaard Kjersti M. Eclampsia: Morbidity, Mortality, and Management. Clinical Obstetrics and Gynecology;48(1):12-23. 6. Di undu dari http://www.emedicine.com/med/topic1905.htm 7. Suyono Joko.Obstetri Williams. Edisi 18, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2004. 8. Saiffudin AB. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Noenatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2007