2012 156 1 01

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Manuscrit soumis le 4 mars 2012 Ann. Md. Vt., 2012, 156, 7- 24

Le virus Schmallenberg ou lmergence du premier Orthobunyavirus
du srogroupe Simbu en Europe
MARTINELLE L.
1
, DAL POZZO F.
1
, KIRSCHVINK N.
2
,
DE LA GRANDIRE M.A.
3
, THIRY E.
3
, SAEGERMAN C.
1
1
Unit de Recherche en pidmiologie et Analyse de Risques appliques aux Sciences vtrinaires (UREAR-ULg), Dpartement des Maladies
infectieuses et parasitaires, Facult de Mdecine vtrinaire, Universit de Lige, Boulevard de Colonster, 20, btiment B42, 4000 Lige, Belgique
2
Unit de Recherche vtrinaire intgre (URVI) - NARILIS (Namur Research Insitute for Life Sciences), Dpartement de Mdecine vtrinaire,
Facult des Sciences, Universit de Namur, Rue de Bruxelles, 61, 5000 Namur, Belgique
3
Virologie vtrinaire et Maladies virales animales, Dpartement des Maladies infectieuses et parasitaires, Facult de Mdecine vtrinaire,
Universit de Lige, Boulevard de Colonster, 20, btiment B43b, 4000 Lige, Belgique
Correspondance : Prof. Claude Saegerman E-mail : claude.saegerman@ulg.ac.be
RSUM : Le virus Schmallenberg (SBV) a t identifi en Allemagne en novembre 2011. Il sagit
dun virus de la famille des Bunyaviridae, genre Orthobunyavirus, appartenant au srogroupe
Simbu. Lanalyse mtagnomique dchantillons prlevs sur des bovins adultes a permis de
rapprocher le SBV des virus Akabane, Aino et Shamonda. La maladie se manifeste chez le bovin
adulte par une chute de la production laitire, de la fivre, une diarrhe pouvant tre svre et
parfois des avortements. Une atteinte congnitale de type arthrogrypose/hydranencphalie
est dcrite chez des agneaux, des chevreaux et des veaux. La maladie cause par le SBV est
considre comme non contagieuse, transmission vectorielle, vraisemblablement par des
moucherons du genre Culicoides. Latteinte clinique est dcrite aux Pays-Bas et en Allemagne
depuis lt 2011 chez les bovins adultes, et cest depuis dcembre que des cas datteinte
congnitale avec dtection du SBV ont t rapports dabord en Allemagne, aux Pays-Bas,
et en Belgique, puis au Royaume-Uni et en France et enfin, plus rcemment, en Italie, au
Grand-Duch de Luxembourg et en Espagne. Le SBV a t jusqu prsent essentiellement
diagnostiqu par raction en chane par polymrase en temps rel. Des tests srologiques
ont t dvelopps rcemment. Le risque zoonotique est considr comme trs faible.
Lmergence du SBV constitue un vnement majeur en sant animale et un nouveau dfi pour
les vtrinaires et chercheurs europens.
INTRODUCTION
Le virus Schmallenberg (SBV) a t
dcouvert en novembre 2011 par le
Friedrich Loeffler Institute (FLI, Ile
de Riems, Allemagne) suite lanalyse
mtagnomique dun pool dchan-
tillons sanguins en provenance dune
ferme de la ville de Schmallenberg
(Rhnanie du Nord-Westphalie,
Allemagne). Ces analyses ont t
menes la suite de la constatation,
par les leveurs et vtrinaires de la
rgion, dune frquence anormalement
leve de baisse de production laitire
associe de lhyperthermie, de la
diarrhe pouvant tre svre et parfois
des avortements chez les bovins, et ce,
depuis le mois daot 2011. Les pour-
centages dhomologie nuclotidique
prsents par les squences gnti-
ques identifies ont permis de classer
ce nouveau virus dans la famille des
Bunyaviridae, genre Orthobunyavirus,
srogroupe Simbu. Les virus apparte-
nant ce groupe sont non contagieux,
transmis par des arthropodes hmato-
phages, notamment des moustiques et
des moucherons du genre Culicoides.
Entre le mois de novembre 2011 et la
mi-mars 2012, le virus a t mis en vi-
dence chez des ovins, des caprins et des
bovins en Allemagne, aux Pays-Bas,
en Belgique, au Royaume-Uni et en
France, chez une chvre en Italie,chez
des agneaux et des veaux au Grand-
Duch de Luxembourg et chez un
agneau en Espagne, constituant ainsi
la premire occurrence de circulation
autochtone dun Orthobunyavirus
du srogroupe Simbu en Europe
occidentale. Cependant, dautres
Orthobunyavirus ont t identifis
en Europe, soit sporadiquement par
lanalyse de pools de moustiques (cas
du virus Batai en Allemagne) (Jst et
al., 2011), soit d une prsence end-
mique (cas du virus Tahyna) (Bennett
et al., 2011). La maladie associe
linfection par le SBV se manifeste
chez le bovin adulte par une baisse de
la production laitire, de la fivre, une
diarrhe pouvant tre svre et parfois
des avortements. Une atteinte cong-
8
nitale est galement dcrite chez des
agneaux, des veaux et des chevreaux,
caractrise par des malformations de
type arthrogrypose/hydranencphalie.
Dans cette revue, la phylognie, la
pathognie et les mesures applicables
au contrle des Orthobunyavirus du
groupe Simbu sont prsentes en y
incluant les donnes disponibles
lheure actuelle sur le SBV, arrtes au
24 avril 2012. Les donnes pidmio-
logiques relatives la circulation du
virus en Europe sont galement rsu-
mes. Le risque zoonotique prsent
par le SBV est enfin discut.
TAXONOMIE ET PHYLOGNIE
Les virus de la famille des Bunyaviridae
sont des virus envelopps, ARN
monocatnaire de polarit ngative, de
forme sphrique et mesurant environ
100 nm de diamtre (Elliott, 2009). A
lheure actuelle, cette famille regroupe
95 espces rparties en 5 genres, sur
base de leurs proprits srologiques
et biochimiques : Orthobunyavirus,
Hantavirus, Nairovirus, Phlebovirus et
Tospovirus (International Committee
on Taxonomy of Viruses, 2009). Les
4 premiers genres comprennent des
virus qui infectent des htes vertbrs
alors que le dernier infecte des plan-
tes (Elliott, 1997). Leur gnome est
constitu de trois segments : S (Small),
M (medium) et L (Large), ces appella-
tions refltant la longueur respective
de ces segments en terme de nombre
de nuclotides (Walter et Barr, 2011).
Le segment S de tous les Bunyaviridae
encode la protine de nuclocapside N.
Pour les Orthobunyavirus (ainsi que
pour les Phlebovirus et Tospovirus),
ce segment encode galement une pro-
tine NSs, non structurale, qui joue un
rle dans la mdiation de la rponse
antivirale des cellules infectes. Le
segment M encode un prcurseur pro-
tique membranaire qui sera cliv par
des protases cellulaires pour former
les deux glycoprotines virales Gn et
Gc, qui jouent un rle essentiel dans
la maturation des nouvelles particules
virales et lattachement aux cellules
sensibles. Ces deux glycoprotines
taient aussi dnommes respective-
ment G1 et G2 (Saeed et al., 2001a).
Ce segment code encore une pro-
tine NSm, issue du mme prcurseur
protique que Gn et Gc, qui semble
galement jouer un rle dans la mor-
phognse virale. Une seule protine
est encode par le segment L, une
grande protine complexe qui consti-
tue lARN polymrase virale dpen-
dant de lARN (figure 1). lorigine,
sur base de donnes srologiques,
les Orthobunyavirus ont t spars
en 18 srogroupes, parmi lesquels se
trouve le srogroupe Simbu (daprs le
nom du virus-type du groupe, le virus
Simbu). Ce groupe comprend 27 virus
(sans tenir compte du SBV), qui ont
t isols jusqu prsent sur tous les
continents lexception de lEurope.
Les membres du srogroupe Simbu
prsentent des ractions croises au
test de fixation du complment mais
se distinguent par sroneutralisation
(Kinney et Calisher, 1981) et par lana-
lyse des squences gntiques. Deux
membres de ce groupe sont dune
importance mdicale particulire, les
virus Akabane et Oropouche, respec-
tivement en mdecine vtrinaire et
humaine (tableau I).
Les donnes issues du squenage des
trois segments gnomique du SBV
ont permis dtablir une homologie
nuclotidique de 97 % avec le virus
Shamonda, 71 % avec le virus Aino,
et 69 % avec le virus Akabane res-
pectivement pour les segments S, M
et L (Hoffmann et al., 2012). Cette
plus grande proximit phylognique
avec le virus Shamonda a conduit
les chercheurs du FLI de parler de
virus Shamonda-like pour caractri-
ser le SBV. lheure actuelle, seu-
les les squences nuclotidiques du
segment S des virus Aino, Akabane,
Tinaroo et Oropouche ont t compl-
tement publies, aussi toute caractri-
sation plus prcise du SBV ne pourra
se faire pour linstant que sur base de
ce segment.
Le virus Akabane
Le virus Akabane est un des
Orthobunyavirus les plus tudis, en
raison de son impact conomique par-
fois considrable, cause non seule-
ment des pertes lies la naissance
de jeunes non viables mais galement
suite la diminution de production
laitire faisant suite lpisode clini-
que, cette perte pouvant slever chez
la vache laitire plus de 25 % sur
une lactation (Horikita et al., 2005). Il
aura fallu plus de 15 ans pour parvenir
associer ce virus, initialement isol
Figure I : Les virus de la famille des Bunyaviridae sont envelopps et gnrale-
ment sphriques, et les htrodimres Gn-Gc sont extrioriss selon une matrice
propre au genre du virus. Leur gnome est constitu de trois segments dARN
(S, M et L) adoptant une conformation circulaire en association avec les proti-
nes virales de nuclocapside N. Le segment S code la protine de nuclocapside
N et, pour la plupart des membres des genres Orthobunyavirus, Tospovirus et
Phlebovirus, galement la protine NSs, qui intervient dans la modulation de la
rponse antivirale des cellules infectes. Le segment M encode un prcurseur
polyprotique membranaire, qui sera cliv en glycoprotines virales Gn et Gc
ainsi que, chez les Orthobunyavirus, Tospovirus et Phlebovirus, en une protine
NSm, implique dans la morphognse virale. Pour tous les Bunyaviridae, le seg-
ment L code une unique protine complexe, constituant lARN polymrase virale
dpendant de lARN (daprs Thiry, 2007). .
9
en 1959 dans le village japonais po-
nyme partir de moustiques (Aedes
vexans, Culex tritaeniorhynchus), avec
le syndrome darthrogrypose-hydra-
nencphalie qui frappait rgulirement
le Japon (Kurogi et al., 1975). Des
anticorps spcifiques ont t dcou-
verts chez le bovin, le cheval, lne,
le mouton, la chvre, le dromadaire, le
buffle (Bubalus bubalis) et le porc. La
maladie a t dcrite chez les bovins,
ovins et caprins (Huang et al., 2003).
La distribution gographique du virus
Akabane stend sur une bande allant
des latitudes 35 Nord 35 Sud. La
cte genne turque (Yonguc et al.,
1982) jusquau Japon et lAustralie,
en passant par la Malaisie et le sous-
continent Indien sont concerns.
Plusieurs tudes srologiques prou-
vent galement la circulation du virus
en Afrique (Kenya et Afrique du Sud),
bien quaucune malformation cong-
nitale nait t rapporte (Metselaar
et Robin, 1976 ; Theodoridis et al.,
1979). Les malformations congnitales
caractristiques de type arthrogrypose,
hydranencphalie et microcphalie
ont t dcrites en Australie, au Japon,
Tawan, en Isral, en Core et en
Turquie (Kobayashi et al., 2007).
Au sens large, les zones dendmicit
du virus Akabane et du virus de la fi-
vre catarrhale ovine (BTV, Bluetongue
virus) sont globalement comparables,
mme si les espces de culicodes vec-
trices peuvent tre localement diffren-
tes (Taylor et Mellor, 1994). Au sein
de cette zone, les femelles des espces
de ruminants sensibles sont gnra-
lement atteintes avant leur premire
gestation, et ainsi les nouveau-ns sont
habituellement indemnes de malfor-
mations (Taylor et Mellor, 1994). Les
atteintes cliniques sont surtout rappor-
tes aux marges de cette zone, ou
loccasion de limportation de btail
naf en zone endmique (Jagoe et al.,
1993). Des souches dorigine go-
graphique distinctes, indiscernables
srologiquement, peuvent nanmoins
prsenter un pouvoir pathogne diff-
rent (McPhee et al., 1984 ; Parsonson
et al., 1988).
Le virus Aino
Ce virus a t dcouvert en 1964 au
Japon (Takahashi et al., 1968) et a t
impliqu dans des cas de malforma-
tions congnitales, davortements et de
mortinatalits chez le bovin (Yoshida
et al., 2000). Les lsions ont t repro-
duites au cours dinfections expri-
mentales (Tsuda et al., 2004). Ce virus
est largement rpandu dans lest et le
sud-est de lAsie ainsi quen Australie
(Yanase et al., 2010). Limpact co-
nomique moindre du virus Aino expli-
que une littrature nettement moins
abondante que pour le virus Akabane.
De plus, ce virus est rput franchir la
barrire placentaire moins frquem-
ment que le virus Akabane (Tsuda et
al., 2004). Lors dune infection par
un Orthobunyavirus, les anticorps
neutralisants sont dirigs contre cer-
tains pitopes de la glycoprotine Gc.
Cette dernire, encode par le seg-
ment M, est ainsi spcifique de cha-
que espce virale. Cest par ailleurs
la protine la plus variable chez les
Orthobunyavirus (Briese et al., 2006).
Par consquent, le pourcentage dho-
mologie nuclotidique modr relev
L|gne Lmbranchement V|rus Abrv.
Anne
d'|so|ement
kpart|t|on gograph|que Arthropode vecteur nte vertbr
Alno AlnC 1964 !apon, AusLralle Cullcoides, mousLlques 8ovln
kalkalur kAl 1971 lnde MousLlques
eaLon LA 1976 AusLralle Cullcoides 8ovln
Sango SAn 1963 nlgerla, kenya Cullcoides, mousLlques 8ovln
la
Shunl SPu 1966 nlgerla, Afrlque du Sud Cullcoides, mousLlques Pomme, bovln
Akabane AkA 1939 AusLralle, !apon, 1aiwan, lsrael, Coree eL 1urqule, kenya, Afrlque du Sud Cullcoides, mousLlques 8ovln
Sabo SA8C 1966 nlgerla Cullcoides Chevre, bovln
lb
1lnaroo 1ln 1978 AusLralle Cullcoides
uouglas uCu 1978 AusLralle Cullcoides 8ovln
SaLhuperl SA1 1937 lnde, nlgerla Cullcoides, mousLlques 8ovln
lc
Shamonda SPA 1963 nlgerla Cullcoides 8ovln
l
ld
Slmbu SlM 1933 Afrlque du Sud, Cameroun, 8epubllque CenLrafrlcalne, MousLlques
!aLobal !A1 1983 8resll CoaLl
ll
Cropouche C8C 1933 Amerlque du Sud (1rlnldad, 8resll, erou, anama) Cullcoides, mousLlques Pomme
lngwavuma lnC 1939
Afrlque du Sud, lnde, nlgerla, 8epubllque CenLrafrlcalne, 1hailande,
1aiwan, Cuyane
MousLlques Clseaux, porc
lll
MermeL ML8 1964 LLaLs-unls MousLlques Clseaux
lv
lacey's addock l 1974 AusLralle MousLlques
v
8uLLonwlllow 8u1 1962 LLaLs-unls Cullcoides Lapln
lnlnl lnl 1973 Cuyane Clseaux
lqulLos lC1 1993 erou Cullcoides, mousLlques Pomme
Manzanllla MAn 1934 1rlnldad Slnge
nola nCLA 1970 8epubllque CenLrafrlcalne MousLlques
ara A8A
Schmallenberg S8v 2011 Allemagne 8ovln
1hlmlrl 1Pl 1963 lnde, LgypLe, AusLralle Cullcoides Clseaux
uLlnga u1l 1963 8resll, anama Cullcoides, mousLlques aresseux
uLlve u1lv 1973 anama Cullcoides aresseux
?aba ?A8A 1963 nlgerla MousLlques

Tableau I : les 28 virus du srogroupe Simbu, avec classification selon la ligne et lembranchement, abrviation, anne de
premier isolement, et distribution gographique des isolements viraux positifs sur arthropodes vecteurs et htes vertbrs
aprs infection naturelle (daprs Kinney et Calisher, 1981 ; Seymour et al., 1983 ; Aguilar et al., 2011 ; Saeed et al., 2001a;
2001b ; Hoffmann et al., 2012).
Les lignes et embranchements ont t tablis sur base de la squence nuclotidique du cadre de lecture ouverte de la protine
N (voir Saeed et al., 2001a). En cas dabsence de donnes disponibles, la case a t laisse vide. Pour le virus Schmallenberg
(SBV), la nomenclature est temporaire. Abrv. : Abrviation.
10
entre les segments M des virus Aino
et Schmallenberg na rien dexcep-
tionnel.
Le virus Shamonda
Ce virus a t isol pour la premire
fois au Nigeria en 1965, partir de
sang de bovin (Causey et al., 1972). Il
a galement t isol au Nigeria quel-
ques annes plus tard chez Culicoides
imicola (Lee, 1979). Lisolement viral
le plus rcent a t ralis au Japon en
2002 partir dun mlange despces
de culicodes capturs au moyen de
piges lumineux (Yanase et al., 2005b).
Il nexiste pas lheure actuelle de
preuve directe dun lien entre le virus
Shamonda et des manifestations clini-
ques chez lhomme ou lanimal, mais
celui-ci a t suggr sur bases srolo-
giques chez des veaux au Japon atteints
darthrogrypose/hydranencphalie
(Yanase et al., 2005b). Le segment S
du virus Shamonda prsente le plus
haut niveau dhomologie avec celui
du SBV. Ce segment code notamment
la protine N, qui est la plus conserve
au sein du srogroupe Simbu. Sur
base de la squence de cette protine,
les virus du srogroupe Simbu parta-
gent une identit nuclotidique variant
de 65 96 %. Cinq lignes phylo-
gntiques ont ainsi pu tre dfinies
(I V). Les virus Akabane, Aino et
Shamonda ont tous les trois t classs
dans la ligne I (respectivement aux
embranchements Ib, Ia, Ic) (Saeed et
al., 2001a) (tableau II).
VOIE DE TRANSMISSION
HORIZONTALE ET
VECTEURS
Avec plus de 350 isolats disposant
dune nomenclature, la famille des
Bunyaviridae est probablement la plus
vaste des familles darbovirus (Hart
et al., 2009). En effet, la plupart des
Orthobunyavirus sont transmis par des
moustiques et des Culicoides. Les
Nairovirus sont quant eux trans-
mis essentiellement par des tiques,
les Phlebovirus par des phlbotomes,
des moustiques ou des tiques. Les
Tospovirus se transmettent aux plantes
par lintermdiaire des thysanoptres
(petits insectes phytophages). Les
Hantavirus ne se transmettent pas par
lintermdiaire darthropodes, mais se
maintiennent dans la nature grce
plusieurs espces de rongeurs, rser-
voirs de ces virus, et infectent leurs
htes par voie arogne, suite lin-
halation par ces derniers darosols
de scrtions de rongeurs contamins
(Ulrich et al., 2008).
Comme pour dautres virus ARN
segment, tels les Orthomyxoviridae
ou les Reoviridae, il existe un risque
rel de rassortiment entre bunyavirus
prsentant une homologie de squence
nuclotidique suffisante. Ainsi, le
virus Ngari, responsable de cas de
fivres hmorragique chez lhomme,
est un virus rassortant entre les virus
Bunyamwera et Batai, responsables
quant eux dune atteinte fbrile
non hmorragique (Gerrard et al.,
2004 ; Briese et al., 2006). Le virus
Iquitos, dcouvert en 1995 Iquitos
au Prou, sest avr tre un virus
rassortant entre les segments S et L
du virus Oropouche et le segment M
dun Orthobunyavirus inconnu
lheure actuelle. Ce segment M est
reconnu pour son rle dans la diss-
mination systmique du virus de La
Crosse (Orthobunyavirus, srogroupe
California) dans lorganisme du mous-
tique Aedes triseriatus, vecteur natu-
rel de ce virus (Beaty et al., 1982 ;
1985). Ainsi, la comptence vecto-
rielle dA. triseriatus est notamment
dtermine par la squence en aci-
des amins des protines codes par
le segment M (glycoprotines virales
et protine NSm) et, de cette faon,
le changement dun nombre restreint
dacides amins peut faire voluer le
spectre de vecteurs que le virus peut
infecter (Elliott, 2009). Par ailleurs,
un taux lev de rassortiment a t
observ dans le vecteur aprs coin-
fection simultane ou intervalle trs
proche (maximum 2 jours) avec dif-
frents mutants du virus de La Crosse
(Beaty et al., 1985).
linstar des autres familles de virus
ARN monocatnaire, les ARN poly-
mrases dpendant de lARN des
Bunyaviridae sont enclines produire
des erreurs lors de la rplication du
gnome viral. Par consquent, il est
licite de postuler que la cration de
virus mutants favorise ladaptation
de nouveaux vecteurs.
Vecteurs et transmission horizontale
du virus Akabane
Le virus Akabane peut tre transmis
par des moustiques (Oya et al., 1961 ;
Metselaar et Robin, 1976), mais surtout
par des culicodes : Culicoides brevitar-
sis en Australie (Doherty et al., 1972) et
Culicoides oxystoma au Japon (Kurogi
et al., 1987). La rplication du virus a
t atteste chez Culicoides variipennis
et Culicoides nubeculosus en conditions
exprimentales (Jennings et Mellor,
1989). Le virus Akabane a galement
t isol chez Culicoides imicola au
Sultanat dOman (al-Busaidy et Mellor,
1991). Cette espce est galement
prsente en Turquie, o elle constitue
le vecteur principal de la fivre catar-
rhale ovine (FCO) (Erturk et al., 2004).
Cependant en Turquie, le virus Akabane
ne sest tendu ni sur la cte Nord-Est ni
sur le plateau anatolien, contrairement
au BTV. Il est ainsi probable que ces
deux virus soient transmis par des vec-
teurs diffrents, ou si Culicoides imi-
cola est leur unique vecteur, que celui-ci
soit plus comptent pour le BTV que
pour le virus Akabane (Taylor et Mellor,
1994).
du virus Aino
Bien quinitialement isol chez
des moustiques, le virus Aino pos-
sde comme principaux vec-
teurs des Culicoides, notamment
Culicoides oxystoma au Japon (Yanase
et al., 2005a).
du virus Shamonda
Culicoides imicola est un vecteur
reconnu du virus Shamonda, mais
dautres espces de culicodes sont
impliques. En effet, le virus est bien
loyers ovlns loyers bovlns loyers caprlns
ays uaLe
loyers
(LoLal)
nombre du LoLal nombre du LoLal nombre du LoLal
Allemagne 20.04.12 1263 843 66,8 373 29,6 43 3,6
lrance 20.04.12 1303 1096 84,1 188 14,4 19 1,3
8elglque 16.04.12 412 167 40,3 243 39,0 2 0,3
Lspagne 12.03.12 1 1 100,0 0 0,0 0 0,0
ays-8as 20.04.12 296 107 36,1 183 61,8 6 2,0
8oyaume-unl 20.04.12 249 217 87,1 32 12,9 0 0,0
Luxembourg 2.04.12 12 6 30,0 6 30,0 0 0,0
lLalle 16.02.12 1 0 0,0 0 0,0 1 100,0

Tableau II : foyers dclars par espce et pays atteints, arrts au 20 avril 2012,
daprs Dominguez, 2012
11
prsent au Japon, en dpit de labsence
de Culicoides imicola sur larchipel.
Jusqu prsent, seule la voie vecto-
rielle a t dcrite pour la transmission
horizontale de ces virus. La brivet
de la virmie dans les espces tudies
ne permet pas de dfinir despce
rservoir. La transmission verticale,
suite au passage transplacentaire du
virus, est certes prpondrante en ter-
mes de pertes conomiques et dimpact
zootechnique, mais son rle dans le
maintien du virus dans la nature reste
prciser. En effet, le ftus infect
in utero subit lavortement ou a gn-
ralement limin le virus une fois
terme, moins dune infection en fin
de gestation. Dans le cas du SBV,
si les espces de culicodes palarcti-
ques endmiques dEurope occidentale
sont confirmes dans leur rle de vec-
teur, limportance pidmiologique des
ruminants en virmie congnitale est
sans doute encore moindre. En effet,
les petits ruminants, plus enclins pr-
senter de la virmie la naissance en
raison de leur gestation plus courte que
celle du bovin, naissent en gnral en
priode dinactivit vectorielle, rendant
fortement improbable une transmission
ultrieure. Linactivit vectorielle dont
il est question ici nest pas absolue mais
correspond la dfinition fournie au
Journal Officiel de lUnion Europenne
du 27/10/2007, savoir absence de
capture de C. imicola et capture de
moins de 5 femelles pares de culicode
sur lensemble du territoire de ltat
membre considr (Commission of the
European Communities, 2007). Les
bovins qui naissent quant eux plus
tard dans la saison, mme si lactivit
vectorielle a repris, devraient en gn-
ral avoir limin le virus la naissance.
Pour le virus Akabane, lapparition
danticorps neutralisants est dcrite
ds 76 jours de gestation chez le ftus
bovin, ce qui supporte lhypothse
dune forte improbabilit de dtection
virale dans les tissus du nouveau-n la
naissance (Hartley et al., 1977).
du SBV
Lhypothse dun rle central des esp-
ces de culicodes palarctiques dans la
transmission du SBV est taye par
plusieurs tudes rtrospectives rcen-
tes. En effet, lARN du SBV a pu
tre dtect dans des culicodes cap-
turs au Danemark en octobre 2011
(International Society for Infectious
Diseases, 2012f), en Belgique dans
un pool de C. obsoletus capturs
dbut septembre 2011 et un pool de
C. dewulfi capturs dbut octobre 2011
Diseases, 2012g), ainsi quen Italie,
sur six pools de culicodes appartenant
au complexe obsoletus capturs entre
septembre et novembre 2011 (Instituto
G. Caporale, 2012). En Belgique, les
RTqPCR ont t ralises uniquement
sur les ttes des culicodes. De cette
faon, les insectes dont la positivit
est lie un repas sanguin rcent pris
sur des animaux virmiques sont car-
ts. Ainsi, un rsultat positif suggre
la prsence du virus dans les glandes
salivaires du culicode et reflte une
possible transmission active du virus
avec amplification biologique par le
vecteur.
Par ailleurs, le rle des moustiques
ou dautres arthropodes dans la trans-
mission et lpidmiologie du SBV ne
peut tre formellement cart lheure
actuelle.
EPIDMIOLOGIE
DESCRIPTIVE
Les sections suivantes dtaillent la
chronologie de lpizootie, tape par
tape, jusqu la notification des cas en
Italie, au Grand-Duch de Luxembourg
et en Espagne. La situation pidmio-
logique des pays affects au 24 avril
2012 est synthtise dans le tableau II
(foyers dclars), le tableau III (pr-
valence des troupeaux suspects tests
par RTqPCR en Belgique et aux Pays-
Bas) et la figure 2 (distribution go-
graphique du SBV travers lEurope
en fonction de lespce).
Premiers cas cliniques aux Pays-Bas
Depuis aot 2011, le Service de Sant
Animale nerlandais Deventer enre-
gistrait un nombre anormalement lev
de cas de diarrhe aqueuse, fivre
(jusqu 41C), et baisse de la produc-
tion laitire (International Society for
Infectious Diseases, 2011d). Plus de
"#$%&'(# )*+,-"*,
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3#,34,
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Tableau III : prvalences dans les troupeaux tests par RTqPCR, au 24 avril
2012, en Belgique et aux Pays-Bas, selon lespce considre
Figure II : Rgions NUTS (Nomenclature of Territorial Units for Statistics) europennes avec au moins un troupeau ovin
(A), caprin (B) et bovin (C) confirm atteint par le SBV au 19 mars 2012 (daprs lEuropean Food Safety Authority,
2012).
(A) (B) (C)
12
80 levages laitiers, situs lextrme
est du pays, en zone frontalire avec
lAllemagne, avaient rapport ce type
datteintes touchant un pourcentage
variable de leurs vaches (International
Society for Infectious Diseases, 2011a).
Les premiers soupons des leveurs
de la rgion se sont dirigs vers lAl-
lemagne. En effet, dbut mai 2011,
des dchets de cuves mthanisation
utiliss comme engrais verts et pan-
dus sur les champs ont t incrimins
dans des cas supposs de botulisme
chronique. Une prsentation clinique
diffrente permit nanmoins dcarter
rapidement cette hypothse. Les tests
raliss par le Service de Sant ani-
male et lUniversit de Wageningen sur
des chantillons fcaux, incluaient des
techniques de culture, la microscopie
lectronique, la RTqPCR, ainsi quun
screening laide de la biopuce Epizone
Biochip 5.1 (reconnaissant plus de
2000 espces virales), mais aucune de
ces mthodes na permis didentifier
lagent responsable des signes clini-
ques dcrits (International Society for
Infectious Diseases, 2011d).
Premiers cas en Allemagne et identifi-
cation du virus
En Allemagne galement, depuis
aot 2011, des leveurs et des mde-
cins vtrinaires de Rhnanie du
Nord-Westphalie (ouest du pays, en
zone frontalire avec les Pays-Bas)
avaient rapport une frquence inha-
bituellement leve datteintes clini-
ques chez des bovins caractrises
par de la diarrhe svre, de la fivre
(> 40C) associes une baisse de la
production laitire et, dans quelques
cas, des avortements. En Allemagne,
cest un nouvel pisode de FCO qui a
t dans un premier temps envisag
Diseases, 2011b).
Les analyses menes au FLI ont per-
mis dcarter les virus de la FCO, de
la maladie hmorragique pizootique,
de la fivre aphteuse, de la diarrhe
virale bovine, de la rhinotrachite
infectieuse bovine ainsi que ceux res-
ponsables de la fivre de la valle du
Rift et de la fivre phmre bovine,
comme agents tiologiques de cette
maladie. Le 18 novembre 2011, cest
finalement grce une analyse mta-
gnomique dun pool de 3 chantillons
sanguins prlevs dans une ferme de la
ville de Schmallenberg (do le nom
provisoire de virus Schmallenberg)
que des squences gnomiques vira-
les prsentant des homologies avec le
genre Orthobunyavirus de la famille
des Bunyaviridae, ont pu tre mises en
vidence. Une RTqPCR nouvellement
dveloppe, ciblant le segment L et
teste sur une centaine dchantillons
issus de 14 fermes o la maladie avait
t rapporte a permis la dtection de
neuf cas positifs dans quatre fermes
diffrentes (International Society for
Infectious Diseases, 2011b).
Confirmation de la prsence du virus
aux Pays-Bas, premires atteintes
congnitales
Pendant ce temps aux Pays-Bas, les
donnes requises pour la ralisation de
la RTqPCR de la FLI avait t trans-
mises. LInstitut vtrinaire central
(CVI, Lelystad) avait test 50 chan-
tillons issus de 8 fermes o des probl-
mes de diarrhe avaient t rapports.
Simultanment, 115 chantillons de
contrle taient tests. Le 8 dcembre
2011, sur 50 chantillons tests, 15 se
sont rvls positifs, alors que tous les
contrles taient rests ngatifs.
Depuis dcembre 2011, une augmenta-
tion du nombre de naissances dagneaux
malforms avait t rapporte aux Pays-
Bas, travers tout le pays (International
Society for Infectious Diseases, 2011e).
Ces animaux, mort-ns ou non viables,
prsentaient des anomalies de type tor-
ticolis, hydrocphalie/hydranencpha-
lie et/ou arthrogrypose. Malgr le fai-
ble nombre dchantillons tests alors,
lexclusion pralable des pathognes
classiques pouvant donner lieu de
telles lsions et la confirmation de la
prsence dARN du SBV chez deux
agneaux malforms de la mme ferme
ont permis de renforcer lexistence
dun lien de causalit entre le virus et
ces anomalies.
Premires atteintes congnitales en
Belgique
En Belgique, cest aussi partir de
dcembre 2011 que les premiers cas
danomalies congnitales chez des
agneaux ont t signals. La prsence
du SBV a t confirme le 22 dcem-
bre 2011 par RTqPCR dans le thymus
de 3 agneaux originaires dune ferme
de la province dAnvers, prs de la
frontire hollandaise, qui prsentaient
de lhydranencphalie ou de lhypo-
plasie crbrale. Dans cette ferme de
180 brebis, parmi les 60 qui mirent bas
pendant cette priode, 20 donnrent
des agneaux prsentant des anomalies
congnitales (International Society
for Infectious Diseases, 2011c). Les
lsions observes taient compara-
bles celles dcrites aux Pays-Bas :
torticolis, arthrogrypose, scoliose,
hydranencphalie ou hypoplasie cr-
brale. Le 19 janvier 2012, le SBV
tait dtect pour la premire fois en
Wallonie dans le cerveau dun avor-
ton mle blanc-bleu belge 6 mois
de gestation. Lanimal, dpourvu de
malformations videntes, prsentait
nanmoins de ldme sous cutan
et de lhydranencphalie lautopsie
Diseases, 2012d). Il tait issu dun
levage denviron 300 ttes, essen-
tiellement des blanc-bleu belges, ainsi
que des vaches laitires, situ dans le
sud du pays, prs de la frontire fran-
aise. La brucellose, la diarrhe virale
bovine maladie des muqueuses,
lavortement mycotique et les princi-
pales maladies bactriennes abortives
ont t exclues de ltiologie de cet
avortement (International Society for
Infectious Diseases, 2012c).
Bilan en Belgique (fin du mois de
janvier)
Au 25 janvier 2011, 272 fermes ayant
dclar des pisodes davortement,
de mortinatalit ou de malforma-
tions congnitales ont t testes en
Belgique. Parmi celles-ci, 189 le-
vages bovins (un rsultat positif), 81
levages ovins (55 levages positifs)
et deux chvreries, toutes deux ngati-
ves. Au sein dun troupeau de moutons
positif, le pourcentage de brebis don-
nant naissance des agneaux infects
varie denviron 32 %, , dans une autre
bergerie, 75 % (International Society
for Infectious Diseases, 2012a).
Bilan aux Pays-Bas (fin du mois de
janvier)
Au 26 janvier aux Pays-Bas, un total
de 311 fermes a t test, dont 159
troupeaux bovins, 136 ovins et 16
caprins. Deux troupeaux bovins, 73
troupeaux ovins et 3 caprins se sont
rvls positifs (Nederlandse Voedsel
- en Waren Autoriteit, 2012).
Bilan en Allemagne (fin du mois de
janvier)
En Allemagne, daot 2011 au 20
janvier 2011, le virus a t dtect
dans 32 levages au total (Friedrich-
Loeffler-Institute, 2012a). Douze
chantillons bovins ont t confirms
positifs (parmi lesquels un jumeau
mort in utero 10 jours avant le terme),
rpartis dans 6 fermes. Des cerveaux
13
dagneaux malforms se sont rv-
ls positifs dans 25 fermes (14 en
Rhnanie du Nord-Westphalie, 10 en
Basse-Saxe et une en Hesse). Enfin,
une chvrerie a galement t tes-
te positive. De plus, le premier cas
dtect en Rhnanie-Palatinat (24 jan-
vier 2012) concerne une femelle bison
et son avorton (International Society
for Infectious Diseases, 2012e).
Premiers cas au Royaume-Uni
Le Royaume-Uni est le 4
e
pays
avoir dtect le SBV sur son territoire
Diseases, 2012d). En effet, la prsence
du virus a t confirme le 23 janvier
2012 dans quatre fermes (deux fermes
dans le comt de Norfolk, une dans les
comts de Suffolk et dEast Sussex),
partir dchantillons dovins prsen-
tant des malformations congnitales
comparables celles observes dans
les pays o le virus avait t prc-
demment dtect.
Premiers cas en France
La France a suivi de peu, puisque les
deux premiers cas dinfection au SBV
chez des agneaux ont t confirms le
25 janvier 2012. Ces cas sont issus des
dpartements de la Meurthe-et-Moselle
et de la Moselle, tous deux dans lest de
la France (Direction gnrale de lAli-
mentation, 2012a).
Premiers cas en Italie, au Grand-Duch
de Luxembourg et en Espagne.
Un premier cas de SBV a t confirm
en Italie le 16 fvrier 2012 dans une
petite exploitation de chvres (World
Animal Health Information System,
2012a) et le 17 fvrier 2012 dans une
exploitation ovine du Grand-Duch de
Luxembourg (World Animal Health
Information System, 2012b). Le pre-
mier, et pour linstant unique cas de
SBV en Espagne, a t dclar lOIE le
13 mars 2012. Il sagissait dun agneau
avort le 06 mars 2012 prsentant des
lsions compatibles avec une atteinte
par le SBV, dont la prsence a t confir-
me par RTqPCR (World Animal Health
Information System, 2012c).
VOLUTION DE LPIZOOTIE
Les zones o le virus a t dtect
pour la premire fois, quelque soit le
pays considr, sont remarquablement
superposables avec celles o la FCO a
galement fait son apparition en 2006-
2007, ce qui tend accrditer lhypo-
thse dune transmission vectorielle
par les culicodes.
Si les culicodes sont effectivement
les vecteurs du SBV, compte tenu de
la priode dinactivit vectorielle des
Culicoides endmiques et du pic dat-
teinte clinique observ chez les bovins
adultes, il est vraisemblable que la
majorit des infections des mres ait
eu lieu en aot-septembre 2011. Par
consquent, en raison de la dure de
gestation de la brebis (environ 147
jours), il tait permis de postuler
que la proportion dagneaux atteints
allait diminuer aprs le 1
er
fvrier
Diseases, 2012c). De plus, les brebis
infectes entre les 30
e
et 50
e
jours de
gestation semblent tre les plus sus-
ceptibles de donner naissance des
agneaux malforms.
Par contre, le service de sant de ltat
de Rhnanie du Nord-Westphalie sat-
tendait pour les premiers mois de 2012
un pourcentage de veaux nouveau-
ns infects de 15 20 % (International
Society for Infectious Diseases, 2012b).
En outre, selon cette hypothse, le
pic de naissance de veaux atteints de
lsions congnitales aurait du se pro-
duire autour du mois de fvrier 2012,
ce qui est cohrent avec les donnes
issues du terrain (anonyme, 2012).
Aux Pays-Bas, les premiers rsultats
de la premire tude de sroprva-
lence ont t rendus publics rcemment
Diseases, 2012h). Les chantillons
sanguins tests, prlev sur 1123 vaches
laitires entre le 1
er
novembre 2011 et le
1
er
fvrier 2012 dans le cadre de la sur-
veillance de la FCO, ont rvl quen-
viron 70 % des bovins laitiers hollan-
dais taient sropositifs envers le SBV.
La prvalence intra troupeau peut tre
trs leve. Dans deux exploitations
ovines et deux exploitations bovines
testes de manire exploratoire, entre
70 et 100 % des animaux possdaient
des anticorps spcifiques dirigs contre
le SBV. Le futur du SBV en Europe
ne pourra tre dtermin que lorsque la
capacit du virus passer lhiver aura
t tablie, et que la sroprvalence du
btail lchelle europenne aura t
prcise.
SIGNES CLINIQUES ET
LSIONS
Signes cliniques causs par le SBV
chez le bovin adulte
Les premires descriptions de signes
cliniques datteinte par le SBV chez le
bovin adulte rapportaient une hyper-
thermie (> 40C) transitoire, une
chute de production laitire signifi-
cative (jusqu 50 %), une diarrhe
svre et parfois des avortements
Diseases, 2011b).
Premire infection exprimentale de
bovins avec le SBV
Trs rcemment, lquipe allemande
du Friedrich Loeffler Institute (FLI)
qui a identifi le SBV pour la premire
fois, a publi des donnes relatives
la premire infection exprimentale de
bovins avec le SBV (Hoffmann et al.,
2012). Trois veaux denviron 9 mois
ont t infects par voie intraveineuse
et/ou sous-cutane. La virmie dtec-
te par RTqPCR sest tendue de 2 5
jours aprs linfection, avec une vir-
mie maximale au jour 4. Un animal a
dvelopp une hyperthermie (40,5C)
et un autre une diarrhe muqueuse
persistant plusieurs jours. Le srum
test 21 jours sest rvl positif par
sroneutralisation.
Signes cliniques causs par le virus
Akabane chez le bovin
De par la similarit des lsions causes
et la proximit gntique avec le virus
Akabane, un mcanisme pathognique
comparable peut tre envisag pour le
SBV. Les lsions potentiellement pr-
sentes par les veaux atteints in utero
par le virus Akabane ont pu tre distin-
gues selon deux entits : un syndrome
hydrocphalie/hydranencphalie et un
syndrome torticolis/arthrogrypose.
Linfection au cours des six premiers
mois semble tre critique : une atteinte
du ftus entre 76 et 104 jours donne
gnralement lieu des lsions de
type hydranencphalie/porencphalie,
et de 103 174 cest larthrogrypose
qui prdomine (Kirkland et al., 1988).
Les lsions les plus tardives ont pu
tre observes pour une infection
249 jours de gestation, et il semble
que les ftus gs de moins de 2 mois
sont protgs (Kirkland et al., 1988).
De la microphtalmie peut galement
tre observe (Brenner et al., 2004).
Lors dpizootie, de 4 plus de 40 %
des veaux nouveau-ns peuvent tre
atteints (Inaba et al., 1975 ; Kalmar
et al., 1975 ; Parsonson et al., 1981c).
Une tude australienne rapporte une
frquence danomalies congnitales
chez des veaux nafs de 30 54 %
(Jagoe et al., 1993). Dans un contexte
14
exprimental, des lsions comparables
ont pu tre obtenues chez des veaux
nouveau-ns dont les mres avaient
t infectes entre 62 et 96 jours de
gestation (Kurogi et al., 1977b). Dans
cette dernire tude, des avortements
vers 100-120 jours de gestation ont t
dcrits, alors que des infections plus
tardives seront galement lorigine
de mises-bas prmatures ou de veaux
mort-ns, prsentant ventuellement
des lsions dencphalomylite non
suppurante (Charles, 1994).
De manire plus synthtique, pour une
priode dactivit vectorielle donne
avec transmission du virus effective,
les veaux natre les premiers, et
donc infects en fin de gestation, pr-
senteront ventuellement des lsions
dencphalomylite non suppurante ;
les veaux ns vers le milieu de la
priode de vlage, infects vers la mi-
gestation, prsenteront des altrations
musculaires avec arthrogrypose et
rduction du nombre de neurones dans
la corne ventrale de la moelle pinire.
Ils pourront prsenter galement un
paississement des parois vasculaires
du systme nerveux central (SNC) et
des cavits kystiques dans lencphale.
Lhydranencphalie occupe une place
centrale dans le tableau clinique des
veaux ns en fin de priode de vlage
(et donc infects tt pendant la gesta-
tion) (Konno et al., 1982).
En se basant sur les donnes disponi-
bles pour le virus Akabane, il est pos-
sible destimer les consquences dune
infection par le SBV, selon lespce, et
en fonction du stade de gestation o a
lieu linfection (figure 3).
Le virus Akabane semble prsenter
un tropisme accru pour les cellules
immatures en division rapide telles
celles prsentes dans le systme ner-
veux et les muscles squelettiques
du ftus, induisant directement de
lencphalomylite et de la polymyo-
site ncrosante. Si le ftus survit, ce
sera en prsentant terme des lsions
dhydrocphalie/hydranencphalie,
de porencphalie, de microcphalie,
dencphalomylite non suppurante,
darthrogrypose ou de torticolis. Les
lsions congnitales peuvent encore
inclure de la dilatation des ventricules
crbraux, de la paralysie de la langue,
de la ccit, de la surdit, une faiblesse
gnrale, de la boiterie, des torsions
de membres et de latrophie muscu-
laire (Kurogi et al., 1977b ; Kitani et
al., 2000). Une cyphose et des spina
bifida peuvent sobserver loccasion
(Rovid Spickler, 2010).
Les lsions les plus svres sobser-
vent suite linfection des mres aux
stades plus prcoces de la gestation,
refltant limportante population de
cellules vulnrables et labsence de
systme immunitaire pleinement com-
ptent. Parsonson et collaborateurs
(1988) suggrent que, chez le mouton,
le virus passe de la mre au ftus par
les placentomes, qui pour cela doi-
vent tre suffisamment dvelopps et
vasculariss. Selon le mme auteur,
les cellules trophoblastiques ftales
constituent une cible privilgie pour
la rplication du virus Akabane ce
stade de linfection.
De manire assez paradoxale, sils ne
sont pas morts ds la mise-bas, les
veaux prsentant une atteinte nerveuse
mme svre survivent rgulirement
plus longtemps que ceux atteints
darthrogrypose/torticolis. En effet
chez ces derniers la mise-bas est sou-
vent problmatique et ils se rvlent
rapidement incapables de tter.
Linfection post-natale de veaux ou de
bovins adultes par le virus Akabane est
gnralement asymptomatique, mme
si certaines souches (souche Iriki et
apparentes) peuvent tre la cause
datteintes nerveuses, avec hyperes-
thsie, tremblements, ataxie, nystag-
mus et opisthotonos, en labsence
dhyperthermie et avec conservation
de lapptit. Des pidmies de ce type,
dampleur modre, ont t dcrites au
Japon, en Core et Tawan (Liao et
al., 1996). Des lsions dencphalo-
mylite ont pu tre mises en vidence
chez ces animaux (Kono et al., 2008 ;
Lee et al., 2002). Les tudes dinfec-
tion exprimentales indiquent, comme
dans le cas de linfection SBV, une
virmie transitoire de courte dure,
prsente entre les jours 1 et 6 et dtec-
table pendant quatre jours (Kurogi et
al., 1977b).
Akabane chez le mouton
En conditions exprimentales, jusqu
36 % des agneaux ns de mres infec-
Figure III : Consquences hypothtiques dune infection in utero par le virus Schmallenberg (SBV), pour les bovins et les
petits ruminants.
Les diffrentes fentres dinfection in utero par le SBV sont prsentes, selon lespce concerne : bovins (A) ou petits
ruminants (B). Les dures de gestation sont indiques en jours. HE/AG : hydranencphalie/arthrogrypose. * : prmaturit,
mort-ns, jeunes faibles, mortinatalit.
15
tes entre le 30
e
et le 36
e
jour de gesta-
tion peuvent natre avec des anticorps
neutralisants dans leur srum avant
prise de colostrum (Parsonson et al.,
1977). Le lien entre les lsions et le
virus nest pas systmatiquement vi-
dent, puisque des agneaux prsentant
des malformations typiques peuvent
natre dpourvus danticorps neutra-
lisants. De mme, des agneaux clini-
quement sains et sans lsions anato-
mopathologiques peuvent quant eux
natre avec des anticorps neutralisants,
particulirement si les mres ont t
infectes 50 jours de gestation ou
plus tard. Les malformations peuvent
tre trs frquemment observes chez
les agneaux infects entre 30 et 36
jours de gestation (pouvant toucher
jusqu 80 % des agneaux infects
daprs Parsonson et al., 1981a), et
la prsence danomalies congnitales
suite une infection aprs 50 jours
de gestation est considre comme
improbable (Hashiguchi et al., 1979).
Les lsions congnitales de lagneau
sont comparables celles quil est
possible dobserver chez le veau, mais
les lsions nerveuses et musculo-sque-
lettiques semblent plus frquemment
coexister : arthrogrypose et agn-
sie du cerveau ou hydranencpha-
lie, porencphalie, brachygnatisme
(figure 4), scoliose, avec galement
dans certains cas de lhypoplasie des
poumons et de la moelle pinire. Au
niveau histopathologique des lsions
de dgnrescence et datrophie mus-
culaire ont t rapportes, et dans le
systme nerveux central, atrophie
crbrale, panchements kystiques
et malacie, dme gnralis, gliose
souspendymaire, manchons privas-
culaires et plaques minralises sont
dcrites. Des lsions semblables ont
t retrouves dans le cervelet, le tronc
crbral ainsi que dans la moelle pi-
nire (Parsonson et al., 1981b).
Larthrogrypose, chez lhomme
comme chez les espces domesti-
ques, est gnralement neurogni-
que, secondaire des lsions in utero
des motoneurones ventraux du SNC
(Mayhew, 1984 ; Edwards et al.,
1989). Ces lsions consistent gnra-
lement en une rduction de la myli-
nisation et du nombre des neurones de
la corne ventrale de la moelle pinire
(Parsonson et al., 1977). Dautres
virus tratognes peuvent tre lori-
gine dimportantes lsions du SNC,
comme le BTV, le virus de la maladie
des frontires (Border disease virus,
BDV) et le virus de la diarrhe virale
Figure IV: Agneau n vivant lge dun jour, incapable de se mettre debout.
Lanimal prsente un rflexe de tte bien dvelopp et une vision normale. La
motricit des muscles de lencolure et du dos ainsi que la sensibilit du tronc sont
normales. Le membre antrieur droit [1] est normalement form et prsente une
motricit et une sensibilit normales. Le membre antrieur gauche [2] prsente
une arthrogrypose au niveau du carpe et un dficit moteur (paralysie flasque)
partir de lpaule alors que la sensibilit du membre est normale. Les deux mem-
bres postrieurs [3 et 4] prsentent un dficit moteur (paralysie flasque touchant
tout le membre), un dficit sensoriel et de larthrogrypose touchant toutes les
articulations
Figure V: Tte dun agneau prsentant du brachygnathisme et un hydrocphale
(A). Coupe sagittale de la tte du mme animal (B). La cavit crnienne prsente
un volume accru. On note labsence quasi-totale de lencphale et un tronc cr-
bral de taille trs rduite.
(A)
(B)
16
bovine - maladie des muqueuses (bovine
viral diarrhoea virus, BVDV), pour-
tant larthrogrypose nest que rare-
ment rapporte en cas datteinte par
ces virus (Clarke et Osburn, 1978 ;
Edwards et al., 1989 ; Maclachlan et
al., 2009). Le srotype 8 europen et
certaines souches vaccinales attnues
du BTV sont reconnues pour pouvoir
induire de lhydranencphalie chez les
ruminants domestiques (Vercauteren
et al., 2008). Les lsions causes par
les pestivirus BDV et BVDV sont
caractrises par de lhypomylinog-
nse et de la dysplasie du SNC, avec
comme dans les cas datteinte par le
virus Akabane, rduction du nombre
des motoneurones ventraux (Clarke et
Osburn, 1978). Cependant, lors dat-
teinte par le BTV, le BDV ou le BVDV,
les cas darthrogrypose ne sont ni aussi
frquents, ni aussi svres quen cas
datteinte par le virus Akabane. Par
ailleurs, latteinte primaire des cellu-
les musculaires a t prouve chez le
ftus de mouton et de bovin infect
par le virus Akabane (Kurogi et al.,
1976 ; 1977b ; Parsonson et al., 1988).
Ainsi selon plusieurs auteurs, cette
frquence accrue de troubles muscu-
losquelettiques en cas dinfection in
utero par le virus Akabane pourrait
sexpliquer notamment par latteinte
primaire des muscles ftaux (Kurogi
et al., 1977b ; Edwards et al., 1989).
Chez le mouton adulte linfection au
virus Akabane apparat subclinique en
conditions naturelles ou exprimenta-
les. Chez la brebis gestante les anti-
corps neutralisants sont dtectables
entre 5 et 10 jours aprs linfection et
la virmie est dtectable entre les jours
1 et 5 aprs linfection (Parsonson et
al., 1981a).
Akabane chez la chvre
Linoculation exprimentale de dix
chvres avec le virus Akabane a t
ralise entre 30 et 55 jours de ges-
tation. Aucun signe clinique na pu
tre mis en vidence chez les adultes.
Les mres ont prsent une virmie
durant 2 4 jours aprs linfection.
Les anomalies ftales se sont rv-
les rares, avec seulement quelques
chevreaux faibles, une momification,
et des malformations sur un avorton
(mre infecte 40 jours de gestation)
rcupr in utero 120 jours de gesta-
tion (Kurogi et al., 1977a).
Pouvoir pathogne du virus Aino
Plus rcemment, une infection exp-
rimentale de bovins gestants avec le
virus Aino a t ralise (Tsuda et
al., 2004). Le passage transplacen-
taire na pu tre dmontr, mais lino-
culation intra-utrine a conduit la
naissance de veaux prmaturs, fai-
bles ou avec des lsions congnitales
comparables celles dcrites chez les
agneaux atteints par le SBV. Ce virus
reste associ un syndrome darthro-
grypose/hydranencphalie proche de
celui induit par le virus Akabane. En
effet, des anticorps neutralisants contre
le virus Aino ont t mis en vidence au
Japon et en Australie chez des bovins
prsentant ce type de lsions, et des
antignes du virus Aino ont galement
t dtects dans des cellules gliales
dun avorton bovin au Japon. Le virus
a t ensuite isol partir du mme
avorton (Coverdale et al., 1978 ; Noda
et al., 1998; Uchinuno et al., 1998 ;
Yoshida et al., 2000).
Pouvoir pathogne du virus
Shamonda
la connaissance des auteurs, il
nexiste lheure actuelle aucune
preuve formelle du pouvoir pathogne
du virus Shamonda, quelle que soit
lespce considre.
DIAGNOSTIC
Diagnostic clinique
Le contexte pidmiologique et clini-
que peut faire suspecter une atteinte
par le SBV. Chez le bovin, des piso-
des anormalement frquents de diar-
rhe, baisse dapptit et de production
laitire, hyperthermie associs ven-
tuellement des avortements, et suivi
en priode de vlage par la naissance
de veaux atteints darthrogrypose et/
ou dhydranencphalie (ou de trou-
bles nerveux associs), sont voca-
teurs. En admettant le trs probable
rle des culicodes dans la transmis-
sion du virus, latteinte clinique des
adultes devrait pouvoir tre observe
pendant la priode dactivit vecto-
rielle, soit entre avril et novembre en
Europe occidentale. Latteinte pra-
lable des mres peut passer inaperue
sans prjuger des consquences sur
la progniture. En France, la plate-
forme de surveillance pidmiologi-
que en sant animale dfinit comme
cas suspect, dans le bandeau nord-est
(Alsace, Lorraine, Nord Pas de Calais,
Picardie, Champagne Ardennes),
tout bovin, ovin ou caprin, (i) avor-
ton ou nouveau-n, malform (arthro-
grypose, raccourcissement des tendons
du jarret, dformation de la mchoire,
hydranencphalie torticolis, etc.) ou
(ii) nouveau-n prsentant des trou-
bles neurologiques (paralysie flasque,
mouvements exagrs, hyperexcita-
bilit, difficult tter, ataxie,etc.) .
Pour le reste du pays il sagit de tout
second cas au cours du mme trimes-
tre dans une mme exploitation pr-
sentant les mmes signes cliniques
qui sera considr comme suspect
(Direction gnrale de lAlimentation,
2012b).
Chez les petits ruminants, latteinte
des adultes na pas t dcrite jusqu
prsent. La naissance dagneaux et
de chevreaux prsentant de larthro-
grypose, du brachygnathisme, de lhy-
dranencphalie, mort-ns ou trs fai-
bles, justifie la poursuite danalyses
au niveau srologique ou virologique
(figures 4 et 5).
Bien que les lsions observes chez les
avortons et nouveau-ns ne puissent
tre considres comme pathogno-
moniques, elles demeurent tout fait
vocatrices et ont probablement une
valeur prdictive positive suprieure
celle des tests visant dtecter le virus
ou lARN viral. Des analyses pid-
miologiques complmentaires seront
requises pour prciser cet aspect de la
maladie.
Diagnostic diffrentiel
Latteinte par le SBV doit tre dis-
tingue dune atteinte par dautres
Orthobunyavirus, tels les virus
Akabane et Aino, ou le virus de Cache
Valley (appartenant au srogroupe
Bunyamwera, circulant en Amrique
du Nord). Des Orbivirus, comme le
BTV ou le virus Chuzan, appartenant
au srogroupe Palyam, isol au Japon
la suite dune srie de naissances de
veaux malforms (Goto et al., 1988),
sont inclure dans le diagnostic diff-
rentiel. En raison des malformations
congnitales quils sont susceptibles de
provoquer, les BVDV, BDV et le virus
de la maladie de Wesselsbron sont
aussi considrer (Rovid Spickler,
2010).
Neospora caninum est un agent
davortement dimportance chez les
bovins travers le monde, et peut ga-
lementtre lorigine dencphalo-
mylite non suppurante chez les veaux
en cas datteinte congnitale. Dans ce
17
cas, laffection se manifeste par des
troubles nerveux incluant des dficits
proprioceptifs, de larthrogrypose, et
pouvant conduire jusqu la paralysie
complte de lanimal (De Meerschman
et al., 2005).
Des causes nutritionnelles (carences
des mres en slnium et/ou manga-
nse en dbut de gestation), toxiques
(ingestion de lupins entre 40 et 70 jours
de gestation) ou physiques (exposition
des radiations ionisantes) peuvent
tre envisages (Oryan et al., 2011).
Diagnostic de laboratoire
Le FLI a dvelopp et diffus travers
lEurope deux nouvelles RTqPCR,
ciblant soit le segment S, soit le seg-
ment L, utilises actuellement pour
dtecter le SBV. La RTqPCR est
cependant limite par la brivet de
la virmie prsente par les animaux
atteints par le SBV. En effet, lors
datteinte congnitale, les malforma-
tions peuvent tre constates bien que
le virus ait pu tre limin, rendant
ainsi impossible la dtection des anti-
gnes ou des acides nucliques du
virus. En cas datteinte post-natale
chez les bovins la virmie l aussi est
brve, 2 5 jours daprs les premi-
res donnes exprimentales (cf. supra
Premire infection exprimentale
de bovins avec le SBV ). Diffrents
kits, ciblant les segments S ou L,
sont disponibles dans le commerce
(ADIAVET Schmallenberg Virus,
Adiagne ; TaqVet Schmallenberg
Virus S Gene - kit (SBVS), LSI ;
AnDiaTec BoVir Schmallenberg
virus real time RT-PCR Kit,
Andiatec).
Lisolement viral a, pour linstant, t
russi partir de sang de bovin adulte
cliniquement atteint (Hoffmann et al.,
2012). Il est probable que, comme
cest le cas pour le virus Akabane, cet
isolement soit difficile en cas dat-
teinte congnitale, moins quil soit
ralis sur un avorton expuls simul-
tanment (ou peu de temps aprs)
latteinte de sa mre ou suite une
infection in utero proche du terme.
Actuellement, lisolement viral est
ralis aprs un premier passage en
aveugle sur cellules KC (cellules lar-
vaires de Culicoides variipennis) suivi
par linoculation de cellules BHK-21.
Leffet cytopathogne est manifeste
aprs 5 jours dincubation (Hoffmann
et al., 2012). Par analogie avec les
virus Aino et Akabane, lisolement sur
souriceaux (gs de 1 2 jours, aprs
inoculation intracrbrale) et sur cellu-
les pulmonaires de hamster (HmLu-1)
pourraient tre des mthodes suffisam-
ment sensibles pour le SBV (Kurogi
et al., 1977c ; Yoshida et al., 2000).
Le tropisme dautres Orthobunyavirus
pour les cellules neuronales et astro-
gliales a t dmontr, par immuno-
histochimie ou immunofluorescence
aprs infection naturelle (Noda et al.,
1998 ; 2001) ou en cultures primaires
(Kitani et al., 2000).
De manire intressante, les placen-
tomes semblent constituer un tissu au
sein duquel les Orthobunyavirus sont
plus frquemment isols en cas din-
fection in utero. Parsonson et colla-
borateurs (1981a) ont mis lhypo-
thse que linterface fto-maternelle
pourrait constituer un environnement
difficile daccs pour les anticorps
neutralisants, et ainsi permettre une
rplication accrue.
Le systme nerveux central est gale-
ment constitu dorganes privilgier
en cas de recherche de SBV. Les pre-
miers rsultats tendent prouver par
exemple que la RTqPCR est plus sensi-
ble lorsque ralise sur le cerveau que
sur le thymus (International Society
for Infectious Diseases, 2012a).
Le dveloppement doutils srolo-
giques devrait permettre de confir-
mer limplication du SBV dans de
nombreux cas de malformations en
labsence de dtection dARN viral.
En effet, lactivit danticorps neu-
tralisants contre le virus Akabane
a pu tre prouve in utero chez le
ftus bovin ds 76 jours de gestation
(Parsonson et al., 1981a), par cons-
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Tableau IV : chantillons prlever en cas de suspicion datteinte par le
virus Schmallenberg (daprs Parsonson et al., 1981a ; Rovid Spickler, 2010 ;
International Society for Infectious Diseases, 2012a).
En gras, les chantillons prlever en priorit. IHC : immunohistochimie (non
disponible pour le moment). La raction en chane par polymrase en temps rel
(RTqPCR) et lisolement viral seront idalement raliss endans les 24-48h.
18
quent, la dtection de ces anticorps
dans le srum du veau nouveau-n,
prlev avant la prise de colostrum,
constituerait une preuve du passage
transplacentaire du virus. Cela dit, ici
encore par analogie avec la pathognie
du virus Akabane, labsence danti-
corps chez le nouveau-n ne devrait
pas pour autant exclure le SBV du
diagnostic tiologique (Parsonson et
al., 1977). Labsence danticorps chez
la mre par contre, compte tenu de la
navet du cheptel europen envers
le SBV, lexclut videmment. Lors
dune infection par le virus Akabane
chez le veau, lanalyse de persistance
des anticorps dorigine maternelle
indique la baisse sensible de ces der-
niers vers 4-5 mois (chez les veaux de
race laitire et allaitante, respective-
ment, daprs Tsutsui et collaborateurs
(2009), et pourrait tre comparable en
cas dinfection par le SBV. Pour le
virus Akabane, il existe en Europe un
kit ELISA de comptition qui dtecte
les IgG1, commercialis par la socit
ID Vet (Montpellier, France).
Dmarche diagnostique
En cas de suspicion datteinte clinique
cause par le SBV chez les adultes,
ltiologie pourra tre confirme par
RTqPCR. Une ARNnmie ngative,
en raison de la brivet de cette der-
nire, ne permet pas dcarter dfiniti-
vement le SBV. Le suivi des anticorps
spcifiques du SBV par srologie cou-
ple trois semaines dintervalle (test
ELISA ou sroneutralisation) peut
savrer ncessaire pour complter le
diagnostic.
En cas de suspicion datteintes cong-
nitales ou davortements causs par
le SBV, les premiers examens rali-
ser seront : i) la dtection danticorps
spcifiques du SBV dans le srum
des avortons ou des nouveau-ns
avant prise de colostrum (ELISA ou
sroneutralisation), ii) la dtection de
lARN du SBV par RTqPCR partir
dun morceau de placentome et si pos-
sible de lencphale des avortons ou
nouveau-ns. dfaut, le sang pr-
lev sur EDTA et la rate peuvent tre
galement tests par RTqPCR, mais
le virus semble moins frquemment
dtect dans ces organes que dans le
SNC (donnes personnelles).
Si la dmarche sinscrit dans un dia-
gnostic davortement sans suspicion
particulire de SBV, il peut tre utile te
tester le srum de la mre pour dtec-
ter les anticorps spcifiques du SBV,
leur absence permettant dcarter ce
virus de ltiologie de lavortement.
Pour le SBV, le FLI a dj mis au
point des tests de sroneutralisation et
dimmunofluorescence indirecte. Un
test ELISA est galement en cours
de dveloppement (Ministre fdral
de lAlimentation, 2012), et un kit
ELISA indirect du commerce (ID Vet,
Montpellier, France) a t rcemment
valid par lANSES et est actuelle-
ment disponible (International Society
for Infectious Diseases, 2012i). Les
chercheurs du CVI de Wageningen ont
eux aussi mis au point un test de sro-
neutralisation utilis trs rcemment
dans la premire tude de sroprva-
lence sur le btail dun des pays affect
Diseases, 2012h). En cas de suspicion
de SBV, les chantillons prlever
sont prsents dans le tableau IV.
CONTRLE
La transmission horizontale vecto-
rielle est la seule dcrite pour le SBV
lheure actuelle, et compte tenu de
la priode dinactivit vectorielle, il
est vraisemblable que le SBV na pas
circul en Europe au cours de lhi-
ver 2011-2012. Aussi les mesures de
contrle sont vaines pour une maladie
dont les consquences se font ressen-
tir en labsence de circulation virale
effective. En termes de dsinfection,
le SBV tant envelopp, la plupart
des dsinfectants usuels sont suffi-
sants pour linactiver, comme leau de
Javel, la chlorhexidine, les dtergents
et les produits de nettoyage base
dalcool et de phnol. Pour la saison
venir et en cas de persistance du virus
au cours de la priode hivernale, la
seule mesure susceptible de diminuer
les cas est un usage accru des rpulsifs
anti-insectes sur les animaux sensibles
(Friedrich-Loeffler Institut, 2012b).
Il nexiste pas de vaccin contre le SBV
lheure actuelle. Seuls existent des
vaccins contre le virus Akabane (sans
aucune preuve de protection croise
contre le SBV, celle-ci est improbable
en raison de la faible identit nucloti-
dique entre les deux virus). Des vac-
cins attnus sont disponibles en Core
du Sud (Himmvac Bovine Akabane
Live Vaccine, BoviShot Akabane)
et au Japon. Rcemment, un vaccin
trivalent inactiv contre les maladies
causes par les virus Akabane, Aino
et Chuzan a t dvelopp et est com-
mercialis au Japon. Les souches vac-
cinales utilises ont t inactives au
formol ou lthylneimine binaire
et du Montanide IMS 1314 (Seppic,
France) est utilis comme adjuvant
(Kim et al., 2011). Les vaccins att-
nus contiennent en gnral la sou-
che TS-C2, issue de la souche OBE-1
(isole partir dun ftus bovin natu-
rellement infect en 1974) passe
basse temprature (30C) sur cellules
HmLu-1 (Kurogi et al., 1979).
En date du dbut du mois davril 2012,
le SBV nest pas considr comme un
agent de maladie dclaration obliga-
toire, et ce, travers toute lEurope.
En labsence de rglementation, aucu-
nes mesures ni barrires commerciales
ne sont prvues pour le moment. Cela
dit, ds le 1
er
fvrier, la Fdration de
Russie a commenc imposer des res-
trictions temporaires sur limportation
danimaux et de matriel gntique en
provenance de lAllemagne, des Pays-
Bas, de la Belgique et de la France.
Les autorits russes ont maintenu en
outre les restrictions imposes aupa-
ravant sur limportation danimaux
en provenance du Royaume-Uni et
ont introduit partir du 1
er
fvrier les
(mmes) restrictions sur le matriel
gntique en provenance de ce pays.
Le Mexique de son ct a suspendu
limportation de matriel gntique de
tous les ruminants en provenance des
mmes pays.
RISQUE ZOONOTIQUE
la fin du mois de dcembre 2011,
lInstitut national de Sant publique et
dEnvironnement nerlandais (RIVM)
a publi un avis officiel concernant
le risque prsent par le SBV pour
lhomme (Braks et al., 2011). Ce ris-
que a t valu comme trs faible,
bien que ne pouvant pas tre dfini-
tivement exclu. En effet, lheure
actuelle, aucun cas humain na t
dplorer, tant chez les vtrinaires
que chez les fermiers des rgions
concernes. Un rapport de lInsti-
tut fdral allemand pour lvaluation
des risques (BfR) estime que, bien
quil ne soit pas encore possible de
dlivrer des conclusions dfinitives,
on ne doit pas sattendre ce que le
SBV puisse tre transmis lhomme,
soit par contact direct, soit par lali-
mentation, quil sagisse de viande
ou de produits laitiers (Bundesinstitut
fr Risikobewertung, 2012). De plus,
la plupart des virus du srogroupe
Simbu sont des pathognes exclusifs
des animaux. Cependant, les virus
Oropouche et Iquitos (en fait, un ras-
19
sortant du virus Oropouche (Aguilar et
al., 2011)) sont reconnus pour avoir un
potentiel zoonotique. Dans le cas du
virus Oropouche, la maladie consiste
essentiellement en un syndrome res-
semblant la dengue, associ ven-
tuellement de la photophobie et
un rash cutan (Grimstad, 1988). La
gurison survient gnralement en
2 3 semaines, spontanment, sans
squelles ni mortalits rapportes
jusqu prsent (LeDuc et Pinheiro,
1989). Ce virus est lorigine de
plusieurs foyers en Amrique du Sud
(Tesh, 1994). Latteinte par le virus
Iquitos peut inclure une composante
digestive, avec vomissement, diarrhe
et nause (Aguilar et al., 2011).
Or, au cours de lhiver 2011-2012,
les cas cliniques de SBV chez les
bovins adultes ne sont plus rappor-
ts. Lapparition plus rcente dat-
teintes congnitales chez des veaux
et agneaux correspond une infection
in utero contracte au cours des mois
prcdents. Par consquent, compte
tenu du mode de transmission retenu
lheure actuelle (piqre dinsectes
et le plus vraisemblablement de culi-
codes) et la saison, lmergence de
cas humains est hautement improbable
pour le moment.
CONCLUSIONS
Il est particulirement remarquable
que le virus Schmallenberg et celui de
la FCO, aient, apparemment, merg
la mme priode de lanne, dans
une zone gographique superposable.
En Europe occidentale, le BTV et le
SBV nont pas t retrouvs aux limi-
tes de laire de rpartition de virus
homologue ou apparents, mais sont
tous deux apparus au cur dune zone
o les troupeaux taient nafs, sans
continuit gographique avec des
zones dendmicit (ou dendmicit
de virus apparent pour le SBV). La
question de leur introduction reste tout
la fois importante et irrsolue. Rien
nexclut cependant pour linstant une
circulation du SBV non dtecte, pra-
lable lt 2011.
Les virus du srogroupe Simbu peu-
vent infecter une grande varit des-
pces. Leur importance vtrinaire est
lie aux pertes conomiques cons-
quentes quon peut leur imputer suite
linfection du btail domestique,
mais il est galement reconnu que plu-
sieurs de ces virus peuvent toucher
la faune sauvage. Sugiyama et colla-
borateurs (2009) ont dmontr quun
peu plus de 10 % des sangliers dans
la rgion de Kyushu au Japon taient
positifs aux virus Akabane et Aino.
Par ailleurs aux tats-Unis, chez plu-
sieurs espces doiseaux migrateurs
(Progne subis, lhirondelle noire, ou
Agelaius phoeniceus, le carouge
paulette, entre autres), il a t possi-
ble disoler le virus Mermet, un autre
Orthobunyavirus du srogroupe Simbu
(Calisher et al., 1969). Une valuation
srologique des suids sauvages et de
certaines espces doiseaux dEurope
envers le SBV serait intressante et
pourrait ventuellement fournir duti-
les informations sur la circulation du
virus pralablement au mois daot
2011. ce titre, lapplication dune
dmarche similaire celle dveloppe
dans le cadre de la FCO, pour circons-
crire le moment et le lieu dmergence
les plus probables du SBV pourrait se
justifier (Saegerman et al., 2010).
Lexprience acquise lors de lmer-
gence de la FCO aidant, il apparat
clairement que pour la gestion de ces
maladies non contagieuses, transmises
notamment par des moucherons du
genre Culicoides, la vaccination, asso-
cie un zonage circonstanci efficace,
demeurent des options de gestion ne
pas ngliger. Bien que la transmission
lhomme soit hautement improbable,
vtrinaires et leveurs doivent rester
attentifs en cas de problmes de sant
inhabituels.
SUMMARY
Schmallenberg virus (SBV) has
been identified in Germany in
November 2011. It belongs to
the family Bunyaviridae, genus
Orthobunyavirus, of the sero-
group Simbu. Metagenomic
analysis of samples taken from
adult cattle allowed to esta-
blish its close relationship with
Akabane, Aino and Shamonda
viruses. The main clinical signs
in adult cattle are fever and a
significant drop of milk yield for
several days, in some cases
also diarrhoea and abortions. A
congenital arthrogyposis/hydra-
nencephaly syndrome is also
described in lambs, kids and
calves. The infection is consi-
dered as non contagious, most
likely propagated among rumi-
nants by biting midges of the
genus Culicoides. Clinical cases
were reported in adult cattle in
Germany and the Netherlands
since summer 2011, and conge-
nital affections with SBV detec-
tion since December, first from
Germany, the Netherlands and
Belgium, then United-Kingdom
and France, and more recently
in Italy, Luxembourg and Spain.
So far SBV was most frequently
diagnosed using real-time quan-
titative polymerase chain reac-
tion. Serological tests have been
developed recently. Zoonotic
risk cannot be excluded but is
considered unlikely. SBV emer-
gence is a major event in animal
health and is a new challenge
for European veterinarians and
researchers.
20
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Manuscrit soumis le 4 mars 2012 Ann. Md. Vt., 2012, 156, 7- 24

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