LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 5 BLOK 3.

2
OLEH: KELOMPOK 28 D Ketua : Ilyan Nasti Januari

Sekretaris I : Dieni Rahmatika A Sekretaris II : Inayah Afrilia Anggota : Dani Putra Amerta Deo Cerlova Milano Diah Permata Sari Hafizha Puti Ahdika Hasbi Nutari Vivi hafizarni Yulia Eka Hastuti

Tutor: Prof.dr. Salmiah Agus, SpPA(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2013-2014

SKENARIO 5 : TUAN GAWAT

Tn. Gawat, laki-laki 70 tahun dilarikan ke UGD RS DR. M. Djamil karena sesak nafas hebat sejak 2 jam sebelumnya. Di UGD pasien langsung dilakukan pemeriksaan vital sign, pemasangan oksigen, dan infus. Pemeriksaan EKG dan foto torakpun segera diminta oleh dokter. Selama pemeriksaan, Dokter jaga melakukan anamnesis kepada pengantar yang kebetulan seorang mahasiswa kedokteran berumur 24 tahun yang mengantarkan Tn. Gawat. Pengantar menyampaikan bahwa Tn. Gawat memiliki hipertensi, diabetes dan dislipidemia, tapi kontrol tidak teratur. Menurut istrinya adik laki-laki Tn. Gawat mengalami kondisi serupa, namun meninggal dunia dalam perawatan di RS kira-kira setahun yang lalu. Dari pemeriksaan, dokter menemukan tekanan darah pasien 70/50 mmHg, denyut jantung 130x/menit, frekuensi nafas 36x/menit. Ditemukan juga peningkatan JVP, irama jantung gallop, ronki basah halus di paru, serta akral yang dingin. Pemeriksaan EKG dan foto torak menunjukkan pembesaran jantung dan tanda bendungan. Dokter menyimpulkan bahwa Tn. Gawat menderita gagal jantung akut dengan subtipe syok kardiogenik. Diagnosis dokter ini sesuai dengan perkiraan mahasiswa yang mengantarkan, dimana dia telah mempelajari berbagai jenis syok. Pasien menjalani perawatan intensif di CVCU seperti pemberian oksigen, drip dopamin, dan lain-lain. Tn. Gawat pulang setelah dirawat 13 hari, sebelum pulang mendapat berbagai macam obat untuk mengatasi penyakit jantung kongestifnya dan anjuran untuk menjalani rehabilitasi jantung serta program prevensi sekunder penyakit jantung. Bagaimana anda menjelaskan kasus di atas?

I.

TERMINOLOGI 1. Ronki basah halus : suara tambahan pada auskultasi paru, karena ada secret, seperti suara gesekan rambut 2. Irama jantung gallop : seperti suara telapak kuda berlari, S3=ventricular gallop, S4=atrial gallop 3. Syok kardiogenik : suatu keadaan yang terjadi akibat tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alatalat vital karena disfungsi otot jantung 4. Penyakit jantung kongestif : ketidakmampuan jantung untuk memompa darah demi memenuhi kebutuhan jaringan

5. CVCU

: cardiovascular care unit, ruang perawatan intensif untuk pasien gawat

6. Dopamine

: suatu zat yang berguna untuk meningkatkan kontraksi dan denyut jantung

II.

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Kenapa Tn. Gawat sesak nafas hebat sejak 2 jam lalu? 2. Kenapa pada Tn. Gawat dilakukan pemasangan O2 dan infuse? 3. Kenapa dokter melakukan pemeriksaan EKG dan foto thorak? 4. Bagaimana pengaruh umur dan riwayat penyakit Tn. Gawat dengan keluhannya? 5. Bagaimana hubungan penyakit pada adiknya dengan keadaan Tn. Gawat? 6. Bagaimana hubungan penyakit Tn. Gawat dengan tidak kontrol teratur? 7. Apakah kondisi Tn. Gawat ini bisa menimbulkan kematian seperti adiknya? 8. Bagaimana interpretasi pemeriksaan dokter, baik fisik maupun penunjang? 9. Kenapa dokter mendiagnosis Tn. Gawat menderita gagal jantung akut dengan subtipe syok kardiogenik? 10. Apa saja jenis syok? 11. Kenapa Tn. Gawat dirawat di CVCU dan apa contoh kasus lain yang dirawat di sana? 12. Kenapa dokter member terapi O2 dan drip dopamine? 13. Apa terapi lain yang bisa diberikan selain O2 dan dopamine? 14. Apa saja obat yang diberikan untuk penyakit jantung kongestif? 15. Bagaimana tindakan rehabilitasi jantung serta program prevensi sekunder penyakit jantung? 16. Kenapa Tn. Gawat dianjurkan melakukan rehabilitasi jantung dan prevensi sekunder penyakit jantung? 17. Apa syarat seorang pasien seperti Tn. Gawat boleh dipulangkan?

III.

ANALISIS MASALAH 1. Penurunan perfusi jaringan perifer kompensasi sesak Vascular congestion penurunan oksigenasi ke pulmonal sesak 2. O2 kompensasi kekurangan O2 Infuse kompensasi kekurangan nutrisi dan memperbaiki aliran darah

3. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis, organ penyebab dan bagian mana yang rusak 4. Usia > 70th penurunan fungsi organ risiko tinggi penyakit jantung Riwayat penyakit faktor pencetus 5. Penyakit jantung dipengaruhi oleh 2 faktor risiko: a. bisa diubah seperti gaya hidup b. tidak bisa diubah seperti genetik, usia, jenis kelamin 6. Tidak kontrol teratur memperparah penyakit 7. Jika gagal jantung disertai hipotensi prognosis buruk kematian 8. Tekanan darah 70/50 mmHg hipotensi Denyut jantung 130x/menit takikardi Frekuensi napas 36x/menit sesak napas Ronki basah halus transudasi cairan Akral dingin penurunan perfusi jaringan Irama jantung gallop seperti telapak kuda berlari Peningkatan JVP ada bendungan 9. Dari pemeriksaan fisik dan tanda klinis syok kardiogenik Diagnosis gagal jantung berdasarkan criteria Framingham: a. Gejala mayor: dispneu, peningkatan JVP, ronki basah, irama gallop, dll b. Gejala minor: edema ekstremitas, efusi pleura, takikardi, penurunan kapasitas vital Gagal jantung jika ditemukan 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor 10. Syok hipovolemik, kardiogenik, obstruktif dan distributif 11. CVCU perawatan intensif dan pemantauan ketat 12. O2 memperbaiki hipoksia dan meningkatkan saturasi oksigen Dopamine meningkatkan kontraksi dan denyut jantung 13. 14. Diuretic mengurangi retensi cairan mengurangi beban jantung Beta bloker efek simpatolitik vasodilatasi mengurangi beban jantung Alfa bloker vasodilator ACE inhibitor menghambat pembentukan angiotensin II Digitalis seperti digoxin 15. Untuk menghambat progresivitas dan mencegah berulangnya penyakit

16. Prevensi sekunder pemberian obat untuk mengontrol faktor risiko 17. Dipulangkan jika vital sign sudah normal

IV.

SKEMA

Tn. Gawat 70 th

Sesak nafas hebat sejak 2 jam

Masuk UGD

Penegakkan diagnosis

Anamnesis

PF

Penunjang

Riwayat penyakit Riwayat keluarga Tidak kontrol

Sesak nafas, hipotensi, takikardi, takipneu, irama gallop, ronki basah, akral dingin

kardiomegali

Gagal jantung akut dengan syok kardiogenik

Rawat intensif CVCU

O2, infus, dopamin

Kondisi membaik

pulang

Rehab dan prevensi sekunder

Beri obat kontrol

V.

LEARNING OBJECTIVE Mahasiswa mampu menjelaskan tentang: 1. Gagal jantung kongestif 2. Syok

VI.

BELAJAR MANDIRI 1. Gagal jantung kongestif 1) Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

2) Epidemiologi Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.

3) Etiologi Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah : 1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi. 2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. 3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban kerja jantung dan hipertropi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair),

ketidakmampuan

jantung

untuk

mengisi

darah

(mis;

tamponade

pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial. 6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

4) Patofisiologi Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan

meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

5) Manifestasi klinis a. Gagal Jantung Kiri Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan. b. Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

6) Diagnosis Kriteria Framingham: a. Kriteria mayor paroksismal nokturnal dispneu distensi vena leher ronki paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian JVP refluks hepatojugular

b. Kriteria minor edema ekstremitas batuk malam hari hepatomegali efusi pleura penurunan kapasitas vital takikardi

Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor Pemeriksaan penunjang:

EKG hipertrofi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis Foto toraks kardiomegali Analisis gas darah gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hiposemia

7) Tatalaksana Tujuan umum penanganan gagal jantung adalah: meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa, menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan garam dan air. Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung bervariasi tergantung pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies penderita, dan faktor lainnya. Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan dengan cara: 1. Membatasi aktivitas fisik Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban jantung dan juga

meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan kongesti. Karena itu maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat atau membatasi aktivitas. 2. Membatasi masukan garam Pada pasien yang mengalami CHF, aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi natrium dan air akan berkurang. Bila ditambah pakan yang mengandung natrium tinggi maka retensi air dan peningkatan volume darah akan semakin parah, dan pada gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema. 3. Menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung. Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling baik. Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. CHF yang disebabkan oleh penyakit perikardium dapat ditangani sementara atau permanen dengan perikardiosentesis atau perikardektomi.

Tetapi sayangnya hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan berbagai alasan. 4. Menurunkan preload Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu, penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri, dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan. Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik. 5. Meningkatkan kontraktilitas Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalami kardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal miokardium. Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin (0,005 mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum menggunakan digitalis glikosid, yakni ukuran tubuh, fungsi ginjal, konsentrasi elektrolit pada serum, fungsi tiroid, dan interaksi obat. Efek samping digitalis glikosid adalah depresi, anoreksia, muntah, diare, aritmia dan gangguan konduksi jantung. 6. Menurunkan afterload Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi darah ventrikel yang ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan vaskular sistemik. Pada kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem reninangiotensinaldosteron menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi fungsi pemompaan jantung dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator arteri menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga menurunkan beban jantung. Golongan utama dari vasodilator yang digunakan adalah ACE-I.

8) Komplikasi Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cardiacoutput beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

2. Syok 1) Definisi Syok adalah sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan.

2) Klasifikasi Klasifikasi syok berdasarkan deficit fisiologis utama: Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik) Syok luka bakar Syok hiperglikemia Syok hipovolemik atau hemoragik Syok oligemik Syok surgikal

Penurunan kontraktilitas jantung (Syok Kardiogenik) Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)

Syok Alergi, anafilaktik atau histamin Syok bakterial, endotoksin, septik, toksik Syok neurogenik, spinal Syok vasogenik Syok insulin

Syok Obstruktif

3) Etiologi a. Syok kardiogenik Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari, ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium, pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis, tamponade jantung Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia b. Syok hipovolemik Absolut Kehilangan volume darah: trauma, pembedahan, pendarahan sal cerna Kehilangan plasma: luka bakar, lesi yang luas Kehilangan cairan tubuh lainnya: muntah berat, diare berat, diuresis berat Relatif Kehilangan integritas intravaskular: ruptur limpa, fraktur pelvis dan femur, pankreatitis hemoragik, hemothoraks, hemoperitoneum, arterial dissection Peningkatan permeabilitas membran kapiler: sepsis, anafilaksis, luka bakar Penurunan tekanan osmotik koloid: kekurangan sodium berat, hipopituitarism, sirosis, obstruksi intestinal c. Syok distributif Syok septik: Bakteri, virus, fungi, parasit Syok anafilaktik: alergen yang sudah terpapar sebelumnya seperti antibiotik, makanan, bisa dan serbuk

Syok neurogenik: terganggunya transmisi impuls atau terhambatnya aliran keluar simpatetic dari pusat vasomotor di otak, kerusakan spinal cord di atas level T6, anastesi spinal, obat- obatan, stress emosional, nyeri dan disfungsi CNS d. Syok obstruktif Temponade jantung : Merupakan kompresi pada jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperkardial akibat pengumpulan darah atau cairan dalam perkardium (250 cc bila pengumpulan darah atau cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan itu berlangsung lambat) Tension Pneumothorax Emboli paru

4) Patofisiologi Syok kardiogenik

Syok hipovolemik

5) Manifestasi Klinis TD sistolik < 90 mmHg HR > 100 x/mnt Nadi lemah Penurunan bunyi jantung Perubahan sensori Kulit dingin, pucat, lembab Urin output < 30 ml/jam Nyeri dada Disritmia Takipnea Penurunan curah jantung

6) Tatalaksana Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) c. Pemberian oksigen (kalau mungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. e. Berikan dopamine 2-15 m/kg/m atau Dobutamin 2,5-10m/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40. g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin. Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal. Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %). Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut

diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

7) Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I Kelas II : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen. : Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen. Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen. Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen.