EDEMA PARU

1.1 DEFINISI
Akumulasi cairan di rongga udara dan parenkim paru yang menyebabkan gangguan perpindahan udara dan dapat menyebabkan gagal napas. Dapat disebabkan oleh tekanan yang

tinggi pada mikrosirkulasi paru dan akibat sekunder pompa jantung yang tidak baik (edema paru hemodinamik/kardiogenik), karena peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler atau karena kombinasi kedua penyebab tersebut.

1.2 PATOFISIOLOGI
Cairan dan protein pada keadaan normal tidak dapat pindah dari ruang mikrovaskuler ke alveoli karena membran alveolar mempunyai permeabilitas yang sangat rendah dan cairan yang difiltrasi terus menerus dialihkan dari dinding alveolar menuju saluran limfe. embran alveolar!kapiler terdiri atas dua area fungsional yang berbeda. "ada sisi yang tipis terdapat fusi membrane basalis epitel alveolar dan membrane basalis kapiler paru sehingga tidak tidak ada ruang interstisial, berfungsi untuk pertukaran gas. #isi tebal di antara membrane basalis alveolar dan membrane basalis kapiler dipisahkan oleh matriks kolagen yang berisi serat elastin, polimer asam hialuronat, mukoplisakarida dan fibroblast. #isi tebal ini berfungsi untuk pertukaran cairan dan juga sebagai jaringan penunjang kapiler. $dema interstisial merupakan penebalan sisi tebal ini. ekanisme yang mempertahankan agar jaringan interstisial dan alveolus tetap kering adalah% &. 'ekanan onkotik plasma (() mm*g) lebih tinggi daripada tekanan onkotik interstisial (+!&( mm*g) (. ,arier jaringan ikat dan seluler relative impermeable terhadap protein plasma -. ml. #istem limfa .olume cairan ekstravaskular dalam paru pada keadaan normal kurang dari )// eskipun penumpukan cairan melebihi )// ml kita sebut abnormal (menurut definisi) namun gejala dan kelainan fungsi paru biasanya belum terjadi sampai cairan ekstravaskuler melebihi +)!&//0 volume normal. Cadangan fisiologis tersebut diperankan oleh jaringan interstisial.

Apapun penyebabnya, akbatnya terhadap paru tetap sama yaitu edema paru yang terjadi dalam - tahap% Tahap 1 'erjadi peningkatan perpindahan cairan koloid dari kapiler ke ruang interstisial tapi masih diikuti oleh peningkatan aliran limfatik. Tahap 2 'erjadi bila kemampuan pompa sistem limfatik telah terlampaui sehingga cairan dan kristaloid mulai terakumulasi dalam ruang interstisial sekitar bronkioli, arteriol dan venula (pada foto toraks terlihat sebagai edema paru interstisial) Tahap 3 "eningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya edema alveolus. "ada tahap ini mulai terjadi gangguan pertukaran gas. #ecara histologis kerusakan tampak berubah dengan berjalannya 1aktu dan dibagi menjadi - fase yang saling berhubungan dan tumpang tindih sebagai berikut% o Stage I: fase eksu at!f Ditandai dengan ekstravasasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstisial dan alveoli. o Stage II: fase p"#$!fe"at!f #esuai dengan perkembangan penyakit, edema disertai respons seluler yang kuat dan berhubungan dengan perdarahan, nekrosis selular, hiperplasi sel pneumosit tipe 22, deposisi fibrin dan oklusi vaskuler oleh trombosit. o Stage III% fase f!%"#t!k "ada pasien yang masih masih bertahan, proses perbaikan terjadi ditandai dengan fibrosis dan penebalan septa alveolar, akibatnya terjadi pembesaran tak beraturan ruang udara dan obliterasi vaskuler Pe"tuka"a& gas $dema paru menyebabkan hipoksemia dengan cara menganggu keseimbangan ventilasi perfusi. "erfusi yang tetap mengalir pada alveoli yang dipenuhi cairan dan atelektasis akan menyebabkan gangguan keseimbangan ventilasi perfusi pada bagian paru tersebut sehingga menimbulkan intrapulmonary shunt. "ada orang normal, shunt intrapulmonal merupakan sebagian kecil curah jantung namun pada edema paru shunt

bisa mencapai () 3 )/0 curah jantung. 4arena aliran darah di daerah shunt tidak bertemu dengan udara alveolus maka suplementasi oksigen nilainya kecil.

'e"(a pe"&apasa& 4erja pernapasan meningkat pada edema paru dan efeknya akan berlipat ganda bila juga disertai dengan takipneu. 4erja pernapasan pada subjek normal hanya mengambil sebagian kecil konsumsi oksigen tubuh, namun pada edema paru berat (tanpa dukungan ventilasi mekanik) akan menghabiskan ()!)/0 konsumsi oksigen total tubuh. 5ntuk memenuhi kebutuhan energi yang diperlukan pada tingkat kerja tersebut, penigkatan curah jantung harus dibagi selain kepada sistem organ vital juga pada otot pernapasan. 5ntuk alasan tersebut, salah satu keuntungan dukungan ventilasi mekanik selama edema paru berat untuk mengurangi kerja pernapasan pasien sehingga aliran darah bisa dipindahkan menuju organ vital lainnya

1.3 'LASIFI'ASI
#ecara umum, penyebab edema paru dapat dibagi menjadi kardiogenik dan non !kardiogenik. Dengan konvensi 4ardiogenik mengacu pada penyebab ventrikel kiri. 'etapi juga cairan dapat menumpuk karena kerusakan paru!paru. 4erusakan ini mungkin cedera langsung atau cedera dimediasi oleh tekanan tinggi dalam sirkulasi paru!paru. 4etika secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan ventrikel kiri edema paru dapat terbentuk ketika tekanan paru rata!rata naik dari normal &) mm*g di atas () mm*g. 4ardiogenik $dema "aru 4ardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Dapat terjadi karena terjadi kelainan pada jantung, seperti% penyakit arteri koroner, kelainan katup. $dema "aru 4ardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri 6on 3 4ardiogenik

"enyebab edema paru dengan adanya krisis hipertensi mungkin karena kombinasi dari peningkatan tekanan di ventrikel kanan dan sirkulasi paru dan juga meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik dan kiri ventrikel kontraktilitas meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru menyebabkan ekstravasasi cairan dan edema. 7alaupun lebih mudah mengelompokkan edema paru menjadi kardiogenik dan nonkardiogenik namun pengelompokan tersebut tidak benar!benar tegas. 4idess (&88)) membagi edema paru berdasarkan penyebabnya sebagai berikut% $dema paru kardiogenik (hidrostatik) $dema paru nonkardiogenik (permeability) $dema paru campuran atau patogenesisnya belum diketahui $dema paru karena ketinggian (high!altitude pulmonary edema/*A"$) $dema paru neurogenik Re-expansion pulmonary edema

#edang ,raund1auld (&88+) membagi edema paru berdasarkan mekanisme pencetusnya sebagai berikut% &. 4etidakimbangan #tarling!9orce a. "eningkatan tekanan vena pulmonalis i. ii. 'anpa gagal ventrikel kiri (missal% stenosis mitral) #ekunder karena gagal ventrikel kiri

b. "enurunan tekanan onkotik plasma, pada hipoalbuminemia c. "eningkatan tekanan negative interstisial, pada tatalaksana pneumotoraks dengan tekanan negative yang tinggi (. :angguan permeabilitas membrane kapiler alveoli a. b. c. d. e. f. g. h. "neumonia (bakteri, virus, parasit) 2nhalasi toksin (6;, asap) "ankreatitis hemoragik akut Aspirasi asam lambung "neumonitis akut akibat radiasi <at vasoaktif endogen (histamine, kinin) 4oagulasi intravaskular diseminata (D2C) 2munologi% pneumonitis hipersensitif

i. j. -. a. b. c. >. a. b. c. d. e. f. g. h.

Shock-lung pada trauma bukan dada ,isa ular, endotoksin dalam sirkulasi 2nsufisiensi sistem limfe "aska transplantasi paru =imfangitis karsinomatosis =imfangitis fibrotik (silikosis) Highaltitude pulmonary oedema $dema paru neurogenik ;verdosis obat narkotik $mboli paru $klampsia "asca kardioversi "asca anestesi "asca bedah pintas jantung!paru

'idak diketahui atau belum jelas mekanismenya

1.) GE*ALA
:ejala yang terjadi, dapat dibedakan menjadi - stadium, meskipun kadang sukar untuk dapat terdeteksi dini Sta !u+ 1 4eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. "emeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena adanya celah pada saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Sta !u+ 2 "ada stadium ini terjadi edema paru intersisial. ,atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis 4erley ,). Adanya penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. terdapat takipnea. ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. #ering eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel

kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. "ada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Sta !u+ 3 "ada stadium ini terjadi edema alveolar. "ertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. "enderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. 4apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. 'erjadi right-to-left intrapulmonary shunt."enderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. "ada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati! hati. Dapat terjadi sianosis pada ekstremitas/sentral, akral dingin, peningkatan ?.", hipotensi/hipertensi.

1., DIAGNOSIS
Dari anamnesa pasien dapat dibedakan menurut gejalanya% Pe+e"!ksaa&
Acute cardiac event

'a" !#ge&!k sering Dingin "ositif eningkat ,asah

N#&-ka" !#ge&!k ?arang *angat, nadi kuat 6egative 'ak meningkat 4ering

"emeriksaan fisis "erifer #- gallop/ kardiomegali ?." @onki "em. "enunjang $4: 9oto toraks $nAim kardiak Pulmonary capillary wedge pressure #hunt intrapulmonar @asio protein edema dan plasma

2skemik/infark 4ardiomegali ,isa meningkat B &C mm*g #edikit D /,)

,iasanya normal, aritmia 2nfiltrat difus bilateral ,iasanya normal D &C mm*g *ebat B /,+

'idak ada satu tes tunggal yang dapat mengkonfirmasi bah1a sesak nafas disebabkan oleh edema paru. Dalam banyak kasus, penyebab sesak nafas dapat multifaktorial. "ada pemeriksaan radiologis, dapat ditemukan edema interstitial dan edema alveolar. $dema interstitial% edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai 4erleyEs line, ada > jenis yaitu% a. 4erley A% garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan perifer b. 4erley ,% garis!garis pendek dengan arah horiAontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus. :aris ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung

:ambar &.& "erbedaan foto thoraF normal dan edema interstitial yang ditandai dengan garis kerley ,.

c. 4erley C% garis!garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. "erlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah. d. 4erley D% garis!garis pendek, horiAontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral

$dema alveolar% terjadi pengurangan lusensi paru yang difus mulai dari hilus sampai ke perifer bagian atas dan ba1ah. :ambaran ini dinamakan butterfly appearance/ butterfly patterns atau batEs 1ing pattern. ,atas kedua hilus menjadi kabur. "ada pemeriksaan laboratorium, dapat diperiksa analisa gas darah (A:D). #aturasi oksigen rendah dan arteri darah pembacaan gas terganggu mendukung diagnosis. 5ntuk mengetahui apakah ada kelainan dari jantung, dapat dilakukan pemeriksaan elektrokardiogram ($4:) atau ekokardiografi dan enAim jantung seperti C4, C4! ,, troponin ', sehingga dapat membantu memperjelas diagnosis

1.. PENANGANAN

"enanganan a1al yang dapat dilakukan adalah%

Pe&a&ga&a& pa a pas!e& e&ga& status (a&tu&g sta%!$:

Pe&a&ga&a& pa a pas!e& e&ga& kea aa& (a&tu&g t! ak sta%!$:

;bat!obatan yang biasa digunakan% orfin 4euntungan% Dapat mengurangi sesak nafas dan kecemasan. Dapat meningkatkan kardiak output dengan mengurangi afterload pada jantung atau redistribusi volume darah. Gang perlu diperhatikan% Dapat semakin memperparah keadaan pasien dengan mempengaruhi sistem pernafasan dan sistem saraf pusat dengan keadaan tertentu, seperti% penyakit paru kronis, yang sering susah dibedakan dengan edem pulmonal. Dosis kecil morfin (&!( mg 2.) dapat digunakan untuk mengurangi kecemasan pada pasien edem pulmonal dengan monitoring. Diuretik kuat (contoh% furosemid)

"ernah digunakan sebagai terapi lini pertama untuk edem pulmonal/kardiogenik pada tahun &8H/. 4euntungan% "ada pasien dengan kelainan jantung, dengan furosemide 2. dapat memberikan efek venodilatasi dan menurunkan preload. Diuresis yang signifikan dapat mengakibatkan pengurangan tekanan pada jantung dan penurunan kongesti pulmonal. "uncak diuresis/urin output terjadi dalam -/ menit. Gang perlu diperhatikan% monitoring keadaan hemodinamik. 4arena bila hemodinamik mulai turun, dapat mengaktifkan sistem @AA dan dapat mengakibatkan takikardi, vasokonstriksi, dan peningkatan tekanan darah, bahkan gangguan jantung seperti gangguan irama. Dosis a1al pada edem pulmonal% >/ mg 3 &// mg 2.. Dapat diberikan penambahan bolus hingga timbul respon adek1at. 6itrat 4euntungan% 'erapi ideal yang dapat diberikan, tanpa melibatkan sistem neurohumoral dan @AA, dengan efek venodilator dan dapat meningkatkan kardiak output dan mengurangi preload dan afterload, dapat diberikan le1at infus/sublingual. Aman digunakan pada pasien dengan gagal jantung. Dapat mengurangi tekanan darah dan resisten perifer sehingga dapat mengurangi tekanan dan pengisian pada jantung. "enanganan non farmasi untuk managemen respirasi%

1./ 'OMPLI'ASI

:agal jantung kongestif juga dapat terjadi ketika ventrikel kanan tidak dapat mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru!paru, yang biasanya terjadi akibat gagal jantung kiri, penyakit paru!paru kronis atau tekanan darah tinggi pada arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal). ?ika edema paru tidak segera ditangani, dapat meningkatkan tekanan di arteri pulmonalis dan akhirnya ventrikel kanan mulai gagal. .entrikel kanan memiliki dinding lebih tipis dibanding ventrikel kiri, karena hanya memompa darah ke paru!paru. "eningkatan tekanan di ventrikel kanan ke atrium kanan, dan akhirnya ke seluruh tubuh, dan dapat menyebabkan%

$dema tungkai Ascites $fusi pleura :angguan hepar :angguan ginjal

DAFTAR PUSTA'A

&.

Dikutip dari% $vidence based guidelines, ;edema for use in @oyal

anagement of Acute

anagement "ulmonary

elbourne *ospital. ?uly (//).

http%//111.mh.org.au/royalImelbourneIhospital/secure/do1nloadfile.aspJ fileidK&//&++8 (. #udoyo Aru, #etiyohadi ,ambang, Al1i 2drus, #imadribrata arcellus, #etiati #iti.

6ovember. (//8.2nterna "ublishing. ,uku ajar ilmu penyakit dalam. -. Dikutip dari % http%//111.mayoclinic.org/diseases! conditions/pulmonaryedema/basics/complications/con!(//((>C)

>.

Dikutip dari% http%//emedicine.medscape.com/article/&)+>)(!overvie1La1(aabHb(b(aa

).

#udoyo Aru, #etiyohadi ,ambang, Al1i 2drus, #imadribrata

arcellus, #etiati #iti.

6ovember. (//8.2nterna "ublishing. ,uku ajar ilmu penyakit dalam.