Flagelados urogenitales e intestinales

Trichomonas vaginalis Giardia intestinalis Entamoeba histolytica

Trichomonas vaginalis (CICLO BIOLGICO)

Poseen 4 flagelos anteriores y uno recurrente que forma la membrana ondulante. En la base de esta se encuentra la costa. Ncleo, axostilo e hidrogenosomas. Carecen de mitocondrias. Aunque no se conoce con certeza la funcin de los hidrogenososmas, estudios de biognesis indican que tienen un origen comn con las mitocondrias y protenas similares a las de estas, desde el punto de vista filogentico.

Trichomonas vaginalis
Se localiza en el tracto urogenital de hombres y mujeres. No penetra en clulas ni en tejidos, pero puede alterar el microhbitat donde se encuentra. Estimula una fuerte respuesta inflamatoria focalizada en las zonas del endotelio donde se adhiere. Puede producir pequeas hemorragias puntuales.

Trichomonas + +++ +/-

Cel. Epiteliales +++ + +++

Lactobacillus +++ + +++

pH 6,5 2,5 2,5 6,5

Sntomas.- Vaginitis, uretritis, leucorrea ftida con prurito y ardor, eritema vulvar o en glande. Pueden concurrir otras infecciones (Chlamidia, Neisseria gonorrhoeae)

EPIDEMIOLOGA
La trichomonosis es la enfermedad venrea ms comn. Los factores epidemiolgicos ms importantes son la promiscuidad, la falta de higiene y de asistencia mdica. Se han descrito casos de infecciones adquiridas por nias al usar elementos de aseo de sus madres. Parece tener importancia en la infeccin por VIH. En USA entre el 11 y el 47% de las mujeres estn infectadas.

Trichomonas/VIH
La estimulacin de la respuesta inflamatoria en el endotelio vaginal y uretral produce infiltracin de leucocitos, algunos de los cuales son linfocitos CD4+, las clulas diana del virus VIH. Las pequeas hemorragias en el endotelio favorecen aun ms la penetracin del VIH. T. vaginalis degrada el inhibidor de proteasas secretado por los leucocitos. Esta molcula bloquea la adherencia del virus a la membrana de las clulas diana. Su inhibicin favorece la adherencia.

Evidencias emp empricas de la implicaci implicacin de trichomonas en la transmisi transmisin del VIH
Estudios relizados en Africa indican una tasa de transmisin de VIH dos o tres veces mayor cuando hay infeccin por Trichomonas. En un estudio realizado en 1.209 mujeres de Costa de Ivory se encontr una asociacin estadstica entre Trichomonas y VIH. En 359 mujeres de Tanzania admitidas en un hospital por problemas ginecolgicos, Trichomonas fue ms frecuente en infectadas por VIH. En 431 prostitutas VIH- de Zaire se observ un incremento doble de seroconversin en aquellas mujeres que contrajeron previamente la trichomonosis.

Control
Evitar el contagio depende del control de las costumbres sexuales. Si se tienen sntomas relacionables con la parasitosis acudir al mdico para ser tratado y evitar la transmisin a otros futuros compaeros sexuales. Los 5-nitroimidazoles como el metronidazol son los medicamentos de eleccin.

Giardiosis
Parsito del tubo digestivo No penetra en clulas ni en tejidos Ocupa extensas porciones del intestino delgado Puede constituir una barrera fsica entre los alimentos y la mucosa intestinal No obstante, los daos tienen otras causas diferentes a las derivadas de la presencia fsica de los parsitos

Giardia intestinalis (CICLO BIOLGICO)

Trofozoito (11-16 x 5-9 m)

Quiste (8-12 x 7-10 m)

EPIDEMIOLOGA
Cosmopolita. Prevalencia mundial: 1-30% 200 millones de casos sintomticos en Asia, Africa y Sur Amrica. Prevalencia media del 7% en zonas templadas de Norte Amrica. 4000 hospitalizaciones al ao en USA. 500 mil nuevos casos/ao Datos por pases: USA (15%), Mjico (7-68%), Panam (10%), Colombia (1213%; 25% en nios de menos de 5 aos), Venezuela (9%), Brasil (4-11%), Egipto (4-15%), China (10%), Alemania (3-27%), Italia (9%), Espaa (24%). Es una de las causas de las diarreas en los viajeros. Por trmino medio se detectan quistes de Giardia en el 5% de los enfermos con diarrea, pero en americanos y escandinavos que viajan a Rusia, el porcentaje llega hasta 30-40% Es una zoonosis ya que puede transmitirse desde reservorios animales como perros, gatos o castores, al hombre. Los brotres epidmicos se deben a que una comunidad consume agua contaminada con quistes.

Fisiopatologa de la giardiosis
Toxinas? Mediadores inmunes

Deficiencia en enzimas del lumen DIARREA Esteatorrea

Mala absorcin de: -Electrolitos -Glucosa -Agua Deficiencia en disacaridasas

Factores que determinan la patogenicidad de G. intestinalis

PARSITO
Heterogeneidad de los diferentes aislados: a. Bioqumica b. Diferente infectividad c. Variacin antignica d. Diferente expresin de eptopos a. Nmero de quistes y trofozoitos en el intestino

HOSPEDADOR
a. Edad/enfermedad peditrica b. No exposicin previa al parsito diarrea del viajero c. Deficiencia en IgA secretora d. Enfermedad de base parsito oportunista e. Desnutricin protico/calrica f. Hipocloridia o acloridia e. Estado alterado: inmune o no

Cuadro cl clnico de la giardiosis

Asintomtico Agudo Se produce en nios y turistas (diarrea del viajero) Diarrea acuosa, esteatorrea, nauseas, prdida de peso, calambres abdominales, dolor epigstrico, anorexia. Crnico Se produce en pacientes Inmunocomprometidos Diarrea crnica, esteatorrea, prdida del 10-20% del peso mala absorcin, anorexia, dolor epigstrico

Habitualmente los sntomas aparece 1 a 2 semanas despus de la infeccin y desaparecen a las 2 semanas, aunque puede haber casos en los que duren ms.

Diagn Diagnstico/ control

Mediante coprologa para detectar los quistes en las heces sospechosas Existen mtodos de diagnstico indirecto para la deteccin de anticuerpos especficos: (IFI y ELISA) Metronidazol Tinidazol en inmunodeficientes Buenas prcticas higinicas Evitar el agua que pueda estar contaminada Usar filtros de 1 de poro Clorar el agua Evitar alimentos que puedan estar contaminados Evitar exposicin fecal en las prcticas sexuales

Amebiasis
Parsito intestinal y extraintestinal. Produce destruccin de la mucosa y de otros tejidos. Existen cepas patgenas y otras apatgenas. Se han demostrado diferencias genotpicas y fenotpicas entre ellas pero se debate aun si deben constituirse dos especies distintas. El espectro clnico depende de la virulencia de cada cepa y de factores ambientales y del hospedador

Entamoeba histolytica (CICLO BIOLGICO)

EPIDEMIOLOGA
Cosmopolita Frecuentemente los datos epidemiolgicos estn confundidos por la presencia de E. dispar. Probablemente existen 50 millones de casos de amebiasis invasiva. La gran mayora de casos se dan en los pases subdesarrollados. Los factores epidemiolgicos principales son aquellos relacionados con la falta de higiene y de redes de evacuacin de las aguas fecales.

Factores que determinan la patogenicidad. patogenicidad. El par parsito

Factores que determinan la patogenicidad. patogenicidad. El hospedador

Tipos de amebiasis
INTESTINAL a. Portadores asintomticos - De cepas patgenas - De cepas no patgenas b. Disentera amebiana - Diarrea intensa (30-40 deposiciones) que implica prdida de agua y electrolitos con riesgo de deshidratacin. - Sangre y moco en heces (12%) - Flatulencia (68%) - Fiebre (35%) - Dolor abdominal (76%) - Nauseas (3%) - Dolor de cabeza (6%) a. b. c. d. EXTRAINTESTINAL Absceso heptico Pulmonar Cutnea Otras

Diagn Diagnstico
Coprologa
Deteccin de quistes en heces compactas Es difcil observar los trofozoitos

Serologa
* Deteccin de anticuerpos.- Slo en portadores de cepas invasivas. En portadores sanos no se desarrollan anticuerpos. * Deteccin de antgenos.- Se est estudiando esta posibilidad, basndose en la deteccin de una lectina de adherencia del parsito.

Prevenci Prevencin/control
Se recomiendan las mismas medidas que para otras infecciones por va oral.
a. Infecciones asintomticas. En pases desarrollados se recomienda el tratamiento. Iodoquinol o paramomicina En pases endmicos. Se recomienda no tratar Infecciones sintomticas. Metronidazol seguido de iodoquinol, paramomicina o fluorato de diloxanida

b.

Flagelados hem hemticos y tisulares (Kinetopl Kinetoplstida) stida)

Trypanosoma cruzi Trypanosoma gambiense/rhodesiense Leishmania spp.

Formas evolutivas

Amastigote Epimastigote

Promastigote

Tripomastigote

Trypanosomosis americama o enfermedad de Chagas ( T. cruzi)

Parsito intracelular que afecta principalmente a las clulas retculo endoteliales, del msculo cardaco y nerviosas. Transmisin vectorial. Chinces de la familia Reduviidae

Trypanosoma cruzi (CICLO BIOLGICO)

CONTROL/RECOMENDACIONES A VIAJEROS
Los vectores de la e. de Chagas viven en casas y chozas de adobe y ramaje. Consecuentemente debe evitarse pernoctar en estas casas. Pueden usarse mosquiteras, tanto dentro de las casas como en el campo, e insecticidas. Es necesario prevenir contra las transfusiones de sangre en algunas zonas endmicas.

Tripanosomosis africana/enfermedad del sue sueo

gambiense/T. T. gambiense /T. rhodesiense

Parsitos extracelulares. Se encuentran en fludos: lquido cefaloraqudeo y sangre. Transmisin vectorial. Moscas tse-tse. El hombre es el principal reservorio de T. gambiense. Los herbvoros de inters cinegtico lo son de T. rhodesiense. T. gambiense produce la forma que clinicamente progresa con lentitud. T. rhodesiense produce un desarrollo agudo. Ambas especies evaden la respuesta inmune del hospedador mediante variabilidad antignica.

Trypanosoma gambiense/rhodesiense (CICLO BIOLGICO)

Patogenia de la enfermedad del sueo

 Las moscas tse-tse viven slo en areas rurales en reas de sabana y en las orillas de los ros, o en la selva. Las infecciones en viajeros son raras. No obstante se han dado casos en visitantes de los grandes parques de reas remotas. Las moscas sienten atraccin por los movimientos y los colores negros.

Control/recomendaciones a viajeros
Deben evitarles las reas endmicas. Portar vestidos completos y de colores neutros. No son eficaces los insecticidas ni los tejidos muy finos ya que las moscas pican a travs de ellos.

Leishmania spp.

Reino Subreino Phylum Clase Orden Familia Gnero

PROTISTA PROTOZOA SARCOMASTIGOPHORA ZOOMASTIGOPHOREA KINETOPLASTIDA TRYPANOSOMATINA Leishmania

Leishmania spp.

Parsito intracelular que infecta a macrfagos y monocitos de DIVERSOS RGANOS Y TEJIDOS. Dentro de la especie Leishmania existen numerosas especies agrupadas en dos subgneros: Leishmania y Viania.

Existen bsicamente tres tipos de leishmaniosis por la localizacin de los parsitos: cutnea, mucocutnea y visceral. Una misma cepa puede producir distintas afecciones, en funcin del tipo de respuesta inmune que sea capaz de estimular.

EL KINETOPLASTO

Es la parte sin crestas de una mitocondria de grandes dimensiones que tienen estos organismos. Posee DNA circular propio, diferente del nuclear, que constituye el 5-25% del DNA total de la clulas. Est estructurado en maxicrculos (20-40 kb) y minicrculos (0.8-2.5 kb). Durante la divisin celular, el kinetoplasto se divide antes de que ocurra la divisin del ncleo.

TRANSMISIN VECTORIAL
Reino: Phylum: Clase: Orden: Suborden: Familia: Animalia Arthropoda Insecta Diptera Nematocera Psychodidae

Subfamilia: Gnero:

Phlebotomus Phlebotomus Lutzomyia

Dpteros de los gneros: - Phlebotomus: Viejo Mundo (Europa, Asia y frica). - Lutzomia: Nuevo Mundo (Amrica y Australia).

CICLO BIOLGICO

Promastigote

Amastigote

Hospedadores

Promastigote metacclico

Macrfago

Phlebotomus spp.

Lisosoma Biparticin asexual

Diferenciacin

Diferenciacin

Amastigote

Fagolisosoma

RELACIONES P/HOSPEDADOR (Molculas implicadas)

NH2

LRR

PGP

- La fosfoglicoprotena (PGP) es una mucina exclusiva de Leishmania que se secreta en fase de promastigote en el tubo digestivo de los vectores y que bloquea este. Determina que los vectores realicen muchos intentos de tomar sangre e infecten a los hospedadores no infectados.

RELACIONES P/HOSPEDADOR (Molculas implicadas)

NH2

LRR

PGP

LPG

-Lipofosfoglicanos (LPG) que se han visto implicados en la interaccin con los macrfagos. Aparece en el fagosoma donde parece jugar un papel importante en la inmunomodulacin de la R.I.

RELACIONES P/HOSPEDADOR (Molculas implicadas)

NH2

LRR LPG
NH2

LRR

PPG

PPG

LPG

- Repetido rico en leucina (LRR) en posicin aminoterminal en las PPG. Est implicado en la interaccin protena-protena, en seales de transduccin y en la invasin celular. Comparte grandes similitudes con la protena de superficie del parsito.

INMUNIDAD Y EVASIN
El P controla el pH Enzimas lticos LPG* Glutation peroxidasa Superxido dismutasa Catalasa

Enz. lisosmicos

H2O2 O2

Macrfago normal
El LPG inhibe la accin de la protein kinasa y de la -galactosidasa

Macrfago activado
El P estimula la fagocitosis de los promastigotes porque tiene mecanismos para evitar la destruccin dentro de los macrfagos.

Distribucin geogrfica
Leishmaniosis cutneas y mucocutneas
Subgnero Lesihmania Subgnero Viannia L. infantum L. tropica L. mayor L. aethiopica

Distribucin geogrfica
Leishmaniosis viscerales
L. chagasi L. donovani L. infantum

Distribucin canina en Espaa

-En humanos se notifican en Espaa 120 casos al ao pero se cree que hay ms: aproximadamente 200 viscerales y 100 cutneos.

1 mes
Toman sangre cada vez que realizan la puesta. Cada dos das.

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis cutneas
Placas o lceras, secas o hmedas Lesiones individuales o mltiples. Lesin nica inicial y aparicin de lesiones satlite. Febrcula, linfadenopata regional, prurito o dolor en la lesin. Puede evolucionar a visceral o expandirse a nivel cutneo L. major, L. tropica, L. aethiopica

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis cutneas

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis Mucocutneas

Se producen por diversas especies de Leishmania del Nuevo Mundo pertenecientes al subgnero Viania.

Patogenia y sintomatologa
Leishmaniosis VISCERAL
Fiebre prolongada, hepato/ esplenomegalia, leucopenia, hipergammaglobulinemia. Fatiga, prdida de peso, tos, diarrea, linfadenopata generalizada, hiperpigmentacin, lesiones cutneas, epistaxis. Complicaciones: peneumona tuberculosis. Las lesiones cutneas post-kala-azar pueden aparecer 10 aos despus. Leishmania donovani, Leishmania infantum Leishmania chagasi La enfermedad puede pasar de madres asintomticas a sus hijos.

leishmaniosis/VIH
La asociacin se ve en individuos de 20 a 40 aos, relacionndose con los hbitos de los drogadictos. La transmisin es fundamentalmente urbana y periurbana.
Coinfeccin

Las cepas VIH-1 que replican muy lentamente se activan en presencia de Leishmania. El grado de inmunodepresin determina la presentacin clnica: -Asintomticos 5% -L. visceral 75-90% -Resto formas cutneas y mucocutneas.

Diagnstico. I
Mtodos de aislamiento del parsito.- Mediante aspirados o biopsias
a. Tincin con Giemsa, cultivo, inoculacin en animales. b. Fluorescencia directa con Acm., PCR, hibridacin. Se aplican tanto a leishmaniosis viscerales como cutneas

Inmunodiagnstico.- Deteccin de Ags o Ac. del parsito.

a. Leishmaniosis viscerales - Inmunofluorescencia indirecta (IFI) - ELISA con Ags. Nativos o recombinantes - Western blot - Hemaglutinacin indirecta b. Leishmaniosis mucocutneas - Intradermorreaccin de Montenegro (Mayor de 5 mm)

Diagnstico de la leishmaniosis en casos de VIH.

a. La serologa tiene una sensibilidad muy baja b. Tcnicas de aislamiento: - Aspirado esplnico o medular y cultivo en medio NNN (80-85% sensibilidad); - Frotis de sangre perifrica (52%); si se asocia la anterior con separacin de clulas y cultivo en medio NNN (85%); - Se ha propuesto PCR.

Diagnstico. II
Debe realizarse el diagnstico diferencial con: Leishmaniosis viscerales:
- Brucelosis - Lepra - Schistosomosis - Enfermedad del sueo - Malaria - Fiebres tifoideas - Enfermedades hepticas

Leishmaniosis cutneas: - Ulceras tropicales

- Imptigo - Picaduras infectadas - Lepra - Sfilis terciaria - Cncer de piel

- Blastomicosis

Control/recomendaciones a viajeros
Todas las personas de cualquier edad estn sometidas a riesgo de adquirir la leishmaniosis si viven o viajan por reas endmicas. Los grupos de riesgo ms importantes son: deportistas de aventura, voluntarios, misioneros, cientficos y soldados. Es ms frecuente en reas rurales pero tambin se encuentra en suburbios pobres. Las medidas preventivas consisten en minimizar o evitar el contacto con los vectores mediante repelentes, mosquiteras en camas ventanas y puertas, y evitando la actividad al aire libre durante las horas de actividad de los vectores (tendencia a vivir dentro o fuera de las viviendas).

Apicomplexa. Apicomplexa. I
(Coccidios ent entricos y tisulares) tisulares) Cryptosporidium Toxoplasma

Cryptosporidium
Cryptosporidium parvum es la especie ms frecuente en los humanos, aunque se han detectado tambin infecciones por C. felis, C. meleagridis, C. canis y C. muris. Se localiza en las clulas de la mucosa intestinal.

Es una especie oportunista que produce una patologa ms prolongada e importante en inmunodeficientes.

Patogenia y s sntomas
Destruccin de las clulas de la mucosa intestinal. En individuos inmunodeficientes puede producirse una diseminacin a todo el tracto intestinal, hgado, conductos pancreticos y rbol bronquial. Los mecanismos patognicos son mal conocidos. Se piensa que el parsito libera una endotoxina, que es la responsable del sndrome coleriforme. Los sntomas estn relacionados con la localizacin del parsito:
-Diarrea acuosa (sndrome coleriforme) -Deshidratacin -Prdida de peso -Dolor abdominal -Fiebre -Naseas -Vmitos

En individuos normales se autolimitan en 1-2 semanas. En inmunodeficientes se cronifica.

Diagn Diagnstico
Diagnstico de laboratorio.
Tinciones especiales de heces

Serologa. - Ac.m. en inmunofluorescencia

para detectar Ags. en heces. - Ac.p. en enzimoinmuno ensayo para detectar Ags. en heces. - Tcnicas moleculares - Deteccin de Ac. por IFI, ELISA o Western blot - Sondas de DNA para screening de muestras del medio ambiente

Control
Los ooquistes son extremadamente resistentes. Cryptosporidium es otro parsito causante de diarrea en inmunocompetentes en todo el mundo, principalmente nios en pases subdesarrollados. Generalmente la va de infeccin es el agua. Ciertas prcticas sexuales pueden contribuir a su diseminacin. Siendo una enfermedad relativamente rara en individuos normales, la parasitosis se comenz a diagnosticar frecuentemente en individuos con VIH. No existen medicamentos para la criptosporidiosis humana. Se aplica un tratamiento sintomtico en normales y en inmunodeficientes se aplican anti-retrovirales y se procura mejorar el estado inmunolgico.

Toxoplasma
Parsito intracelular. Es capaz de colonizar prcticamente cualquier clulas nucleada de vertebrados. Las infecciones humanas se producen por ingestin de ooquistes, pseudoquistes y quistes. Estos ltimos se encuentran en las carnes de consumo. Puede afectar a individuos inmunolgicamente sanos y a inmunodeficientes Es otra parasitosis oportunista

Patogenia. I
Mecanismos patognicos. El mecanismo patognico bsico es la destruccin de las clulas infectadas como consecuencia de la multiplicacin del parsito. Posteriormente e produce inflamacin, reparacin con fibroblastos y calcificacin. Esto supone una prdida de la capacidad funcional de los diversos rganos afectados Factores que determinan la patogenicidad. Fuente de parsitos (ooquistes, pseudoquistes o quistes). Inmunocompetencia del hospedador: - Individuos normales - Embarazadas - Inmunodeficientes

Patogenia. II
Toxoplasmosis en inmunocompetentes. Por lo general es asintomtica. Entre el 10 y el 20% de los individuos con infeccin aguda desarrollan linfadenopatas cervicales o presentan sntomas inespecfcos similares a una gripe. El curso de la enfermedad es benigno y autolimitado. Los sntomas desaparecen en semanas o meses.

Patogenia. III
Toxoplasmosis en inmunodeficientes. Cursa siempre de forma aguda con afeccin de diversos rganos (sistema nervioso, cardaco, pulmones, hgado). Puede aparecer tambin por recrudescencia de una toxoplasmosis antigua en un individuo inmunocompetente que se convierte en inmunodeficiente.

Patogenia. IV
Toxoplasmosis congnita. Se produce cuando una embarazada que no ha tenido contacto previo con el parsito, se infecta en las primeras semanas del embarazo. En esta situacin el parsito atraviesa la placenta e invade el feto. Cursa de forma aguda. Los nios nacer con procesos agudos o con la enfermedad subclnica. En estos casos pueden desarrollar posteriormente sntomas a pesar del tratamiento. Afecta principalmente los ojos y el cerebro.

Diagnstico
1. Microscopa 2. Deteccin de anticuerpos por diversas tcnicas

Ttulos de Ac

IgG IgM
IFI

FC

Semanas

Meses

Aos

Tratamiento/prevenci Tratamiento/prevencin
No es necesario tratar a las personas inmunocompetentes Se debe tratar a las mujeres gestantes y a los inmunodeficientes Embarazadas:
Antibiticos macrlidos: espiramicina, josmicina y clindamicina

El resto:
Pirimetamina + sulfonamidas.- Actan sinrgicamente inhibiendo la sntesis del cido p-amino benzico y del cido flico. Recomendaciones.- Higiene personal. No comer carnes poco pasadas.

Apicomplexa II. Malaria

Plasmodium
Parasitosis de transmisin vectorial (Anofelinos). Son parsitos intracelulares. Parasitan los hepatocitos y los eritrocitos. Siguen producindose ms de 200 millones de casos anuales. Es la enfermedad parasitaria ms importante y una de las ms importantes en general.

Plasmodium spp.

Patogenia
1. Procesos mecnicos 2. Reacciones autoinmunes 3. Procesos txicos 4. Citoadherencia 5. Formacin de rosetas 6. Variacin antignica * Destruccin de eritrocitos parasitados * Destruccin de eritrocitos otras clulas sanas * Fiebres peridicas * Hipoxia tisular * Formacin de trombos * Dificultad del sistema inmune para destruir los parsitos

COMPLICACIONES COMPLICACIONES
Slo en P. falciparum. El origen es el secuestro masivo de eritrocitos en los vasos cerebrales. Se producen mediadores inflamatorios en la zona del secuestro (NO) que causa daos locales. Adems trombosis

Sntomas
Accesos febriles peridicos por la liberacin de sustancias al romperse los eritrocitos. Pigmentacin en piel y ojos. Anemia Cefaleas Naseas y vmitos Diarrea Convulsiones Cuando cesa la fiebre hay una intensa sudoracin. La fase de fro que precede a la subida de la temperatura dura de 15 a 60 minutos. La fiebre se mantiene de 2 a 6 horas.

Malaria complicada
En nios de 3-4 aos, principalmente. Signos neuropticos Fiebre, prdida de la consciencia Aumento de la presin del lquido cerebrospinal con hernias cerebrales. Lesin neuronal simtrica Ausencia de reflejo abdominal. Secuelas como epilepsias, comportamiento anmalo, movimientos espsticos. Como el secuestro se produce en otros rganos como el corazn, pulmones, rin, estos se ven afectados tambin. Intensa hemoglobinuria (fiebre del agua negra) Malaria lgida caracterizada por colapso cardiovascular. Se han descrito infecciones bacterianas por Gram-.

Diagnstico
Anlisis de sangre. Los parsitos se pueden encontrar en la sangre durante los perodos febriles y hasta 4 horas despus. Para descartar la existencia de una malaria deben resultar negativas tres tomas de sangre tomadas secuencialmente en distintos momentos. Debe de sospecharse de toda persona con fiebre que ha viajado recientemente a zonas endmicas de malaria. Existen test rpidos de deteccin de antgenos para la malaria falciparum. Requieren menos tiempo y no necesitan de personal especializado.

Tratamiento
Depende: La especie de parsito Su perfil de susceptibilidad a los antimalricos El nivel de parasitemia y la gravedad de la infeccin Numerosos factores del hospedador.

Infecciones con P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum susceptibles a cloroquina, deben tratarse con CLOROQUINA Se aplica oralmente en malaria no complicada o parenteralmente en casos muy graves. En infecciones por P. vivax y P. ovale, que tienen fases latentes en el hgado, contra las cuales la cloroquina no es efectiva, hay que tratar con CLOROQUINA + PRIMAQUINA

Proxilaxis en las comunidades endmicas

A nivel comunitario se debe focalizar la profilaxis en la destruccin del mosquito: a. Insecticidas.- Aplicacin focalizada y durante el tiempo estrictamente necesario, para prevenir en lo posible la resistencias. b. Lucha biolgica.- Especies de peces que predan sobre las larvas de los mosquitos (Gambusia o Poecilia) c. Destruyendo los hbitats de cra de los mosquitos.- Puede producir alteraciones en el ecosistema.

Proxilaxis en el viajero
Estar en guardia y conocer el riesgo de infeccin Evitar las picaduras de los mosquitos Tomar quimioterapia preventiva

Recomendaciones de la O.M.S. para la quimioprofilaxis de la malaria