Anda di halaman 1dari 9

Periodontitis

parah

yang

berhubungan

dengan

penyakit ginjal kronik


Anurag Jain, Debipada Kabi
Abstrak: Data pada populasi orang India mengenai tingkat keparahan/prevalensi periodontitis berhubungan dengan penyakit ginjal kronik (PGK) jarang. Kami menggambarkan sebuah kasus yang menarik mengenai periodontitis parah yang berhubungan dengan PGK. Pasien memiliki pembesaran gingiva akibat radang yang tetap ada bahkan setelah perawatan. Dengan menggambarkan kasus ini, kami ingin menyoroti kurangnya pemahaman mengenai etiopatogenesis penyakit periodontal pada pasien PGK dan kebutuhan penelitian lebih lanjut mengenai hal ini. Kata kunci: Penyakit ginjal kronik, pembesaran gingiva akibat radang, periodontitis

PENDAHULUAN Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan kehilangan fungsi ginjal secara progresif selama lebih dari beberapa bulan atau tahun. Ini didefinisikan oleh National Kidney Foundation USA sebagai Kerusakan ginjal atau jumlah filtrasi glomerular <60ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari tiga bulan. PGK dibagi ke dalam lima tahap berdasarkan jumlah filtrasi glomerular dan tahap kelima PGK juga dinamakan tahap akhir penyakit ginjal.

Banyak penelitian melaporkan bertambahnya prevalensi dan keparahan penyakit periodontal pada pasien dengan PGK. Penelitian baru-baru ini oleh Messier,dkk. melaporkan perluasan lebih besar kehilangan tulang periodontal pada pasien dialisis, tapi terdapat kurangnya hubungan respon dekat antara kehilangan tulang dan tahap PGK yang menggarisbawahi hubungan kompleks antara kedua kondisi tersebut. Pasien PGK memiliki jumlah penanda inflamasi sistemik lebih tinggi (IL-6 dan C-reactive protein) dan pro-hepcidin yang bersama dengan parameter keparahan klinis dan kedalaman

probing berkurang setelah perawatan periodontal. Walaupun literatur pada populasi orang India dalam hal ini sangat langka, satu penelitian menunjukkan prevalensi lebih tinggi penyakit periodontal pada pasien PGK.

Laporan kasus ini menggambarkan kasus kerusakan periodontal parah pada pasien PGK dengan pembesaran gingiva inflamasi yang tidak biasa.

LAPORAN KASUS Pasien wanita berusia 35 tahun datang di Dental Department, Vardhman Mahaveer Medical College and Safdarjang Hospital, New Delhi, dengan keluhan utama rasa sakit ringan dan pembengkakan pada gigi Molar bawah di kedua sisi. Rekam medik menunjukkan bahwa dia menderita PGK stadium empat. Dia tidak menderita diabetes, dan hipertensi dan penyebab PGK tidak diketahui. Dia tidak sementara mengonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan pembesaran gingiva.

Pemeriksaan Klinis Pada pemeriksaan intraoral, dia memiliki abses periodontal bilateral dalam hubungannya dengan molar pertama bawah, dengan poket periodontal yang dalam dan adanya abses (Gambar 1 dan 2). Foto radiografi panoramik menunjukkan kehilangan tulang secara angular yang berhubungan dengan gigi 36 dan 46, serta adanya resorpsi eksternal akar mesial gigi 46 (Gambar 3).

Perawatan Awal Abses dialirkan dalam anestesi lokal melalui poket periodontal, serta dilakukan kumurkumur dengan banyak Chlorhexidine (CHX). Instruksi Kebersihan mulut diberikan dan fase pertama terapi dimulai. Pasien dipanggil kembali setelah 1 minggu. Pendapat dokter ahli ginjal juga diminta mengenai perawatan gigi.

Kunjungan Kembali Setelah satu minggu tidak ada abses, tapi tetap ada pembesaran gingiva karena inflamasi. Berdasarkan pertimbangan kondisi medis pasien dan pendapat ahli ginjal,

diputuskan untuk menangani kasus ini tanpa pembedahan. Scaling dan root planing semua gigi dilakukan. Diberikan kombinasi Amoxicillin dan Metronidazole untuk 7 hari (setelah penyesuaian dosis dengan dokter ahli ginjal). Pasien diminta kembali setiap bulan untuk scaling dan root planing.

Respon terapi kurang, pembesaran gingiva tetap ada di kedua gigi molar (Gambar 4 dan 5), terdapat perdarahan saat probing, namun tidak terdapat abses.

Setelah 6 bulan, PGK pasien memburuk sampai ke tahap 5 dan diberikan hemodialisis dua kali seminggu. Walaupun terapi periodontal non-bedah dilanjutkan setiap bulan, Foto panoramik menunjukkan kerusakan periodontal yang cepat pada gigi 36 dan 46 (Gambar 6) dibandingkan dengan foto yang diambil 6 bulan yang lalu (Gambar 3). Pembesaran gingiva tetap ada pada kedua gigi molar.

DISKUSI Penelitian mengenai status periodontal pada orang dewasa yang menderita penyakit ginjal kronik (PGK) dalam 10 tahun terakhir langka, terutama pada populasi orang India. Selain itu, kebanyakan penelitian ini fokus pada pasien dalam perawatan hemodialisis. Laporan kasus ini menyoroti penyakit periodontitis parah pada pasien yang diikuti dari tahap pre-dialisis sampai tahap kelima. Dua hal yang ditemukan dalam laporan kasus ini menarik perhatian khusus. Pertama, pembesaran gingiva yang tidak biasa pada regio molar mandibula yang tidak dilaporkan sebelumnya pada pasien PGK. Kedua, kurangnya respon terhadap terapi dan kerusakan periodontal dengan cepat walaupun terdapat intervensi berupa perawatan non-bedah periodontal. Kedua penemuan tidak biasa ini menyoroti kurangnya pemahaman kita tentang etiopatogenesis penyakit periodontal pada pasien PGK.

Walaupun faktor-faktor yang berhubungan dengan PGK yang bertanggung jawab terhadap bertambahnya prevalensi/keparahan penyakit periodontal tidak dimengerti seluruhnya, ini termasuk hiposalivasi dan xerostomia, gangguan imunitas dan penyembuhan luka, kerusakan tulang alveolar karena osteodistrofi ginjal, diathesis

perdarahan, diabetes melitus, malnutrisi, dan ketidakmampuan dalam menjaga kebersihan mulut. Bertambahnya level serum osteokalsin dan/atau osteokalsin GCF (Cairan sulkus gingiva) pada pasien PGK mungkin juga menjelaskan efek PGK pada penyakit periodontal, oleh efek metabolisme tulangnya. Pemeriksaan morfologis spesimen gingiva dari pasien hemodialisis kronik menunjukkan perubahan degeneratif yang aneh dan meluas di area sel epitelial, yang tidak diamati pada subjek dengan periodontitis namun tanpa gagal ginjal. Beberapa penelitian menyatakan bahwa periodontitis mungkin berkontribusi pada beban inflamasi sistemik pada pasien PGK dalam terapi hemodialisis.

Eksaserbasi penyakit periodontal, selama pasien dalam tahap pre-dialisis sampai dialisis, yang terlihat dalam laporan kasus ini, juga telah dilaporkan oleh peneliti lain.

Pasien PGK dengan periodontitis secara medis kompleks dan memberikan dokter gigi dengan beberapa tantangan dalam penangan kondisi periodontal mereka. Karena itu, komunikasi yang dekat antara dokter gigi dan dokter ahli ginjal penting untuk mengoptimalkan penanganan periodontal. Faktor-faktor yang dapat menyulitkan perawatan yaitu prevalensi tinggi anemia, defisiensi pembekuan darah, hipertensi, diabetes, dan osteodistrofi ginjal pada pasien.

Melalui laporan kasus ini kami ingin menarik perhatian peneliti dan memotivasi mereka untuk melakukan penelitian mengenai penyakit periodontal pada pasien PGK dan penanganan efektifnya. Hal ini tidak hanya untuk meningkatkan pemahaman mengenai masalah kompleks ini, tapi juga dapat membantu ribuan pasien yang menderita PGK disertai penyakit periodontal.

Gambar 1. Abses periodontal berhubungan dengan gigi 46

Gambar 2. Abses periodontal berhubungan dengan gigi 36

Gambar 3. Foto panoramik awal menunjukkan kehilangan tulang pada gigi 36 dan 46

Gambar 4. Gigi 46 1 bulan post-operatif

Gambar 5. Gigi 36 satu bulan post-operatif

Gambar 6. Foto panoramik menunjukkan kerusakan tulang secara cepat pada gigi 36,dan 46

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: - Kelainan patologis - Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) 2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan CKD dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai berikut : a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat >90 ml/menit/1,73 m2. b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 60- 89 ml/menit/1,73 m2. c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m2. d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m2. e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2. ETIOLOGI Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain :

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik

Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.

Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.

Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%) Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula prostat pada pria danrefluks ureter.

Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik. Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

Osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada Gagal Ginjal Kronik akibat
gangguan absorpsi kalsium, hiperfungsi paratiroid dan gangguan pembentukan vitamin D aktif (kalsitriol). Yang terjadi adalah penimbunan asam fosfat yang mengakibatkan hiperfosfatemia dan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaan ini merangsang kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon lebih banyak, agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Gejala klinis berupa gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang, fraktur spontan, dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis, akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri otot. Akan ditemukan osteoporosis dan osteomalasia.

Anda mungkin juga menyukai