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ELECTROCARDIOGRAFA BSICA

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1. INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la prctica clnica hace ms de 100 aos, constituye un registro lineal de la actividad elctrica del corazn que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo cardiaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarizacin auricular (onda P), una onda de despolarizacin ventricular (complejo QRS) y una onda de repolarizacin ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siempre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiogrfica registrada a partir de un electrodo frente al ventrculo izquierdo. Segn la frecuencia cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.

Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores representativos (B) y asa de T (C), y su proyeccin en el plano frontal, junto con la correlacin asamorfologa en el ECG. (D) Morfologa del ECG en el plano frontal, registrada en una derivacin que se enfrenta con la pared libre del ventrculo izquierdo.

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INTRODUCCIN

Figura 2. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcardiografa, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografa (VCG) representa la actividad elctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unin de las cabezas de los mltiples vectores de despolarizacin auricular (asa de P), de despolarizacin ventricular (asa del QRS) y de repolarizacin ventricular (asa de T). Existe una estrecha correlacin entre las asas de la VCG y el trazado del ECG. Por lo tanto, se podra deducir la morfologa del ECG basndonos en la morfologa de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teora de la correlacin asahemicampo (ver pg. 10). De acuerdo con esta correlacin (ver Figs. 16, 18 y 21) la morfologa de las diferentes ondas (P, QRS, T) variar cuando se registren desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazn es un rgano tridimensional, se requiere la proyeccin de las asas con sus vectores mximos en dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de cada derivacin, para asegurar con total certeza la localizacin del asa y permitir deducir la morfologa del ECG (Figs. 3 y 4). La morfologa del ECG no slo
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Figura 3. Un asa con su vector mximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A) y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrs (B) tienen la misma proyeccin en el plano frontal (PF), pero diferente proyeccin en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un vector mximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyeccin en el PH, pero diferente proyeccin en el PF.

Figura 4. Si el vector mximo de un asa cae en el lmite de los hemicampos positivo y negativo de una determinada derivacin se registra una deflexin isodifsica. No obstante, segn la direccin de la rotacin del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo (vanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector mximo ubicado a 0 [B] y +90 [C]). En un asa con el vector mximo dirigido a +45 (A) toda el asa siempre cae en el hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotacin.

*Si se trazan lneas perpendiculares a cada derivacin pasando por el centro del corazn se obtiene un hemicampo positivo y negativo de cada derivacin. El hemicampo positivo se localiza en el rea correspondiente a la parte positiva de la derivacin y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte negativa. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el rea localizada entre 90 y +90 pasando por 0 y el hemicampo positivo de la derivacin VF es el rea localizada entre 0 y 180 pasando por +90. La otra parte del campo elctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivacin (ver pg. 13).

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INTRODUCCIN

depende del vector mximo de un asa determinada, sino tambin de su rotacin (Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no slo su vector mximo para explicar la morfologa del ECG. Hoy da, rara vez se utiliza la VCG en la prctica clnica; sin embargo, es sumamente til para entender las morfologas del ECG y para ensear electrocardiografa. Ms adelante, explicaremos con ms detalle cmo se originan las asas y cmo su proyeccin en los planos frontal y horizontal explica las morfologas del ECG en las diferentes derivaciones.

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2. UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LA ELECTROCARDIOGRAFA

La ECG es la tcnica de eleccin para el estudio de los pacientes con dolor precordial, sncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de suma importancia para el diagnstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de la conduccin, los sndromes de preexcitacin y las canalopatas. Asimismo, es fundamental para evaluar la evolucin y la respuesta al tratamiento de todos los tipos de afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, as como diferentes situaciones como los desequilibrios electrolticos, la administracin de frmacos, el deporte, la evaluacin quirrgica, etc. Adems, es til para estudios epidemiolgicos y de control (chequeos). Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electrocardiografa puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un registro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder mgico del ECG, los mdicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pueden decir: hagamos un ECG y as podremos resolver el problema. Se debe recordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopata isqumica, en ausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso en los sndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal aproximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y en ausencia de dolor. Adems, el ECG puede ser normal meses o aos despus de un infarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normal no implica ningn seguro de vida, ya que el paciente puede fallecer por causas cardiacas incluso el mismo da en el cual se realiz un registro ECG normal. Sin embargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clnicos o de antecedentes familiares de muerte sbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muy remota.
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U T I L I D A D Y L I M I TA C I O N E S D E L A E C G

Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evidencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de considerar una alteracin inespecfica han de descartarse algunas enfermedades, como la cardiopata isqumica, las canalopatas (QT largo, sndrome de Brugada, etc.) o los sndromes de preexcitacin. Por lo tanto, es necesario leer los registros ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clnico y deben realizarse, si es necesario, registros secuenciales. Adems, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que estn relacionadas con el hbito constitucional, malformaciones de la pared torcica, la edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie de causas (hiperventilacin, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteraciones inicas, efecto de ciertos frmacos, etc.). La electrocardiografa se ha transformado en una herramienta incluso ms importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es slo una tcnica que se utiliza para diagnosticar un patrn anormal, sino que tambin sirve para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopata isqumica aguda y crnica, las miocardiopatas, etc. e incluso se adentra en la electrofisiologa bsica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como las canalopatas.2 Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una tcnica como la electrocardiografa para no olvidar la importancia de los aspectos clnicos, ya que la evaluacin ECG debe realizarse considerando el contexto clnico. En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocardiogrficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el diagnstico de las arritmias no se presenta aqu, sino que se realizar en otro libro de prxima aparicin. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre la electrocardiografa clnica1 y el curso en Internet (www.cursoecg.com).

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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLGICOS 3.1. El origen de la morfologa del ECG


El origen de la morfologa del ECG1, 3-7 se puede explicar por dos teoras: los cambios electroinicos generados durante la despolarizacin y la repolarizacin cardiaca; y la suma de los potenciales de accin transmembrana subendocrdico y subepicrdico.

3.1.1. Alteraciones electroinicas durante la despolarizacin y la repolarizacin


3.1.1.1. Despolarizacin y repolarizacin de las clulas cardiacas

Hay dos tipos de clulas cardiacas (Fig. 5): clulas contrctiles miocrdicas y clulas del sistema especfico de conduccin (SEC). Estas ltimas son las causantes de la generacin (capacidad de automatismo) y la transmisin (capacidad de conduccin) de un estmulo a las clulas contrctiles. Las clulas con el mayor automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarizacin diastlica ms rpida (ver ms adelante y Fig. 5). Las clulas contrctiles se despolarizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en particular el Na+ y el Ca++) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula durante la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 6). Por lo tanto, las clulas contrctiles tienen un PTD rectilneo, en contraste con las clulas del sistema de conduccin especfico, que tienen un PTD que muestra una despolarizacin espontnea (pendiente ascendente del PTD), que es ms rpido en el nodo sinusal (Fig. 5).
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Figura 5. Diagrama de las morfologas de los potenciales de accin transmembrana (PAT) de las diferentes estructuras del sistema especfico de conduccin y del msculo auricular y ventricular, y velocidad de conduccin del impulso a travs de estas estructuras y correlacin con la curva del ECG.

Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase de reposo registran una lnea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de la clula se produce un desplazamiento hacia abajo de la lnea de base, que corresponde a la diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior () (predominancia de aniones no difusibles). (A) Esta lnea, llamada potencial transmembrana diastlico (PTD), es estable en las clulas contrctiles y tiene una pendiente ms o menos ascendente en las clulas automticas (Fig. 5).

Cuando una clula o diferentes estructuras del corazn son estimuladas, se forma la curva del potencial de accin transmembrana (PAT), que representa los procesos de despolarizacin y repolarizacin (activacin). Dicha formacin tiene lugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre
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Ca Na

a a

Figura 7. Diagrama de la correlacin electroinica en una clula contrctil. Fase 0 y 1 originan el QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).

espontneamente en las clulas del sistema especfico de conduccin y ms rpidamente en las clulas del nodo sinusal, ya que son las clulas que poseen el mayor automatismo (Fig. 5). En las clulas contrctiles (clulas del msculo auricular y ventricular) que presentan un PTD rectilneo, el PAT se forma slo cuando reciben el estmulo propagado de una clula vecina (Fig. 5). En la Fig. 7 se muestran los cambios inicos que causan la generacin del PAT en las clulas del miocardio ventricular contrctil (una clula o todo el ventrculo izquierdo, si este ltimo es considerado una enorme clula responsable de la mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarizacin (fases 0 y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de la clula, primero a travs de los canales rpidos de Na+ y despus por medio de los canales de Ca++ y Na+. Durante la repolarizacin de la clula o del ventrculo izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+) salen de la clula para
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compensar la negatividad extracelular. Despus de la fase 3 del PAT se alcanza un equilibrio elctrico, pero no inico. Se requiere un mecanismo activo (bomba inica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio inico.
3.1.1.2. Correlacin entre dipolo-vector-asa-hemicampo

Un par de cargas elctricas denominado dipolo se forma en ambos procesos ) y repolarizacin () (PAT). Esto es el resultado de los de despolarizacin ( + cambios inicos que explican la formacin del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienen una expresin vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positiva de un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra una deflexin positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del electrodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cmo se forman los electrogramas celulares y ventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarizacin (onda T) es positiva, ya que fisiolgicamente hay menos perfusin en la zona subendocrdica y el proceso de repolarizacin siempre se inicia en la zona ms perfundida. Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el subepicardio, contrariamente a lo que ocurre en las clulas (Figs. 8 y 9). Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unin de las cabezas de todos los vectores de despolarizacin y repolarizacin, lo que indica el camino que sigue el estmulo elctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha

Figura 8. Diagrama que muestra cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn la teora del dipolo. A) Despolarizacin celular. B) Repolarizacin celular (ver texto).

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Figura 9. Diagrama de las morfologas de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (T) en el corazn humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la pared libre del ventrculo izquierdo, y slo se observa la distribucin de las cargas en la superficie externa ventrculo izquierdo que acta como una nica clula. En la columna de la derecha hemos hecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en las cargas elctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivos porque en ambos casos (despolarizacin y repolarizacin) el electrodo A se enfrenta a la cabeza de un vector, aunque durante la despolarizacin la direccin del fenmeno es hacia el electrodo (B) y durante la repolarizacin se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de un automvil, que por poner un ejemplo simularn ser la cabeza del vector de despolarizacin y repolarizacin, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).

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sealado, slo la proyeccin en dos planos frontal y horizontal puede aportar informacin exacta acerca de la direccin de las respectivas fuerzas elctricas (plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal: de derecha a izquierda y de adelante hacia atrs) (Fig. 3). Cada una de estas asas tiene su vector mximo, es decir, la suma de todos los vectores instantneos (Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la direccin general de un asa. Sin embargo, la morfologa de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, adems de la rotacin del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicional significativo. Gracias a un anlisis cuidadoso del asa se pueden entender mejor las morfologas del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).

3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio y del subepicardio


El otro enfoque para entender la morfologa del ECG se basa en el concepto de que el PAT de una clula o del ventrculo izquierdo (considerado como una enorme clula que origina el ECG en los seres humanos) es igual a la suma de los PAT del subendocardio (parte ms alejada) y de los del subepicardio (parte ms prxima). En la Fig. 10 se muestra cmo se desarrolla este proceso (ver pie de figura). Este concepto es til para entender cmo se generan los patrones ECG de isquemia y lesin, si bien estas morfologas pueden explicarse tambin por el concepto del vector de isquemia y de lesin (ver 11.3 y 11.4).

3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos


Tal como hemos comentado (ver pg. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes morfologas cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados derivaciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III, VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V1 a V6). Hay tres derivaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley de Einthoven deben cumplir con la ecuacin II = I + III. Estas tres derivaciones forman el tringulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivaciones hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 12A). Tambin hay tres derivaciones monopolares, VR, VL y VF en el plano frontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial de Bailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C se muestra cmo la proyeccin de los diferentes vectores (o asas) representan dis12

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Figura 10. Correlacin entre el PAT de la parte ms alejada (subendocardio) (A) y la ms cercana (subepicardio) (B) del ventrculo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolarizacin en la zona ms alejada. 2. Finalizacin de la repolarizacin en la zona ms alejada. 3. Comienzo de la despolarizacin en la zona ms cercana. 4. Finalizacin de la repolarizacin en la zona ms cercana. En el caso del PAT subendocrdico (A), al final de la despolarizacin (b), el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarizacin (c), el electrodo se enfrenta con la negatividad interna, y la curva retorna a la lnea isoelctrica. En el caso del PAT subepicrdico (B) ocurre el fenmeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre ms tarde en comparacin con la zona subendocrdica, esta zona presenta negatividad en el exterior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocrdica, debido a que en el subendocardio existe una isquemia fisiolgica y la repolarizacin se inicia en la zona menos isqumica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolarizacin ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la lnea isoelctrica. La primera y la ltima parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de los dos PAT se cancela y se ve como una lnea isoelctrica (segmento ST). PRT = potencial de reposo transmembrana. PAT = potencial de accin transmembrana.

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Figura 11. A) Tringulo de Einthoven. B) Tringulo de Einthoven sobreimpuesto en el trax humano. Obsrvese la parte positiva (lnea continua) y la negativa (lnea punteada) de cada derivacin. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones segn su localizacin. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyeccin positiva en la derivacin I, difsica en II y negativa en III, mientras que el vector 5 es difsico en I y positivo en II y III. Un vector situado a +60 origina una deflexin positiva en I, II y III, pero con II = I + III.

tintas morfologas en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis derivaciones monopolares (V1 a V6) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para el diagnstico del infarto del ventrculo derecho (VD) es consecuente el registro de derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R).
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Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones precordiales unipolares. B) Lugares en los que estn ubicados los polos positivos de las seis derivaciones precordiales.

Si se trazan lneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales, que pasen por el centro del corazn, se pueden obtener los hemicampos positivos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la derivacin I se extiende desde +90 a 90 pasando por 0; el de la derivacin II se
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-90

II
-120 -30

III
-150 -60

-180
+150 +90 +60 +120 +30

II
VF
-30
+

III
-90

VR
VR -150

VL

-60

-120

VL

+
+120

V2 +30 +150 +60

-180

+80 VF

V6

-180

V6
0
+

-180

V2

Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las derivaciones del plano horizontal. En funcin de la magnitud y direccin de los diferentes vectores (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas con diferentes voltajes (ver texto).

extiende desde 30 a +150 pasando por +60; el de la derivacin III se extiende desde +30 a 150 pasando por +120; el de la derivacin VR se extiende desde +120 a 60 pasando por 150; el de VL se extiende desde 120 a +60 pasando por 30; el de VF se extiende desde 0 a 180 pasando por +90; el de V2 desde 0 a 180 pasando por +90; y el de V6 se extiende desde 90 a +90 pasando por 0. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando lneas que sean perpendiculares a la derivacin correspondiente, que pasen por el centro del corazn (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada derivacin son opuestos a los positivos. Un asa de P, del QRS o de T o su vector mximo ubicado en el hemicampo positivo o en el negativo, o en el lmite entre ambos hemicampos en cualquiera de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexin positiva, a una
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negativa o a una isodifsica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la derivacin dada. Una deflexin isodifsica tiene un vector mximo, pero puede tener una morfologa diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva, segn la direccin de la rotacin del asa, que representa el camino que sigue el estmulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores: la magnitud y la direccin del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerza vectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada derivacin genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma direccin, el asa o el vector con una mayor magnitud dar lugar a una mayor positividad o negatividad. La proyeccin de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positivos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y horizontal explica la morfologa del ECG y, segn la rotacin del asa, la morfologa puede ser o (Figs. 4, 16, 18 y 21).

3.1.4. Secuencia de activacin del corazn y ECG


El trazado electrocardiogrfico corresponde a la secuencia de activacin (despolarizacin + repolarizacin) del corazn, comenzando con el estmulo que se genera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatismo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a travs del sistema especfico de conduccin (Fig. 5). La unin de las cabezas de todos los vectores de despolarizacin auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la deflexin inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlacin entre asa-hemicampo explica la morfologa de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por lo general, rara vez se puede ver la repolarizacin auricular (onda Ta), ya que queda enmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarizacin ventricular, que dan lugar a la formacin del complejo QRS (Fig. 15). Desde el final de la despolarizacin auricular hasta el inicio de la despolarizacin ventricular (segmento PR en el ECG), el estmulo elctrico despolariza estructuras pequeas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superficie (Fig. 15), si bien la despolarizacin del haz de His y sus ramas se puede registrar con tcnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo). La despolarizacin ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan lugar a la generacin de tres vectores (la expresin de tres dipolos), y cada uno
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A A
Intervalo PR

Intervalo RR QRS Intervalo ST

PR SEG ST

Onda T
SEG

Onda P

Onda U

Intervalo QT

DISTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA Onda Ta

DURACIN DEL CICLO CARDIACO

B B III P ADA
30 45 a 100 35 a 55 a 50

EHH

P A H V Au N HP
Figura 15. A) Relacin temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarizacin auricular. B) Obsrvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurcula derecha alta. EHH = electrograma del haz de His. Intervalo PA = desde la aurcula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de superficie- hasta la primera deflexin rpida de la aurcula derecha baja; esto representa la conduccin intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la primera deflexin rpida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexin del haz de His (H); esto representa la conduccin intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms. El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el msculo ventricular oscila entre los 35 y los 55 ms.

de ellos nos brinda la explicacin para cada una de las deflexiones del QRS.7 La despolarizacin ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrculo izquierdo:8 reas de los msculos papilares anterior y posterior y una zona mediaseptal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza tambin su despolarizacin el ventrculo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarizacin en el
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Figura 16. A) Vector de despolarizacin de las aurculas izquierda y derecha, y de despolarizacin auricular medio (VM) y asa de P. Tambin se muestran los mltiples y sucesivos vectores instantneos. B) Asa de P y su proyeccin en los planos frontal y horizontal.

ventrculo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeas de despolarizacin del ventrculo derecho y originan un dipolo de despolarizacin (vector) conjunto que recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelante y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18A y B), si bien en algunos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig. 18C). Una vez que este rea inicial en el ventrculo izquierdo se despolariza, la mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo, lo que da lugar al vector de despolarizacin derecho (2d) y a un vector de despolarizacin izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda, un tanto hacia atrs y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18A y B) y se conoce como segundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0 (Fig. 18C). Finalmente, las reas cuya despolarizacin es ms tarda en ambos ventrculos (las reas con menos fibras de Purkinje), especialmente las reas basales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tanto hacia la derecha y hacia atrs (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unin de las cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificacin de la unin de las cabezas de todos los vectores instantneos originados durante la despolarizacin ventricular, representa el camino que sigue el estmulo elctrico cuando despolariza a los ventrculos y se denomina asa del QRS, que origina el com19

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Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin ventricular estn marcados por medio de un asterisco (*). Tambin se pueden ver las lneas isocrnicas de la secuencia de despolarizacin (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarizacin ventricular indicado por la flecha con lnea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarizacin de los ventrculos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquierdo corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos indicados en A y, dado que es ms potente que las fuerzas del vector derecho, la direccin global del vector 1 ser de izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los msculos papilares izquierdos y las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = inferoposterior. Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarizacin ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando est presente) (A). D) Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representacin de la rama del ventrculo izquierdo en forma de cono. Esta es la posicin real de las divisiones de la rama izquierda en el corazn humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascculo, pero aparecen ms frecuentemente como una red (C).

plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlacin asa-hemicampo explica la morfologa del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18). Finalmente, tiene lugar la repolarizacin ventricular, fenmeno que depende principalmente de la repolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo.
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Figura 18. Obsrvense los vectores y el asa de despolarizacin ventricular (izquierda) y la proyeccin de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un corazn no rotado (A), en el corazn vertical (B) (la direccin hacia arriba del primer vector en A y B es evidente) y en el corazn horizontal (C) (el primer vector est claramente dirigido hacia abajo). La proyeccin de las asas sobre el PF y PH explica la morfologa del ECG en las distintas derivaciones.

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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLGICOS

Desde un punto de vista fisiolgico, en el subendocardio existe un menor grado de perfusin (isquemia fisiolgica) y, como ya se ha comentado, esto explica la positividad en la ltima parte de la repolarizacin en las derivaciones que se enfrentan al ventrculo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas (VR). El camino que sigue la repolarizacin no tiene inicialmente ninguna expresin en el ECG y se registra como un segmento ST isoelctrico. Ms tarde, cuando se forma un dipolo de repolarizacin, la unin de las cabezas de todos los vectores instantneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en el ECG (Figs. 1C, D, 15). Despus de la onda T, que representa el final de la sstole ventricular, y hasta el inicio de la siguiente sstole auricular, se registra una lnea isoelctrica que corresponde a la fase en reposo de todas las clulas cardiacas. En ocasiones, una pequea onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolarizacin, se inscribe despus de la onda T (Fig. 15). Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientacin que se puede expresar como un vector mximo. Si bien estos vectores brindan informacin importante acerca de la morfologa del ECG en diferentes derivaciones, slo el contorno global del asa, su sentido de rotacin y la correlacin asahemicampo explicarn la morfologa total del ECG (Figs. 1-4, 14-16 y 18).

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4. EQUIPOS DE ECG: CMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG

Los dispositivos de registro electrocardiogrfico ms comunes son los de inscripcin directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de ECG inalmbricos se estn utilizando cada vez ms. El electrocardigrafo registra la actividad elctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las placas metlicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El electrocardiograma estndar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1-V6) debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultneamente; es decir, al mismo tiempo, en funcin del nmero de canales del electrocardigrafo. Sera conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la secuencia anatmica, es decir, +VL, +I, VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello permite ver con ms facilidad si hay elevacin del ST en dos derivaciones consecutivas en caso de sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCA-EST). La corriente elctrica generada por el corazn se conduce por medio de los cables o se transmite de manera inalmbrica por ondas de radio al dispositivo receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las seales elctricas y de un galvanmetro que mueve la aguja de inscripcin. La aguja se desplaza segn la magnitud del potencial elctrico generado por el corazn del paciente. Este potencial elctrico tiene una expresin vectorial. La aguja inscribe una deflexin positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo explorador de una derivacin determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola del vector de despolarizacin o de repolarizacin (que corresponde a la carga positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza elctrica se dirige hacia el polo positivo de la derivacin o se aleja de ste (Figs. 9, 19).
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EQUIPOS DE ECG

DESPOLARIZACIN
Polarizado Inicio Despolarizacin (reposo) despolarizacin completada

+ + ++ + + ++ + + ++

- + ++

----------

-+

VR

-+

QRS
-+

I T

P QRS

----------

- --+

+ + ++ + + ++ + + ++

Despolarizado Inicio Repolarizacin repolarizacin completada

REPOLARIZACIN
Figura 19. Registro electrocardiogrfico de VR y I. Correlacin con los procesos de despolarizacin y repolarizacin.

El registro electrocardiogrfico (ECG) debe ser realizado por personal capacitado, aunque no necesariamente por mdicos. Antes de la interpretacin del ECG se debe asegurar que el registro se realiz de la manera correcta (II = I + III) y que la calibracin es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de la curva de calibracin. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeos cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnstico de los sndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda amplificar de forma adecuada. La interpretacin puede ser manual o automtica. Si bien los dispositivos ECG modernos pueden aportar un diagnstico presuntivo de las alteraciones ECG que se hallaron, no debemos confiar slo en el diagnstico obtenido automtica24

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mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medicin automtica de diferentes intervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siempre es aconsejable que un mdico realice un anlisis cuidadoso del diagnstico ECG automtico. Adems, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, en conjunto con el estado clnico de un paciente. En nuestra opinin, la interpretacin automtica es especialmente til como procedimiento de screening, particularmente en los estudios epidemiolgicos. Sin embargo los casos patolgicos deben de revisarse siempre. La interpretacin manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye el estudio de los siguientes parmetros: Medir la frecuencia cardiaca. Saber el ritmo cardiaco. Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT. Calcular el eje elctrico del corazn. Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos del ECG (P, QRS, ST, T y U).

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5. CARACTERSTICAS DEL ECG NORMAL

Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspectos de manera sistemtica. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologas de la onda P, del complejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.

5.1. Frecuencia cardiaca


El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por minuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en un ECG. El papel grfico se divide en rectngulos de 5 mm y, adems, con otra intensidad de grises se divide en otros rectngulos ms pequeos de 1 mm. Para medir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos mtodos: 1) Observar el nmero de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s es equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se muestra la medicin de la frecuencia cardiaca segn la distancia RR. 2) Observar la
Tabla 1. Clculo de la frecuencia cardiaca segn el intervalo RR. Cantidad de espacios de 0,20 s en el intervalo RR 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Frecuencia cardiaca 300 150 100 75 60 50 43 37 33

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cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm es igual a 1 segundo) y multiplicar este nmero por 10. ste es el mejor mtodo en presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).

5.2. Ritmo
Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectpico. Se considera que se trata de un ritmo sinusal cuando segn la correlacin asa-hemicampo la onda P en es positiva en I, II y VF, y de V2 a V6, o positiva o en III y V1, positiva o + VL y negativa en VR. La figura 21 explica, segn la rotacin del asa (rotacin antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectpico), por qu la morfologa de la onda P en V1 y III en el ritmo sinusal normal es , mientras que en la . La misma onda P del ritmo auricular ectpico la morfologa en V1 y III es + correlacin es til para explicar las morfologas de las ondas P, del complejo QRS o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje del asa se localiza alrededor de +60, la morfologa de la onda P sinusal en VL . ser +

5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20)


El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cmo se debe realizar esta medicin. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos aosos e incluso menos de 0,12 en el recin nacido). Se observan intervalos PR ms largos en casos de bloqueo AV e intervalos PR ms cortos en los sndromes de preexcitacin y en diferentes arritmias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS, y es habitualmente isoelctrico. Sin embargo, con registros intracardiacos se puede observar la despolarizacin del haz de His. La Fig. 15B muestra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta tcnica (ver pie de figura). La sobreestimulacin simptica puede mostrar un segmento PR descendente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascendente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocardio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PR descendente o, ms frecuentemente, ascendente.
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Figura 20. A) Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para medir con la regla el QT corregido se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en ms o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medicin real es desde el inicio ms precoz de la onda P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms precoz del complejo QRS (que en este caso tambin es en III).

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5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20)


El intervalo QT representa la suma de la despolarizacin (complejo QRS) y repolarizacin (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular en casos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difcil medir de manera adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medicin debe realizarse mediante un mtodo que asegure que la medicin es fiable si el intervalo QT se estudia en forma secuencial.9 El mtodo ms recomendado es el de considerar el final de la repolarizacin como el punto en el cual, siguiendo la pendiente descendente de la onda T, la lnea tangente a ella la cruza la lnea isoelctrica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados ptimos si se mide la mediana de la duracin del QT en las 12 derivaciones simultneas. Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y para ello existen diferentes frmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la de Bazzet y la de Fredericia. En la prctica clnica, se puede medir el intervalo QTc con una regla (Fig. 20), y se considera que su duracin no debe exceder aproximadamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca. Se puede encontrar un intervalo QT largo en el sndrome de QT largo congnito,10 en la cardiopata isqumica, en algunos desequilibrios electrolticos y tras la ingesta de diferentes frmacos. Se considera que un frmaco no debe aumentar la duracin del intervalo QTc en ms de 30 ms y que un incremento de 60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) que pueden desencadenar una muerte sbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vez ocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.9, 11 Un intervalo QT corto se puede encontrar en casos de repolarizacin precoz, efecto digitlico y, rara vez, en algunas alteraciones genticas que se asocian con la muerte sbita (en general <300 ms).12

5.5. Onda P
La onda P es la onda de despolarizacin auricular (Figs. 1, 15 y 16). En general, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duracin no debe superar los 0,10 s. Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativa en VL segn la correlacin asa-hemicampo (Figs. y puede ser en V1 y III y + 13, 16, 21).
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Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotacin antihoraria en el PF y en el PH y morfologa en III y V1 en VL); y 2 = onda P ectpica (rotacin horaria y morfologa + en III y V ) y en VL. y + 1

5.6. Complejo QRS


El complejo QRS corresponde a la despolarizacin ventricular. Su morfologa vara en las diferentes derivaciones, segn la correlacin asa-hemicampo (Figs. 1 y 18). En la Fig. 18 se muestra un ejemplo de esta correlacin en un corazn sin rotacin (A) y en un corazn con rotacin vertical (B) y horizontal (C). Su duracin debe ser menor de 0,10 s y la altura de la onda R no debe superar los 25 mm en las derivaciones V5 y V6, o 20 mm en las derivaciones I y VL, si bien en VL una altura de ms de 15 mm es prcticamente seguro anormal.
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Adems, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rpido, y no supera habitualmente el 25% de la onda R siguiente, aunque pueden darse algunas excepciones, sobre todo en las derivaciones III, VL y VF. En la Fig. 18 se muestran diferentes morfologas. En la Fig. 2 se exponen las distintas formas con las que se pueden expresar las diferentes morfologas del complejo QRS.

5.7. Segmento ST y onda T


La onda T, junto con el segmento ST precedente, se genera durante la repolarizacin ventricular (Figs. 1C, 15). Segn la correlacin asa-hemicampo, en los sujetos adultos, la onda T es positiva, pero con una pendiente de ascenso ms lenta que la pendiente de descenso en todas las derivaciones, excepto en VR (ya que el asa de T se ubica en el hemicampo negativo en esa derivacin). Generalmente es negativa o aplanada, o en alguna ocasin ligeramente positiva en V1, e incluso puede ser aplanada o ligeramente negativa en V2, y en ocasiones tambin en V3 en mujeres y en sujetos de raza negra. En III y VF, la onda T puede ser aplanada o incluso ligeramente negativa. En los nios, el patrn normal es una onda T negativa de morfologa caracterstica que se observa en las derivaciones precordiales derechas (repolarizacin de los nios) (Fig. 22F). En condiciones normales, el segmento ST es isoelctrico (Fig. 15) o muestra un pequeo descenso (< 0,5 mm) con una inclinacin ascendente, o un pequeo ascenso con una curva ascendente que es convexa respecto a la lnea isoelctrica, y generalmente es ms visible en V1-V2 (Fig. 22 A y B). En la Fig. 22 se muestran ejemplos de las variantes normales de la onda ST-T. A continuacin, comentaremos algunos de estos patrones (ver pie de figura). El patrn tipo silla de montar (Fig. 22G) se puede observar en V1 en sujetos sanos, especialmente en personas con pectus excavatus, o cuando las derivaciones V1-V2 se ubican en un sitio ms alto (segundo espacio intercostal). Este patrn debe ser diferenciado del patrn de Brugada tipo II (ver Fig. 105). El patrn de repolarizacin precoz (Fig. 22D), con elevacin del segmento ST de incluso 2 a 3 mm, con convexidad hacia abajo, se registra especialmente en las derivaciones precordiales medias. En la repolarizacin precoz, la elevacin del segmento ST se normaliza con el ejercicio. Se debe descartar la pericarditis aguda e incluso un sndrome coronario agudo cuando se ve elevacin del segmento ST en las mismas derivaciones. Ocasionalmente, despus de la onda T, se puede observar la presencia de una pequea onda, denominada onda U, que habitualmente muestra la misma polaridad que la onda T (Fig. 15).
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Figura 22. Diferentes morfologas de variantes normales de segmento ST y onda T en ausencia de enfermedad cardiaca. A y B) Variantes normales. C) Caso de simpaticotona. ECG de un paciente de 22 aos de sexo masculino con monitorizacin continua con Holter durante un salto en paracadas. D) Repolarizacin precoz. E) Repolarizacin normal de un nio de 3 aos de edad. F) Hombre de 75 aos de edad sin enfermedad cardiaca, pero con ST/T rectificado. G) Hombre de 20 aos de edad con pectus excavatus. Variante normal de elevacin del segmento ST (morfologa en silla de montar).

5.8. Clculo del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal
Cuando el eje del complejo QRS se encuentra a +60, la morfologa en I, II y III es positiva, pero ms positiva en II, segn la regla que dice que II = I + III (se puede seguir la misma regla para la evaluacin del eje de la onda P y el de la onda T) (Fig. 23A). Cuando el eje se desva a la izquierda, de +60 a +30, etc., hasta 120, los complejos QRS se tornan negativos a partir de la derivacin III, y cambian de positivo a isodifsico, y despus de isodifsico a negativos con cada desviacin de 30 a la izquierda del eje elctrico (Figs. 23A y B y 24A). Por otra parte, a medida que el eje se desva a la derecha, de +60 a 90, etc., hasta 120, los complejos QRS se tornan nuevamente negativos, pero a partir de la derivacin I, y cambian de positivo a isodifsico y despus de isodifsico a negativos con cada desviacin de 30 del eje elctrico (Figs. 23A y C y 24B). Utilizando este procedimiento, se puede calcular el QRS en el plano frontal con una aproximacin de 30 en unos pocos segundos. Para localizarlo con mayor precisin, deben evaluarse las morfologas en las derivaciones VR, VL y VF. Por ejemplo, una onda R positiva en I, II y III significa que el QRS se encuentra a aproximadamente en +60 y en este caso en VL, el complejo QRS a +60 es isodifsico ( ). Segn la correlacin entre asa-hemicampo, si el complejo QRS es ms positivo que negativo en VL significa que est localizado entre +30 y +60, y si el complejo QRS es ms negativo que positivo el QRS se encuentra entre +60 y +90.
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Figura 23. Clculo del QRS a +60 (A); + 30 (B) y + 90 (C) (ver texto).

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Figura 24. Cambios en la morfologa del complejo QRS con desviaciones de 300 en el QRS que comienzan a partir de +60 hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).

Los valores normales para el eje elctrico de la onda P, el complejo QRS y la onda T son los siguientes: 1) P: En ms del 90% de los casos normales se ubica entre +30 y +70; 2) QRS: generalmente oscila entre 0 y +80, si bien se puede ubicar algo ms a la izquierda en los sujetos de hbito pcnico y ms a la derecha en los astnicos; y 3) T: generalmente oscila entre 0 y +70. El T ubicado ms a la izquierda se observa cuando el QRS est algo desviado a la izquierda. Sin embargo, con el QRS desviado a la derecha, en ciertas ocasiones, el T se encuentra entre 0 y 30.
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5.9. Rotaciones del corazn


En un corazn sin rotacin evidente (posicin intermedia), el QRS se ubica en torno a +30. En la Fig. 18A se muestra el asa y el eje del QRS en un corazn con estas caractersticas. Sin embargo, el corazn puede presentar rotaciones aisladas o combinadas y las ms caractersticas son las rotaciones en los siguientes ejes: en el eje anteroposterior (corazn vertical u horizontal, ver las derivaciones VL y VF en Fig. 18B y C, y la imagen de arriba en la Fig. 25) y en el eje longitudinal (dextrorrotacin o levorrotacin, ver derivaciones precordiales en la imagen de debajo de la Fig. 25). Adems, se puede observar una rotacin en el eje transversal. En este caso, en ocasiones, la ltima parte de la despolarizacin cardiaca se ubica hacia arriba y hacia la derecha. Esto explica el patrn SI SII SIII (corazn tipo punta atrs) (Fig. 43, pg. 73). Este patrn se puede observar en individuos normales, pero tambin en la hipertrofia ventricular derecha, y debe realizarse el diagnstico diferencial con el hemibloqueo anterior izquierdo (Fig. 43). La verticalidad se asocia generalmente con dextrorrotacin (rS en VL, qR en VF y Rs en V6) y la horizontalidad con levorrotacin (qR en VL, rS en VF y RS en V2-V3) (Fig. 25). Se debe prestar tambin atencin a un tipo especfico de rotacin combinada dextrorrotacin con horizontalidad que tiene lugar debido a la elevacin diafragmtica (obesidad, embarazo). Esta rotacin combinada explica la morfologa con onda S en la derivacin I, y onda Q en la derivacin III con onda T negativa en III, que se puede confundir con infarto de miocardio inferior (Fig. 26). Esta morfologa QR posicional generalmente desaparece con la respiracin profunda.

5.10. Cambios electrocardiogrficos que se observan con la edad (Fig. 27)


5.10.1. Lactantes, nios y adolescentes (Fig. 27A)
Las caractersticas ms importantes del ECG en los nios sanos, en comparacin con los adultos normales, se pueden resumir de la siguiente manera: a) La frecuencia cardiaca es ms rpida y el intervalo PR es ms corto. b) Debido a la hipertrofia fisiolgica del ventrculo derecho que se observa en los lactantes, el corazn generalmente es vertical, con un QRS desviado a la derecha y ondas T negativas o bimodales en V1 a V3-V4, y tiene una morfologa caracterstica (repolarizacin infantil) que se puede ver hasta la adoles36

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Figura 25. Arriba: Rotacin del corazn en el eje anteroposterior. Direccin del QRS en el corazn vertical y en el corazn horizontal. Morfologa del QRS en el corazn vertical (A), en el corazn en posicin intermedia (B) y en el corazn horizontal (C). Abajo: Rotacin del corazn en el eje longitudinal. Esquema de la dextrorrotacin y la levorrotacin y asas y morfologas respectivas en el plano horizontal (V2 y V6) en el corazn con levorrotacin (A), en el corazn en posicin intermedia (B) y en el corazn con dextrorrotacin (C).

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CARACTERSTICAS DEL ECG NORMAL

Figura 26. A) Asa del QRS y morfologas electrocardiogrficas en un caso de corazn con dextrorrotacin, horizontalizacin y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana, obesa, de 35 aos de edad, con este tipo de rotacin. La onda Q en III desaparece con la inspiracin profunda.

cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba a la derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda permaneciendo an algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por qu en los nios la morfologa de V6 se parece a la morfologa de los adultos antes que la morfologa V1 (hay una onda R ms alta en V1 en comparacin con la onda q en V6). En ocasiones, se observa un patrn rsr en V1. En los lactantes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patrones R o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo persiste el patrn Rs, quizs durante aos, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1). La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los das posteriores al nacimiento. c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en las derivaciones precordiales (SV2 + RV5 >60 mm) sin que exista crecimiento ventricular izquierdo.
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Figura 27. A) ECG de un nio de 3 aos de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 aos de edad (ver texto).

d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca durante la inspiracin.

5.10.2. Ancianos (Fig. 27B)


Los siguientes fenmenos se pueden considerar variantes relacionadas con la edad en los ECG de los sujetos ancianos: a) Una frecuencia cardiaca ms lenta con un intervalo PR ms largo (normal hasta los 0,22 s.).
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CARACTERSTICAS DEL ECG NORMAL

b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un P dirigido ms hacia la derecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivacin V6 y un QRS que, en general, se dirige ms a la izquierda (de 0 a 30). c) Una escasa progresin de r de V1 a V3, probablemente debido a fibrosis septal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnstico diferencial con necrosis septal. d) Algn grado de alteracin de la repolarizacin (segmento ST ligeramente deprimido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U, en particular en las derivaciones precordiales intermedias.

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6. CRITERIOS DE DIAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO

La electrocardiografa puede considerarse como la prueba de eleccin, es decir, el patrn oro para el diagnstico de los bloqueos auriculares y ventriculares, la preexcitacin ventricular, la mayora de las arritmias cardiacas y el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auricular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crnica (patrn electrocardiogrfico de isquemia, o necrosis) y la evaluacin de otras alteraciones de la repolarizacin o de ciertas arritmias, la electrocardiografa aporta informacin til y puede sugerir el diagnstico en funcin de criterios electrocardiogrficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menor potencial diagnstico en comparacin con otras tcnicas electrocardiogrficas o mtodos de diagnstico por imgenes (ecocardiografa, por ejemplo, para el crecimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales la electrocardiografa es la tcnica de eleccin, los criterios electrocardiogrficos que utilizamos son diagnsticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios slo sugieren la presencia de esa enfermedad. Respecto a los criterios diagnsticos empleados en la electrocardiografa (u otras tcnicas), cuando stas no son las tcnicas de eleccin para el diagnstico de una determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnsticos por ECG para el crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crnico, la taquicardia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. A tal fin, es imperioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo. La especificidad de un criterio electrocardiogrfico (por ejemplo altura de la onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se define como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho
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criterio. Un criterio electrocardiogrfico es ms especfico cuando lo presenta un menor nmero de individuos normales. Cuando ningn individuo normal tiene esos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarn casos falsos positivos). La frmula para calcular la especificidad es: Especificidad = Negativos autnticos (NA) NA + positivo falsos (PF) 100

La sensibilidad de un criterio electrocardiogrfico (por ejemplo altura de la onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se define como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en este caso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos los individuos con la enfermedad cardiaca en cuestin tienen un cierto criterio electrocardiogrfico, la sensibilidad ser del 100% (no se encontrarn casos falsos negativos). La frmula para calcular la sensibilidad es: Sensibilidad = Positivos autnticos (PA) PA + negativos falsos 100

Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de referencia (pacientes sin la alteracin en estudio), y la sensibilidad en un grupo que presente la alteracin una vez se hayan utilizado otras tcnicas de primera eleccin (ecocardiografa, angiografa, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin la alteracin en estudio. El valor predictivo representa el significado clnico de un criterio. Indica las probabilidades de que un resultado sea vlido, teniendo en cuenta el resultado concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cul es el porcentaje de los pacientes con un criterio que sufrirn esa enfermedad (por ejemplo porcentaje de pacientes con enfermedad valvular y onda P en II, III y VF que presentarn crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o cul es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusin que no tienen esta enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las frmulas para calcular el VPP y el VPN son: VPP = PA PA+PF y VPN = NA NA+NF
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El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P en II, III y VF, para predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvular debe evaluarse en funcin de la realidad epidemiolgica, porque est relacionado con la prevalencia del criterio ECG en la poblacin estudiada. Esto significa que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y as detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografa. Por lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no podemos utilizar los tamaos de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado por ecocardiografa), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas para la realidad epidemiolgica. La Tabla 2 muestra la forma prctica de detectar la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el criterio de P en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 2 (Tabla 2). Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como patrn oro de CAI. Los
Tabla 2. Clculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiogrfico. (VP: verdadero positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.) 100 pacientes valvulares CAI por ecocardiografa S P en II, III, VF 100 pacientes valvulares Sin P en II, III, VF Total SE PA PA + NF = 2 2 + 88 x 100 2% PA 2 NF 88 90 No PF 0 NA 10 10 ES 98 100 NA NA + PF = 10 10 + 0 x 100 = 100% VPN = 2 Total VPP = PA PA + PF NA NA + NF = 2 2+0 10 10 + 88 = 100 10% x 100 100%

Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiogrfico (en este caso, una onda P en II, III y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo (CAI) en el ecocardiograma.

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casos con onda P en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos sin este ltimo en la parte baja. En las columnas estn los casos con y sin CAI por ecocardiografa. En la Tabla se puede ver lo fcil que es calcular la SE, ES, VPP y VPN utilizando las frmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el clculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemiolgica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes. Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes criterios electrocardiogrficos varan de manera inversa, de forma que los criterios muy especficos no sern muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con morfologa en II, III y VF son criterios muy especficos para el diagnstico de crecimiento auricular izquierdo, ya que un nmero muy pequeo de pacientes sin CAI los tendrn; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con CAI tienen una onda P con esa duracin o morfologa). Dada esta relacin inversa es difcil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin perder especificidad. Finalmente, cabe destacar que la precisin de un criterio electrocardiogrfico o prueba aumenta, segn el teorema de Bayes, cuando se aplica a una poblacin con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabilidad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a una poblacin con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a priori). Por lo tanto, el valor de la depresin del segmento ST como criterio para enfermedad coronaria es mucho ms alto si se encuentra en una poblacin con una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensin arterial o diabetes) que si se encuentra en una poblacin con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos jvenes sin factores de riesgo).

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7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30)


Todos los patrones electrocardiogrficos observados en pacientes con crecimiento auricular y con bloqueo de la conduccin auricular estn agrupados bajo el trmino: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente los siguientes hechos:1 a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activacin de la aurcula derecha y despus por la de la aurcula izquierda, con un periodo intermedio durante el cual ambas aurculas estn despolarizadas juntas.13, 14 b) Las aurculas se dilatan ms que hipertrofian. c) La morfologa clsica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es un aumento del voltaje sin aumento en la duracin de sta (Figs. 28B y 29B y C). d) La morfologa clsica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al retraso de conduccin interauricular ms que a la dilatacin auricular (Figs. 28C y 29D).15 e) El voltaje de la onda P est influido por factores extracardiacos que pueden aumentarlo (hipoxia, simpaticotona, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis auricular, etc.). f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conduccin del estmulo entre la aurcula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia con el crecimiento auricular izquierdo, tambin puede existir como hallazgo aislado en casos de pericarditis, cardiopata isqumica, etc. El bloqueo puede ser parcial o completo.

7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C)


El crecimiento auricular derecho (CAD) est especialmente presente en pacientes con cardiopatas congnitas y enfermedad valvular que afectan el lado derecho del corazn y en el cor pulmonale.
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Figura 28. Imagen superior: Representacin esquemtica de la despolarizacin auricular en: A) onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo (CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.

Criterios diagnsticos Los criterios diagnsticos de CAD se basan en: 1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfologa qr (qR) en V1 en ausencia de infarto (especificidad = 100% segn algunos autores); 2) voltaje del complejo QRS <4 mm en V1 y voltaje del complejo QRS en V2/V1 >5 (criterio muy especfico; ES = 90%), 2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1). Estos criterios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son ms especficos.

7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D)


El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedad valvular mitral y artica, cardiopata isqumica, hipertensin y en algunas miocardiopatas.
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E
Fig. 29. Morfologa de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pulmonar, eje de P a la derecha; (C) P congnita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricular izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).

Criterios diagnsticos Los criterios diagnsticos del CAI son los siguientes: 1) Onda P con una duracin >0,12 s, que se observa especialmente en las derivaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal. 2) Onda P bifsica en V1, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de duracin porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrs, debido al crecimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH). Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (ms casos falsos negativos). 3) La morfologa de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy especfica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17 (100% en valvulopatas y miocardiopatas), si bien la sensibilidad, as como el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2).
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Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activacin auricular y caractersticas del asa de P en el plano frontal y morfologa de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activacin retrgrada a la aurcula izquierda (C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo con activacin retrgrada de la aurcula izquierda, con direccin de los vectores de activacin de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfologa en VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha: Registros esofgico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activacin en este tipo de bloqueo interauricular (aurcula derecha alta (ADA)-aurcula derecha baja (ADB)-derivacin esofgica alta con morfologa + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C y despus positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).

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7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E)


Criterios diagnsticos Los criterios diagnsticos para el crecimiento biauricular incluyen los criterios del crecimiento auricular derecho e izquierdo. 1) Onda P en II ms alta (>2,5 mm) y ms ancha (>0,12 s) de lo normal. En ciertas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V1-V2. 2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un P desviado a la derecha y/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones del complejo QRS.

7.4. Bloqueo interauricular *


7.4.1. Bloqueo parcial
En un bloqueo interauricular* parcial, el estmulo llega a la aurcula izquierda a travs de la va normal, pero con cierta demora. Criterios diagnsticos Onda P con una duracin >0,12 s en el plano frontal. La duracin de la onda P y, en consecuencia, la morfologa bimodal de la onda P que se observa en la derivacin II, como la derivacin que muestra los cambios ms tpicos en el bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimiento auricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la conduccin interauricular, ms que la dilatacin de la aurcula izquierda, explica generalmente la morfologa del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, la morfologa de la onda P en el PH, especialmente en V1, suele ser diferente. En el caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segunda parte del asa no se dirige tanto hacia atrs, porque no hay CAI y, en consecuencia, la morfologa de la onda P en V1 es positiva o presenta slo una pequea parte negativa.
*El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazn (unin sinoauricular, aurculas, unin auriculoventricular o ventrculos), el estmulo encuentra dificultades ms o menos significativas para su conduccin. Si la conduccin es lenta, pero el estmulo pasa a travs del rea con conduccin lenta, se denomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estmulo se bloquea completamente, se denomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estmulo en ocasiones pasa y en otras no, se denomina bloqueo de segundo grado.

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7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activacin retrgrada de la aurcula izquierda (Fig. 30)
En el bloqueo interauricular completo, el estmulo no llega a la aurcula izquierda por medio de la va normal, sino por activacin retrgrada de la aurcula izquierda.16-18 Criterios diagnsticos Onda P con una duracin >0,12 s y en II, III y VF. Es frecuente observar una onda P en V1 a V3-4. Este tipo de bloqueo se acompaa frecuentemente de arritmias supraventriculares, en particular flter auricular atpico.17, 18

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8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES

El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de los ventrculos derecho e izquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatacin y, por supuesto, la combinacin de ambos procesos. Las morfologas de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principalmente a la hipertrofia, ms que a la dilatacin, a diferencia de lo que ocurre en las aurculas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrculo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosis intersticial septal aumenta, hay menos onda Q visible en las derivaciones que se enfrentan al ventrculo izquierdo, tales como V5-V6.19 Adems, el hallazgo de un registro ECG ms o menos anormal se relaciona ms con la fase evolutiva que con la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso moderados de crecimiento en cualquiera de los ventrculos, principalmente del derecho, o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en el ECG. Hace ms de 50 aos, la Escuela mexicana20 acu el concepto electrocardiogrfico de sobrecarga sistlica y diastlica. El patrn de sobrecarga diastlica que se observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunicacin interauricular, da lugar a la morfologa rSR en V1/V2, y en los casos de sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo, como la insuficiencia artica, origina una morfologa qR con onda T alta en V5-V6. Por otra parte, el patrn de sobrecarga sistlica, patrn de tensin (strain), que se manifiesta con ondas R, con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimtrica y negativa, se registra en V1-V2 en caso de sobrecarga sistlica del ventrculo derecho, como en la estenosis pulmonar grave, o en V5-V6 en los casos de sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo, como en la estenosis artica. Estos conceptos han sido, posteriormente, tema de gran debate. Hoy da se considera que, independiente51

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mente del tipo de sobrecarga hemodinmica subyacente, el denominado patrn electrocardiogrfico de sobrecarga diastlica, por lo general, corresponde a un grado leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras que el patrn de sobrecarga sistlica patrn de tensin generalmente se encuentra en las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo. La superioridad de la ecocardiografa respecto a la electrocardiografa para el diagnstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrculo izquierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casi similar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el electrocardiograma, el valor de este ltimo es mayor que el del ecocardiograma para predecir la evolucin y el pronstico de la enfermedad cardiaca. Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnsticos de crecimiento ventricular en casos en los que la duracin del complejo QRS sea menor de 120 ms. Para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinado con bloqueo ventricular (duracin del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que se consulten otras publicaciones.1, 5, 21, 22

8.1. Crecimiento ventricular derecho


El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casos de cardiopatas congnitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y 32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, y cmo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cambios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrs, ms como consecuencia de la demora en la activacin del VD que por un aumento de la masa ventricular derecha que, incluso cuando est presente, por lo general nunca supera a la masa del ventrculo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra que el patrn ECG en V1 (con ms o menos onda R) se relaciona ms con el grado de CVD que con su etiologa. Criterios diagnsticos Los criterios electrocardiogrficos que se utilizan con mayor frecuencia para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en la Tabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. El diagnstico diferencial de la onda R pura o predominante en V1 (patrn con R, Rs o rSR) se muestra en la Tabla 4.
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PF

VF

VF

VF

VF

PH

V6 V1 V2

V6

V6

V6

V1

V1 V2

V1 V2

Figura 31. Cuatro tipos caractersticos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ventricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida algo ms hacia adelante. Esto explica la morfologa RS en V1-2. Con frecuencia se ve en pacientes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector mximo a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotacin horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con cardiopatas congnitas o hipertensin pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la morfologa del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfologa rSR' en V1 tal como se ve en la comunicacin interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vector mximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigida hacia atrs y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crnico. (D) El asa en el PH es similar a la previa, pero con una morfologa SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos de CVD moderado-severo.

1) Morfologa de V1. Las morfologas con onda R dominante o pura en V1 son muy especficas, pero poco sensibles (<10%) para el diagnstico de CVD, dado que el asa que les da origen (anterior y a la derecha) (Fig. 32B a D) se observa en un pequeo nmero de casos con CVD (especialmente en cardiopatas congnitas con sobrecarga sistlica). En estos casos, la repolarizacin presenta un ST descendido de la onda T negativa y asimtrica (imagen de sobrecarga sistlica [strain]) (Figs. 32 abajo, 2, 4, 6), excepto en el recin nacido que puede presentar una onda R exclusiva con onda T positiva (ver
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Figura 32. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) con repercusin electrocardiogrfica, el asa del QRS en el plano horizontal siempre est algo dirigida a la derecha, ya sea hacia adelante o hacia atrs. Cuando est dirigida hacia adelante se pueden registrar diferentes morfologas (de A a D casos con cada vez un grado ms avanzado de CVD). Un paciente puede tener una morfologa que cambia de una a otra durante la evolucin de la enfermedad. En general, las enfermedades cardiacas con CVD moderado presentan morfologas tipo A o tipo B, y aquellas con CVD importante tienen morfologa tipo D. Si el asa est dirigida hacia atrs, las morfologas son de tipo E o F. La morfologa QS se observa en la derivacin V1 en el crecimiento tipo E, mientras que las morfologas rS o rSr' se observan en el tipo F, en ambos casos acompaadas por una onda S importante en V6. La parte inferior de la figura muestra que la morfologa del complejo QRS en V1 depende ms de la gravedad del CVD que de la etiologa de la enfermedad. 1, 3 y 5 representan ejemplos de estenosis mitral, cor pulmonale y estenosis pulmonar congnita, todos ellos ligeras, respectivamente, mientras que 2, 4 y 6 son, respectivamente, casos de estenosis mitral severa de largo tiempo de evolucin, cor pulmonale con hipertensin pulmonar severa y estenosis pulmonar congnita tambin severa. En los recin nacidos con estenosis pulmonar severa la onda T de V1 puede ser positiva (ver autoevaluacin caso n 10).

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Tabla 3. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho. Criterio V1 R/S V1 >1 R V1 >7 mm qR en V1 S en V1 <2 mm TDI en V1 >0,35 s R/S V5-V6 <1 R V5-V6 <5 mm S V5-V6 >7 mm RV1 + SV5-V6 >10,5 mm QRS >110 SI SII SIII Sensibilidad (%) 6 2 5 6 8 16 13 26 18 15 24 Especificidad (%) 98 99 99 98 98 93 87 90 94 96 87

V5-V6

V1 + V6 QRS

TDI = Tiempo de deflexin intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).

caso n 10 de la autoevaluacin). Sin embargo, deben descartarse otras causas que pueden presentarse con un patrn de onda R dominante en V1 (ver Tabla 4). La morfologa rS o incluso QS en V1, pero con RS en V6 se puede observar con frecuencia en el cor pulmonale crnico, incluso en fases avanzadas, o en las fases iniciales del CVD de otras etiologas (Figs. 32E y F y 33B). La presencia de un patrn rsR es especialmente tpico de la comunicacin interauricular, y en casos de estenosis pulmonar severa aislada, la morfologa ms frecuente en V1-V2 es una onda R muy alta con patrn de sobrecarga sistlica (strain) (onda ST/T negativa) (Fig. 33A). Por el contrario, en la estenosis pulmonar de la Tetraloga de Fallot se observa una morfologa parecida en V1 pero en V2 se registra una morfologa rS. 2) Morfologa de V6. Las fuerzas evidentes dirigidas hacia la derecha expresadas por una onda S manifiesta en V5-V6, es uno de los criterios diagnsticos ECG ms importantes (ver Figs. 31, 32, 33B y Tabla 3). 3) Eje elctrico: QRS > + 110. Debe descartarse el diagnstico de hemibloqueo inferoposterior, corazn vertical e infarto lateral. Este criterio es muy especfico (>95%), pero presenta una sensibilidad baja. Un QRS extremadamente desviado a la derecha podra sugerir CVD debido a cardiopata congnita (estenosis pulmonar) (Fig. 33A). Un QRS desviado a la derecha, habitualmente a no ms de +90 o +100 tambin puede verse en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pero en este caso habitualmente el voltaje del complejo QRS es ms bajo.
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Tabla 4. Morfologas con onda R dominante o (r) R en V1. Contexto clnico, morfologas tpicas en V1, anchura del QRS, y morfologa de P en V1 en: 1) sujetos sin cardiopata; 2) bloqueo de rama derecha clsico; 3) bloqueo de rama derecha atpico; 4) crecimiento ventricular derecho o biventricular; 5) sndrome de WPW; y 6) infarto de miocardio lateral. Morfologa en V1 con R dominante o R (r) Anchura QRS <0,12 s <0,12 s Morfologa P en V1 Negativa en el 2 EIC y positiva o +/ en el 4. EIC Normal

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Situacin clnica

1. No cardiopata Mala colocacin de electrodos

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Variante normal

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(lactantes postrmino, menos fibras de Purkinje en la zona anteroseptal) Morfologas parecidas pueden verse en el sndrome de Brugada <0,12 s De <0,12 a >0,12 s

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Alteraciones torcicas

Normal Normal

2. Bloqueo de rama derecha clsico

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3. Bloque de rama derecha atpico

Enfermedad de Ebstein

Displasia arritmognica

del ventrculo derecho

Con frecuencia >0,12 s Con frecuencia >0,12 s En ocasiones >0,12 s <0,12 s De <0,12 a >0,12 s <0,12 s

A menudo alta y picuda y + o A menudo patolgica Normal A menudo alta y picuda P normal, PR corto P normal

Sndrome de Brugada

4. Crecimiento ventricular derecho o biventricular

5. Sndrome de Wolf-ParkinsonWhite

6. Infarto lateral

EIC = Espacio intercostal.

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VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 aos de edad con estenosis valvular pulmonar significativa, con un gradiente de ms de 100 mmHg. El paciente presenta una morfologa tpica de CVD con onda R tipo sobrecarga sistlica (strain) de V1 a V3. B) Paciente con crecimiento ventricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crnica con asa del QRS a la derecha y hacia atrs, tipo SI, SII, SIII. Obsrvese la onda P alta y picuda en II con a la derecha.

4) SI SII SIII. Esta morfologa se observa con frecuencia en el cor pulmonale crnico, con patrn QS en V1 y patrn RS en V6, y representa un signo de mal pronstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrn sea secundario a un cambio posicional (pgs. 36 y 73) o simplemente a un bloqueo ventricular derecho perifrico. La combinacin de ms de uno de estos criterios aumenta las posibilidades diagnsticas. Horan y Flowers22 publicaron un sistema de puntuacin basado en los criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular que se observan con mayor frecuencia. Signos electrocardiogrficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35): Los signos electrocardiogrficos ms indicativos de sobrecarga aguda derecha (descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes: Cambio en el QRS (ms de 30 a la derecha respecto a su posicin habitual).
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Figura 34. Paciente de 60 aos de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crnica que, debido a una infeccin respiratoria, present un patrn ECG de sobrecarga aguda de las cavidades derechas (T negativa de V1 a V5 y RS en V6) (A), que desapareci a los pocos das (B). Observe el cambio en las morfologas de las ondas P y T y la desaparicin de la morfologa rS que se observaba hasta V5 como signo de dilatacin ventricular derecha.

Ondas T negativas transitorias, a veces muy evidentes, en las derivaciones precordiales derechas (Fig. 34). Patrn SI QIII con TIII negativa (patrn de McGinn y White) en el plano frontal y un patrn RS o rS en V6 (Fig. 35). Aspecto de morfologa de bloqueo completo de rama derecha, a menudo con elevacin del segmento ST. Estos dos ltimos criterios son muy especficos, pero poco sensibles para el diagnstico de embolia pulmonar importante. Sin embargo, el contexto clnico y la comparacin con ECG previos son, en general, decisivas para lograr el diagnstico diferencial de ambas enfermedades.

8.2. Crecimiento ventricular izquierdo


El crecimiento ventricular izquierdo (CVI) se observa especialmente en la hipertensin arterial, la cardiopata isqumica, la enfermedad valvular, las miocardiopatas y algunas cardiopatas congnitas. En general, en los pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, el vector mximo del asa del QRS aumenta su voltaje y se dirige ms hacia atrs de lo normal (Fig. 36). Esto explica por qu la negatividad del QRS predomina en las deri58

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Figura 35. Se trata de un paciente de 59 aos de edad que presenta una imagen tpica de McGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivacin III) y rSr en V1 (A) durante la evolucin de una embolia pulmonar. B) ECG despus de la recuperacin del paciente en el que todava se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen tpica de McGinn-White y la r' de V1 han desaparecido.

vaciones precordiales derechas (Fig. 36A-C). En ocasiones, probablemente en relacin con una levorrotacin cardiaca significativa, o debido a una hipertrofia ms significativa del rea septal del ventrculo izquierdo que a la hipertrofia de la pared libre del ventrculo izquierdo, como ocurre en algunos casos de miocardiopata hipertrfica apical, el vector mximo no est dirigido hacia atrs (sino que est localizado cercano a los 0). Esto implica una onda R alta que se observa incluso en V2 (Fig. 36E). La presencia de signos importantes sugestivos de crecimiento ventricular izquierdo (voltaje alto del QRS + ST-T invertido, patrn de sobrecarga sistlica [strain]), en un paciente asintomtico sin soplo ni hipertensin, sugiere el diagnstico de miocardiopata hipertrfica. En la parte inferior de la Fig. 36 se puede ver un caso de valvulopata artica (izquierda) sin fibrosis (q en V6) y onda T positiva, y otro caso (derecha) con fibrosis (sin onda q en V6) y patrn de sobrecarga sistlica (strain). El patrn ECG cambia durante la evolucin de la enfermedad. El patrn de sobrecarga sistlica (strain) aparece ms en relacin con la duracin de la enfermedad que con la presencia de diferentes tipos de sobrecarga hemodinmica.
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V1

V6

V1

V6

Figura 36. Asas ms caractersticas de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuerzas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienen mucho tiempo de evolucin, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente se dirigen a la izquierda y con rotacin antihoraria o con rotacin en forma de ocho en el plano horizontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avanzadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que se observa en casos de miocardiopata hipertrfica debido a la presencia de un importante vector septal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0 en el plano horizontal, con un asa de T muy puntiaguda que se orienta hacia atrs, arriba y la derecha, caracterstica de la miocardiopata hipertrfica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular artica; uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V6 como expresin del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG y VCG anormales (ST/T con patrn de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V6). Vase el inicio del VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revs de lo que ocurre en el otro caso.

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Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologas electrocardiogrficas que se ven en el curso evolutivo de la estenosis artica (vase la aparicin del patrn de sobrecarga sistlica strain). (A) y de insuficiencia artica (observar la disminucin de la onda Q y la aparicin del patrn de sobrecarga sistlica strain) (B).

Anteriormente,6 se consideraba que apareca ms en casos de sobrecarga sistlica hemodinmica (estenosis artica) que en casos de sobrecarga diastlica hemodinmica (insuficiencia artica). Sin embargo, una onda q en V5-V6 contina observndose ms frecuentemente en la insuficiencia artica de largo tiempo de evolucin que en la estenosis artica (Fig. 37). La desaparicin de la onda q en V6 posiblemente est ms relacionada con la fibrosis intersticial septal, en general suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobrecarga hemodinmica19 (Fig. 36 abajo y Fig. 37). El patrn de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos parcialmente, con el tratamiento mdico, como ocurre en la hipertensin (Fig. 38) o con la ciruga (enfermedad valvular). Criterios diagnsticos Existen varios criterios diagnsticos (Tabla 5). Los que tienen buena especificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio
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Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 aos de edad con cardiopata hipertensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses ms tarde (B). Obsrvese que las alteraciones de la repolarizacin del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el tratamiento.

de voltaje de Cornell y el sistema de puntuacin de Rohmilt y Estes. Estos criterios diagnsticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al hecho de que su utilidad difiere en funcin del grupo de poblacin sobre el que se empleen. Segn el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser til para el diagnstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un grupo de pacientes con hipertensin grave, y baja en los adultos normotensos asintomticos. En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnstico de CVI es an ms bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes
Tabla 5. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular izquierdo. Criterios de voltaje RI + SIII >25 mm RVL >11 mm RVL >7,5 mm SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon) RV5-6 > 26 mm RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) (Criterio de voltaje de Cornell) 7. En V1-V6, la onda S ms profunda + la onda R ms alta > 45 mm 8. Puntuacin de Romhilt-Estes* > 4 puntos 9. Puntuacin de Romhilt-Estes > 5 puntos 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sensibilidad (%) 10,6 11 22 22 25 42 Especificidad (%) 100 100 96 100 98 96

45 55 35

93 85 95

*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 puntos. Finalmente, una onda P patolgica significa 3 puntos.1

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Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a un paciente de 35 aos con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia artica e hipertensin pulmonar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimiento biauricular. B) Paciente de 42 aos con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficiencia tricuspdea en fibrilacin auricular (ver texto).

Rodrguez Padial ha descrito un criterio muy til, que es la suma del voltaje del QRS en las 12 desviaciones >120 mm.1

8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39)


El diagnstico electrocardiogrfico de crecimiento biventricular es incluso ms dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrculo, ya que el au63

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mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrculos con frecuencia se contrarrestan entre s, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventrculos enmascara completamente el crecimiento del otro. Criterios diagnsticos Los siguientes criterios electrocardiogrficos sugieren el diagnstico de crecimiento biventricular: 1) Onda R alta en V5 y V6, con un QRS desviado a la derecha (>90). Debe descartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo, adems del hbito corporal astnico. 2) Onda R alta con onda s en V5 y V6, con patrn rSR en V1 y onda P de agrandamiento biauricular (Fig. 39 A). 3) Complejos QRS dentro de lmites normales, pero con alteraciones significativas de la repolarizacin (onda T negativa y depresin del segmento ST), principalmente cuando el paciente presenta fibrilacin auricular. Este tipo de ECG puede encontrarse en los sujetos aosos, con enfermedad cardiaca avanzada y crecimiento biventricular. 4) Onda S pequea en V1 con una onda S profunda en V2, y onda R predominante en V5 y V6, junto con un QRS desviado a la derecha en el plano frontal, o con una morfologa del tipo SI, SII, SIII (Fig. 39B). 5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente en pacientes con comunicacin interventricular). Se explica por la existencia de un asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porcin final dirigida hacia la derecha.

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9. BLOQUEOS VENTRICULARES (FIGS. 40-47)

Las alteraciones de la conduccin ventricular o bloqueos ventriculares pueden ocurrir en el lado derecho (Tabla 6) o en el lado izquierdo (Tabla 7). Pueden afectar a todo el ventrculo (bloqueo global) o slo a una parte (bloqueo zonal o divisional) y, como se explica en el captulo sobre bloqueo interauricular (ver apartado 7.4), el bloqueo de los estmulos en todas las partes del corazn puede ser de primer grado (bloqueo parcial) cuando el estmulo pasa a travs del rea, pero con demora; de tercer grado (bloqueo completo) cuando el pasaje del estmulo est completamente bloqueado; o de segundo grado cuando los estmulos pasan en algunas ocasiones, pero no en otras. Este tipo de bloqueo se conoce como aberrancia de conduccin. El rea bloqueada, si lo est, se despolariza con cierta demora y, en casos de bloqueo global completo, es la ltima en despolarizarse. El bloqueo ventricular global habitualmente muestra el retardo de la conduccin del estmulo en la parte proximal de las ramas derecha o izquierda, y ese es el motivo por el cual el bloqueo ventricular del tipo global se conoce como
Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho. Global: Conocido como bloqueo de rama derecha 1. Tercer grado (avanzado). Morfologas que corresponden al tipo III de la escuela mexicana (7): morfologa rsR empastada en V1 y qRS con onda S empastada en V6 con QRS >0,12 s. 2. Primer grado (parcial). Morfologas que corresponden al tipo I: rSr en V1 y tipo II: rSR en V1 de la escuela mexicana, con QRS <0,12 s.7 3. Segundo grado. Morfologa de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.1 Zonal o divisional Experimentalmente, origina morfologas electrocardiogrficas del tipo SI SII SIII o R1 SII SIII.64 En la prctica clnica, estas morfologas son difciles de diferenciar de las variantes normales o del CVD (los cambios en las ondas P y T pueden ser de ayuda). La morfologa SI, RII, RIII tambin se puede explicar por un hemibloqueo inferoposterior.

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BLOQUEOS VENTRICULARES

Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo. Global: Conocido como bloqueo de rama izquierda 1. Tercer grado (avanzado). Corresponde al tipo III de la escuela mexicana:7 onda R empastada en V6 y QS o rS en V1 con QRS >0,12 s. 2. Primer grado (parcial). Corresponde a los tipos I y II de la escuela mexicana:7 onda R exclusiva en V6 con mayor o menor empastamientos, pero con complejo QRS <0,12 s. 3. Segundo grado. Morfologa de bloqueo intermitente. Corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular. Zonal o divisional Hemibloqueos:24 el bloqueo se localiza en las divisiones superoanterior o inferoposterior de la rama izquierda El hemibloqueo superoanterior origina un patrn qR en las derivaciones I y VL, y un patrn rS en las derivaciones II, III y VF. Por su parte, el hemibloqueo inferoposterior origina un patrn RS en las derivaciones I y VL y un patrn qR en las derivaciones II, III y VF. El bloqueo de las fibras medias probablemente produzca morfologas RS en V1.1

bloqueo de rama. El bloqueo de rama completo o de tercer grado, tanto izquierdo como derecho, tiene las siguientes caractersticas:7 a) El diagnstico se realiza principalmente en funcin de los datos que aportan las derivaciones del plano horizontal V1 y V6, y la derivacin del plano frontal VR. b) El complejo QRS debe durar al menos 0,12 s. c) Los empastamientos del complejo QRS generalmente son opuestos a la polaridad de la onda T. d) La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la rama bloqueada tiene lugar por va transeptal, y comienza en el ventrculo contralateral. Este fenmeno explica el ensanchamiento del complejo QRS, debido a la presencia de pocas fibras de Purkinje en el tabique, y la peculiar morfologa del complejo QRS, tanto en los bloqueos de rama derecha como en los de la rama izquierda, debido a la correlacin asa-hemicampo (Figs. 40 y 42). e) La repolarizacin septal es dominante respecto a la repolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo y es la causante de los cambios en el ST-T. f) En general, los cambios anatmicos son ms difusos que la expresin electrocardiogrfica.23 Los casos con bloqueo parcial de rama (Fig. 41) presentan un QRS de menos de 120 ms, lo que da lugar a morfologas que en ocasiones son indistinguibles de las de los patrones que se observan en los crecimientos ventriculares homolaterales (ver Fig. 32B).
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Figura 40. A) Ejemplo de cmo ocurre la activacin en el bloqueo completo de rama derecha y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asahemicampo. B) ECG tpico de un bloqueo completo de la rama derecha (ver texto).

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Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos)24 se han estudiado con ms detalle, tanto desde el punto de vista anatmico como electrofisiolgico, en comparacin con los bloqueos zonales derechos. Estos ltimos slo se mencionarn brevemente en este captulo (Tabla 6). Si se consideran que existen cuatro fascculos intraventriculares, es decir, rama derecha, tronco de la rama izquierda, divisin superoanterior y divisin inferoposterior de la rama izquierda (Figs. 5 y 17), adems de los bloqueos aislados de un solo fascculo, pueden existir los bloqueos de dos fascculos (bloqueo bifascicular) o los bloqueos de tres fascculos (bloqueo trifascicular). A continuacin, trataremos el tema de los criterios diagnsticos en los diferentes tipos ms importantes de bloqueos ventriculares.

9.1. Bloqueo completo de rama derecha


(Tabla 6 y Fig. 40) El bloqueo completo de rama derecha (BRD) representa un bloqueo total de la activacin del ventrculo derecho (bloqueo global). En esta situacin, la activacin del VD se realiza a travs del tabique, desde el lado izquierdo, y origina la formacin de los vectores 3 y 4, lo que explica el cambio global del asa del QRS. En la Fig. 40 se muestran las morfologas electrocardiogrficas clsicas, que son el resultado de la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal. La ubicacin del bloqueo, tanto en el bloqueo parcial como en el completo, es habitualmente proximal (ver ms arriba). Sin embargo, la ubicacin del bloqueo distal (perifrico) en la parte distal de la rama o en la red de Purkinje del ventrculo derecho se observa generalmente en algunas cardiopatas congnitas (enfermedad de Ebstein, periodo postoperatorio de la tetraloga de Fallot, comunicacin interauricular, etc.) y en algunas miocardiopatas (displasia arritmognica del ventrculo derecho), y da lugar a morfologas parecidas a las del bloqueo de rama clsico completo o parcial, pero, en general, con algunos patrones especficos (Tabla 4). Se puede observar una onda R alta o un complejo rSR en V1, que no se debe a bloqueo de rama, en diferentes situaciones, como en el crecimiento ventricular derecho, la preexcitacin, el infarto lateral y diferentes variantes normales (Tabla 4). Criterios diagnsticos (Fig. 40) 1) QRS >0,12 s., con empastamiento en la parte media y final.
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Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsrvese un complejo QRS de menos de 0,12 s con morfologa rSR' en V1, Qr en VR y qRs en V6.

2) V1: rsR con empastamiento de la onda R y una onda T negativa. 3) V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y onda T positiva. 4) VR: QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa. 5) Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS. Estos criterios corresponden al tipo III de la escuela mexicana (ver Tabla 6).

9.2. Bloqueo parcial de rama derecha (Fig. 41)


En el bloqueo parcial de rama derecha, el retardo en la activacin ventricular es menos importante. La duracin del complejo QRS es de menos de 0,12 s., pero V1 todava presenta una morfologa rsR o rsr, pero con menos empastamientos y melladuras. En algunos casos de crecimiento ventricular derecho, como en la comunicacin interauricular, debido al retardo en la activacin de algunas partes del ventrculo derecho como consecuencia del crecimiento, se puede observar un patrn similar (Fig. 32B).

9.3. Bloqueo completo de rama izquierda (Tabla 7 y Fig. 42)


El bloqueo completo de rama izquierda (BRI) representa un bloqueo total de la activacin del ventrculo izquierdo (VI) (bloqueo global). En este caso, la activacin del VI se realiza a travs del tabique, desde el lado derecho, y difiere completamente de la activacin normal. Esta activacin transeptal origina la forma69

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Figura 42. A) Ejemplo de cmo ocurre la activacin en caso de un bloqueo completo de rama izquierda y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-hemicampo. B) ECG tpico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.

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cin de cuatro vectores caractersticos de este tipo de bloqueo, y explica el cambio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologas electrocardiogrficas clsicas, que son el resultado de la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal, se muestran en la Fig. 42. Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ventrculo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfologa de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proximales clsicos del ventrculo izquierdo, pero con empastamientos finales ms significativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal), cuando el retardo es significativo, se genera una morfologa con onda R en V6 y un complejo QS en V1, con un QRS >0,12 s. Criterios diagnsticos (Fig. 41) 1) QRS >0,12 s, en ocasiones de ms de 0,16 s., especialmente con empastamientos en la porcin media. 2) V1: QS o rS con una pequea onda r y onda T positiva. 3) I y V6: onda R exclusiva con su pico despus de los 0,06 s iniciales. 4) VR: QS con onda T positiva. 5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del complejo QRS. Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7). En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopata dilatada y BRI completo, se ha demostrado1, 6, 61 que el voltaje del QRS en V3 es menor en caso de miocardiopata isqumica que en el caso del BRI debido a miocardiopata idioptica y que adems se encuentran ms anilladuras en la rama ascendente de la S.

9.4. Bloqueo parcial de rama izquierda


En este caso, el retardo en la activacin global del ventrculo (12 segundos) es menos significativo y, por ello, la duracin del complejo QRS es de menos de 0,12 s, aunque presenta un complejo QS o una onda r pequea en V1 y una onda R nica en I y V6. Esto se explica por el hecho de que el primer vector causante de la formacin de la onda r en V1 y de la onda q en V6 no se form debido a que el retardo en la activacin est equilibrada por las fuerzas del ventrculo
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derecho, aunque el resto de la activacin del VI es normal. Una morfologa similar debido a la presencia de fibrosis septal tambin se puede presentar en la desaparicin de la onda q en V6. Este patrn se presenta con frecuencia en los casos de crecimiento ventricular izquierdo1, 19 (Figs. 36 y 37).

9.5. Bloqueo zonal (divisional) del ventrculo izquierdo


El estmulo se bloquea en la divisin superoanterior o inferoposterior de la rama izquierda (hemibloqueos) (Figs. 17D, 43 y 44). Vamos a tratar solamente acerca de los criterios electrocardiogrficos de los hemibloqueos (completos) superoanterior e inferoposterior bien establecidos. Segn Rosenbaum y Elizari,24 existe un cambio en la activacin intraventricular en ambos hemibloqueos como consecuencia de que el rea bloqueada se despolariza con cierto retraso, lo que explica los cambios electrocardiogrficos tpicos que pueden verse.

9.5.1. Hemibloqueo superoanterior (Fig. 43)


En la parte superior de la Fig. 43 se pueden ver la localizacin del bloqueo y la activacin del ventrculo izquierdo en el caso de un hemibloqueo superoanterior (HSA), as como la correlacin asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal. En la parte inferior se observa un ejemplo tpico de hemibloqueo superoanterior, as como las diferencias con el patrn SI, SII, SIII (ver pie de la Fig. 43). Criterios diagnsticos 24 1) Duracin del complejo QRS < 0,12 s. 2) QRS desviado a la izquierda (principalmente entre 45 y 75). Se debe descartar la necrosis inferior, el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tipo II y el patrn SI, SII, SIII (Fig. 43, parte inferior). 3) I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte descendente de la onda R. 4) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII. 5) Onda S que se observa hasta V6, con deflexin intrinsecoide en V6 < VL.

9.5.2. Hemibloqueo inferoposterior (Fig. 44)


Para hacer el diagnstico de hemibloqueo inferoposterior (HIP) debe darse tanto la morfologa electrocardiogrfica tpica como las condiciones clnicas, prin72

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Figura 43. A) Localizacin del bloqueo y ejemplo de cmo ocurre la activacin en el hemibloqueo superoanterior (HSA) y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-hemicampo. B) Ejemplo tpico de un HSA. Obsrvese la diferencia con el patrn SI, SII, SIII, en cuyo caso est presente el patrn SII > SIII y SI. Esto se debe a que, en el HSA, el vector final de despolarizacin est dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en el caso de la morfologa SI, SII, SIII est dirigido hacia arriba y hacia la derecha.

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Figura 44. A) Localizacin del bloqueo y ejemplo de cmo ocurre la activacin en el hemibloqueo inferoposterior (HIP) y cmo se explican las morfologas de las diferentes derivaciones mediante la correlacin asa-hemicampo. B) Paciente con QRS a aproximadamente +50 (arriba) que present sbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un QRS a aproximadamente +90 (abajo). ste es un ejemplo tpico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).

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cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hbito astnico. Habitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventriculo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localizacin del bloqueo y la activacin del ventrculo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior, junto con la morfologa electrocardiogrfica tpica en los planos frontal y horizontal, explicada por la correlacin asa-hemicampo. En este caso, el diagnstico es seguro, dado que el patrn ECG apareci de manera abrupta (Fig. 44B, ver pie de figura). Criterios diagnsticos 1) Duracin del complejo QRS < 0,12 s. 2) QRS desviado a la derecha (entre +90/>110 para algunos autores y +140). 3) I y VL: RS o rS. 4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte descendente de la onda R. 5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V6, con una deflexin intrinsecoide en V6 < VF.

9.6. Bloqueos bifasciculares


En este apartado nos dedicaremos a los criterios electrocardiogrficos de los dos bloqueos bifasciculares ms caractersticos: bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo inferosuperior; y bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo inferoposterior.

9.6.1. Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior


Criterios diagnsticos (Fig. 45) 1) Duracin del complejo QRS > 0,12 s.

2) Morfologa del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera que en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras que la segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, hacia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el
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Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior tpico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).

lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuerzas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que se puede ver una onda R alta en V1, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, en V6. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en el plano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal (bloqueo enmascarado)25 (Fig. 45B).

9.6.2. Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo inferoposterior (Fig. 46)


Criterios diagnsticos 1) Duracin del complejo QRS > 0,12 s. 2) Morfologa del complejo QRS: la porcin inicial del complejo QRS se dirige hacia abajo, como en el hemibloqueo inferoposterior, mientras que la segun76

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Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo inferoposterior en un hombre de 56 aos de edad con cardiopata isqumica crnica y sin hbito astnico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).

da porcin se dirige hacia adelante y hacia la derecha, como en el bloqueo completo de rama derecha. Para hacer este diagnstico es necesario que existan algunas condiciones clnicas, como en el caso del hemibloqueo inferoposterior aislado (ver ms arriba).
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Figura 47. Bloqueo bifascicular alternante (sndrome de Rosenbaum). A) Bloqueo completo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior (HSA) y, al da siguiente (B), el QRS en el plano frontal cambi de 600 a + 1300 como expresin de la aparicin de un hemibloqueo inferoposterior (HIP) en vez del HSA.

9.7. Bloqueos trifasciculares


Existen varias posibilidades. Enumerarlas todas, aun superficialmente, va ms all de nuestra intencin en este libro.1 Los casos ms frecuentes son: a) bloqueo de rama derecha que alterna con el bloqueo de una de las dos divisiones de la rama izquierda (sndrome de Rosenbaum)1 (Fig. 47); y b) bloqueos bifasciculares con un segmento PR largo. Hay que tener presente que un segmento PR largo puede deberse tambin a un bloqueo proximal (haz de His), por lo que se requieren los estudios electrofisiolgicos para confirmar la localizacin del bloqueo. La evidencia ECG de que el bloqueo est presente en los tres fascculos, incluso de forma transitoria, significa que existe una elevada probabilidad de un bloqueo AV paroxstico y es suficiente para la recomendacin de la implantacin de un marcapasos.

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10. PREEXCITACIN VENTRICULAR


Se considera que existe preexcitacin ventricular cuando el estmulo elctrico llega a los ventrculos antes de lo normal (excitacin precoz) (a travs del sistema de conduccin especfico). La excitacin precoz se explica por el hecho de que algunos haces con conduccin acelerada conectan las aurculas con los ventrculos (haces anmalos o vas accesorias), que son los denominados haces de Kent (preexcitacin tipo WPW),26 o son la consecuencia de la existencia de haces auriculohisianos, o simplemente se deben a la presencia de una conduccin AV acelerada (preexcitacin con PR corto denominado sndrome de LownGanong-Levine).27 La importancia de la preexcitacin radica en su asociacin con las taquicardias supraventriculares, su potencial peligro de generar arritmias malignas y el riesgo de que se la confunda (en el caso de la preexcitacin de WPW) con otras enfermedades (ver ms abajo).

10.1. Preexcitacin tipo WPW


El diagnstico electrocardiogrfico se hace por la presencia de un intervalo PR corto ms alteraciones del QRS debidas principalmente a la presencia de empastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 48).

10.1.1. Intervalo PR corto


El intervalo PR corto generalmente dura entre 0,08 y 0,11 s. La preexcitacin tipo WPW puede existir con un intervalo PR normal en presencia de: a) preexcitacin por haces de Mahaim; b) bloqueo de la conduccin en el haz anmalo; y c) preexcitacin lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), frecuentemente con una va anmala larga. Slo la comparacin con el trazado ECG basal sin preexcitacin confirmar si el intervalo PR es ms corto que el basal, lo que puede confirmar el diagnstico.
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Figura 48. Izquierda: Sndrome de preexcitacin tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba): ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitacin; B) y C) preexcitacin significativa, (centro): tres QRS consecutivos con preexcitacin evidente, (abajo): preexcitacin tipo PR corto.

10.1.2. Alteraciones del ventriculograma28, 29 (Figs. 48-50)


Los complejos QRS muestran una morfologa anormal con una duracin mayor que la del complejo QRS de base (habitualmente > 0,11 s.) y un empastamiento inicial caracterstico (onda delta), que son secundarios a la activacin inicial a travs del miocardio contrctil, donde hay pocas fibras de Purkinje. Se pueden observar diferentes grados de preexcitacin (es decir, de onda delta) (Fig. 48). La morfologa del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG de superficie depende de la localizacin de la zona epicrdica con excitacin ms precoz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda delta, que se puede medir en el ECG) se localiza en diferentes sitios del plano frontal, segn donde la excitacin epicrdica ventricular precoz ocurri primero (Fig. 49). De acuerdo con lo dicho, la preexcitacin tipo WPW se puede dividir en cuatro tipos (Fig. 49).1 En la Fig. 50 se pueden observar ejemplos de estos cuatro tipos.
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Figura 49. Morfologas en la preexcitacin tipo WPW segn la localizacin del haz AV accesorio en el ventrculo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventrculo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrculo izquierdo (PLVI).

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Figura 50. Ejemplos electrocardiogrficos en la preexcitacin tipo WPW con haz AV accesorio localizado en la regin anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrculo derecho (B); zona posteroseptal (C); y pared libre del ventrculo izquierdo (D).

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Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptal derecha (ASD), pared libre del ventrculo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre del ventrculo izquierdo (PLVI).

Existen diferentes algoritmos para predecir la localizacin de la va anmala29 (Fig. 51). Sin embargo, se necesitan los estudios electrofisiolgicos para asegurar su localizacin exacta. El sitio exacto de la va anmala es de suma importancia para llevar a cabo su correcta ablacin, un procedimiento que se realiza para suprimir la preexcitacin y evitar la recurrencia de las taquicardias paroxsticas supraventriculares, que son tan frecuentes en estos pacientes.

10.1.3. Alteraciones de la repolarizacin


La repolarizacin est alterada, excepto en casos con preexcitacin mnima. Sus cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarizacin y son ms
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patolgicos, con su polaridad ms opuesta a la de la onda R, cuando la preexcitacin es mayor.

10.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White


Los tipos A y B se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 49A y B, y 50A y B); y la preexcitacin tipo C con un infarto inferolateral, bloqueo de rama derecha o crecimiento ventricular derecho (Figs. 49C y 50C); y la tipo D con un infarto lateral o con crecimiento ventricular derecho (Figs. 49D y 50D). En todos estos casos, la presencia de un intervalo PR corto y de una onda delta son datos decisivos para el diagnstico de la preexcitacin tipo WPW.

10.1.5 Cambios espontneos o provocados en la morfologa anmala


Los cambios en el grado de preexcitacin son frecuentes. La preexcitacin puede aumentar si la conduccin del estmulo a travs del nodo AV est deprimida (maniobras vagales, frmacos, etc.) y puede disminuir si, por contraste, se favorece la conduccin por el nodo AV (ejercicio fsico, etc.).

10.1.6 Diagnstico de ms de una va anmala por ECG de superficie28


En presencia de ritmo sinusal: a) patrn qrS o qRs en V1; y b) cambio de un patrn a otro. Durante la taquicardia: a) alternancia entre QRS anchos y estrechos; b) alternancia RR; y c) cambios en la morfologa de la onda P.

10.1.7. Preexcitacin por WPW y arritmias


Las arritmias paroxsticas en los pacientes con patrn electrocardiogrfico de WPW constituyen el sndrome de WPW. Los pacientes con preexcitacin por WPW presentan frecuentemente taquicardia paroxstica por macrorreentrada. En realidad, aproximadamente entre el 40% y el 50% de las taquicardias paroxsticas son atribuidas a una reentrada que incluye una va accesoria. La taquicardia, por lo general, comienza con un complejo auricular prematuro que se bloquea en el haz anmalo y ello permite que reentre por va retrgrada a travs del haz anmalo si ste est fuera del periodo refractario. Ello posibilita que se
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B
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Va anmala

V 1 P P' 2 P' 2 P' 2 P' Activacin normal Va anmala RP' R RP'< P'R Actividad auricular retrgrada

Figura 52. Esquema de un corazn con una va AV accesoria derecha, que lleva a una conduccin AV ms rpida de lo normal (PR corto) y activacin precoz de parte de los ventrculos y morfologa del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar en los dos primeros complejos P-QRS de la representacin esquemtica. El QRS es un complejo de suma, debido a la despolarizacin inicial a travs del haz AV accesorio (lnea curva) y el resto de la despolarizacin a travs de la va AV normal (lnea discontinua). La tercera onda P es prematura (onda P' ectpica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario. Debido a esto, el impulso slo es conducido por la conduccin AV normal (lnea discontinua en el nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R ms largo de lo normal, debido a que el nodo AV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estmulo origina un complejo QRS normal (1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a travs del l y se conduce de forma retrgrada hacia las aurculas, por lo que genera una onda P' evidente despus del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recproca, la onda P' se encuentra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfologa del QRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrculos a travs de la va normal de conduccin AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene la taquicardia reciprocante. La conduccin en este circuito es retrgrada a travs de la va accesoria (lnea festoneada) y antergrada por medio de la va de conduccin AV normal (lnea continua). La relacin RP' es ms pequea que la relacin P'R, lo que es tpico de la taquicardia reciprocante que compromete una va AV accesoria.

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Figura 53. Paciente de 50 aos de edad con sndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que presenta, adems, una crisis de fibrilacin auricular (arriba) y flter auricular (abajo) que simula una taquicardia ventricular. El diagnstico de fibrilacin auricular del sndrome WPW est avalado por la anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxsticas de arritmia) y las siguientes caractersticas del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular y son ms o menos anchos (con ms o menos preexcitacin); 2) Los complejos estrechos (el quinto y el ltimo complejo de la parte superior) en ocasiones estn cerca (el ltimo) y en ocasiones lejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS son regulares y, en caso de complejos estrechos, estos estn siempre cerca del previo (latidos de captura). Abajo: En el caso de un sndrome de WPW con flter auricular, el diagnstico diferencial con una taquicardia ventricular, basndonos solamente en el ECG, es an ms difcil.

perpete la taquicardia. En esta situacin, la despolarizacin ventricular ocurre a travs de la va normal, de manera que durante la taquicardia el complejo QRS no presenta signos de preexcitacin (taquicardia ortodrmica) (Fig. 52). En menos del 10% de los casos de taquicardia paroxstica, la despolarizacin ventricular antergrada ocurre a travs de la va accesoria (va auriculofascicular lenta derecha o fibras de Mahaim clsicas), lo que resulta en un QRS muy ancho (taquicardia antidrmica).1 Los episodios de fibrilacin auricular y flter auricular tambin son ms frecuentes que en la poblacin general. Esto se atribuye a la conduccin retrgrada rpida a travs del haz anmalo de un complejo ventricular prematuro que puede alcanzar a las aurculas durante el periodo auricular vulnerable. Otra posibilidad es que la taquicardia paroxstica desencadene otras arritmias, tales como fibrilacin o flter auricular. El riesgo de estas arritmias es doble. En primer lugar, el flter o la fibrilacin auricular en los pacientes con WPW puede confundirse con una taquicardia ventricular sostenida, con las consecuencias que ello puede conllevar (Fig. 53). Por otro lado, ante una fibrilacin o flter auricular, existe el peligro potencial de que la va accesoria pueda transmitir al ventrculo muchos ms estmulos de lo normal, con lo que facilita la posibilidad de que lleguen a los
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Figura 54. Paciente con crisis de fibrilacin auricular con una respuesta ventricular muy rpida (>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (<200 ms). Despus de un intervalo RR muy corto se desencaden una crisis de fibrilacin ventricular (flecha) que tuvo que ser terminada mediante cardioversin elctrica.

ventrculos durante su periodo vulnerable. En consecuencia, esto puede tener como resultado que se desencadene una fibrilacin ventricular y muerte sbita (Fig. 54). Este fenmeno explica algunos casos de muerte sbita, en particular en los individuos jvenes. Afortunadamente, esto ocurre slo en casos muy raros. Los criterios del ECG de superficie que facilitan la identificacin de los pacientes con mayor riesgo de muerte sbita son los siguientes:30 Un intervalo RR muy corto (<220 ms) durante la fibrilacin auricular espontnea o inducida. La existencia de dos o ms tipos diferentes de taquiarritmias supraventriculares. Una enfermedad cardiaca subyacente. La existencia de preexcitacin permanente durante el registro Holter, con la prueba de ejercicio y tras la administracin de ciertos frmacos. Mltiples vas accesorias.

10.2. Preexcitacin tipo PR corto (sndrome de Lown-Ganong-Levine) (Fig. 48)


Este tipo de preexcitacin descrito por Lown, Ganong y Levine27 se manifiesta por un intervalo PR corto sin cambios en la morfologa del QRS27 (Fig. 48). Es imposible asegurar con un ECG de superficie si se trata de una preexcitacin que ocurre a travs de una va auriculohisiana, que hace un bypass al rea de conduccin lenta del ndulo AV y, por lo tanto, no modifica la morfologa del complejo QRS, o si es simplemente un nodo AV con una conductividad acelerada mayor de la normal. La asociacin con arritmias y muerte sbita es mucho menos frecuente que en la preexcitacin tipo WPW.
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11. PATRN ELECTROCARDIOGRFICO DE ISQUEMIA, LESIN Y NECROSIS 11.1. Introduccin anatmica

El ventrculo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 55A, B y C). En la actualidad se las denomina: septal, anterior, lateral e inferior. Tradicionalmente, el trmino pared posterior se aplicaba a la parte basal de la pared inferior que se curva hacia arriba.31 Hoy da, la pared posterior se denomina, segn el consenso de las Sociedades Americanas de Imagen32 parte inferobasal de la pared inferior (Fig. 55). Por otra parte, el infarto de miocardio de este segmento inferobasal (anteriormente pared posterior) no da lugar a RS en V1, que se explicara por un infarto de la pared lateral.33-35 Los argumentos expuestos a continuacin son cruciales para demostrarlo: El segmento inferobasal se despolariza despus de los primeros 40 ms. Por lo general, este segmento no se curva hacia arriba. El corazn est ubicado en una posicin oblicua, de derecha a izquierda, y no en una posicin posteroanterior estricta. Por lo tanto, en caso de necrosis del segmento inferobasal, el vector de necrosis se dirigir hacia V3-V4 en lugar de V1. Las cuatro paredes se dividen en 17 segmentos (Fig. 55 A-C). La Fig. 56 representa estos segmentos en forma de ojo de buey y la perfusin que los diferentes segmentos reciben de las arterias coronarias (B-D). No obstante, no debemos olvidar que existen algunas diferencias en la distribucin del flujo coronario debido a variantes anatmicas de las arterias coronarias. En general, en el 80% de
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Figura 55. A) Segmentos en los que queda dividido el corazn, segn los cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, mientras que el corte apical delimita cuatro segmentos. Junto con el pex, constituyen los 17 segmentos en los que se puede dividir el corazn segn la clasificacin realizada por las Sociedades Americanas de imagen.32 La pared anterior corresponde a los segmentos 1, 7 y 13, la pared inferior a los segmentos 4, 10 y 15 (el segmento 4 era la anteriormente denominada pared posterior que ahora se denomina segmento inferobasal), la pared septal a los segmentos 2, 3, 8, 9 y 14, y la pared lateral a los segmentos 5, 6, 11, 12 y 16; el segmento 17 corresponde al pex. B y C) Vista de los 17 segmentos, con el corazn abierto en un plano longitudinal horizontal obtenido al abrir el corazn siguiendo la lnea AB de A, y plano oblicuo-sagital (vista de la derecha) que se obtiene siguiendo la lnea XY de B (C) (VD: ventrculo derecho).

los casos, la arteria descendiente anterior (DA) es larga y da la vuelta al pex, y aproximadamente en el 80% de los casos, la arteria coronaria derecha (CD) es dominante respecto a la arteria circunfleja (CX) (Fig. 56 A). El ventrculo izquierdo se puede dividir en dos zonas: inferolateral (que abarca la pared inferior, la parte inferior de la pared septal y casi toda la pared
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Figura 56. B a D) Se puede ver en una imagen en perspectiva en ojo de buey la perfusin de estos segmentos por parte de las arterias coronarias correspondientes. A) reas de perfusin compartida. La zona gris es perfundida por la arteria dominante. E) Correlacin con las derivaciones del ECG (ver texto).

lateral), que es perfundida por la arteria CD y/o la Cx, y la anteroseptal (que abarca la pared anterior, la parte anterior de la pared septal y una pequea parte de la pared lateral media-baja), que es perfundida por la arteria DA (Fig. 56A). La pared lateral, por lo tanto, es perfundida especialmente por la Cx y con frecuencia en forma parcial por la DA y la CD. La zona anteroseptal siempre est perfundida por la DA; sin embargo, la DA tambin puede llevar sangre a la parte ms baja de la pared inferior (DA larga que da la vuelta al pex). La CD perfunde la pared inferior, predominantemente la parte media-inferior de la pared y la parte del tabique y, en caso de dominancia evidente de la CD, toda la pared inferior y parte de la pared lateral. La Cx lleva sangre a la zona inferolateral, especialmente a la parte inferobasal de la pared inferior y la pared lateral, a travs de su rama llamada oblicua marginal (OM). En la Fig. 56 se muestran las reas perfundidas por las arterias coronarias con las reas de perfusin compartida.
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Figura 57. Obsrvense las cargas elctricas correspondientes y los cambios inicos (A y C), niveles de PTD y morfologas del PAT (D), (E) ECG de superficie y (F) hallazgos patolgicos, en diferentes tipos de tejido normal (1), isqumico (2), lesionado (3) y muerto (4) (B).

11.2 Introduccin electrofisiolgica


La isquemia miocrdica representa una disminucin de la perfusin de una determinada rea del miocardio (cardiopata isqumica), generalmente debida a aterotrombosis. Si es significativa y persistente, habitualmente lleva a la necrosis tisular (infarto de miocardio). Diferentes grados o tipos de isquemia clnica corresponden a distintos patrones electrocardiogrficos. El denominado patrn electrocardiogrfico de isquemia est representado por cambios en la onda T, el patrn ECG de lesin por cambios en el segmento ST, mientras que la onda Q patolgica clsicamente corresponde a un patrn ECG de necrosis. En la Fig. 57 se pueden observar los cambios inicos, las alteraciones anatomopatolgicas y las caractersticas electrofisiolgicas que acompaan a los diferentes patrones (patrn ECG de isquemia, lesin y necrosis). La relacin entre el grado de afectacin de la pared ventricular, el grado y el tipo de isquemia, as como los patrones electrocardiogrficos de isquemia, lesin y necrosis se pueden observar en la Tabla 8. La oclusin de una arteria puede originar un patrn directo en el ECG en las derivaciones que se enfrentan a la zona afectada y, adems, patrones ECG
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Tabla 8. Relacin entre el grado de afectacin de la pared ventricular y la imagen electrocardiogrfica (ST/T). 1. Sndromes coronarios agudos con elevacin del ST (SCA-EST) 1.1. Primero afectacin subendocrdica y despus transmural y homognea en un corazn sin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolucin) 1.1.1. Patentes tpicas Infarto Q en evolucin =

= semanas

Espasmo coronario =

= minutos

1.1.2. Patentes atpicas (Tabla 11 y Fig. 72): puede verse a) onda T alta y picuda (transitoria) en el inicio de un SCA-EST; b) onda T negativa profunda de V1 a V4 como imagen de SCA-EST que se ha reperfundido espontneamente o con tratamiento; y c) descenso del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (ver Bays de Luna y Fiol, 2007) 2. Sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST (SCA-NEST) 2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural, pero en general no homognea. Si es homognea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una oclusin total de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST. 2.1.1. Predominio subendocrdico evidente Durante la prueba de esfuerzo Durante un SCA sin ascenso del ST = 2.1.2. Compromiso subendocrdico igual o menor que el subepicrdico Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones en R dominante. El compromiso no es tan importante como en caso de afectacin con predominio subendocrdico evidente. Al ser el compromiso subepicrdico no muy importante, pero igual o superior al subendocrdico, se pone de manifiesto como T negativa en vez de descenso del ST

3. Cardiopata isqumica crnica Puede o no existir onda Q patolgica Puede o no existir afectacin transmural Puede o no existir alteraciones del ST/T La presencia de isquemia activa es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el esfuerzo o en presencia de dolor precordial

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Tabla 9. Causas de una onda T ms positiva de lo normal (con excepcin de la cardiopata isqumica). 1. Variante normal: vagotona, deportistas, ancianos, etc. 2. Pericarditis aguda. 3. Alcoholismo. 4. Hiperpotasemia. 5. Hipertrofia ventricular izquierda moderada en corazones con sobrecarga diastlica (por ejemplo insuficiencia artica). 6. Accidente cerebrovascular. 7. En el bloqueo AV avanzado (ondas T altas y picudas en el ritmo de escape con complejos QRS estrechos). 8. En V1-V2 como imagen en espejo de la isquemia subepicrdica inferolateral o secundaria a hipertrofia ventricular izquierda.

recprocos (indirectos) (Figs. 58 y 59). En los sndromes coronarios agudos (SCA) los cambios recprocos (subidas y bajadas del segmento ST, que se explican por la teora del vector de lesin en el ST) (Fig. 58), son importantes para predecir cul es la arteria causante (CD o Cx) en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones II, III y VF (Fig. 58A), y en qu lugar se ubica la oclusin de la DA en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales (Fig. 58B). De manera similar, en la fase crnica, podemos evaluar las ondas R altas y la onda T positiva en V1-V2 como una imagen en espejo de un infarto que compromete la pared lateral y no la pared posterior como se crea anteriormente (Fig. 59), segn la teora del vector de necrosis y la correlacin con la RMC33-35 (ver pg. 136). Por lo tanto, analizaremos las caractersticas del patrn ECG de isquemia, lesin y necrosis de acuerdo a las caractersticas fisiopatolgicas y electrofisiolgicas que se han esquematizado en la Tabla 8 y en la Fig. 57. Hay que recordar que puede observarse un patrn ECG similar en varias situaciones clnicas diferentes de la enfermedad coronaria. Por lo tanto, en los casos que se presentan con un ECG aislado con patrn sugestivo de isquemia, lesin o necrosis es obligatorio realizar un diagnstico diferencial exhaustivo (Tablas 9-12 y 16).

11.3. Patrn electrocardiogrfico de isquemia


El patrn ECG de isquemia (cambio de la onda T) se registra en un rea del miocardio en la que ocurre un retraso de la repolarizacin (Fig. 57-2) como con94

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Figura 58. A) Vase cmo, en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales, como consecuencia de la oclusin de la DA, los cambios del segmento ST en las derivaciones recprocas (II, III, VF) nos permiten identificar si la oclusin se localiza a nivel proximal (arriba) o distal (abajo) de la DA. B) Vase cmo, en caso de elevacin del segmento ST en las derivaciones inferiores (II, III, VF), los cambios del ST en otras derivaciones, en este caso la derivacin I, aportan informacin acerca de si el infarto inferior se debe a oclusin de la arteria CD (arriba) o de la CX (abajo) (ver texto).

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Figura 59. A) La correlacin con la resonancia magntica cardiaca (RMC) ha demostrado que, en el caso de un infarto del segmento inferobasal del corazn (antigua pared posterior), el vector de necrosis (VN) se enfrenta a V3 y no a V1, y por lo tanto no genera una morfologa RS en V1. Por el contrario (B), en caso de infarto lateral, el vector de necrosis se enfrenta a V1 y puede generar una morfologa RS en V1.

secuencia de la disminucin activa de la perfusin sangunea de menor grado que la necesaria para desarrollar un patrn de lesin o como consecuencia de cambios inducidos previamente por la isquemia clnica (ver ms adelante). Desde el punto de vista experimental, la isquemia puede ser subepicrdica, subendocrdica o transmural. Desde el punto de vista clnico slo existen la isquemia subendocrdica y la transmural, y esta ltima se considera que es equivalente a la subepicrdica debido a su proximidad con el electrodo explorador. Experimentalmente, el patrn ECG de isquemia (cambios en la onda T) se puede registrar en un rea del subendocardio o del subepicardio del ventrculo izquierdo en la que, como consecuencia de una disminucin en el aporte sanguneo (menos del necesario para generar el patrn ECG de lesin), o por otra causa como enfriamiento del rea por ejemplo, se observa un retraso en la repolarizacin de la zona afectada. Si la isquemia es subendocrdica, se registra una onda T positiva ms alta de lo normal, y en los casos de isquemia subepicrdica (o en la prctica clnica transmural debido a su proximidad con el electrodo explorador), una onda T aplanada o negativa. A partir de la zona isqumica, que todava no est totalmente repolarizada y tiene cargas negativas, se genera un vector que se dirige hacia el rea ya repolarizada que presenta cargas positivas (vector de isquemia). En los casos de isque96

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B
C D

A B

Figura 60. A) Isquemia subendocrdica. La repolarizacin subepicrdica se ha completado, pero el PAT en el subendocardio dura ms de lo normal (prolongacin del PAT ms all de la lnea punteada), ya que el subendocardio no est completamente repolarizado. Por lo tanto, la cabeza del vector que se genera entre el rea ya polarizada en el subepicardio con cargas positivas y el rea subendocrdica, todava con repolarizacin incompleta y cargas negativas debido a la isquemia que se presenta en dicha rea, denominado vector de isquemia, se dirige desde el subendocardio al subepicardio, si bien la direccin del fenmeno de repolarizacin se aleja de la misma, debido a que la direccin del fenmeno ( ) va desde el rea menos isqumica al rea ms isqumica. Por lo tanto, el subepicardio se enfrenta a la cabeza del vector (carga positiva del dipolo), lo que explica por qu la onda T es ms positiva de lo normal. En la isquemia subepicrdica, ocurre un fenmeno similar pero en sentido inverso (B), que explica que aparezcan ondas T aplanadas o negativas.

mia subendocrdica, el vector de isquemia se aleja de la zona isqumica y origina una onda T ms alta de lo normal (Fig. 60A). Si la zona con repolarizacin retrasada es subepicrdica (o en la prctica clnica, transmural), el vector de isquemia explicar la presencia de la onda T aplanada o negativa (Fig. 60B). La segunda forma de explicar el patrn electrocardiogrfico de isquemia se basa en el hecho de que la curva del ECG es una consecuencia de la suma de los
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Tabla 10. Causas de ondas T negativas o aplanadas (con excepcin de la cardiopata isqumica) (Fig. 60). 1. Variantes normales. Nios, sujetos de raza negra, hiperventilacin y mujeres (derivaciones precordiales derechas), etc. En ocasiones puede ser difusa (inversin global de la onda T de origen desconocido). Ocurre frecuentemente en las mujeres. 2. Pericarditis. En este caso, la imagen es habitualmente extensa, pero generalmente con negatividad no tan significativa. 3. Cor pulmonale y embolia pulmonar. 4. Miocarditis y miocardiopatas. 5. Prolapso de vlvula mitral. No siempre. Si aparece, lo hace particularmente en II, III y VF y/o V5 y V6. 6. Alcoholismo. 7. Accidente cerebrovascular. Relativamente poco frecuente. 8. Mixedema. Habitualmente onda T plana o slo ligeramente negativa. 9. Deportistas. Con o sin elevacin del segmento ST. Se debe descartar la presencia de miocardiopata hipertrfica, especialmente la de tipo apical. 10. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (ondas T aplanadas). 11. En la hipopotasemia la onda T se puede aplanar. 12. Postaquicardia. 13. Alteraciones secundarias a hipertrofia ventricular izquierda o a bloqueo de rama izquierda. 14. Bloqueo de rama izquierda intermitente y otras situaciones de activacin anormal intermitente (marcapasos, sndrome de Wolff-Parkinson-White), memoria elctrica.

PAT de la parte del ventrculo izquierdo distal al electrodo explorador (zona subendocrdica) y la parte proximal a dicho electrodo (zona subepicrdica). La Fig. 61 muestra cmo en casos de isquemia subepicrdica (transmural) debida a un retraso en la formacin del PAT en la zona subepicrdica, como consecuencia de la isquemia subepicrdica (transmural) (C y D), la suma de ambos PAT explica la onda T negativa o aplanada (patrn ECG de isquemia subepicrdica), y en caso de isquemia subendocrdica, el retraso del PAT en el subendocardio prolongar el PAT en esta zona, y la suma de ambos PAT explica por qu la onda T presenta un mayor voltaje (B) (patrn ECG de isquemia subendocrdica). Los cambios en la onda T, denominados patrones ECG de isquemia, se registran en la segunda parte de la repolarizacin, generalmente sin compromiso evidente de la primera parte de la repolarizacin (segmento ST). Esto se debe a que este patrn parece ser una consecuencia de la prolongacin del PAT sin cambios en el final de la despolarizacin ni en la primera parte de la repolarizacin (seg98

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Isquemia subendocrdica
A

D C

Isquemia subepicrdica ligera

Isquemia subepicrdica importante

Curva del PAT del subendocardio Curva del PAT del subepicardio Zona que se contrarresta mutuamente Curva ECG resultante

Figura 61. Explicacin de cmo la suma de los potenciales de accin transmembrana (PAT) del subepicardio y del subendocardio explican el ECG, tanto en una situacin normal (A), como en caso de isquemia subendocrdica (ondas T altas y picudas) (B), y tambin en la isquemia subepicrdica (ondas T aplanadas o negativas) (C y D). Esto se debe a que el rea isqumica (subendocardio en B y subepicardio en C y D) muestra un retardo en la repolarizacin y, en consecuencia, un PAT ms prolongado (ver texto).

mento ST). Como consecuencia, con frecuencia, la onda T de isquemia se inscribe a continuacin de un segmento ST isoelctrico.

11.3.1. Alteraciones de la onda T debidas a cardiopata isqumica


La onda T negativa de isquemia subepicrdica (clnicamente transmural) secundaria a cardiopata isqumica es simtrica y no demasiado ancha, por lo general con un segmento ST isoelctrico. Es un hallazgo comn, especialmente en una fase postinfarto crnico de miocardio con onda Q, y como manifestacin de un SCA (Tabla 8). En los SCA se puede ver una onda T negativa, tanto en los SCA con elevacin del ST (EST) como en los SCA sin elevacin del ST (NEST). En los SCA-EST la onda T negativa suele ser profunda y a menudo se registra despus de que la arteria ocluida ha sido por lo menos parcialmente abierta, aunque a veces, sobre todo cuando la imagen no aparece despus de una tromblisis eficaz, todava existe una oclusin importante que puede abocar a un SCA-EST. La presencia de una onda T negativa profunda de V1 a V4-5 como parte de los cambios dinmicos
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Figura 62. Este trazado corresponde a un hombre de 55 aos de edad con infarto inferolateral segn la nueva clasificacin (Tabla 16). La onda T en V1 a V3, que es alta y picuda, no es el resultado de isquemia subendocrdica anterior, sino que es expresin de la imagen ECG de isquemia subepicrdica inferolateral. Vase tambin la onda Q tpica en II, III y AVF, y la morfologa RS en V1, con Rs en V2 y V3, como ocurre en este tipo de infarto (Fig. 59).

ECG que pueden ocurrir en el curso de un SCA-EST debido a oclusin en general proximal de la DA es la ms caracterstica de estas patentes (Fig. 72). Por otra parte, la onda T aplanada o ligeramente negativa (<2-3 mm) presentes en muchos SCA-NEST se explican por la presencia de isquemia activa o son la consecuencia de isquemia clnica previa (reperfusin). En el caso de los pacientes postinfarto de miocardio tipo Q, el patrn ECG de isquemia (onda T negativa) se debe ms a cambios en la repolarizacin inducidos por la onda Q de necrosis que a isquemia clnica. Segn la zona afectada se observa un patrn electrocardiogrfico de isquemia, en distintas derivaciones. En caso de compromiso inferolateral, los cambios de la onda T se observan en II, III, VF (pared inferior) y/o V1-V2 (imagen en espejo del compromiso inferolateral) como positivos, en vez de negativos, debido a la imagen en espejo (Fig. 59). En la lesin subepicrdica inferobasal se registrar una depresin del segmento ST en vez de una elevacin del ST, y, en caso de necrosis lateral, se registrar una onda R alta en lugar de una onda Q (ver ms adelante). Como ya hemos comentado, hemos demostrado34, 35 que la morfologa RS en V1 se debe a necrosis lateral y no a necrosis inferobasal (Figs. 59 y 62). En el compromiso anteroseptal, los cambios en la onda T se observan desde V1-V2 a V4-V5 y si estn involucradas la pared media-anterior y la porcin mediaanterior de la pared lateral (oclusin proximal a la primera diagonal), tambin en V6, I y VL (Fig. 63). Adems, la afectacin de las reas de la pared lateral perfundidas por la Cx explica que adems de onda T positiva en V1-2 se registran ondas T negativas en las derivaciones laterales V6, I y VL, y en la fase crnica de
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Figura 63. Este trazado corresponde a un hombre de 60 aos de edad con infarto anterior extenso segn la nueva clasificacin (Tabla 16). Obsrvese la isquemia subepicrdica lateral en el plano frontal (ondas T negativas en I y VL), con imagen en espejo en II, III y VF y, en el PH, la isquemia subepicrdica anterolateral (ondas T negativas de V1 a V6 y en V1 y V2, y ondas Q de V1 a V4 y en VL y onda R con voltaje bajo en V5-V6 y I.

infarto, adems de la R alta con V1-V2, se puede observar una morfologa qr o una onda r poco voltaje en I, VL, V5-6, pero nunca QS en VL. Esta morfologa (QS en VL sin Q en V5-V6) se observa (pgina 126) en los casos de infarto aislado de la pared media-anterior y media-lateral que se debe a oclusin de la primera diagonal (D1) (Fig. 64). Este patrn nunca se ve en los casos de necrosis de la pared lateral alta que se perfunde por la Cx. En contraste, la onda T de isquemia subendocrdica es menos frecuente y difcil de diagnosticar debido a que generalmente es transitoria. Se observa en una fase inicial de la crisis anginosa de Prinzmetal (espasmo coronario) (Tabla 8-1 y Fig. 65) y ocasionalmente en una fase hiperaguda del SCA (Fig. 72). No es fcil estar seguro de cundo una onda T positiva puede considerarse anormal. Por lo tanto, deben evaluarse los cambios en forma secuencial (Fig. 65).

11.3.2 Alteraciones de la onda T en diferentes situaciones con excepcin de la cardiopata isqumica


Las causas ms frecuentes, adems de la cardiopata isqumica, de una onda T negativa, aplanada o ms positiva de lo normal se resumen en las Tablas 9 y 10,
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Figura 64. Este trazado corresponde a un hombre de 67 aos de edad con infarto medio-anterior segn la nueva clasificacin (Tabla 16). A) Elevacin del segmento ST durante la fase aguda en I, VL y algunas derivaciones precordiales y depresin del segmento ST en II, III y VF (III > II). B) Fase crnica: patrn "qs" de bajo voltaje en VL sin onda Q anormal en V5-V6.

respectivamente. La pericarditis es un diagnstico diferencial muy importante de un patrn de isquemia subepicrdica. Adems de las caractersticas clnicas del dolor precordial, el ECG en la pericarditis muestra un patrn de isquemia subepicrdica extensa con patrn en espejo menos frecuente en el plano frontal y,
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Figura 65. Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias registradas durante una crisis de cuatro minutos de duracin mediante un registro de Holter. Obsrvese cmo la onda T se hace picuda (isquemia subendocrdica), con una morfologa de lesin subepicrdica que aparece despus, y al final de la crisis se presenta nuevamente una morfologa de isquemia subendocrdica antes de que el ECG retorne a la imagen basal.

generalmente, la negatividad de la onda T es menor. Los ejemplos de diferentes alteraciones de la onda T no debidas a cardiopata isqumica se pueden observar en la Fig. 66.

11.4. Patrn electrocardiogrfico de lesin


El patrn ECG de lesin (cambios en el segmento ST) se registra en un rea del miocardio en la que existe una evidente despolarizacin diastlica como consecuencia de una disminucin significativa en el aporte de sangre (isquemia clnica activa ms significativa de la que genera el patrn electrocardiogrfico de isquemia) (Fig. 57-3). Si la despolarizacin diastlica es transmural, su expresin electrocardiogrfica debida a la proximidad de los electrodos al subepicardio es de lesin subepicrdica. La zona con despolarizacin diastlica, segn la curva de respuesta de la membrana, forma un potencial de accin transmembrana con un ascenso lento y un rea menor (que denominamos PAT de mala calidad). Los cambios originados por esta despolarizacin diastlica en la lnea de base (espacio TQ) son compensados por amplificadores AC automticos en los aparatos ECG y se registran, debido a la presencia de un PAT de baja calidad, en una parte del corazn, como cambios en el segmento ST (ascensos y descensos del segmento ST). Si la isquemia es muy grave y aguda, los cambios tambin afectarn a la parte final del QRS. En las derivaciones que se encuentran frente a la zona lesionada, si predomina la corriente de lesin en el subendocardio, se registrar una depresin del segmento ST, y si predomina en el subepicardio (clnicamente transmural) se observar una elevacin del segmento ST. Tambin
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Figura 66. Morfologas de la onda T en condiciones que no corresponden a casos de cardiopata isqumica. 1) Algunas morfologas de ondas T aplanadas o negativas: A y B) V1 y V2 de una nia sana de un ao de edad. C y D) Miocardiopata alcohlica: onda T hendida de bajo voltaje, pero positiva (C) o negativa de poco voltaje (D). E) Mixedema (bajo voltaje generalizado). F) Onda T negativa despus de una taquicardia paroxstica en un paciente con una miocardiopata en su fase inicial. G) Onda T bimodal con QT largo, que se ve frecuentemente despus de la administracin de amiodarona a largo plazo. H) Onda T negativa con una base muy ancha, que en ocasiones se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I) Onda T negativa precedida por elevacin del segmento ST en un tenista aparentemente sano. J) Onda T muy negativa en un caso de miocardiopata apical. K) Onda T negativa en un caso de BRI intermitente en un paciente sin enfermedad cardiaca evidente. 2) Onda T picuda y alta en un caso de A) variante de la normalidad - vagotona con repolarizacin precoz; B) alcoholismo; C) crecimiento ventricular izquierdo; D) accidente vascular cerebral; y E) hiperpotasemia.

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existen imgenes en espejo, como por ejemplo: si la lesin subepicrdica est en la zona lateral-inferobasal se observar una elevacin del segmento ST en las derivaciones de la espalda, mientras que se registrar una depresin del segmento ST en V1-V2 como imagen en espejo. Los cambios en el segmento ST pueden explicarse por dos teoras: el vector de lesin o, como consecuencia de la suma de los PAT de las dos partes del ventrculo izquierdo, el subendocardio ms el subepicardio. Segn la teora del vector de lesin, en caso de lesin predominante en la zona subendocrdica al final de la despolarizacin (al inicio de la sstole), la zona lesionada presenta menos cargas relativamente negativas (Fig. 67A) y, consecuentemente, existe un flujo de corriente desde la zona con ms cargas negativas (zona menos lesionada) a la zona con menos cargas negativas (zona ms lesionada). Esto origina un vector de lesin. Este vector tiene cargas relativamente positivas (menos negativas) en la cabeza. Por lo tanto, en la lesin subendocrdica, tanto experimental (Fig. 67A-1) como clnica (Fig. 67A-2), en cuyo caso la lesin no es exclusiva pero s predominante en el subendocardio, se registrar una depresin del segmento ST. En caso de lesin subepicrdica experimental (Fig. 67B-1) y de lesin clnicamente transmural (Fig. 61B-2), se observar una elevacin del segmento ST (ver pie de figura). La Fig. 68 revela cmo la teora de la suma de los PAT del subendocardio y del subepicardio puede explicar la presencia de una depresin del segmento ST en la lesin subendocrdica, o una elevacin del segmento ST en caso de lesin subepicrdica (clnicamente transmural) (ver pie de figura). La Fig. 69 muestra diferentes morfologas de la lesin subepicrdica durante la evolucin de un infarto agudo de miocardio anterior con onda Q. La Fig. 70 muestra distintos grados de lesin subendocrdica durante la evolucin de un infarto agudo de miocardio sin onda Q.

11.4.1. Sndromes coronarios agudos: valor del electrocardiograma en la clasificacin de los sndromes coronarios agudos, localizacin de la oclusin de la arteria y estratificacin del riesgo
En alrededor del 15% a 20% de los SCA existe de base un ECG alterado por un crecimiento ventricular izquierdo o un QRS ancho debido a bloqueo de rama, marcapasos, etc. Ante estos elementos, factores de confusin, es ms difcil conocer o adivinar cules son los cambios primarios de la repolarizacin inducidos por la isquemia en caso de los SCA (ver 11.5.2.2 y consultar referencia 59).
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Figura 67. A) En la lesin subendocrdica experimental (1), el vector de lesin se dirige desde la zona no lesionada (con cargas elctricas ms negativas) hacia la zona lesionada (con menos cargas elctricas negativas, es decir, relativamente positivas respecto a la zona no lesionada). El vector de lesin se enfrenta a la zona lesionada, mientras que los vectores de isquemia y necrosis se alejan de la zona afecta. Por lo tanto, cuando la isquemia experimental significativa (lesin) se localiza en el subendocardio (A-1), el vector se dirige desde el subepicardio hacia el subendocardio y genera una depresin del segmento ST en las derivaciones del ECG que se oponen a la zona mencionada. En la clnica tambin se registra un descenso del ST aunque la lesin es predominantemente, pero no exclusivamente, subendocrdica (A-2). B) En el caso de lesin subepicrdica experimental (B-1), el vector de lesin se dirige hacia el subepicardio porque, en este caso, el flujo de corriente corre desde el subendocardio hacia el subepicardio y genera una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales del ECG que estn cerca de la zona lesionada. En la prctica clnica, la lesin subepicrdica exclusiva no existe. La lesin que primero es subendocrdica, pronto se torna transmural. En este caso, el ECG de superficie registra la morfologa como si la isquemia fuera slo subepicrdica, debido a la proximidad del electrodo que registra con el subepicardio.

Los sndromes coronarios agudos, con un QRS estrecho y sin la presencia de factores de confusin se pueden clasificar en dos tipos segn su expresin electrocardiogrfica: con elevacin del segmento ST (SCA con elevacin del ST
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Figura 68. A) Explicacin del origen del ECG normal de acuerdo a la suma de los PAT del subendocardio ms los del subepicardio. Tanto el patrn de lesin subendocrdica (depresin del segmento ST) como el de lesin subepicrdica (elevacin del segmento ST) se pueden explicar por la suma de los PAT subendocrdicos y subepicrdicos. La zona lesionada, el subendocardio en B y el subepicardio en C, debido a la despolarizacin diastlica que presentan, originan un PAT que es de ascenso lento y que engloba menos rea ("PAT de escasa calidad"). Ello explica la morfologa en el ECG, elevacin del segmento ST en la lesin subepicrdica (C) y depresin del segmento ST en la lesin subendocrdica (B). Clnicamente, en caso de lesin subepicrdica, la zona lesionada es transmural, y se registra una elevacin del segmento ST, ya que el electrodo explorador est ms cerca del subepicardio que del subendocardio.

[SCA-EST]) o sin elevacin del ST (SCA sin elevacin del ST [SCA-NEST]). Esta clasificacin tiene un claro significado clnico, ya que los primeros se pueden beneficiar del tratamiento fibrinoltico y los segundos no. La Fig. 71 muestra
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Figura 69. Paciente de 72 aos de edad con un infarto anterior extenso. Obsrvense los patrones evolutivos: A) 30 minutos despus del inicio del dolor. B) Tres horas ms tarde. C) Tres das ms tarde. D) Tres semanas ms tarde.

Figura 70. Paciente de 65 aos de edad con un infarto sin onda Q. Obsrvense los patrones evolutivos de A a D durante la primera semana hasta la normalizacin del segmento ST.

la presentacin ECG al ingreso en los SCA y su evolucin posterior, y en la Tabla 11 se pueden observar los distintos patrones ECG que se ven en los dos tipos de SCA (ver 11.4.1.1.1). Muy a menudo coinciden en un mismo caso ascensos y descensos del ST con o sin cambios de la onda T. De todas maneras, se considera un patrn de SCA-EST cuando se aprecia un predominio de los ascensos del ST, y un patrn de SCA-NEST cuando lo que predomina son los descensos. De todas formas, en los SCA-EST se pueden ver patrones atpicos y en el grupo de SCA-NEST se incluyen los casos de descenso del ST predominante, T aplanado o negativo y los casos con ECG normal. En realidad, entre el 10% y el 15% de los SCA tienen un patrn ECG normal o casi normal sin dolor, e incluso en raras ocasiones el ECG puede ser normal durante el mismo. Algunas veces, los cambios del ECG son muy sutiles (morfologa seudonormal) (ver 11.4.1.1.1.) (Fig. 72B)
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1Representan

el 90% de todos los casos. Incluye los patrones ECG de la Tabla 11A 3Incluye los patrones ECG de la Tabla 11B-1 y 2. 4La cifra de troponinas es decisiva para el diagnstico diferencial entre angina inestable e infarto no Q. 5 Suelen ser casos de bajo riesgo.

Figura 71. Alteraciones electrocardiogrficas que se observan en los pacientes con sndromes coronarios agudos en ausencia de QRS ancho u otros factores que pueden alterar la morfologa del QRS, como la HVI. Obsrvese la morfologa del ECG inicial al llegar al hospital: (A) Nueva elevacin del segmento ST o equivalente. (B) Nueva depresin del segmento ST / onda T negativa. (C) ECG normal o casi normal o sin cambios con respecto a los ECG previos, con su incidencia aproximada y diagnstico final al alta hospitalaria.

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11.4.1.1. Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST (SCA-EST)36-42

En ocasiones, una pequea elevacin del segmento ST en V1-V2, pero con una pendiente convexa respecto a la lnea isoelctrica, se puede ver como una variante normal. Sin embargo, la aparicin de un ascenso del segmento ST de ms de 2 mm en V1-V3 y de ms de 1 mm en otras derivaciones se considera anormal y es evidencia de isquemia coronaria aguda en el contexto clnico de un SCA. Hay casos de SCA con elevacin del ST que, gracias a los tratamientos modernos, no evolucionan a infarto con onda Q (infarto sin onda Q) e incluso pueden no presentar un aumento significativo de enzimas, por lo que se habla de infartos abortados (angina inestable)*. No obstante, la mayora de SCA-EST desarrolla un infarto de miocardio, generalmente del tipo de infarto con onda Q (Fig. 71). 11.4.1.1.1. PATRONES ECG EN LOS SCA-EST (Tabla 11) Naturalmente, la patente ECG tpica es la elevacin del ST en distintas derivaciones que predomina sobre el descenso que en general se ve en otras. De todas maneras, en el curso de un SCA-EST pueden verse diferentes patentes ECG sin ascenso del ST y, sin embargo, en su presencia debemos considerar el caso como un SCA-EST. Son los siguientes: a) Descenso del ST en V1-V3 ms evidente que el ascenso del ST que, en general, se ve por lo menos en algunas de las derivaciones inferiores y/o V5-V6. Estos casos deben tratarse como un SCA-EST tpico, pues se trata de un equivalente (Fig. 72A). b) En la fase hiperaguda de un SCA-EST se puede ver como nica anomala ECG una onda T alta y picuda de isquemia subendocrdica precedida en general de un ST rectificado o incluso un poco descendido. A menudo evoluciona en pocos minutos a un SCA-EST (Fig. 72B), y naturalmente esta imagen cuando se ve su evolucin debe tratarse como un SCA-EST. Cuando el grado de isquemia es ligero puede verse una morfologa similar con una onda T alta y en general ancha a lo largo de la evolucin del SCA (grado 1 de isquemia) (ver 11.4.1.1.2). c) Cuando un SCA-EST presenta una reperfusin espontnea o teraputica y la arteria se ha abierto por lo menos parcialmente (reperfundido) aparece una
*Debido a ello preferimos referirnos a SCA con elevacin del ST ms que a infarto de miocardio con elevacin del segmento ST. Sin embargo, ambos trminos pueden utilizarse de manera indistinta.

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Tabla 11. Morfologas ECG observadas en los sndromes coronarios agudos al llegar al hospital. A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST 1) Tpico = elevacin del ST en los planos frontal u horizontal con imagen en espejo de depresin del ST en otras derivaciones 2) Atpico: Equivalente = depresin del ST en V1-V3 con una menor elevacin del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrn A) Patrones sin elevacin del ST durante un cierto periodo del SCA
Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificacin

del ST o incluso una pequea depresin del ST (patrn B)


Onda T negativa profunda en V1-V4-5

(patrn de reperfusin) (patrn C) (ver pg. 111) B. Patrones ECG en los SCA sin elevacin del ST 1) Depresin del ST como patrn predominante En >8 derivaciones (afectacin circunferencia) = Corresponde a la enfermedad de tres vasos o a la suboclusin de tronco coronario izquierdo (TCI). Si la onda T es negativa en V4-V6, habitualmente es TCI En menos de 8 derivaciones (afectacin regional) = Puede deberse a enfermedad de uno o ms vasos, pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presente en derivaciones con o sin una onda R dominante. En los casos que presentan un peor pronstico se observa una depresin del ST en V4-V6 y en alguna derivacin del plano frontal, con la onda T negativa en V4-V6 2) Onda T plana o negativa como patrn predominante Onda T habitualmente negativa (<2-3 mm) o plana (a veces con onda U negativa) 3) ECG normal, casi normal, o sin cambios durante un SCA C. Patrones ECG en presencia de factores de confusin = marcapasos, HVI, BCRI, WPW

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Figura 72. A) La depresin del ST en V1-V3 es ms grande que la elevacin del ST en las derivaciones inferiores-laterales y corresponde a una imagen en espejo que se ve en algunos casos de oclusin de la CX (ver texto); B)Fase hiperaguda del SCA-EST. Ver patrn de la onda T alta y picuda que en general evoluciona muy rpidamente a un patrn de elevacin del ST evidente; C) Patrn de reperfusin espontnea o teraputica en caso de SCA-EST que puede evolucionar de nuevo a un SCA-EST (ver texto).

onda T negativa profunda. Aunque en ausencia de sntomas debe considerarse una imagen de reperfusin, en ocasiones puede evolucionar hacia un nuevo SCA-EST. Esta imagen se observa especialmente en caso de oclusin de la DA en las derivaciones V1-V4-5 y en caso de SCA (Fig. 72C) obliga a realizar una coronariografa lo antes posible para comprobar la importancia de la oclusin que en general es proximal.37 Si la imagen aparece despus de una reperfusin teraputica (tromblisis, angioplastia o incluso despus de haber administrado aspirina) es frecuente que no presente sntomas y debe considerarse una seal de que la arteria est abierta aunque haya un cierto peligro de reoclusin. 11.4.1.1.2. INTERPRETACIN CLNICA DE LAS DESVIACIONES DEL SEGMENTO ST Las desviaciones del segmento ST tienen una gran relevancia en la estratificacin del riesgo y en la cuantificacin del rea miocrdica en riesgo. Analizaremos: a) la importancia de las desviaciones del segmento ST para la ubicacin de
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la oclusin y del rea en riesgo; b) la utilidad de la suma de las desviaciones del segmento ST para cuantificar la isquemia; y c) la morfologa del segmento ST para detectar el grado de isquemia. a) Ubicacin de la oclusin y del rea en riesgo La elevacin del segmento ST se observa predominantemente en las derivaciones precordiales en caso de oclusin de la DA y en las derivaciones inferiores en caso de una oclusin de la CD o de la Cx. La oclusin de la DA proximal (antes del nacimiento de la D1 y de la S1), as como la oclusin de una CD dominante, proximal a la rama del ventrculo derecho o raras veces la oclusin proximal de una Cx muy dominante, tienen mal pronstico. Por lo tanto, el hecho de predecir con gran certeza el sitio de oclusin en una fase temprana del SCA tiene repercusin teraputica para ayudarnos a tomar decisiones acerca de la necesidad de utilizar estrategias de reperfusin urgentes (angioplastia transluminal percutnea [ATP], ciruga). El anlisis cuidadoso de las desviaciones del segmento ST (subidas y bajadas) en el ECG que se registra en el momento del ingreso puede predecir la arteria causante y el lugar de la oclusin. Tal abordaje diagnstico se basa en el concepto del vector de lesin. Debemos recordar que la elevacin del segmento ST se encuentra en las derivaciones que enfrentan al vector de lesin, mientras que la depresin del segmento ST se puede registrar en las derivaciones opuestas, como un patrn en espejo, ya que estas derivaciones se enfrentan a la cola de un vector de lesin (Fig. 58). La Fig. 73 muestra en detalle el algoritmo que nos permite predecir el sitio de la oclusin de la DA en los casos de SCA con elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales, y la Fig. 74 nos muestra el algoritmo a seguir en caso de SCA con elevacin del segmento ST en las derivaciones inferiores, que nos posibilita distinguir entre la oclusin de la CD y la de la Cx.39, 40 En caso de oclusin de la CD, debemos buscar los criterios que nos permitan conocer si la oclusin es proximal o distal.41 Pasaremos a comentar ahora en detalle estos dos algoritmos. 1) Elevacin dominante del segmento ST en las derivaciones precordiales.39 Este patrn indica un infarto de miocardio en evolucin que compromete la zona anteroseptal debido a la oclusin de la DA (Fig. 73). La nica excepcin es raros casos de oclusin de una CD muy dominante proximal al nacimiento de las ramas marginales del ventrculo derecho, que puede presentar elevacin del segmento ST en V1 a V3-4, en ocasiones mayor que la elevacin del ST en las derivaciones inferiores, pero con elevacin del segmento ST en V1, que en
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*Los casos con descensos del ST <2,5 mm resultan difciles de clasificar respecto a D1, pero si ST VR + V1 ST V6 <0, normalmente son distales a S1. D1 = primera diagonal. S1 = primera septal.

Figura 73. Algoritmo para localizar con precisin el lugar de la oclusin en la DA en caso de un infarto de miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales (ver el texto para ms detalles).

general es mayor que en V3-4. Los casos de oclusin distal de la DA tambin pueden presentar elevacin del segmento ST en las derivaciones anteriores e inferiores, pero con elevacin del ST en V1 menor que en V3.42 La afectacin inferoapical ocurre en los casos de DA larga que da la vuelta al pex (ms del 80% de los casos). La oclusin de la DA puede ser proximal a la primera septal (S1) y a la primera diagonal (D1) (20% a 45%), entre S1 y D1 (10% a 30%) o distal a S1 y a D1 (10% a 30%). Una visin secuencial del anlisis del ECG, que se basa en los ascensos y descensos del segmento ST nos permite predecir el sitio de la oclusin de la DA con gran exactitud. Los cambios ms importantes del ECG mediante los cuales se puede predecir la oclusin proximal o distal de la DA se pueden encontrar en las derivaciones inferiores. Pasaremos ahora a comentar todo esto de acuerdo al algoritmo de la Fig. 73. La suma de la depresin del segmento ST en las derivaciones III ms VF >2,5 mm sugiere oclusin de la DA proximal a D1 (Fig. 73A). Esta es la imagen en espejo de la elevacin del ST en VL. En nuestra experiencia,
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la suma de la elevacin del ST en III + VF >2,5 mm es un signo ms especfico de oclusin proximal a la D1 que la presencia de elevacin del ST en VL >1 mm. El miocardio afectado es muy extenso y compromete una gran parte de la zona anteroseptal del corazn. Por lo tanto, el vector de lesin apunta no slo hacia adelante, sino tambin hacia arriba, porque el rea de miocardio lesionado en la zona anteroseptal es mucho mayor que el miocardio lesionado en la zona inferolateral (incluso en el caso de una DA larga) y se registra, en consecuencia, una elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales y VL, y una depresin del ST en las derivaciones inferiores (Fig. 58A). Los casos que son difciles de clasificar son los que presentan depresin del segmento ST en III + VF menor que 2,5 mm. Si la depresin del segmento ST en III y en aVF se acompaa de eleva cin del segmento ST en VR y/o V1, y/o por depresin del ST en V6 (ST en VR + ST en V1 + ST en V6 >0), lo ms probable es que la oclusin de la DA sea proximal no slo a D1 sino tambin a S1 (oclusin proximal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesin tambin se enfrenta a VR y a V1, y V6 en cambio se enfrenta con la cola del vector de lesin. Cuando la depresin del segmento ST en III + VF >2,5 mm no se acompaa de depresin del segmento ST en V6 y/o elevacin del ST en VR o V1, la oclusin se encuentra entre S1 y D1. El segmento ST isoelctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF sugiere la oclusin de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). En estos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA da la vuelta al pex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual o incluso ms significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, el vector de lesin se dirige hacia adelante, pero tambin un poco hacia abajo (Fig. 58A). 2) Elevacin dominante del segmento ST en las derivaciones inferiores.40 Este patrn indica infarto de miocardio en evolucin, que compromete la zona inferolateral debido a la oclusin de la CD o de la Cx. Habitualmente, los pacientes con infarto de miocardio por oclusin de la CD tienen peor pronstico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los casos con compromiso concomitante del ventrculo derecho. El siguiente algoritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) en caso de infarto de miocardio en evolucin que compromete la zona inferolateral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente:
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Figura 74. Algoritmo para predecir cul es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infarto de miocardio en evolucin con elevacin del segmento ST en las derivaciones de la cara inferior (ver el texto para ms detalles).

Primero, deben evaluarse las derivaciones precordiales derechas.37 Si se registran estas derivaciones, la morfologa del ST/T puede identificar el lugar de oclusin (Fig. 74). Como los cambios en las derivaciones precordiales derechas son transitorios, y en la prctica clnica las derivaciones precordiales derechas habitualmente no se registran, podemos buscar criterios en el ECG de 12 derivaciones. La pauta a seguir es la siguiente:
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Comprobar cmo est el segmento ST en la derivacin I (Fig. 74). Una depresin del segmento ST en la derivacin I seala que la CD es la arteria causante del cuadro (> 95% de los casos) (el vector de lesin se dirige no slo hacia abajo, por la elevacin del segmento ST en II, III y VF, sino tambin a la derecha, generando la depresin del segmento ST en la derivacin I). La elevacin del segmento ST en la derivacin I indica que la Cx es la arteria afectada, porque el vector de lesin se dirige no slo hacia abajo, sino tambin hacia la izquierda (Fig. 58B, abajo). Se ha encontrado que esta regla puede fallar slo en los casos de una CD o Cx extremadamente dominantes. En casos de ST isoelctrico en la derivacin I, tanto la CD como la Cx pueden ser la arteria causante. Por lo tanto, debemos evaluar si la elevacin del ST en la derivacin II es igual o mayor que la elevacin del ST en la derivacin III. En este caso, la arteria afectada es habitualmente la Cx (el vector de lesin se dirige hacia abajo y hacia la izquierda) (Fig. 58B, abajo). Si ocurre lo contrario (elevacin del segmento ST III > II), si bien la CD es con ms probabilidades la arteria causante, pueden existir algunas dudas (Fig. 74). Para estar seguro, debemos proceder al tercer paso: evaluar la relacin de la suma de la depresin del segmento ST en V1-V3, dividida por la suma de la elevacin del segmento ST en II, III y VF. Si la relacin es superior a 1, la arteria afectada es la Cx; si es igual o inferior a 1, la CD es la arteria causante (Fig. 74). Una vez que hemos determinado mediante ECG (Fig. 74) con una alta probabilidad que la CD es la arteria causante, podemos utilizar otros criterios ECG para predecir la oclusin proximal o distal de la CD.41 El compromiso del ventrculo derecho que habitualmente acompaa a la oclusin proximal de la CD se puede determinar en funcin de los cambios del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R)37 (Fig. 75). Sin embargo, los cambios del segmento ST en estas derivaciones, aunque son muy especficos, desaparecen en la fase temprana de la evolucin del infarto de miocardio. Como ya se coment, otra desventaja importante del diagnstico basado en estas derivaciones es que habitualmente no se registran en la sala de urgencias. Con lo cual, el valor real de estos cambios es limitado. Por lo tanto, se han utilizado otros criterios basados en los cambios del segmento ST en las
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Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusin de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel distal (ver texto).

derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclusin de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST isoelctrico o elevado en V1 es muy til para predecir la oclusin de la CD proximal41 (Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevacin del segmento ST en V1 puede durar hasta V3, pero con una relacin V1/V3 superior a 1.42 b) Cuantificacin de la isquemia La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una forma fcil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm generalmente representa un rea importante en riesgo.36 De todas formas hay limitaciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusin de la CD proximal a la arteria del VD. A pesar del mal pronstico que este diagnstico conlleva, el segmento ST en V1-V2 es a menudo isodifsico, mientras que es negativo en la oclusin de la CD ms distal.
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c) Grado de isquemia La morfologa del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isquemia: Segn Birnbaum-Sclarovsky,38 los pacientes con infarto de miocardio con elevacin del ST que se lleva hacia arriba el QRS y presenta una relacin punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia ms importante (grado 3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tienen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con elevacin del ST, pero sin distorsin del QRS, tienen un grado de isquemia intermedio (grado 2). En resumen, en los pacientes con un SCA con elevacin del segmento ST, el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos puede dar un diagnstico presuntivo de cul es la arteria causante y del lugar de la oclusin (ver algoritmos Figs. 73 y 74). Adems, el ECG de 12 derivaciones permite tambin valorar la extensin y la intensidad de la isquemia.

11.4.1.2. Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST (SCA-NEST)

Este grupo43-46 incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depresin nueva del segmento ST y/o una inversin o aplanamiento nuevo de la onda T (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG ms llamativos, una vez excluidos los casos atpicos de SCA-EST con un descenso del ST o T negativa como alteracin ECG ms evidente (Tabla 11A). Se considera ya como suficiente que el diagnstico de aparicin de un descenso nuevo del ST >0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,45 aunque el pronstico es peor cuando el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. Tambin quedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado Un SCA-NEST con depresin del segmento ST en ms de 8 derivaciones (afectacin circunferencial) tiene peor pronstico, ya que habitualmente corresponde a la suboclusin del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusin de tres vasos. En este ltimo caso, generalmente la onda T es positiva en V4-V5. Generalmente, se puede observar la elevacin en VR como una imagen en espejo43 (Figs. 76 y 77).
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Figura 76. A) Depresin del segmento ST en ms de ocho derivaciones y elevacin del segmento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusin del tronco comn de la coronaria izquierda. Obsrvese que la depresin mxima ocurre en V3-V4 y que aparece una elevacin del segmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V4-V6. B) Representacin esquemtica que explica cmo la depresin del segmento ST se puede ver en caso de suboclusin del tronco comn. El vector de la lesin subendocrdica circunferencial se dirige desde el subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresin del segmento ST en todas las derivaciones, con excepcin de VR y, en ocasiones, de V1.

Por otro lado, el SCA-NEST con afectacin regional (<8 derivaciones con descenso del ST) (Fig. 78), incluso el que presenta slo una ligera depresin del segmento ST (Fig. 79), tiene peor pronstico que el SCA con una nueva onda T negativa que generalmente no es profunda (Fig. 80). Un subestudio del GUSTO 2B46 ha demostrado que los casos de SCA-NEST con afectacin regional, de peor pronstico, son los que cuentan con un descenso del ST de V4 a V6 y en PF (I, VL, II, III, VF) con T negativa en V4-6 (enfermedad de 2-3 vasos) (Fig. 78). El grupo de SCA-NEST que presenta onda T aplanada y negativa o incluso un ECG normal que no se modifica a lo largo del SCA, tiene en general mejor pronstico. Por supuesto, en caso de duda acerca de las caractersticas y origen de dolor precordial es necesario realizar un exhaustivo diagnstico diferencial de este dolor.59

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A A

B B

Figura 77. Paciente de 67 aos de edad con enfermedad de tres vasos. A) ECG de referencia. B) ECG durante un SCA. Obsrvese la depresin del segmento ST en muchas derivaciones con onda T positiva en V4-V5, y una ligera elevacin del segmento ST en VR y V1.

11.4.1.3. Otras desviaciones del segmento ST de origen isqumico que no se deben a un SCA tpico

La elevacin del segmento ST se observa habitualmente en el espasmo coronario (angina de Prinzmetal), que por lo general no se considera un SCA tpico. La primera manifestacin ECG es, con frecuencia, una onda T alta y picuda47 (Fig. 65A). En ocasiones, una elevacin convexa hacia arriba del segmento ST, generalmente leve, puede permanecer en forma persistente despus de la fase aguda de un infarto de miocardio. Se ha considerado, clsicamente, que se relaciona con un aneurisma del ventrculo izquierdo. La especificidad de este signo es alta, pero su sensibilidad es baja. Por otro lado, una ligera depresin del segmento ST se observa frecuentemente en los pacientes coronarios y no tiene por qu relacionarse con la persistencia de una isquemia extensa. Si este es el caso, significa que la isquemia tiene un predominio claramente subendocrdico. Si una prueba de ejercicio logra aumentar
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Sin dolor

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

A A
III VF V3 V6

Con dolor

VR

V1

V4

II

VL

V2

V5

B
III VF V3 V6

Figura 78. A) ECG basal prcticamente normal. B) Durante un NST-SCA. Se aprecia un descenso del ST de 1-2 mm en V4-V6 y menos evidente en I y VL con T negativa de V4-V6.

este patrn (>0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia activa (Tabla 8) (Fig. 79).
11.4.1.4. Desviaciones del segmento ST en enfermedades diferentes a la cardiopata isqumica

Las causas ms frecuentes de elevacin del segmento ST, adems de la cardiopata isqumica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de los ejemplos ms representativos. De todas estas enfermedades, en el momento de realizar el diagnstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra prctica diaria el patrn de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), ya que se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnstico, adems del patrn ECG de la vagotona y la repolarizacin precoz. Las causas ms frecuentes de depresin del segmento ST en situaciones diferentes a la cardiopata isqumica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84.
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Figura 79. Paciente de 67 aos de edad con angina y ECG en reposo que presenta una leve depresin del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depresin del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tena una suboclusin no proximal de tres vasos.

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Tabla 12. Causas ms frecuentes de elevacin del segmento ST (con excepcin de la cardiopata isqumica). 1. Variantes normales: alteraciones de la pared torcica, repolarizacin precoz, vagotona. En la vagotona, la elevacin del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaa de una imagen de repolarizacin precoz. La onda T es alta y asimtrica. 2. Deportistas: en ocasiones existe una elevacin del segmento ST que incluso simula un infarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encontrado afectacin coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron sbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopata hipertrfica. 3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis. 4. Embolia pulmonar. 5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es ms evidente que la elevacin del segmento ST que la acompaa, pero en ocasiones puede ser evidente. 6. Hipotermia. 7. Sndrome de Brugada. 8. Displasia arritmognica del ventrculo derecho. 9. Aneurisma disecante de la aorta. 10. Neumotrax izquierdo. 11. Toxicidad secundaria al uso de cocana, el abuso de drogas, etc.

Tabla 13. Causas ms frecuentes de depresin del segmento ST (con excepcin de la cardiopata isqumica). 1. Variantes normales (generalmente, depresin leve del segmento ST), simpaticotona, astenia neurocirculatoria, hiperventilacin, etc. 2. Frmacos (diurticos, digital, etc.). 3. Hipopotasemia. 4. Prolapso de vlvula mitral. 5. Postaquicardia. 6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan imgenes mixtas.

11.5. Patrn electrocardiogrfico de necrosis


11.5.1. Patrn electrocardiogrfico de necrosis con activacin cardiaca normal
11.5.1.1. Nuevos conceptos48-62

Clsicamente, el patrn electrocardiogrfico de una necrosis establecida se asocia con la presencia de una onda Q patolgica, por lo general acompaada de una onda T negativa (onda Q de necrosis)48-50 (Tabla 14). sta es la morfologa que se observa tanto en el modelo en animales de experimentacin como en la prctica clnica despus de la oclusin total de una coronaria, con compromiso
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Figura 80. A) SCA sin elevacin del segmento ST con onda T negativa en V3-V6 de nueva aparicin. B) SCA sin elevacin del ST con onda T aplanada y onda U ligeramente negativa de V1-V3 (derecha) que no estaba antes (izquierda).

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Figura 81. Casos ms frecuentes de elevacin del segmento ST diferentes de la cardiopata isqumica. A) pericarditis; B) hiperpotasemia; C) deportistas; y D) patrn tpico de Brugada con elevacin del segmento ST cncavo. La variante de sndrome de Brugada con patrn en silla de montar debe diferenciarse de la variante normal (Figs. 22 G y 105).

transmural, tras una fase inicial de elevacin del segmento ST (Fig. 85). Adems, hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q se localizaban en el subendocardio (elctricamente mudos). Por lo tanto, se consideraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mientras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocrdico. Sin embargo, debemos recordar que existen morfologas equivalentes a la onda Q
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Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequea elevacin del segmento ST en varias derivaciones. Vase la elevacin del segmento PR en VR que est a favor del diagnstico de lesin auricular debido a pericarditis.

patolgica, tal como la presencia de una onda R alta en V1 (morfologa RS). Se puede considerar que este patrn es equivalente a la onda Q y se puede observar en los pacientes con necrosis evidente, incluso transmural, de la pared lateral (Tabla 15). En los aos recientes se han hecho avances significativos en la comprensin de los patrones ECG en los sndromes coronarios agudos y en los infartos crnicos.33-35, 51, 52 Los siguientes son los ms importantes: a) Es bien sabido que, desde el punto de vista clnico, no existe el infarto subendocrdico aislado. Sin embargo, hay infartos que comprometen una gran porcin de la pared, con predominio subendocrdico, que pueden o no desarrollar una onda Q. Adems, hay infartos que son completamente transmurales (como los infartos basales) que pueden no dar lugar a una onda Q y, en ocasiones, un segundo infarto puede cancelar la presencia de una onda Q previa. Esta suposicin ha sido recientemente confirmada por estudios de resonancia magntica. En consecuencia, ya no se puede sostener la distincin entre transmural como equivalente de infarto con onda Q, y subendocrdico como equivalente de los infartos sin onda Q.
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Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 aos de edad con pericarditis. Cuatro ejemplos de la evolucin del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente los das 1, 8, 10 y 90 despus del inicio del evento. A) La elevacin del segmento ST es convexa respecto a la lnea isoelctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversin de la onda T; y D) normalizacin.

Figura 84. Depresin del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digitlico: obsrvese la tpica morfologa con depresin del segmento ST, y QT corto en los pacientes con fibrilacin auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de vlvula mitral.

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Tabla 14. Caractersticas de la onda Q de necrosis o su equivalente (Wagner 2004, Bays de Luna 2006)*. 1. Duracin: > 30 ms en I, II, III**, VL*** y VF, y en V3-6. Frecuentemente presenta reas borrosas. Es normal una onda Q en VR. En V1-2 todas las ondas Q son patolgicas. Tambin en V3 excepto si existe una levorrotacin extrema (qRs en V3). 2. Cociente Q/R: Derivacin I y II >25%, VL >50%, V6 >25% incluso con una onda R baja**. 3. Profundidad: por encima del lmite considerado como normal para cada derivacin, es decir, generalmente el 25% de la onda R (excepciones frecuentes, especialmente en VL, III y VF). 4. Pequea onda Q incluso en derivaciones donde normalmente no aparece (por ejemplo qrS en V1-V2). 5. Onda Q con un voltaje decreciente desde V3-V4 a V5-V6. 6. Equivalentes de una onda Q en V1: duracin de la onda R > 40 ms, y/o amplitud de la onda R > 3 mm y/o cociente R/S >0,5. *Los cambios observados en la parte media-posterior del QRS (onda R de bajo voltaje y QRS fraccionado) no se incluyen en esta lista, que slo menciona los cambios observados en la parte primera del QRS (onda Q o equivalente). **Una onda Q aislada en la derivacin III no suele ser patolgica. Es necesario comprobar los cambios que se observan con la inspiracin. Habitualmente en las derivaciones III y VF, los cocientes QR no se pueden evaluar cuando el voltaje de la onda R es bajo (<5 mm). ***En el corazn normal puede observarse una morfologa QS ( ) en circunstancias especiales (corazn vertical).

b) Es cierto que existen infartos con onda Q y sin onda Q en las fases subaguda y crnica, y tambin debemos recordar que existen algunas morfologas (ver ms arriba) que son equivalentes a la onda Q, como la morfologa RS en V1 como imagen en espejo. Sin embargo, esta simple distincin no permite la diferenciacin entre infartos grandes y pequeos, aunque cuando hay muchas ondas Q generalmente significa que el infarto es ms extenso que transmural.55 Los infartos sin onda Q, en comparacin con los infartos con onda Q, muestran con frecuencia afectacin de ms arterias coronarias, una mayor rea isqumica previa, ms infartos previos y una mayor circulacin colateral, pero menos oclusiones totales de la arteria causante en el momento del infarto. c) Por otro lado, en los pacientes con infarto de miocardio con o sin ondas Q se pueden ver con frecuencia cambios en la porcin media y tarda de la morfologa del QRS (como una morfologa rsr, empastamientos) que corresponden al concepto de QRS fraccionado o mellado.56
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Tabla 15. Localizacin del infarto-Q: correlacin ECG-RMC. Nombre Septal Tipo A1 Patrn ECG Q en V1-V2 SE: 100% ES: 97% rea infartada (RMC-C) Lugar de la oclusin

Apicalanterior

A2

Q en V1-V2 a V3-V6 SE: 85% ES: 98%

Interior extenso

A3

Q en V1-V2 a V4-V6, I y aVL SE: 83% ES: 100%

Medioanterior

A4

Q (qs o qr) en VL (I) y en ocasiones en V2-V3 SE: 67% ES: 100%

Lateral

B1

RS en V1-V2 y/o onda Q en las derivaciones I, aVL, V6 y/o onda R disminuida en V6 SE: 67% ES: 99%

Inferior

B2

Q en II, III, aVF SE: 88% ES: 97%

Inferolateral

B3

Q en II, III, Vf (B2) y Q en I, VL, V5-V6 y/o RS en V1 (B1) SE: 73% ES: 98%

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d) Sin embargo, en la fase aguda, la mejor clasificacin de infarto en evolucin es la de IM con elevacin del segmento ST, o sin elevacin del segmento ST, porque esto implica un tratamiento especfico para el paciente (fibrinlisis o ICP temprana, etc.). e) En la prctica diaria, todava utilizamos para conocer la localizacin del infarto la presencia de ondas Q en diferentes derivaciones, como lo propuesto por Myers59 hace ms de 50 aos, basndose en su estudio clsico de correlacin anatomopatolgica. Segn esa clasificacin, la onda Q en V1-V2 representa infarto septal, en V3-V4 infarto anterior, en V1-V4 infarto anteroseptal, en V5-V6 infarto lateral bajo, en V3-V6 infarto anterolateral, en V1-V6 infarto anteroseptolateral, en I y VL infarto lateral alto, en II, III y VF infarto inferior, y la presencia de RS en V1-V2 se explica por un infarto posterior. En la actualidad, gracias a la correlacin con tcnicas de diagnstico por imgenes,53 que incluyen la resonancia magntica33-35, 54 y el conocimiento de la gnesis electrofisiolgica del primer vector, podemos afirmar que la presencia de onda Q en V1-V2 no significa compromiso de toda la pared septal, y tampoco que la morfologa QS en V1-V4 no significa que toda la pared anteroseptal est involucrada.59 En realidad, el primer vector de despolarizacin se origina en la parte media-baja de la porcin anterior del tabique. Por lo tanto, no hay necesidad de que est comprometida la parte alta del tabique para que se observe una onda Q en V1-V2. Obviamente, si la oclusin de la DA es muy proximal (antes de S1 y D1), estar afectada la porcin alta del tabique, pero entonces se observar la presencia de ondas Q en V5-V6, I y VL debido a la oclusin proximal al nacimiento de la primera diagonal (D1). Por lo tanto, si la onda Q est slo presente en las precordiales, pero no en VL, es probable que la oclusin de la arteria est en la parte media-baja de la DA, despus del nacimiento de la primera y segunda diagonal, pero afecta a las ramas septales. Esto explica53, 54 que los infartos de miocardio con onda Q en las precordiales, pero no en I y VL, no sean muy extensos (infarto apical), y que involucren slo la parte media-baja del tabique y de la pared anterior, y habitualmente tambin al pex, debido a que la DA es larga y da la vuelta al pex (segmento 17).59 f) La correlacin entre la resonancia magntica cardiaca (RMC) y la ECG ha permitido comprobar que hay siete patrones ECG que se corresponden muy bien con las siete reas ECG de necrosis, que se localizan en diferentes reas del ventrculo izquierdo. Este es el fundamento para la clasi131

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ficacin de infartos de miocardio con onda Q que explicaremos ms adelante (Tabla 15).33-35 g) Finalmente, el consenso reciente acerca del diagnstico de infarto de la ESC/ ACC (European Society of Cardiology/American College of Cardiology),51,52 acepta el diagnstico de infarto si las concentraciones de troponina aumentan, acompaados de cualquiera de los otros criterios que se enumeran en la Tabla 16, no requiriendo per se cambios electrocardiogrficos. En consecuencia, hay infartos que comprometen menos que la cantidad de tejido necrtico necesario para modificar el ECG.52 Esto implica que muchas anginas inestables se convierten en infartos (microinfartos o necrosettes). Hasta que se acept esta definicin era poco frecuente encontrar un ECG normal en la fase aguda de un infarto, y si ocurra se deba a la oclusin de una Cx o una CD pequeas.
11.5.1.2. Concepto de infarto con onda Q

En la Fig. 85, podemos observar los cambios ms frecuentes en la onda T, el segmento ST y el complejo QRS que aparecen en la evolucin de un sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST que evoluciona al infarto de miocardio con onda Q. La isquemia subendocrdica (en ocasiones), la lesin subepicrdica y la onda Q de necrosis acompaada de onda T negativa debido a isquemia subepicrdica, aparecen de manera secuencial. Por lo general, ms de uno de estos patrones existe al mismo tiempo. El SCA-EST evoluciona por lo general hacia un infarto Q que a menudo es transmural (Fig. 86B) y ocasionalmente, se puede registrar una onda R alta en vez de una onda Q patolgica, como aparece en las derivaciones V1-V2 (imagen en espejo), o la disminucin del voltaje de la onda R en V6 en caso de un infarto lateral o inferolateral. Sin embargo, se puede observar una onda q patolgica en infartos no transmurales (Fig. 86C). Tanto los infartos transmurales como los no transmurales pueden tener o no onda Q. La presencia de ondas Q va ms a favor de que se trate de un infarto extenso que no que sea transmural. Mecanismos de la onda Q La aparicin de una onda Q de necrosis se puede explicar1 por la teora de la ventana elctrica de Wilson (Fig. 87A), o por la formacin de un vector de
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Tabla 16. Nuevos criterios propuestos para el diagnstico de infarto.51 Cualquiera de los dos siguientes criterios es suficiente para establecer el diagnstico de un infarto agudo en evolucin o reciente. 1. Tpico aumento y disminucin gradual de las concentraciones de troponinas* o de otros marcadores especficos (CK-MB) de necrosis miocrdica ante al menos uno de los siguientes criterios: Sntomas de isquemia (angina o equivalente). Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG (Tabla 14). Alteraciones electrocardiogrficas que indican isquemia (elevacin del segmento ST o depresin del segmento ST y/o inversin de la onda T). Procedimientos intervencionistas en las arterias coronarias (por ejemplo ATP). 2. Alteraciones anatomopatolgicas de infarto agudo. *Es conveniente recordar las causas de aumento de la troponina en ausencia de cardiopata isqumica, que incluyen insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, crisis hipertensiva, etc.

Figura 85. Morfologas evolutivas en V1-V2, en un caso de un SCA-EST debido a oclusin de la DA que evoluciona a infarto de miocardio tipo Q.

necrosis con su asa correspondiente (Figs. 87C y 88). El vector de necrosis es de igual magnitud, pero de direccin opuesta, al vector normal que se generara en la misma zona sin necrosis. El inicio de la despolarizacin ventricular cambia cuando el rea necrtica corresponde a una zona que se despolariza dentro de los primeros 40 ms de la activacin ventricular, lo que ocurre en la mayor parte del ventrculo izquierdo, con excepcin de las partes ms basales.
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A
1 2 3 4 5 6

CC

DD

Figura 86. A) Despolarizacin ventricular normal, que, al ser muy rpida en el subendocardio, no genera potenciales detectables, ya que esta zona es muy rica en fibras de Purkinje (QS en 1 y 2). A partir de la zona limtrofe con el subepicardio (3) se registran morfologas con onda R creciente (rS, RS, Rs) (3 a 5), hasta llegar a una onda R exclusiva en el epicardio (6). En caso de una necrosis experimental, la onda Q se registrar slo cuando alcance al subepicardio, originando ondas Q de mayor o menor voltaje en relacin con la extensin de la necrosis. Se registra una morfologa qR en 3, QR en 4 y 5, y hasta llegar a un complejo QS cuando la necrosis es transmural. B) Esto explica cmo el infarto transmural clnico origina una morfologa QS, mientras que C) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio puede dar lugar a una morfologa QR sin ser necesariamente transmural. Finalmente, D) un infarto que afecta al subendocardio y a una parte del subepicardio, pero en forma de parches, con zonas no comprometidas por la necrosis, permite una formacin temprana de vectores de despolarizacin que se registrarn como ondas R, aunque de pequeo voltaje.

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Figura 87. A) Segn Wilson, el rea necrosada acta como una ventana elctrica que permite registrar las morfologas QS que se registran en la cavidad ventricular izquierda. B) Bajo condiciones normales, el vector QRS global (R) se forma por la suma de los diferentes vectores ventriculares (1 + 2 + 3 + 4). C) Cuando existe una zona necrtica, el vector correspondiente (3 en la figura) tiene la misma magnitud que antes de la necrosis, pero su direccin es opuesta, lo que determina modificaciones de la direccin del vector global (R').

Localizacin y cuantificacin del infarto de miocardio con onda Q La Tabla 15 muestra la correlacin entre las derivaciones con onda Q y el rea de la necrosis miocrdica detectada por la RMC y el sitio ms probable de oclusin de la arteria coronaria que causa el infarto de miocardio.33-35 Sin embargo, en la prctica, con el nuevo tratamiento de la fase aguda, con mucha frecuencia la coronariografa realizada pasada la fase aguda muestra un patrn coronario en general diferente, porque incluso en los casos de necrosis establecida, la arteria coronaria fue finalmente por lo menos de forma parcial abierta por el tratamiento. Debemos tener en cuenta que la terapia actual para los sndromes coronarios agudos puede lograr una reduccin del tamao del infarto (incluso de hasta el 40% o el 50%). Algunas veces, un infarto puede incluso ser abortado y, por lo tanto, suele haber discrepancia entre la supuesta zona necrtica de acuerdo al lugar de la oclusin y la zona necrtica real. La Fig. 89 muestra los nuevos y viejos conceptos del infarto de miocardio de la zona inferolateral, y la Tabla 15 la nueva clasificacin basada en la concordancia entre la localizacin de la onda Q en diferentes derivaciones y el rea involucrada detectada por las correlaciones con la RMC con contraste de gadolinio (acuerdo global 0,88%).34,35 Adems, la especificidad de los criterios de la onda Q que hemos utilizado (ver Tabla 14) es alta y la sensibilidad es aceptable, si bien es ms baja, en especial en el caso del infarto de miocardio medioanterior y lateral (Tabla 15).
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1 1 3
V2

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Normal

2 VF Normal VF

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VN

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VN

V2

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Necrosis anterior

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Necrosis inferior VF

VF

Figura 88. El vector de necrosis se aleja de la zona de necrosis. En el infarto anterior se dirige hacia atrs (1A) y en el infarto inferior se dirige hacia arriba (2A). Obsrvese abajo (B) dos ejemplos de infarto crnico de miocardio que afectan a las zonas anteroseptal e inferolateral.

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En las Figs. 90-96 se muestran ejemplos de siete patrones ECG de infarto de miocardio de la zona inferolateral y de la zona anteroseptal, y su localizacin detectada por la resonancia magntica cardiovascular con contraste. Las reas infartadas estn en blanco debido a la retencin de gadolinio en ellas (Tabla 15). La Fig. 55 muestra los cortes del corazn sobre el plano transversal (A) a nivel basal, medio y apical, sobre el plano horizontal longitudinal (B) y sobre el digitlico (C). En general, para localizar el infarto usamos el plano transversal a distintos niveles, pero tambin pueden ser tiles los otros planos (Figs. 90-96). Selvester57 desarroll un sistema cuantitativo de puntuacin del QRS para estimar la extensin de la necrosis miocrdica, especialmente en el caso de infarto de miocardio de la cara anterior. El nmero ms significativo de errores se debi a que el sistema de puntuacin consideraba que la onda Q en V1-V2 implicaba compromiso septal que inclua el rea basal. Como ya hemos comentado previamente, esto no es cierto debido a que el primer vector (r en V1-V2) se genera en la parte mediabaja anterior del tabique, pero no en la basal. Pese al valor global de esta puntuacin para estimar la masa necrosada, en la actualidad, la RMC con contraste nos da una medicin mucho ms exacta del rea infartada.55,58,59.
11.5.1.3. Diagnstico diferencial de onda Q patolgica

La especificidad de la onda Q patolgica para el diagnstico de un infarto de miocardio es alta, especialmente en sujetos adultos de ms de 40 aos de edad. No obstante, debemos tener presente que las mismas ondas Q, o similares, pueden verse en otras situaciones. Hemos de recordar que el diagnstico de infarto de miocardio no se basa solamente en las alteraciones electrocardiogrficas, sino tambin en la evaluacin clnica y en los cambios enzimticos. El patrn de isquemia o lesin que acompaa a una onda Q patolgica avala la idea de que la onda Q es secundaria a cardiopata isqumica. Sin embargo, en el 5% a 25% de los infartos con onda Q (con su incidencia ms alta en el infarto inferior), la onda Q desaparece con el tiempo. Por lo tanto, su sensibilidad para detectar un infarto de miocardio antiguo no es muy alta. En la Tabla 17 se observan las principales causas de onda Q patolgica secundaria a otras causas diferentes de la necrosis miocrdica.
11.5.1.4. Infarto de miocardio que no desarrolla onda Q

La Tabla 18 muestra diferentes tipos de infartos de miocardio que no desarrollan onda Q. El ms tpico es el infarto sin onda Q. En este caso, el diagnstico se debe basar en los sntomas clnicos tpicos de isquemia aguda, acompa137

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Tabla 17. Onda Q patolgica no secundaria a infarto de miocardio. 1. Durante la evolucin de una enfermedad aguda que afecta al corazn 1.1. Sndrome coronario agudo con un infarto abortado. 1.2. Espasmo coronario (angina tipo Prinzmetal). 1.3. Discinesia apical transitoria y, adems, elevacin del segmento ST y onda q patolgica transitoria. 1.4. Miocarditis aguda. 1.5. Embolia pulmonar. 1.6. Otros: agentes txicos, etc. 2. Patrn crnico 2.1. Artefactos de registro. 2.2. Variantes normales: VL en el corazn vertical y III en el corazn con dextrorrotacin y horizontalizado. 2.3. QS en V1 (casi nunca en V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, alteraciones torcicas, etc. 2.4. Algunos tipos de hipertrofia ventricular derecha (corazn pulmonar crnico) o hipertrofia ventricular izquierda (QS en V1-2, o aumento lento de la onda R en las derivaciones precordiales, u onda q anormal en la miocardiopata hipertrfica), a veces profunda pero estrecha y habitualmente con repolarizacin normal. 2.5. Bloqueo de rama izquierda. 2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crnica, miocardiopata dilatada, etc.). 2.7. Sndrome de Wolff-Parkinson-White. 2.8. Cardiopatas congnitas (alteraciones de las arterias coronarias, dextrocardia). 2.9. Feocromocitoma.

ados por cambios enzimticos y alteraciones de la repolarizacin (ST y/u onda T negativa), y a veces melladuras y empastamiento del QRS, pero sin la aparicin de una onda Q de necrosis.56 En la Fig. 70 se muestran los cambios evolutivos que suelen aparecer en caso de un infarto de miocardio sin onda Q. La incidencia de infartos de miocardio que no desarrollan onda Q va en aumento, ya que algunos SCA sin elevacin del segmento ST no desarrollan onda Q debido al tratamiento tromboltico. El pronstico es peor cuando existen signos de isquemia residual.

11.5.2. Diagnstico de necrosis en presencia de bloqueos ventriculares, preexcitacin o marcapasos


11.5.2.1 Bloqueo completo de rama derecha (Fig. 97)

En la fase crnica, debido a que la activacin cardiaca comienza normalmente, un infarto causa una alteracin de la primera parte del complejo QRS, que
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Tabla 18. Infarto de miocardio sin onda Q o equivalentes. 1. Infarto sin onda Q Depresin del segmento ST y/u onda T negativa: nueva depresin del segmento ST >0,5 mm o nueva onda T plana o negativa. En ocasiones con alteraciones en la porcin media o final del QRS (QRS mellado). 2. Infartos ubicados en reas que no generan onda Q de necrosis Aurcula (nunca existe como ubicacin aislada): el infarto generalmente est presente en un rea extensa. Segmentos basales: con frecuencia secundario a la oclusin de una CX o CD no proximales (en ocasiones con QRS mellado). Ventrculo derecho (habitualmente no tiene una localizacin nica): se acompaa de infarto inferior. Es secundario a la oclusin de una CD proximal, antes del nacimiento de las ramas marginales del ventrculo derecho. Microinfarto (enzimtico). 3. Onda Q abortada Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST (infarto en evolucin), pero con reperfusin bastante temprana y eficiente. Las concentraciones de troponina nos dicen si se trata de angina inestable o de un infarto sin onda Q. 4. Onda Q de infarto que desaparece durante el seguimiento 5. Onda Q enmascarada Bloqueo ventricular Wolff-Parkinson-White Marcapasos En ocasiones puede mostrar una onda Q patolgica

puede generar una onda Q de necrosis, exactamente como en los casos con conduccin ventricular normal. Adems, en la fase aguda, los cambios del ST-T se pueden ver igual que en los casos con activacin normal. Los pacientes con sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST, que en su evolucin muestran un nuevo bloqueo de rama derecha, tienen por lo general una DA ocluida antes de la primera septal y de la primera diagonal. Se explica por el hecho de que la rama derecha recibe perfusin de S1.
11.5.2.2 Bloqueo completo de rama izquierda (Fig. 98)

En la fase aguda, el diagnstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo completo de rama izquierda puede sugerirlo la presencia de determinadas desviaciones del segmento ST.60 En la fase crnica, la despolarizacin ventricular comienza en la parte proximal de la base del msculo papilar anterior del ventrculo derecho. Esto genera
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Concepto clsico
Inferior Inferoposterior Inferior Lateral Inferolateral

Concepto nuevo

Posterior

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Basal Medio Apical

Basal

Medio

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Apical

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Figura 89. Segn el concepto clsico, el infarto de miocardio de la pared inferoposterior puede presentar una onda Q en II, III y VF (infarto de miocardio inferior), o RS en V1-V2 (infarto de miocardio posterior). La presencia de ambos criterios se ver en los casos de infarto de miocardio inferoposterior. Si el infarto de miocardio compromete tambin la pared lateral, los criterios electrocardiogrficos diagnsticos sern una onda Q anormal en las derivaciones laterales o una onda R muy baja en V6. En la actualidad, de acuerdo al nuevo concepto nacido de la correlacin con la resonancia magntica, el infarto de miocardio de la zona inferolateral puede dividirse en infarto inferior, infarto lateral e infarto inferolateral. El infarto de miocardio inferior con o sin compromiso del segmento inferobasal (antes denominado pared posterior) presenta onda Q en II, III, VF, el infarto de miocardio lateral onda RS en V1 y/o "q" anormal en las derivaciones I, VL, V5-6, y naturalmente el infarto de miocardio inferolateral comparte ambos criterios.

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Figura 90. Arriba: Ejemplo de infarto septal extenso (tipo A1), criterios ECG (onda Q en V1-V2 con rS en V3), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asa VCG. El infarto septal es muy extenso (ver flechas) y engloba la mayor parte del septum, menos la parte ms inferior a todos los niveles: basal (A), medio (B) y apical (C) del plano transversal. Hay una pequea extensin anterior en la parte media-apical.

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Figura 91. Arriba: Ejemplo de infarto apical-anterior (tipo A2), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V3-V6), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. En el plano horizontal (A) se observa una afectacin septal y apical. El plano sagital-like (B) muestra que la afectacin inferior es mayor que la anterior. Adems, en los cortes transversales medio y bajo (C y D) especialmente en D se observa la afectacin septal e inferior.

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Figura 92. Arriba: Ejemplo de infarto anterior extenso (tipo A3), criterios ECG (onda Q en V1-V2 a V4-V6, I y VL),lugar ms probable de la oclusin, imagen de la RMC y asas VCG. La imagen de RMC con contraste (gadolinio) muestra la extensa afectacin por la necrosis de las caras septal, anterior y lateral menos la parte ms alta con la cara lateral (B). A) plano sagital-like; B) plano horizontal longitudinal; y C a E) plano transversal alto, medio y bajo.

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Figura 93. Arriba: Ejemplo de infarto anterior-medio (tipo A4), criterios ECG (onda Q en VL y a veces en V2-V3, lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC manifiesta la afectacin media-apical de la cara anterior y parte de la cara lateral (B y C).

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Figura 94. Arriba: Ejemplo de infarto lateral con RS en V1 (tipo B1), criterios ECG (RS en V1-V2 y onda Q en derivaciones I, VL, V6 y onda R disminuida en V6), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. En este caso el infarto afecta fundamentalmente la cara lateral basal y media, pero no apical (vase A plano longitudinal-horizontal) y en B y C plano transversal basal y medio.

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Figura 95. Arriba: Ejemplo de infarto inferior (tipo B2), criterios ECG (Q en II, III, VF), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. A y D: afectacin del segmento 4 y 10 y rs en V1. E: no hay afectacin septal ni lateral.

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Figura 96. Arriba: Ejemplo de infarto infero lateral (tipo B3), criterios ECG (Q en II, III, VF y RS en V1), lugar ms probable de la oclusin, imagen de RMC y asas VCG. La imagen de RMC pone de manifiesto la afectacin de la pared inferior y parte de la lateral. A) corte sagital-like que muestra la afectacin inferior; B-D) Cortes tranversales a nivel basal, medio y apical que demuestran la afectacin inferior y a nivel medio-apical la afectacin lateral.

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A A
I

Al comienzo
VR V1 V4

B B
I

18 horas despus
VR V1 V4

II

VL

V2

V5

II

VL

V2

V5

III

VF

V3

V6

III

VF

V3

V6

Figura 97. Ejemplo tpico de BRD en la fase aguda de un infarto de miocardio que compromete la zona anteroseptal (oclusin proximal a la S1, D1). A las pocas horas desaparece el BRD y puede verse QS de V1 a V6, I en VL como expresin de IM anterior extenso con un ligero ascenso del ST en las precordiales derechas con imagen en espejo en las derivaciones inferiores.

un vector de despolarizacin (vector 1) que se dirige hacia adelante, hacia abajo y hacia la izquierda. Posteriormente, la despolarizacin transeptal del ventrculo izquierdo origina la formacin de los vectores 2, 3 y 4. Como resultado, incluso en presencia de necrosis en zonas importantes del ventrculo izquierdo, la direccin general del vector de despolarizacin no cambia, y estos vectores continan apuntando de derecha a izquierda e impiden la inscripcin de una onda Q de necrosis. Sin embargo, se pueden observar ocasionalmente ondas q evidentes en I, V6, ondas R altas en V1 y melladuras en la rama ascendente de la S en V3V5 (Fig. 98). La correlacin de la clnica y los cambios ECG con los cambios enzimticos y los estudios isotpicos61 confirman que las ondas Q en I, VL, V5 y V6, y la onda R en las derivaciones V1-V2, son los criterios ms especficos para el diagnstico de infarto de miocardio en presencia de un bloqueo de rama izquierda, durante la fase crnica.
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Figura 98. Patente ECG tpica de necrosis en presencia de bloqueo de rama izquierda completo. Obsrvese la onda "Q" patolgica en I, VL y V6, la onda "r" en V1 y la morfologa polifsica en V4-V5.

11.5.2.3. Hemibloqueos (Fig. 99)

En general, la necrosis asociada con hemibloqueo superoanterior se puede diagnosticar sin problemas. Habitualmente, podemos conocer, en caso de un ECG con desviacin a la izquierda del eje del QRS y onda Q en II, III y VF, si el infarto de miocardio es aislado o est asociado con hemibloqueo superoanterior (HSA). Las correlaciones asa-hemicampo explican que en ausencia de HSA se registra una morfologa Qr en la derivacin II, y que en su presencia la morfologa es un patrn QS ( ) aislado (Fig. 99A y B). En algunos casos, principalmente en los infartos inferiores pequeos, un hemibloqueo superoanterior puede enmascarar una necrosis miocrdica. El vector inicial (vector 1) se dirige ms hacia abajo de lo normal, como resultado del HSA, y enmascara al vector de necrosis del infarto inferior pequeo (Fig. 99C).
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Figura 99. A) Infarto de miocardio inferior aislado con QRS dirigido a la izquierda. La morfologa Qr que se observa en la derivacin II muestra que la rotacin del asa en el plano frontal es completamente en sentido horario y, por lo tanto, hay una onda r final, al menos en la derivacin II. B) Infarto inferior asociado con hemibloqueo superoanterior (HSA). En este caso, el asa del QRS en el plano frontal gira primero en sentido horario y despus en sentido antihorario. Obsrvese la morfologa QS en la derivacin II sin fuerzas terminales positivas pero con morfologa . Esto significa que existe un HSA asociado. C) Infarto inferior pequeo asociado con HSA,. El primer vector en caso de HSA se dirige hacia abajo y enmascara la necrosis (rS en III y II) pero sin r final debido al HSA aadido. Derecha: Curvas del VCG en los tres casos.

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Figura 100. Curvas del ECG y del VCG en un paciente con infarto de miocardio inferior asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP). Vase la morfologa Rs en I y qR en II, III y AVF, con un asa muy abierta en el PF que sugiere un HIP asociado.

El hemibloqueo inferoposterior (HIP) puede enmascarar o disminuir el patrn de necrosis inferior al convertir a la morfologa QS o Qr en II, III, y VF en una morfologa QR o qR (Fig. 100). Tambin puede originar una pequea positividad en I y VL en caso de infarto lateral pequeo, ya que el vector inicial (vector 1 en el caso del HIP) se dirige ms hacia arriba de lo habitual como resultado del HIP, y enmascarar al vector de necrosis del infarto lateral pequeo.
11.5.2.4. Preexcitacin y marcapasos1

Es difcil diagnosticar la asociacin de infarto de miocardio cuando hay una preexcitacin. En ocasiones puede sugerirse por los cambios evidentes de la repolarizacin, especialmente en la fase aguda del SCA.
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Adems, en los pacientes con marcapasos, los cambios en la repolarizacin, sobre todo la elevacin del segmento ST, pueden sugerir un SCA.62 En la fase crnica, un patrn espcula-qR, especialmente en V5-V6, es altamente especfico, pero poco sensible, como signo de necrosis.

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12. MISCELNEA 12.1. Utilidad del ECG en situaciones diversas1, 5, 21


En las Figs. 101-104, se muestran los patrones ms caractersticos del ECG en diferentes situaciones clnicas, tales como los desequilibrios inicos, la hipotermia y los deportistas (ver pies de figuras). Los deportistas pueden presentar bloqueo AV de primer e incluso de segundo grado de origen vagal y tambin rSr en V1 debido a cierto grado de crecimiento del VD (caso n 22 de la autoevaluacin).

12.2 Patrn ECG de mal pronstico


Las Figs. 105-107 muestran los patrones ECG ms caractersticos de situaciones inducidas genticamente, tales como sndrome de QT largo (Fig. 105), sndrome de Brugada63 (Fig. 106) y displasia arritmognica del ventrculo derecho (Fig. 107). Los aspectos ms caractersticos del ECG en la miocardiopata hipertrfica son signos evidentes de crecimiento del VI, a veces con importantes alteraciones de la repolarizacin y la existencia de ondas "q" anormales (ver 8.2 y Tabla 17).

12.3 ECG en la alternancia elctrica1 (Fig. 108 y Tabla 19)


La alternancia de las morfologas ECG implica el cambio repetitivo y alternante en la morfologa del complejo QRS, en el segmento ST o, rara vez, en la onda P. Ciertos cambios en la morfologa del QRS durante el ritmo sinusal pueden, en ocasiones, observarse en las derivaciones precordiales, particularmente en las personas muy delgadas, durante los movimientos respiratorios. La alternancia verdadera de los complejos QRS (cambio en la morfologa sin cambio en la anchura) sugiere taponamiento cardiaco (Fig. 108A). Tambin se puede observar alternancia de la morfologa del QRS durante las arritmias supraventricula153

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MISCELNEA

Figura 101. (A) Alteraciones ECG observadas en sucesivas etapas de hipercaliemia. Los potenciales de accin auricular y ventricular han sido superpuestos.1 Con el incremento de Ke, el nivel de PTD, la altura de la fase 0 y su velocidad de ascenso (los puntos de la lnea discontinua estn ms juntos) han disminuido. La superficie ECG muestra que la duracin del QRS est incrementado y la onda P desaparece (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un hombre de 20 aos con insuficiencia renal crnica que ha recibido hemodilisis peridicamente durante 2 aos antes de practicar este ECG. Presenta hipertensin grave (210/130 mmHg) y concentraciones elevadas de potasio (6,4 mEq/l). Ntese la onda T alta y picuda y la elevacin del ST en V2 y V3. En las derivaciones I, II y III el intervalo QT es relativamente largo a expensas del ST debido a la hipocalcemia asociada.

res, en especial en pacientes con WPW. La alternancia verdadera de los complejos QRS se puede confundir con los cambios del QRS que aparecen en la forma de bigeminismo, tal como el bloqueo de rama alternante, el WPW alternante y el bigeminismo ventricular, con latidos extrasistlicos ventriculares muy tardos (en el PR). En estas situaciones existen dos morfologas claramente distinguibles del QRS-T, con diferentes anchuras del QRS y, en ocasiones, con cambios en el intervalo PR. Se puede observar alternancia del ST-T en la fase hiperaguda de la isquemia miocrdica grave (Fig. 108B), en el sndrome de QT largo congnito y en el desequilibrio electroltico significativo (Fig. 108C).
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Figura 102. (A) Alteraciones del ECG observadas en sucesivas etapas de hipocaliemia. El potencial de accin ventricular est superpuesto. A la izquierda se ve el valor del PTD y debajo las concentraciones de Ke. Ntese cmo la duracin del potencial de accin incrementa progresivamente a expensas de la disminucin de la velocidad en fase 2. Adems aumenta el valor negativo del PTD y el positivo de la fase 0. El ECG muestra una onda U progresivamente mayor y una onda T menor, junto con un evidente descenso del ST (adaptada de Surawicz: Am Heart J 1967; 73: 814). (B) Un paciente de 45 aos con enfermedad valvular mitroartica que fue tratado con dosis excesivas de digitlicos y diurticos. El valor del Ke es 2,3 mEq/l. Se ve claramente una alteracin del ECG que se corresponde con la fase C (arriba), sobre todo en V2-V4.

Figura 103. Trazado ECG en caso de hipotermia. Vase la onda de Osborne al final del QRS, la presencia de bradicardia y la lnea basal del QRS oscilante.

Recientemente, se ha encontrado que la alternancia de la onda T, detectada por tcnicas de microvoltaje, es un marcador de mal pronstico en los pacientes despus del infarto de miocardio y en pacientes con otras enfermedades cardiacas.
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Figura 104. Las cuatro alteraciones ms evidentes de la repolarizacin que se encuentran en deportistas sin evidencia de enfermedad cardiaca. Sin embargo, es necesario realizar una correcta anamnesis y a menudo practicar una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma para descartar una cardiopata (miocardiopata hipertrfica, cardiopata isqumica, etc.).

Figura 105. Patrones ECG tpicos en caso de un sndrome de QT largo relacionado con alteraciones genticas en los cromosomas 3, 7 y 11.

Tabla 19. Causas ms frecuentes de alternancia del QRS-T. Alternancia del complejo QRS Rara vez en relacin con la respiracin, especialmente en las derivaciones precordiales medias. Taponamiento cardiaco. Arritmias supraventriculares en el sndrome de WPW. Alternancia del ST-T Fase hiperaguda de la isquemia miocrdica grave. Sndrome de QT largo congnito. Desequilibrio electroltico.

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A B

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A B

Figura 106. Sndrome de Brugada. A la izquierda se observa el patrn tpico con la caracterstica elevacin del segmento ST cncava respecto a la lnea isoelctrica y, a la derecha, el patrn atpico, con onda r' relativamente ancha y elevacin del segmento ST con patrn en silla de montar. Abajo: En el patrn de Brugada atpico (B), habitualmente la onda r' es ms ancha que en el pectus excavatus (C) (Fig. 22 G) o en los deportistas.

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Figura 107. Displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD). Obsrvese la imagen de bloqueo de rama derecha atpico, onda T negativa en las derivaciones V1-V4, y extrasstoles ventriculares que se originan en el ventrculo derecho (morfologa de BRI, QS en V1 y R en V6). La duracin del complejo QRS es mucho mayor en V1-V2 que en V6. A la derecha, se observan potenciales tardos muy positivos en el ECG con seal promediada (obsrvese los empastamientos finales del QRS-flecha). Abajo, se observa una imagen ecocardiogrfica tpica de la discinesia del ventrculo derecho (ver la flecha) en un paciente con DAVD.

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Figura 108. Ejemplos tpicos de alternancia elctrica. A) Alternancia del complejo QRS en un paciente con taponamiento pericrdico sobre todo visible en V1. B) Alternancia del ST-QT en la angina de Prinzmetal. C) Alternancia de la repolarizacin en el desequilibrio electroltico importante.

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Indice Capitulo 1: Introducccion (p 1-4) A. Bays de Luna Capitulo 2: Utilidad y limitaciones de la electrocardiografa (p 5-6) A. Bays de Luna Capitulo 3: Principios Electrofisiologicos (p 7-22) A. Bays de Luna Capitulo 4: Equipos de ECG: Como realizar e interpretar un ECG (p 23-26) A. Bays de Luna Capitulo 5: Caractersticas de un ECG Normal (p 27-40) A. Bays de Luna Capitulo 6: Criterios de Diagnostico Electrocardiograficos (p 41-44) A. Bays de Luna Capitulo 7: Alteraciones del auriculograma (p 45-50) A. Bays de Luna Capitulo 8: Crecimientos ventriculares (p 51-64) A. Bays de Luna Capitulo 9: Bloqueos Ventriculares (p 65-78) A. Bays de Luna Capitulo 10: Preexcitacion ventriular (p 79-88) A. Bays de Luna Capitulo 11: Patron electrocardiografico de Isquemia Lesion Necrosis (p 89-152) A. Bays de Luna Capitulo: 12 Miscelaneas (p 153-160) A. Bays de Luna

Bibliografia (p 161-164) A. Bays de Luna

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