Anda di halaman 1dari 10

DEMAM TIFOID

I. PENDAHULUAN Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik yang berat yang disebabkan oleh Salmonella typhi dan ditemukan terutama di negara berkembang. Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang no. 6 / 196 tentang !abah. "ur#eilans Departemen $esehatan %I& frekuensi ke'adian demam tifoid di Indonesia pada tahun 199( sebesar 9& per 1(((( penduduk dan pada tahun 199) ter'adi peningkatan frekuensi men'adi 1*&) per 1(((( penduduk. Dari sur#ey berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 19+1 , 19+6 memperlihatkan peningkatan 'umlah penderita sekitar -*&+.& yaitu dari 19*96 men'adi 66(6 kasus. Insidensi demam tifoid ber#ariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan. Di daerah rural /0a!a 1arat2 ditemukan 1*3 kasus per 1((((( penduduk& sedangkan di daerah urban ditemukan 36( , +1( kasus per 1((((( penduduk. Perbedaan insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan 44penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. Case Fatality Rate /56%2 demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1&(+. dari seluruh kematian di Indonesia. 1erdasarkan hasil "ur#ey $esehatan %umah 7angga Departemen $esehatan %I /"$%7 Depkes %I2 tahun 199*& demam tifoid tidak termasuk dalam 1( penyakit dengan mortalitas tertinggi. 1 II. ETIOLOGI Demam tifoid disebabkan oleh infeksi bakteri Salmonella. 1erdasarkan taksonominya& Salmonella diklasifikasikan dalam8 $ingdom 6ilum $elas :rder <enus "pesies 8 1acteria 8 Proteobacteria 8 9 , proteobacteria 8 ;nterobacteriales 8 "almonella 8 Salmonella enteric

S. enterica dibagi men'adi beberapa grup serotipe& yaitu S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. paratyphi C, S. parathypi D (S. typhi) . =ang paling sering menyebabkan demam tifoid adalah S. typhi. S. typhi mempunyai karakteristik sebagai berikut8 basil gram negatif& fakultatif anaerob& memfermentasikan glukosa& katalase positif& oksidase negatif dan dapat tumbuh dalam >ac , 5onkey agar. S. typhi mempunyai pan'ang yang ber#ariasi& memiliki flagella& menghasilkan asam dan gas /? "2 dari fermentasi glukosa. <enus "almonella mempunyai beberapa sero#ar berdasarkan deteksi dari struktural antigen8 somatik : @komponen dinding sel lipopolisakarida /AP"2& permukaan /Bi antigen 2 yang hanya pada S. typhi dan S. paratyphi C& dan ? antigen /flagella2. III. PATOGENESIS $etika kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia& ada beberapa faktor yang mempengaruhi ter'adinya infeksi& antara lain dosis infeksi "almonella yang berkisar antara 1(- , 1(6 . 0umlah ini memungkinkan mempengaruhi kemampuan kuman bertahan dalam p? asam di lambung& sehingga sebagian dari mereka dimusnahkan dalam lambung dan sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selan'utnya berkembang biak. Cpabila respon imunitas humoral mukosa /IgC2 usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel /terutama sel->2. Proses ini dinamakan bacteria mediated endocytosis /1>;2& dimana kuman "almonella menghasilkan type III secretion system yang menyebabkan masuknya protein "almonella ke sitoplasma sel epitel dan selan'utnya ke lamina propria. "esampainya ke lamina propria& kuman berkembang biak dan difagosit oleh selsel fagosit terutama oleh makrofag. Di dalam makrofag& kuman terlindungi dari P>D& sistem komplemen dan respon imun /antibodi2. >eskipun demikian kuman harus bisa bertahan di dalam makrofag yaitu dengan regulasi system PhoP/PhoE yang menyebabkan membran protein "almonella dan modifikasi AP" sehingga kuman akan resisten terhadap akti#itas mikrobisidal di dalam makrofag. - "ehingga kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag kuman diba!a ke plague peyeri ileum distal dan kemudian ke kelen'ar getah bening mesenterika. "elan'utnya melalui duktus toraksikus& kuman yang

terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah& mengakibatkan bakteremia primer yang asimtomatik dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid sehingga menyebabkan hepatomegali dan splenomegali. Di dalam hati kuman masuk ke dalam kandung empedu& berkembang biak dan bersama cairan empedu di ekskresikan ke dalam lumen usus.1 Di dalam plague peyeri& makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia 'aringan dan nekrosis organ. Perdarahan saluran cerna dapat ter'adi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis 'aringan ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot& serosa usus&dan dapat menyebabkan perforasi. 1 Dari lumen usus& sebagian kuman akan masuk kembali ke dalam sirkulasi darah lagi menyebabkan bakteremia sekunder dengan disertai tanda-tanda dan ge'ala penyakit infeksi sistemik. Ckti#asi monosit& makrofag di 'aringan dan sel endotel menyebabkan sekresi in lammatory mediator seperti sitokin& terutama IA , 1 & IA , 6& prostaglandin /P<2 dan 7umor Decrosis 6actor , alfa /7D6 , F 2. IA , 1& IA , 6 dan P< akan menstimulasi perubahan set point o thermoregulatory center di anterior hipotalamus men'adi lebih tinggi dan kemudian akan mengakibatkan demam. "edangkan 7D6 , F adalah faktor kahektik yang akan menekan nafsu makan /anoreksia2 dan akan menyebabkan lelah& letargi dan malaise. Pada keadaan demam& metabolisme tubuh akan meningkat& hal ini akan mengakibatkan kebutuhan oksigen di 'aringan akan meningkat dan kemudian akan mengaktifkan mekanisme kompensasi yaitu meningkatkan respirasi dan nadi& oleh karena itu dapat ditemukan takikardi /bradikardi relatif2. Di lain pihak& ketika metabolisme tubuh meningkat& konsumsi energi akan bertambah dan ketika metabolisme anaerob ter'adi& maka akan menghasilkan asam laktat yang akan menyebabkan mialgia. -

IV.

MANIFESTASI KLINIS >asa tunas demam tifoid berlangsung antara 1( , 1) hari. <e'ala-ge'ala klinis

yang timbul sangat ber#ariasi dari ringan sampai dengan berat& dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.1 Pada minggu pertama ge'ala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan ge'ala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya& yaitu demam& nyeri kepala& pusing& nyeri otot& anoreksia& mual& muntah& konstipasi atau diare& perasaan tidak enak di perut& batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. "ifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam

hari. Dalam minggu kedua& ge'ala-ge'ala men'adi lebih 'elas berupa demam& bradikardi relatif /bradikardi relatif adalah peningkatan suhu 1o5 tidak diikuti peningkatan denyut +G/menit2& lidah yang berselaput /kotor di tengah& tepi dan u'ung merah serta tremor2& hepatomegali& splenomegali& meteorismus& gangguan mental berupa somnolen& stupor& koma& delirium atau psikosis. %oseola 'arang ditemukan pada orang Indonesia. 1 V. DIAGNOSIS Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk mendeteksi secara dini /gambaran klinis dapat dilihat di pembahasan tentang manifestasi klinis2. Halaupun pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. 1 Pemeriksaan tambahan tersebut antara lain 8 a. Pemeriksaan rutin Halaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia& dapat pula ter'adi kadar leukosit normal atau leukositosis. Aeukositosis dapat ter'adi !alaupun tanpa disertai infeksi infeksi sekunder. "elain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung 'enis leukosit dapat ter'adi aneosinofilia maupun limfopenia. Aa'u endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. "<:7 dan "<P7 seringkali meningkat& tetapi akan kembali men'adi normal setelah sembuh. 1 b. U'i Hidal U'i Hidal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi. Pada u'i Hidal ter'adi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi dengan antibody yang disebut aglutinin. Cntigen yang digunakan pada u'i Hidal adalah suspensi "almonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. >aksud u'i Hidal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid& yaitu 8 1 aglutinin : /dari tubuh kuman2 aglutinin ? /flagela kuman2 aglutinin Bi /simpai kuman2

Dari ketiga aglutinin tersebut& hanya aglutinin : dan ? yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. "emakin tinggi titernya& semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. 1 Pembentukan aglutinin mulai ter'adi pada akhir minggu pertama demam& kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat& dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut& mula-mula timbul aglutinin :& kemudian diikuti dengan aglutinin ?. Pada orang yang telah sembuh& aglutinin : masih tetap di'umpai setelah ) , 6 bulan& sedangkan aglutinin ? menetap lebih lama antara 9 , 1 bulan. :leh karena itu& u'i Hidal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit. 1 Pada u'i Hidal& paling tidak dilakukan pemeriksaan pada dua serum spesimen yang diambil dalam 'angka !aktu 3 , 1( hari untuk membuktikan kenaikan titer antibodi. ?asil u'i Hidal diinterpretasikan sebagai berikut 8 7iter : yang meningkat hingga 4 1 8 16( menun'ukkan bah!a infeksi aktif sedang ter'adi 7iter ? yang tinggi hingga 4 1 8 16( menun'ukkan bah!a pasien telah diimunisasi atau dalam keadaan pasca infeksi. 7iter Bi tinggi biasanya pada infeksi karier. Cda beberapa faktor yang mempengaruhi u'i Hidal& yaitu 8 1 Pengobatan dini dengan antibiotik <angguan pembentukan antibodi dan pemberian kortikosteroid Haktu pengambilan darah Daerah endemik atau non-endemik %i!ayat #aksinasi %eaksi anamnestik& yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau #aksinasi. 6aktor teknik pemeriksaan antar laboratorium antar laboratorium akibat aglutinasi silang& dan strain.

c. $ultur Diagnosis definitif dari demam tifoid umumnya memerlukan isolasi organisme dari darah& sumsum tulang& muntahan& feses segar dan urin. Cspirasi sumsum tulang /1>C I Bone !arro" Aspirate2 merupakan metode paling sensitif dalam pengisolasian S. typhi& sensiti#itasnya mencapai 9(. selama * hari setelah diberikan antibiotik. 0ika pasien datang pada minggu pertama& kultur spesimen yang digunakan adalah darah& 'ika pasien dating pada minggu kedua& kultur spesimen yang digunakan adalah feses. ?asil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid& akan tetapi hasil negati#e tidak menyingkirkan demam tifoid& karena mungkin disebabkan oleh beberapa hal sebagai berikut 8 1 7elah mendapat terapi antibiotik. 1ila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotik& pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif. Bolume darah yang kurang /diperlukan kurang lebih * cc darah2 1ila darah yang dibiakkan sedikit& hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu /o#gall2 untuk pertumbuhan kuman %i!ayat #aksinasi. Cntibodi /aglutinin2 dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif "aat pengambilan darah setelah minggu pertama& pada saat aglutinin semakin meningkat VI. PENATALAKSANAAN a. Umum 7u'uannya yaitu mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan dengan cara istirahat dan pera!atan. ?igiene perorangan 'uga harus tetap di'aga. 1 b. Khusus Pemberian antimikroba * 1. $loramfenikol& dosis *( mg/kg11/hari per oral diberikan )G/hari atau 3* mg/kg11/hari intra#ena diberikan tiap 6 'am

. Cmpisilin& dosis (( mg/kg11/hari intra#ena diberikan tiap ) , 6 'am -. Cmoksisilin& dosis 1(( mg/kg11/hari per oral diberikan -G/hari ). 7rimetoprim , "ulfametoksaJol& dosis 1( mg 7rimetoprim dan *( mg "ulfametoksaJol/kg11/hari per oral diberikan G/hari *. "efiksim& dosis ( mg/kg11/hari per oral diberikan G/hari selama 3 hari 6. "eftriakson& dosis *( mg/kg11/hari intramuskular diberikan 1G/hari selama * hari 3. :floksasin& dosis 1* mg/kg11/hari per oral selama Diet dan 7erapi Penun'ang * Pemberian bubur saring ditu'ukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. 1eberapa peneliti menun'ukkan bah!a pemberian makanan padat dini yaitu nasi dan lauk-pauk rendah selulosa /menghindari sementara sayuran yang berserat2 dapat diberikan dan aman untuk pasien demam tifoid. Untuk menurunkan panas /bila sangat mengganggu2 dapat diberikan obat antipiretik& dian'urkan banyak minum& diusahakan #entilasi yang baik& kompres suam-suam kuku. c. Suporti %oboransia ) >en'aga keseimbangan cairan dan elektrolit ) 7ranfusi darah bila ter'adi perdarahan usus berat ) Inter#ensi bedah dengan antibiotik spectrum luas dian'urkan untuk perforasi usus ) 7ransfusi trombosit untuk pengobatan trombositopenia yang cukup berat ) Baksinasi 8 * 1. Baksin oral 8 7y 1a /Bi#otif 1erna2 . Baksin parenteral 8 #aksin yang dinon-aktifkan-panas-fenol& Bi5P" /7yphim Bi/Pasteur >erieuG2 atau #aksin kapsul polisakarida VII. P!OGNOSIS Prognosis tergantung pada cepatnya terapi& usia& keadaan kesehatan sebelumnya& penyebab tipe "almonella dan adanya komplikasi. 7erapi mikrobial telah menurunkan dera'at mortalitas hingga kurang dari 1. di negara ma'u& tapi hari.

di negara berkembang dera'at mortalitasnya mencapai lebih dari 1(.& biasanya ter'adi karena keterlambatan mendiagnosis& hospitalisasi dan pengobatan. Cdanya komplikasi seperti perforasi traktus gastrointestinalis& perdarahan berat& meningitis& endokarditis dan pneumonia akan meningkatkan dera'at mortalitas. %elaps ter'adi pada ) , +. pada pasien yang tidak diobati dengan antibiotik& sedangkan untuk pasien yang diobati& relaps dari manifestasi klinis akan terlihat dalam minggu setelah pemberhentian antibiotik dan tampak seperti penyakit akut& namun relaps biasanya lebih ringan dan durasinya lebih pendek. Indi#idu yang tetap mengekskresi S. typhi lebih dari - bulan setelah infeksi akan men'adi karier kronis. *

DAFTA! PUSTAKA 1. Hidodo& D. ((6. Demam tifoid. Dalam 8 "udoyo& C.H.& dkk. Bu$u A%ar Ilmu &enya$it Dalam 'ilid III. ;disi IB. 0akarta 8 Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam 6$UI& 133) , 1339. . 1rooks& <. 6.& et al. ((). 'a"et(, !elnic$ ) Adelberg*s !edical !icrobiology . )th ;dition. "ingapore 8 >c<ra!-?ill. -. Aesser& 6. 5.& and >iller& ". I. ((*. "almonellosis. In 8 $asper& D.A.& et al. +arrisons &rinciples o Internal !edicine . 16th ;dition. De! =ork 8 >c<ra!?ill. ). Price ".C.& dan Hilson A.>. &ato isiologi , -onsep -linis &roses.&roses &enya$it. ;disi ke , ). 0akarta 8 Penerbit 1uku $edokteran ;<5. *. 5leary& <. 7. ((-. "almonella. In 8 1ehrman& %. ;& et al. /elson*s 0e#tboo$ o &ediatrics. 13th ;dition. Philadelphia 8 "aunders& 916 , 91+.