Clase 3 - Curso Neurolingüística a distancia

Tercera Clase:
Continuando con el desarrollo de la clase anterior, en la que desarrollamos varias de las
funciones cognitivas, en la presente clase desarrollaremos las dos funciones restantes:
“Praxias” y “Lenguaje”.
A modo de introducción diremos que a grandes rasgos, la actividad mental precisa un
nivel de atención suficiente para completar las tareas inherentes a cada función
cognitiva. Los procesos cognitivos comprenden tareas perceptivas, que procesan
información recibida y la cotejan con lo almacenado en nuestra memoria, otras
encargadas de almacenamiento de la información y de su recuperación cuando es
necesaria, y unas funciones expresivas que nos permiten exteriorizar mediante sonidos,
palabras, gestos o actos motores lo que dicta nuestro cerebro. Las funciones ejecutivas
modulan la ejecución de las funciones cognitivas. Si, además, consideramos al
razonamiento y al componente emocional completamos todos los elementos que nos
permiten desarrollar una función mental con inmensas posibilidades. Cada una de esas
funciones depende de unos circuitos neuronales localizados, en su gran mayoría, en las
áreas de asociación cerebrales. Estos circuitos, a su vez, se interconectan con otros
circuitos, de modo que cada función puede ejercer su influencia sobre las demás para
lograr su óptimo rendimiento.

Apraxias
Definamos el concepto de PRAXIA. Una praxia puede ser definida como una secuencia
de movimientos que implica planificación, para poder alcanzar una meta. Siendo la
Apraxia la desintegración del acto motor voluntario; también representa la incapacidad
para ejecutar de forma apropiada una destreza o habilidad motora aprendida.

Esta pérdida en la capacidad de ejecución de las habilidades motoras es producto de una

lesión de la corteza cerebral en las áreas de asociación, en particular de los lóbulos
parietal y temporal.

La apraxia se refiere a un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en

respuesta a un estimulo que, normalmente, desencadena el movimiento, sujeto a la
condición de que los sistemas eferentes y aferentes requeridos se encuentren intactos y
en ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación. Es decir, el paciente posee
las condiciones para ejecutar correctamente el movimiento, e incluso lo hace en diversas
circunstancias, pero fracasa cuando el acto debe llevarse a cabo por orden del
examinador

El trastorno práxico puede afectar a diferentes partes del cuerpo como los ojos, la cara,
el tronco o algún miembro; o comprometer a ambos lados del cuerpo, o preferentemente
un lado, o en forma alternativa en la coordinación entre los miembros.

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Veamos una clasificación de APRAXIAS, sus localizaciones patológicas y sus

características.

CLASIFICACIÓN

Hemisferio Lóbulo Localización TIPO Características

Izquierdo Parieral .Parieto-Occipito-Temporal IDEOMOTRIZ Incapacidad de realizar

ó Pariero- del HI (o bilateral) gestos
Occipito- .Sustancia blanca
Temporal paraventricular anterior /
calloso:unilateral.izquierda
("apraxia callosa")

Parieto .Parieto-Temporal del HI IDEATORIA Incapacidad del

ó Pariero- (o bilateral) (Incapacidad de un manejo de objetos
Occipito- plan motor) ("agnosia del uso)
Temporal

Parietal .Parietal /HI POSICIONAL o Incapacidad de

POSTURAL efectuar posiciones
manuales

Frontal .Premotora (A6,8) MELOCINÉTICA o Incapacidad de

.Frontal/HD DINÁMICA movimientos
o ADINAMIA sucesivamente
MOTORA o "Limb- organizados
kinetic"
[INFRECUENTE ]

Frontal .Opérculo frontal BUCOFACIAL u Incapacidad de realizar

.Sustancia blanca ORAL voluntariamente gestos
paraventricular anteriror. bucofaciales (silbar,
.callosa soplar,...)

Derecho Parietal .Parieto-Occipital del HD CONSTRUCTIVA Incapacidad del dibujo,

ó Pariero- (o bilateral) [+FRECUENTE ] efectuar
Occipito- .Parieto-Occipito- construcciones
Temporal Temporal/HI
.callosa:unilateral.izquierda.

Parietal Parietal del HD DEL VESTIRSE Desorganización de

gestos del vestirse o
maquillarse o de
prendas (nudo corbata,
etc.)

Frontal Frontal TRONCO-MARCHA Incapacidad del

manejo motórico de
tronco en el espacio o
en el acto de marcha.
Puede observarse en la
hidrocefalia
normotensiva

A continuación, desarrollaremos las más importantes o frecuentes.

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Apraxia ideacional

El termino apraxia ideacional, se refiere básicamente a aquellas situaciones en las cuales

el paciente no sabe que movimiento debe realizar. El termino ha sido usado no solo para
denotar la incapacidad para el uso apropiado de objetos e implementos únicos sino
también y originalmente para referirse a la incapacidad de llevar a cabo una serie de
actos que requieren la utilización de varios objetos dirigidos a un objetivo de acción
especifico (p. ej., prepara una carta para enviar).
Los pacientes con apraxia ideacional o conceptual exhiben primariamente errores de
contenido en la realización de movimientos transitivos o parapraxias semánticas, es
decir, simulan peinarse cuando se le solicita que simule afeitarse debido a que son
incapaces de asociar los objetos e implementos con la acción correspondiente. También
pueden perder la capacidad para asociar los instrumentos con los objetos que reciben la
acción.
Los pacientes pueden también fallar al describir la función del instrumento o al señalar
un objeto o instrumento cuando la función es descrita por el examinador aun cuando el
paciente denomina el instrumento adecuadamente cuando se lo exhibe. Los pacientes
con apraxia conceptual pierden la ventaja mecánica provista por los instrumentos, es
decir, el conocimiento mecánico.
Estos pacientes también pueden tener trastornos en el uso de objetos o instrumentos
para realizar secuencias múltiples. Como consecuencia de todos estos defectos los
pacientes con apraxia ideacional están incapacitados para la vida diaria.
La apraxia ideacional se observa esencialmente con lesiones parietotemporales del
hemisferio izquierdo aunque el daño frontal y frontotempotal también puede causar
apraxia ideacional. Los errores práxicos, conceptuales o semíticos, se observan
específicamente en pacientes con patología en el lóbulo temporal dominante.

Apraxia ideomotora

La apraxia ideomotora ha sido definida como un trastorno en la organización

espaciotemporal y secuencial de los movimientos gestuales. Los pacientes con apraxia
ideomotora cometen principalmente errores temporales y espaciales. Los movimientos
son producidos en forma incorrecta pero el propósito de la acción es en general
fácilmente reconocible. Los trastornos gestuales mejoran cuando imita los movimientos
y más aún cuando usan el objeto o el instrumento correspondiente.
Las lesiones unilaterales del hemisferio izquierdo en pacientes diestros producen déficit
bilateral, generalmente menos severo en el miembro superior izquierdo que en el
derecho. La apraxia ideomotora se observa con mayor frecuencia con lesiones en las
áreas de asociación parietal y menos frecuente con lesiones de la corteza promotora y
del área motora suplementaria, de los tractos de sustancia blanca que interconectan la
corteza frontal y parietal y ocasionalmente con lesiones en los ganglios basales y el
tálamo.

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Apraxia cinética de los miembros

En la apraxia cinética de los miembros el déficit se limita solo a los movimientos de los
dedos y la mano contralateral a la lesión independientemente del hemisferio dañado con
preservación de la fuerza y de la sensibilidad.
Los movimientos digitales de manipulación están principalmente afectados pero en la
mayoría de los casos todos los movimientos, sena complejos o rutinarios,
independientes de la modalidad que los evoca se encuentran mutilados y son grotescos,
torpes y amorfos. La imitación de la postura de los dedos es también anormal y algunos
pacientes usan la mano menos afectada o normal para reproducir la postura requerida.
No existe disociación voluntario-automática. La apraxia cinética de los miembros se
observa principalmente con daño de la corteza promotora y especialmente en procesos
degenerativos tales como la degeneración corticobasal.

Apraxia Constructiva

Las tareas constructivas, mediante las que una persona puede elaborar un dibujo o
montar una estructura bi o tridimensional ordenando o ensamblando sus piezas. Cuando
un sujeto es incapaz de realizar una tarea especifica de estas características, habiendo
comprendido las instrucciones, y sin y sin que padezca un trastorno sensorial o motor
primario que lo explique, se le atribuye el diagnostico de apraxia constructiva. Sin
embargo, en la apraxia constructiva el termino en si mismo no es estrictamente correcto,
ya que las tareas constructivas son complejas, requieren la actuación conjunta de
funciones atencionales, preceptivas, especiales ejecutivas y motivacionales, pudiendo
fracasar o ser deficientes en presencia de otras alteraciones además de la apraxia
propiamente dicha de los actos motores necesarios. Como la apraxia constructiva
involucra varias tareas cognitivas, se comprende que pueda alterarse por lesiones
localizadas en diversas áreas de los dos hemisferios cerebrales, si bien la apraxia
constructiva es más notoria cuando la lesión se halla en la corteza parietal del
hemisferio no dominante.
En general, lesiones en el hemisferio izquierdo puedan alterar la programación o el
ordenamiento correcto de los movimientos necesarios para la actividad constructiva,
mientras que lesiones del hemisferio derecho pueden perturbar la percepción del espacio
o de las relaciones espaciales.

Apraxia callosa

En los pacientes con lesiones que comprometen el cuerpo y la rodilla del cuerpo calloso
o solo el cuerpo del cuerpo calloso pueden desarrollar apraxia limitada al miembro no
dominante, la cual se pone de manifiesto principalmente cuando se emplean pruebas
verbales-motoras como la pantomima de un movimiento ante la orden verbal.

Apraxia modalidad específica o por disolución

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Este término se refiere a los tipos de trastornos práxicos que se ponen de manifiesto
exclusivamente a través de una única modalidad ya sea verbal, visual o táctil. Por
ejemplo, cuando una lesión en el hemisferio dominante interrumpe los impulsos
audioverbales hacia el lóbulo parietal el paciente presentará una apraxia que se pone de
manifiesto exclusivamente ante la orden verbal. El déficit en los movimientos gestuales
puede aparecer solo cuando al paciente se le muestra el objeto o tiene que usar el objeto.
En algunos casos el déficit esta fundamentalmente limitado a la imitación del
movimiento con conservación parcial de la realización de los movimientos gestuales
cuando se los evoca a través de la orden verbal o el uso de objeto. Los déficits de
imitación pueden estar restringidos solamente a posturas de movimientos sin significado
con preservación de la imitación de las posturas o movimientos con significado.

Las funciones práxicas se hallan distribuidas a través de distintos sistemas neurales, los
cuales, aunque trabajan en concierto, controlan cada uno de los ciertos procesos
específicos (p. ej. Sistema parietofrontal: alcance y prehensión, sistema frontoestriado:
secuencias motoras). La disrupción de los circuitos paralelos parietofrontales destinados
a la transformación de la información sensorial en acción puede dar lugar a
prácticamente todos los errores práxicos observados en la apraxia ideomotora. El daño
en los circuitos destinados a la transformación sensoriomotora para la prehensión,
alcance y postura, así como para la transformación en la localización de partes del
cuerpo en la información necesaria para el control de esas partes, producirá posturas
incorrectas de la mano y los dedos, configuración inapropiada del brazo y orientación
errónea del movimiento, tanto con respecto al cuerpo como con respecto al objeto del
movimiento en el espacio extrapersonal, así como anormalidades en la trayectoria del
movimiento.
El compromiso de los circuitos destinados a la transformación sensoriomotora para la
prehensión y manipulación, particularmente cuando esta afectada a la corteza
promotora ventral y el compromiso es bilateral, daría lugar a los defectos observados en
la apraxia cinética de los miembros.
El uso correcto de una herramienta u objeto depende esencialmente del conocimiento
conceptual específico de tal herramienta u objeto, suplementado en cierta forma por la
combinación de la facilitación visual (la Recepción de un objeto automáticamente
induce y facilita la acción requerida para su uso)
Y la capacidad de resolver problemas mecánicos y por lo tanto estos implementados por
un sistema extenso temporoparietofrontal que integra el conocimiento de la herramienta
y el objeto con la imaginación y generación de las acciones.
El aérea motora suplementaria, la corteza primaria sensoriomotora, los ganglios básales
y el cerebro están esencialmente comprometidos en la ejecución de movimientos
secuenciales automáticos ya que aprendidos, mientras que la corteza frontal, promotora
y parietal posterior y la parte anterior de los ganglios básales serian particularmente
reclutadas, además de las aéreas comprometida en la ejecución de secuencias simples,
cuando una secuencia compleja o una nueva requiere atención, integración de
información y memoria de trabajo para su apropiada selección ejecución y monitoreo.
La red neutral integrada por el surco temporal superior, parte de la región parietal
inferior y de la corteza promotora ventral en hemisferio izquierdo estaría involucrada en
la representación interna de las acciones, las cuales cuando son evocadas por las
acciones realizadas por otros, estaría participando en dos funciones relacionadas, a
saber: en el reconocimiento y la imitación de una acción. La imitación de una acción, a
su vez, puede realizarse por dos vías. La imitación de una postura o acción sin

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significado estaría procesada a través de una ruta no semántica para el análisis visual
que incluye la transformación mental de la parte del cuerpo de la otra persona que hay
que indicar, el mantenimiento en la memoria de trabajo de movimiento o postura
observada y el sistema motor para su ejecución. La imitación de una postura o
movimiento con significado puede realizarse a través de la ruta no semántica, arriba
descrita, o a través de una ruta semántica que involucra la estación en la memoria
semántica. Por lo tanto, la imitación de una acción o postura con significado requiere la
vía occipitoparietal (lóbulo parietal inferior) promotora dorsal con la participación
adicional de corteza temporal, es decir la ruta semántica, mientras que la iniciación de la
acción o postura compromete fundamentalmente la corriente versal, es decir,
occipitoparietofrontal para la decodificación de la organización espaciotemporal del
movimiento y de las distintas posturas de las diferentes partes del cuerpo.

Apraxia en otras partes del cuerpo

La apraxia verbal o apraxia verbal del habla es definida como un trastorno articulatorio
prosódico del habla debido a la incapacidad de programar adecuadamente la posición
de la musculatura que interviene en el habla y en la secuencia de los movimientos ;se
caracteriza por errores articulatorios de diferente tipo, por una producción lenta con
desviación de la prosodia y anormalidades en el ritmo del habla, defectos que se toman
mas evidentes cuanto mas prolongados y fonéticamente mas complejas sean palabras.
El daño de la corteza promotora, de la insula, del brazo anterior de la capsula interna,
de los ganglios basales y parietal en el hemisferio izquierdo puede producir apraxia
verbal.
La apraxia facial ha sido generalmente equiparada a la apraxia oral no verbal
(bucofacial), es decir, la incapacidad de llevar a cabo movimientos aprendidos de los
labios, mejillas y lengua, aunque los pacientes tienen o pueden tener también déficit en
los movimientos de los ojos y de los parpados. La apraxia facial se refiere a un trastorno
en los movimientos superiores e inferiores de la cara no explicado por déficit motor o
sensorial elemental.
La apraxia facial puede observarse en lesiones del hemisferio izquierdo y derecho que
comprometen el opérculo frontal, la ínsula, el centro semioval, los ganglios básales y la
corteza parietal.
La apraxia de la apertura palpebral es definida como la incapacidad no paralítica de
abrir los ojos voluntariamente en ausencia de una contracción visible de los músculos
orbiculares de los mismos. La mayoría de los pacientes muestran una contracción
forzada de los músculos frontales y una extensión hacia atrás de la cabeza cuando
intentan abrir los ojos.
La apraxia tronco es un trastorno de los movimientos axiales no atribuible a un déficit
motor elemental (por: ej extrapiramidal) sensitivo o a demencia; esta caracterizado por
la incapacidad de adaptar el cuerpo a distintos tipos de muebles, por muebles, al
intentar sentarse en una silla el paciente muestra dudas y se sienta en una posición
anormal y en una dirección incorrecta; cuando se acuesta en una cama el cuerpo no se
alinea en paralelo al eje mayor de la misma y ubica la almohada en una posición
inusual.
La apraxia tronco se observa con daño hemisférico bilateral que comprometa las
regiones parietotemporales o las conexiones parietofrontales y se observa sobre todo en

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los síndromes degenerativos corticales como la apraxia progresiva o la degeneración

corticobasal.
La apraxia de construcción y la apraxia del vestido no son verdaderas formas de
apraxia. En esta ultima, el defecto radica en la imposibilidad de vestirse adecuadamente.
La apraxia del vestido ocurre en el contextote varios síndromes: 1) defectos en la
atención de un hemicuerpo, en el cual solamente las partes del cuerpo debidamente
reconocidas son vestidas por el paciente; 2) síndrome confusionales, demencia y
enfermedades psiquiátricas.
Habitualmente la apraxia del vestido indica disfunción del lóbulo parietal derecho o
patología cerebral difusa.

Los déficit en el procesamiento sensorial y en la interacción entre dos o más

procesamientos (visuales, motores y somatosensoriales) reflejan una variedad de
trastornos que incluyen, por ejemplo, defectos en la identificación o discriminación de
objetos, rostros, dibujos, figuras sin sentido combinación de formas, o defectos en la
orientación topográfica y en la localización de objetos en el espacio. la imposibilidad de
ordenar elementos para formar un objeto o un diseño es designado como defectos
visuoconstructivos o apraxia constructiva.

LENGUAJE (primera parte)

Se llama lenguaje a cualquier tipo de código semiótico estructurado, para el que existe
un contexto de uso y ciertos principios combinatorios formales. Existen muchos
contextos tanto naturales como artificiales donde aparecen lenguajes.

• El lenguaje humano se basa en la capacidad de los seres humanos para

comunicarse mediante signos. Principalmente lo hacemos utilizando el signo
lingüístico. Aún así, hay diversos tipos de lenguaje.
• El lenguaje animal se basa en el uso de señales sonoras, visuales y olfativas a
modo de signos para referirse a un referente o un significado diferente de dichas
señales. Dentro del lenguaje animal están los gritos de alarma, el lenguaje de las
abejas, etc.
• Los lenguajes formales son construcciones artificiales humanas, que se usan en
matemática y otras disciplinas formales, incluyendo lenguajes de programación.
Estas construcciones tienen estructuras internas que comparten con el lenguaje
humano natural, por lo que pueden ser en parte analizados con los mismos
conceptos que éste.

El lenguaje es la manifestación sensible del poder que tiene el hombre de penetrar en la

realidad más allá de la multiplicidad de estímulos, y de abarcar mucho campo y ganar
una posición de dominio frente a todo aquello que le afecta de algún modo. Cuando
sabemos el nombre de una realidad, parece que dominamos en cierta medida. Dar
nombre es caracterizar, enmarcar, delimitar, tener en cierto grado bajo control.
El lenguaje permite al hombre orientarse al enmarcar y dar sentido a los mil y un
fenómenos que tejen su vida diaria. La vida del hombre se constituye con trama de
interrelaciones. El vehículo de estas es la palabra.

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El lenguaje es una matriz constitutiva de identidad (individual y social). Nada hay en el

lenguaje que no sea la resultante de situaciones de producción humana y social. Desde
las primeras frases y palabras (mamá, leche, te quiero) hasta las más complejas
asociaciones que podamos construir, todas son resultado de las experiencias.
El cerebro no nace cargado de idioma, de palabras, viene dotado biológicamente para
poner en ejecución sistemas asociativos, técnicos, para hacer hipótesis, para percibir la
realidad, pero ese potencial biológico, requiere de! contacto humano para desarrollarse.
Cuando el niño descubre que con sonidos puede designar cosas es el momento en que
tiene acceso a la función simbólica. Gracias a esta función, el hombre puede dominar el
pasado, se proyecta al futuro, trasciende el límite aquí y ahora para expandirse
mentalmente de manera ilimitada.
El desarrollo del lenguaje está indisolublemente unido al desarropo de la vida afectiva.
Las palabras, con sus matices, contribuyen a expresar los estados afectivos, es pues en
la en la relación social. El lenguaje cumple una función de mediación entre el sujeto y el
mundo.
Desde los años cincuenta, algunos lingüistas como el estadounidense Noam Chomsky
empezaron a explorar y a analizar con éxito los cimientos del lenguaje. Pero la
lingüística no responde a todos los interrogantes cuando se plantea la cuestión de la
disposición humana innata que permite la adquisición progresiva por el niño de muy
corta edad de esta complejidad sintáctica, En esto las neurociencias, con herramientas
tecnológicas de observación del cerebro en lo que se refiere a los estímulos relacionados
con el aprendizaje del lenguaje por los pequeños, introducen un enfoque científico muy
satisfactorio.
Los estudios tratan de las capacidades de los bebés de distinguir los fonemas de la voz,
de detectar propiedades “globales”, como por ejemplo la prosodia propia de la lengua
escuchada. Algunas investigaciones realizadas en paralelo sobre los primates tratan
también de las reacciones comportamentales de discriminación entre algunos sonidos
naturales (la voz de un ser humano) y el sonido “no humano” de la misma voz grabada.
Otros trabajos intentan discernir cómo el cerebro del niño asimila y se apropia de la
lengua.
La adquisición del lenguaje subentiende en realidad la aptitud de integrarse en el grupo
social humano, la cuestión que se plantea es saber si nacemos con una aptitud de la
mente humana para percibir que pertenece a un grupo con el que comparte un estatus
común.
Otro campo estudiado es el de la memoria espacial y del sentido de la orientación que,
en cualquier caso, no es exclusivo de los hombres. No obstante, nuestra capacidad de
construir representaciones del mundo externo está relacionada con funciones cognitivas
propias.
Imitar forma parte de los primeros juegos y es un elemento fundamental del
aprendizaje, tanto en los hombres como los animales. Numerosos investigadores tratan
de demostrar hasta qué punto la imitación es un motor fundamental del desarrollo
cognitivo social en el transcurso de la vida humana. Los avances realizados en las bases
neurológicas y los métodos de investigación de los procesos evolutivos de las facultades
de imitación permiten avanzar más en la comprensión de sus orígenes y de su desarrollo
y de la especificidad única del ser humano para controlar intencionalmente esta aptitud.

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Bases neurobiológicas del lenguaje.

Las bases neurobiológicas que subyacen a la adquisición de la lengua materna durante

el desarrollo temprano son en gran parte desconocidas. En adultos, los estudios con
neuroimagen funcional cerebral han permitido identificar estructuras y estilos de
organización

Se consideran zonas cerebrales del lenguaje a una serie de estructuras neuroanatómicas

corticales del hemisferio izquierdo que comprenden:
• El córtex asociativo frontal o área de Broca, que comprende las partes opercular
y triangular de la tercera circunvolución frontal.
• El córtex asociativo temporal situado detrás del área auditiva primaria y una
parte de la segunda circunvolución temporal. Forman el área de Wernicke.
• Dos regiones del córtex asociativo multimodal que ocupan la conjunción
temporo-parieto-occipital, el gyrus supramarginal y el angular o pliegue curvo.
Se le denomina zona de Wernicke.
• A las anteriores estructuras se les suele añadir la zona del córtex senso-motor
que sigue a la parte opercular de los gyrus pre y post-central izquierdos.
Igualmente, se incluye como estructura subcortical al fascículo arqueado que
une la zona de Wernicke con la de Broca.

Sin embrago, los estudios neurofuncionales realizados en los Trastornos Específicos del
Desarrollo del lenguaje en la infancia han puestos en evidencia la gran complejidad
funcional que implica el desarrollo normal del lenguaje. El primer interrogante se
refiere al peso de la genética frente a los factores ecológicos en su génesis. El ambiente
juega un rol fundamental para el desarrollo lingüístico y cognitivo de un individuo; sin
embargo, no faltan los argumentos empíricos que adscriben un rol no menos importante
a la genética. A saber, la significativa mayor concordancia para los trastornos del
lenguaje en los gemelos univitelinos frente a los bivitilinos, los estudios de agregación
familiar evidencia dos tipos de transmisión la de tipo poligénico y la autosómica
dominante para algunos trastornos del lenguaje y, finalmente, el fenotipo encontrado
para el lenguaje en numerosas entidades genéticas: síndrome X-frágil, el síndrome de
Williams, el síndrome de Angelman etc.
Igualmente, y respecto a las estructuras cerebrales implicadas, la Resonancia Magnética
Nuclear ha puesto de relieve la disminución del volumen de las regiones perisilvianas
en los dos hemisferios y de las regiones infrasilviana anterior y parietal inferior del
hemisferio izquierdo. Estos hallazgos indicarían una asimetría entre el hemisferio
izquierdo y derecho a favor de este último, cuando lo habitual es lo contrario. Se ha
implicado a la exposición anómala a la testosterona durante el embarazo.

Mediante el SPECT se ha detectado un hipometabolismo en ambos lóbulos temporales

y en el hemisferio izquierdo. A nivel neurofisiológico se han detectado anomalías
inespecíficas como actividades paroxísticas sin clínica comicial y alteraciones de los
Potenciales Evocados Auditivos.

La implicación de estructuras subcorticales en el desarrollo del lenguaje es más

importante de lo que clásicamente se ha supuesto, como lo confirman las
investigaciones realizadas en niños con trastornos del lenguaje. Sabemos que la

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percepción temporal y la memoria de trabajo están implicadas en la conciencia

fonológica. CROSSON (1992) propone un Modelo Neurolingüístico en el que
intervendrían las siguientes estructuras: el tálamo y los núcleos grises, la porción
anterior del área de Broca, los núcleos, ventral anterior y pulvinar del tálamo que, a su
vez, conectarían con el área de Wernicke. Estas estructuras estarían implicadas en el
análisis semántico. Las anteriores estructuras talámicas estarían controladas por una
acción de tipo inhibitorio del globo pálido que, a su vez, se ve inhibido por el núcleo
caudado. Estos circuitos estrían implicados en el flujo verbal y en la organización
secuencial de las frases.

Podemos considerar entonces los factores que inciden para un

desarrollo alterado del lenguaje:

• Factores familiares (índices altos de presentación en familiares de primer grado)

Mayor incidencia en gemelos monocigóticos
• Anomalías histológicas: Trastornos de la migración celular (ectopias), es decir,
han migrado demasiadas neuronas a un lugar concreto antes del 6º mes de
gestación.
• Alteraciones de tipo anatómico: Simetría o asimetría invertida en el plano
temporal / Cuerpo calloso de menor tamaño, que es el encargado de unir los dos
hemisferios.

La modularidad del lenguaje:

Un sistema de procesamiento lingüístico corresponde a un sistema modular o bien a una

“arquitectura funcional”. Estas arquitecturas se pueden definir como un conjunto o una
serie de conjuntos de esquemas de procesamiento (cajas y flechas) que sirven para
describir postulados de las ciencias cognitivas y neurocognitivas. Una arquitectura
funcional plantea como es la “función normal”, y las lesiones de sus componentes
deben ser compatibles con los hallazgos clínicos.
Los modelos o arquitecturas funcionales no son recientes, sino que proceden desde que
se habló de afasiología y se ven reflejados en trabajos de autores como: Wernicke
(1874), Freud (1891) y Charcot (1892).
La Human cognitive neuropsychology de Andrew W. Ellis y Andrew W. Young (1988),
establece con claridad los principios de la neuropsicología cognitiva, destacando los
conceptos de modularidad y exponiendo las arquitecturas funcionales (modelos) de las
funciones estudiadas. Los síntomas clínicos (capacidades afectadas y preservadas) se
analizan en relación con un modelo sobre el procesamiento normal. Los componentes
del modelo (representados por “cajas”) constituyen los llamados módulos, de ahí que se
hable de teoría modular.

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EL MODELO DE ELLIS Y YOUNG

Este modelo establece características muy resumidas con las cuales se puede evaluar
una persona, desde el punto de vista lingüístico, para establecer en que proceso se
encuentra la alteración y poder de esta manera plantear un tratamiento. El mapa se
divide en tres partes:

1. Identificación y producción de palabras habladas (módulos auditivos).

2. Explicación modular acerca de la lectura (módulos visuales).

3. Explicación modular de la ortografía.

Identificación y producción de palabras habladas (módulos auditivos)

1. Módulo de análisis acústico: permite manipular la información auditiva aferente y

extraer los sonidos individuales del lenguaje. Esta tarea se realiza con independencia de
la velocidad, del tipo de voz, del acento o de otras variables acústicas.

2. Módulo léxico de entradas auditivas (léxico logofónico de entrada): corresponde a un

almacén de información sobre el sonido de cada palabra conocida; es el depositario, en
sus formas de origen auditivo.

3. La conexión entre el léxico de entradas auditivas y el módulo sistema semántico

(conocimiento semántico) permite que las palabras escuchadas y reconocidas como
familiares alcancen sus significados. Se observa en la figura citada, que las flechas son
bidireccionales en esta ruta. Por lo tanto, se reconoce la capacidad de información para
alimentar el sistema hacia abajo, de manera que los niveles superiores pueden facilitar
los niveles inferiores de análisis.

4. Módulo léxico de salidas fonológicas (léxico logofónico de salida): constituye el

almacén de las memorias de origen fonocinestésico de las palabras, permite que la
forma de las palabras habladas esté disponible; es la forma de decir las palabras que
conocemos.

5. Módulo retén de respuestas fonémicas: es interactivo, al generar el habla pues tiene

una conexión de dos direcciones con el léxico de salidas fonológicas.

6. Módulo conversión acústico – fonológica: este permite repetir palabras sin sentido.
Se puede observar que la información puede fluir hacia atrás desde el retén de
respuestas fonémicas hacia el módulo de análisis acústico. Esto permite que la
información fonémica sea reciclada en el sistema y proporcione la base de lo que a
menudo llamamos “habla interna”.

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Explicación modular acerca de la lectura (módulos visuales)

7. Módulo análisis visual: este permite el reconocimiento de letras en palabras o en

series que constituyen pseudopalabras, la codificación de cada letra en relación con su
posición en la palabra, y en la agrupación en forma lógica de las letras que pertenecen a
una palabra.

8. Módulo léxico de entradas visuales (léxico logográfico de entrada): contiene

representaciones individuales de todas las palabras que se pueden leer; es el almacén
depositario de representaciones visuales de las palabras.

9. La conexión entre el léxico de entradas visuales y el sistema semántico permite

realizar el acceso entre las formas visuales de las palabras y sus significados
almacenados en el sistema semántico.

10. Desde el sistema semántico hay una salida al módulo léxico de salidas fonológicas,
el cual permite que un significado determinado se acople con una salida oral específica.

11. Módulo conversión grafema–fonema: constituye el conocimiento interiorizado sobre

los principios de la pronunciación en una determinada lengua (idioma).

Explicación modular acerca de la ortografía

12. Módulo léxico de salidas grafémicas (léxico logográfico de salida): En este se

almacena toda la ortografía de las palabras individuales.

13. Módulo retén de salidas grafémicas: permite tanto el deletreo oral como escrito de
las palabras conocidas.

14. Módulo conversión fonema-grafema: permite el deletreo de las no-palabras.

15. Módulo almacén alográfico: es un almacén de las formas de las letras o alógrafos
que especifican formas diferentes de la misma letra (caja alta y caja baja).

16. Módulo almacén de patrones grafémico–motores: en este se especifica la secuencia,

la dirección y el tamaño relativo de los trazos de escritura necesarios para escribir el
alógrafo.

El siguiente gráfico servirá para clarificar los conceptos antes mencionados:

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Aunque las arquitecturas funcionales proceden de las aproximaciones de los clásicos,

las ciencias neurocognitivas actuales las incorporan en el contexto de los conocimientos
y métodos mas recientes. Estas arquitecturas permiten explicitar teorías que se deben
contrastar realizando estudios en pacientes con lesiones cerebrales.
Aunque las cajas y las flechas representan un conjunto funcional interactivo, cada una
de ellas corresponde a una o más memorias especializadas, que pueden poseer ciertas
características funcionales más o menos específicas.
Con el Mapa Modular de Ellis y Young se puede abordar un paciente que presente una
alteración a nivel lingüístico para llegar a un diagnóstico, plantear un tratamiento
acertado, rehabilitar aquellas funciones del lenguaje perdidas y reforzar aquellas que
tiene intactas.

REFORZANDO CONCEPTOS…

PLASTICIDAD Neuronal
La plasticidad neuronal es la propiedad que tienen las células nerviosas de reorganizar
sus conexiones y de modificar los mecanismos implicados en su comunicación con
otras células. En este sentido, el sistema nervioso posee una gran capacidad plástica que
le permite recuperarse de las lesiones que pueda sufrir en un momento determinado.

El sistema nervioso está constituido por dos tipos de células, las neuronas y las
neuroglias (glías) La neurona es una célula que no se reproduce, como ocurre con otros
órganos y células del organismo; Así pues, cuando se destruyen o mueren, son
sustituidas mediante la proliferación de células vecinas; esta característica del sistema
nervioso y en particular de las neuronas, probablemente ha determinado algunas de sus
más específicas peculiaridades como el poseer un buen aseguramiento de sus
necesidades metabólicas; una excelente protección física y química; una gran reserva
numérica de tamaño considerable y una gran capacidad de supervivencia, ya que otras
células del organismo son sustituidas constantemente mientras que la neurona no muere;
Además, el número de neuronas con las que contamos es muy superior a la que
necesitaríamos para una función normal, ya que la capacidad instalada en nuestro
sistema nervioso central está muy por encima del que utilizaremos a lo largo de la vida.

El sistema nervioso central (SNC) se encuentra protegido de golpes, compresiones y

otras agresiones físicas por un estuche óseo constituido por los huesos del cráneo y de la
columna vertebral; Asimismo, tiene una protección química que evita que partículas y
sustancias extrañas puedan tener una influencia anormal sobre las neuronas.

A pesar de estar protegido, el SNC, como cualquier otra parte del cuerpo puede sufrir
lesiones cerebrales y de la médula espinal que, actualmente son la principal causa de
muerte en niños y adultos (menores de 45 años) sólo superada por enfermedades
cardíacas o el cáncer y que van adquiriendo importancia social y económica, ya que se

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están logrando avances en la neurociencia que permiten encarar el futuro con un mayor
optimismo.

Tras estas lesiones se produce, en lo que se denomina ‘zona de penumbra’, una muerte
neuronal secundaria que comienza uno o dos días después de la primera y que es
responsable de la muerte de más neuronas.

A través de diversas investigaciones se ha hecho un análisis de la reparación de las

lesiones cerebrales y de la médula espinal y, a pesar de que aún no se ha logrado una
reparación absoluta de estas lesiones se ha conseguido explicar la plasticidad, lo que
supone la creación de grandes expectativas de tratamiento y estrategias de búsqueda de
regeneración de tejidos neuronales.

Según explicó a infomedula.org uno de los investigadores de la Unidad de Neurología

Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, Jorge Collazos, entre la
gran variedad de estímulos que existen destacan los estímulos normales (aprendizaje) o
anatómicos; éstos últimos se producen cuando las conexiones que cada neurona tiene
con la siguiente se modifican. Asimismo, existen otros estímulos que también inducen
cambios y que se podrían denominar como anormales; éstos se pueden considerar
plásticos en cuanto a que persisten en el tiempo, pero no necesariamente representan
algo positivo.

Durante el desarrollo se han ido estableciendo las conexiones neuronales que

construyen circuitos muy complejos en los que la neurona tiene que integrar toda esa
información y producir una respuesta muy precisa. Dado que cada neurona puede
recibir desde 10.000 hasta 200.000 contactos, hay que tener en cuenta que cuando las
conexiones son formadas por circuitos diferentes a los que normalmente tiene, se
producen alteraciones. Así pues, “la plasticidad no significa una mejor función y
además no se puede controlar”.

El sistema tiene una organización muy específica que cuando se modifica da lugar a
alteraciones; en este sentido una lesión induce modificaciones en diferentes partes del
sistema causando, así cambios en diferentes células. Actualmente se sabe que esos
cambios suceden pero no se conoce la repercusión exacta y si es o no apropiada.

Por otro lado, surge la duda de si entre esos cambios que se producen existen algunos
que permitan una recuperación total de las lesiones. Hay muy pocas demostraciones
reales de que los cambios en esos circuitos recuperen sus funciones, ya que las neuronas
que se modifican tras una lesión se acomodan a la nueva situación y se reorganiza el
sistema; Además “lo podemos comprobar en que los pacientes con trastornos medulares
tienen, hoy por hoy, lesiones permanentes (paraplejia o tetraplejia)”

En este sentido, “a veces se confunde plasticidad con regeneración; esta última se da

cuando se recomponen las conexiones iniciales; es decir, cuando se logra encauzar de
nuevo el contacto con la médula que, como consecuencia de una lesión se perdió. De
modo que se logra regenerar el axón, a través del cual se reinicia dicha conexión”.

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Al iniciar una rehabilitación, en personas con una lesión medular espinal, el movimiento
de los miembros inferiores induce cambios en los circuitos que se dan en la médula; Así
pues, durante ese proceso rehabilitador, hay neuronas que reciben el movimiento de las
piernas, a pesar de que el paciente no lo perciba debido a la desconexión con el cerebro.
Según matizó Collazos, “esas neuronas envían una señal a la médula a través de un
circuito que se está modificando y que trabajándolo facilitará la consecución de ciertos
tipos de movimientos de piernas; eso se lleva a cabo a través de la plasticidad neural y
es la base de la mayor parte de las investigaciones que se están llevando a cabo
actualmente”.

“La recuperación de este tipo de lesiones no es obvia. Hoy en día se está empezando a
entender que nos cambios plásticos no son sinónimos de recuperación funcional. A
pesar de los avances, a las nuevas tecnologías les queda camino por recorres y en un
futuro se podrán utilizar de forma apropiada en las personas con lesión medular”,
agregó.

Migracion Neuroblastica
La migración de neuronas inmaduras del cerebro está programada genéticamente a
partir del neuroepitelio primitivo antes de la terminación del último ciclo mitótico. La
orientación del huso mitótico determina cuándo una célula neuroepitelial está lista para
comenzar su migración y la proporción correspondiente de material genético para
decidir su destino. Desarrollo. Estas células fetales transitorias son las primeras
neuronas de la corteza cerebral. La mayoría de las neuronas de la placa cortical llegan
por medio de las células radiales gliales, que las guían a su destino. Moléculas de
adhesión celular de los neuroblastos mismos, de la célula radial glial, de la matriz
extracelular, y tal vez de las células ependimarias son importantes en unir los
neuroblastos a las fibras radiales gliales, y la falta genética de tales moléculas resulta en
la migración defectuosa. El mecanismo de movimiento celular todavía no se comprende
bien. Los trastornos de la migración pueden ser inducidos, además, por factores no
genéticos, por ejemplo infartos u otras lesiones que dañan o destruyen las fibras radiales
gliales durante la vida fetal.
Casi ninguna neurona del cerebro maduro humano se encuentra en el mismo sitio donde
comienza su desarrollo como la célula primitiva neuroepitelial que era. Para alcanzar las
relaciones espaciales con otras neuronas de manera que se establezcan los circuitos
sinápticos y las proyecciones largas de sus axones, es preciso que se trasladen durante el
desarrollo a otro sitio diferente del que provienen. Solamente en los vertebrados con
sistemas nerviosos muy sencillos y una escasez de células en general y de neuronas en
especial, por ejemplo las salamandras, las neuronas pueden madurar y funcionar bien al
quedarse en la zona periventricular donde nacen. Este movimiento de células dentro del
sistema nervioso central inmaduro se denomina la migración neuronal o, mejor dicho, la
migración neuroblástica, pues las neuronas son células maduras y ya han perdido toda
capacidad de migrar.

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El proceso de migración comienza muy temprano, a las 4 semanas de gestación, y no

termina hasta el fin del primero año de edad posnatal cuando las últimas células
granulares del cerebelo han llegado a su destino interno de las folias.
El proceso de la migración neuroblástica no se puede considerar un aspecto de
desarrollo aislado de otros procesos simultáneos que ocurren. Por ejemplo, la
proyección del cono de crecimiento de la punta del axón, que se extiende del cuerpo del
neuroblasto antes de su llegada a su sitio final; la sinaptogénesis, que a veces comienza
durante o aun antes de la migración de la célula; el desarrollo de funciones metabólicas
de la célula e incluso el comienzo de la síntesis de moléculas secretorias que servirán de
neurotransmisores. Muchos de estos procesos ya comienzan durante la migración
neuroblástica, o bien antes de su llegada a su destino definitivo en las capas de la
corteza cerebral. Además, hay ciertas proteínas nucleares que se expresan
exclusivamente en neuronas maduras y nunca en las células gliales; no se demuestran
tampoco en los neuroblastos migratorios cerca de la zona subventricular,
pero a veces pueden expresarse por primera vez cuando el neuroblasto se acerca a la
placa cortical aun antes de terminar su viaje. En la embriología clásica se enseña que la
migración celular no comienza hasta después de la etapa de neuronogénesis o la
proliferación mitótica de las células neuroepiteliales; pero la genética molecular
demuestra que estos dos procesos no deben clasificarse de la forma tan sencilla como se
hace habitualmente, porque están íntimamente relacionados y los trastornos genéticos
de la migración neuroblástica comienzan antes del fin del ciclo mitótico.

Los trastornos de la migración neuroblástica ocupan en la actualidad un lugar

prominente dentro de las numerosas causas de epilepsia sintomática y de las
alteraciones en el desarrollo neurológico, principalmente en niños. A medida que estos
trastornos se diagnostican con mayor frecuencia en vida, gracias a los grandes avances
de los últimos años en la tecnología de neuroimagen y de la genética molecular, es
posible realizar la observación de estos pacientes de forma más detallada y dirigida y
durante más tiempo, cuando se detectan tempranamente.

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