Anda di halaman 1dari 18

INTOKSIKASI KARBONDIOKSIDA I.

PENDAHULUAN Karbondioksida adalah senyawa kimia yang terdiri dari 2 komponen yaitu karbon dan oksigen dengan perbandingan satu banding dua yang formula molekularnya adalah CO2. Sekarang ini jumlahnya kecil di atmosfer sekitar 370 ppmv dan berperan penting dalam lingkungan dunia sebagai unsur penting dalam siklus hidup hewan dan tumbuh-tumbuhan. Selama proses fotosintesis, tumbuhan mencerna CO2 dan melepaskan O2. Aktivitas anthropogenic yang mana menyebabkan emisi CO2 termasuk pembakaran fosil dan kandungan material karbon lainnya, fermentasi unsur organik seperti gula dan pernafasan manusia. Sumber alami CO2 memuat aktivitas vulkanik yang menguasai siklus karbon dunia.(1) Gas CO2 tidak berbau, tidak mengiritasi, tidak berwarna, dan lebih padat daripada udara, dan merupakan produk metabolisme oksidatif sehingga jika kadarnya sedikit di udara masih dianggap normal, tetapi bila konsentrasinya tinggi dapat membahayakan. (1-4) Karbon dioksida relatif tidak berbahaya dan tidak seperti karbon monoksida yang memang beracun dan memiliki efek yang lebih berbahaya. Namun, tetap dapat membahayakan dengan jumlah yang berlebihan terutama pada sistem respirasi. Tiga persen di atmosfer dapat menyebabkan sakit kepala, perasaan ngantuk, pusing dan kelemahan otot. Sumber yang berlebihan berasal dari industri, dimana karbon dioksida merupakan sisa dari pabrik yang menghasilkan banyak produk, sehingga terus meningkatkan konsentrasi CO2 di atmosfer dan mengakibatkan terjadinya panas yang berkepanjangan di bumi sehingga seringkali memberikan efek rumah kaca. (5,6) Asfiksia, didefinisikan sebagai gangguan atau tidak ada pertukaran oksigen, merupakan bahaya toksikologi dalam berbagai pengaturan kerja dan lingkungan. Asphyxiants (agen yang mampu menghasilkan asfiksia) terutama gas, yang sebagian besar tidak memilliki peringatan (warna, bau, atau iritasi saluran pernafasan. Ahli toksologi, biasanya mengklasifikasikan agen yang menyebabkan

asfiksia sesuai dengan modus tindakan (mode of action) : simple asphyxiants menghasilkan hipoksia jaringan dengan menggantikan oksigen yang diinspirasi dari atmosfer, sedangkan chemical asphyxiants, menghasilkan asfiksia jaringan dengan berinteraksi dengan molekul biologis dan menganggu transportasi dan utilisasi oksigen yang normal. Salah satu contoh simple asphyxiants adalah karbondioksida. (7)

II. EPIDEMIOLOGI Intoksikasi karbondioksida dapat terjadi melalui beberapa insiden baik itu secara alami maupun yang didapat dari pekerjaan (industry). Dilaporkan pada tahun 1986 di sebuah danau di daerah Cameroon yang bernama Lake Nyos terdapat 1700 jiwa yang meninggal, 3500 hewan ternak yang mati, dan manusia lainnya luka-luka. Lake Nyos merupakan satu dari tiga danau di dunia yang

dikenal dengan danau yang secara alami dapat tersaturasi dengan CO2 atau jenuh terhadap CO2, hal tersebut dapat terjadi karena adanya ruang magma yang terusmenerus bocor mengeluarkan CO2 magma.(2,8) Diperkirakan ada sekitar 1,6 juta ton CO2 yang dibebaskan secara tidak sengaja dan menghancurkan pohon serta vegetasi lainnya disekitar danau. CO2 atmosfer diperkirakan 8-10% karena lampu minyak telah dipadamkan. Kematian di Lake Nyos diperkirakan akibat adanya menggantikan O2 CO2 yang berlebihan

di atmosfer udara sehingga mengakibatkan asfiksia pada

manusia. Bendungan paru dan atau edem adalah temuan yang menonjol dalam beberapa otopsi yang telah dilakukan. (9)

III.

BIOKIMIA Sifat fisik dan kimia karbondioksida adalah: (10,11)

1. Berat molekular : 44,01 2. Densitas : 1,527 3. Titik mencair : suhu -78,33C pada 76 torr 4. Tekanan uap air : > 1 atm pada suhu 20C

5. Kelarutan: larut dalam air pada tingkat 171 ml/100 ml suhu 0C dan 76 torr, 88 ml/100 ml suhu 20C dan 36 ml/100 ml suhu 60 C dan 76 torr. Dibawah tekanan tinggi, karbondioksida lebih larut. 6. Faktor konversi pada 25 C dan 760 torr : 1 ppm= 1,80 mg/ m3; 1 mg/ m3= 0,556 ppm Pada tekanan dan temperatur yang normal, karbondioksida adalah sebuah gas.1 Pada tekanan atmosfer dan temperatur -78,51C terjadi perubahan langsung dari fase padat menjadi fase gas melalui proses sublimasi atau dari fase gas menjadi fase padat melalui proses deposisi.(8)

Gambar 1. Diagram fase CO2 (1)

Karbon dioksida normal berada pada tekanan rata-rata 35-45 mmHg. Hiperkapnia pada umumnya terjadi karena peningkatan tekanan CO2 yang parsial atau diatas 45 mmHg. Dikatakan mild hiperkapnia apabila tekanan parsial CO2 sampai dengan 50 mmHg. Moderate hiperkapnia berada pada PaCO2 dengan level

rata-rata 55-70 mmHg. Level tertinggi dari tekanan Co2 adalah diatas 75 mmHg dimana keadaan ini merupakan hiperkapnia yang paling berat.(12) IV. PATOFISIOLOGI Retensi karbon dioksida dan anoksia arteri memberikan kontribusi sebagai bukti langsung terhadap fisiologi paru yang abnormal, pertukaran gas yang inadekuat, dan kompensasi yang tidak efektif. Kekurangan yang terdapat pada hasil homeostasis gas darah akibat dari hipoventilasi dan dari variasi regional ditandai dengan adanya rasio alveolar ventilasi aliran darah kapiler paru. Rasio ventilasi-perfusi abnormal menghasilkan anatomic dead space tambahan yang mencegah oksigenasi penuh serta penurunan CO2 dalam kapiler kapiler paru. Jika jumlah alveoli yang berventilasi baik dan perfusi tetap, hiperventilasi dapat mencegah retensi karbon dioksida. Bagaimanapun, anoksemia selalu terjadi dengan rasio ventilasi-perfusi yang rendah. (13,14) Asidosis respiratorik adalah hasil biokimia akibat dari retensi karbon dioksida. Kompensasi metabolik terjadi dengan cara buffer seluruh tubuh, sekresi urin asam melalui ginjal, ekskresi amonia dan peningkatan resorpsi bikarbonat di tubular. Asidosis respiratorik tidak terkompensasi lama saat ada fungsi paru yang tidak dapat memelihara konsentrasi asam karbonat pada tingkat bawah maksimum acid-accepting capacity atau pada saat ventilasi paru gagal akut. (13-15) Ventilasi diatur di sentral dan perifer dengan cara dimana depresi pernafasan ini berespon dengan efek stimulan yang dihasilkan dari adanya peningkatan pCO2, peningkatan konsentrasi ion hidrogen, dan penurunan pO2. Biasanya, respirasi dikendalikan oleh perubahan pCO2 dalam darah seiring waktu. Penurunan pH darah dikatakan sebagai stimulant bagi pusat pernapasan. Pusat depresan terhadap efek hipoksia teratasi ketika saturasi oksigen dalam arteri turun ke 90-95% dan respirasi didorong oleh refleks impuls yang berasal dari badanbadan aorta dan karotis. Ketiga mekanisme bertindak bersama-sama dalam memproduksi kompensasi hiperventilasi yang terlihat pada pasien tertentu yang menderita penyakit paru kronis, tetapi jelas tidak efektif pada pasien yang

mengalami hipoventilasi yang memiliki gas darah abnormal dan pH yang rendah.(13) Pasien dengan emfisema menunjukkan respons pernapasan yang menghilang saat menghirup karbon dioksida. Sekarang perasaan umum bahwa, meskipun mekanika pernapasan abnormal dapat memainkan peran, tapi faktor yang utama merupakan refractiveness aktual dari pusat meduler terhadap peningkatan pCO2. (13) Regulasi kemoreseptor menjadi semakin penting apabila respon respiratori terhadap hiperkapnia menghilang. Anoksia sering menjadi stimulant pernafasan primer dan setiap usaha untuk memperbaiki kadar oksigen darah yang rendah menyebabkan depresi respirasi berat, hiperkapnia dan asidosis. Penggunaan oksigen harus hati-hati pada pasien dengan penyakit paru kronis sebab merupakan suatu peristiwa utama yang penting secara klinis dalam presipitasi intoksikasi karbon dioksida. Respon terhadap oksigen tergantung dari derajat depresi pernafasan dan waktu munculnya gejala. Apnea akut mungkin terjadi meskipun depresi pernafasan biasanya kurang jelas. Gejala dapat berkembang secara diamdiam atau cepat dan juga mungkin muncul beberapa menit setelah mendapatkan terapi oksigen. Pada beberapa pasien, muncul gejala setelah jangka waktu yang lama sebelum tiba-tiba terjadi kegagalan ventilasi dan intoksikasi karbon dioksida menjadi sangat jelas. (13) Dalam sebagian besar kasus yang dilaporkan, intoksikasi karbon dioksida didapat selama rawat inap. Oksigen sangat penting dalam pengelolaan fase tertentu paru kronis penyakit, dan sama sekali tidak dimaksudkan bahwa terapi oksigen merupakan kontraindikasi pada pasien ini. Infeksi paru dan

trakeobronkial seringkali menyertai intoksikasi karbon dioksida. Perubahan mental karena intoksikasi karbon dioksida dapat berfungsi sebagai tanda pertama dari infeksi akut pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis. Perubahan hasil pertukaran gas akibat dari efek yang merugikan seperti peradangan pada ventilasi, misalnya meningkat spasme bronkial, edema membran mukosa, sekresi meningkat dan lain-lain. Faktor-faktor ini bersifat aditif dalam menyebabkan

anoksia lebih dalam, lebih gampang menyebabkan retensi karbon dioksida dan asidosis respiratorik akut. (13) Gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang coexistence dengan intoksikasi karbon dioksida. Hubungan ini berasal dari peran penyakit parenkim paru yang kemudian menyebabkan cor pulmonale. Dekompensasi jantung dapat memicu intoksikasi karbon dioksida. (13) Narkotika dan obat penenang (terutama barbiturat dan morfin) dapat bertindak secara individual atau dikombinasikan dengan faktor-faktor lain dalam presipitasi intoksikasi karbon dioksida. Tidak ada kesatuan pendapat mengenai peran relatif hiperkapnia dan asidosis dalam menyebabkan intoksikasi karbon dioksida, bukti yang ada masih kurang untuk menunjuk ke salah satu dari faktorfaktor tersebut sebagai etiologi utama. (13)

V. MANIFESTASI KLINIK Intoksikasi CO2 dipahami sebagai sebuah sindrom yang terdapat pada pasien dengan fungsi pulmonar yang menurun sehingga dapat menganggu eliminasi CO2 sehingga terjadilah hiperkapnia, anoksemia, retensi karbondioksida, asidosis respiratorik dan merubah kontrol respirasi sentral dan perifer. (13,14) Dalam kondisi yang normal, kadar konsentrasi CO2 di udara sekitar 0,037% (370 ppm) adalah sebuah jumlah yang dapat dikategorikan tidak toksik. Sebagian besar orang dengan fungsi kardiovaskuler, respirasi, dan neurologik dapat di toleransi sampai batas 0,5% hingga 1,5% CO2 dalam beberapa jam. Konsentrasi yang tinggi atau durasi paparan yang cukup lama sangat membahayakan keselamatan jiwa seseorang, salah satunya dampaknya akan mengurangi kadar konsentrasi oksigen di udara yaitu di bawah 16% atau terinhalasi secara langsung ke dalam tubuh terutama pada pembuluh darah dan atau gejala yang bisa dirasakan yaitu perubahan pengambilan jumlah udara selama inspirasi semakin cepat. Hal tersebut merupakan contoh nyata, sehingga di negara US tingkat keselamatan kerja memberi aturan yang sangat ketat bahwa paparan standar makismum yang dapat diterima hanya berkisar 0,5% selama 8 jam secara kontinu. Inhalasi CO2 yang berkelanjutan dapat ditoleransi pada konsentrasi 3%.(1)

Impak dari peningkatan konsentrasi CO2 terhadap manusia bergantung pada konsentrasi dan durasi eksposur. Pada konsentrasi di atas 1,5% belum ada manifestasi klinis yang bermakna pada dewasa sehat saat istirihat dengan eksposur satu jam atau lebih (Gambar 2), sedangkan ada gejala yang dapat dirasakan ketika kadar konsentrasi CO2 mulai meningkat seperti mulai kesulitan bernapas, rasa tidak nyaman pada dada. Seiring dengan semakin meningkatnya konsentrasi dan semakin lamanya paparan tersebut sampai batas 1% mulai menimbulkan dampak yang signifikan, perubahan respirasi dan kadar pH darah dapat memacu meningkatnya denyut jantung, mual, dan muntah. Di atas konsentrasi tersebut sampai batas 3% dapat terjadi penurunan pendengaran, penurunan ketajaman penglihatan, nyeri kepala, bahkan perubahan mental. Pada kadar 7-10% dapat terjadi asfiksia, di atas 20% dapat terjadi kematian dalam waktu 20-30 menit.(1)

Gambar 2. Efek paparan CO2 pada manusia.(1)

Risiko kesehatan pada populasi manusia dapat terjadi jika sebuah kadar CO2 yang dihasilkan itu : (1) a. Konsentrasi yang relatif rendah namun paparan yang cukup lama b. Konsentrasi yang relatif sedang pada lingkungan yang relatif anoksia c. Konsentrasi CO2 yang tinggi Toksisitas CO2 yang cukup tinggi dapat menyebabkan depresi dari SSp sehingga dapat memberikan gejala berupa sesak, takipneu, takikardi, sakit kepala, berkeringat, gangguan penglihatan dan kejang dan sampai dapat menyebabkan kematian.(16) Gejala-gejala dan tanda-tanda intoksikasi karbon dioksida terutama pada sistem neurologis dan paling sering melibatkan penurunan tingkat kesadaran mulai dari mengantuk dan kebingungan sampai koma dalam. Demikian juga perubahan psikologis yang berbeda dapat terjadi baik sebagai manifestasi tunggal intoksikasi karbon dioksida atau proses awal perubahan tingkat kesadaran, iritabilitas dan manajemen masalah, depresi, halusinasi, hipomania, euforia, dan ide-ide paranoid telah dilaporkan.(13) Muscle twitching dan tremor halus dari ekstremitas atau wajah adalah tanda-tanda motorik yang paling sering ditemukan. Neuromuscular discharge phenomenon dalam bentuk mioklonus dan kejang-kejang umum juga bisa terjadi. Kelumpuhan ekstremitas bisa terjadi dengan tipe flaccid atau spastic.(13) Selain itu bisa juga terdapat perubahan refleks seperti refleks tendon dalam yang tidak ada atau berkurang atau tidak sama kiri dan kanan. Refleks kornea mungkin akan hilang dalam koma dalam. Pupil mungkin saja membesar atau mengecil. Mungkin saja tidak isokor kedua pupil dan bereaksi lambat terhadap cahaya.(13) Pemeriksaan funduskopik dapat ditemukan papil edema dan atau vena retina yang gelap dan lebar. Peningkatan tekanan intakranial (sebagai salah satu tanda papil edema) dapat menyertai intoksikasi karbon dioksida dan pada awalnya dipikirkan sebagai faktor penyebab yang mungkin berhubungan dalam timbulnya gejala. Sekarang secara umum, peningkatan tekanan intrakranial adalah penyebab sekunder dari vasodilatasi akibat efek hiperkapnia, anoksia dan asidosis.

Perubahan tekanan merupakan fenomena yang terkait, bukan penyebab yang menimbulkan simptom-simptom dari sistem saraf pusat. Tanda-tanda saraf kranial spesifik (kecuali nervus olfactorius II), sensoris atau serebelum belum dapat dijelaskan.(13) Tanda dan gejala non-neurologik dari intoksikasi karbon dioksida paling banyak terjadi pada sistem kardiopulmonal. Depresi pernafasan terbukti, bervariasi dari depresi ventilasi ringan hingga frank apnea. Sianosis selalu ditemukan ketika pasien menghirup udara ruangan. Mungkin dapat terjadi peningkatan tekanan darah. Bagaimanapun, Sieker menekankan komplikasi penting yaitu hipotensi dan syok yang mungkin terjadi setelah masa inducedhypertension. Pengalaman di Rumah Sakit Veteran memperlihatkan temuan bahwa kolaps sirkulasi yang berat tidak beresponsif terhadap terapi vasopresor ekstensif. Kulit yang hangat, merah dengan keringat berlebihan adalah sering terjadi. Takikardia juga merupakan hal yang sering.(13)

VI.

FASE-FASE ASFIKSIA

Fase-fase asfiksia adalah : (17) 1. Dyspneu Dispneu ekspiratori dengan peningkatan frekuensi pernafasan, sianosis, takikardi. Hal ini kira berlangsung sekitar 60-80 detik. 2. Convulsive Penurunan kesadaran, depresi sistem pernafasan, facial kongesti, bradikardi (oleh stimulasi n.vagus), hipertensi. Durasi konvulsi 2 menit. 3. Apneu Tidak ada pernafasan, paralisis pusat respirasi dan sirkulasi, takikardi, hipertensi sistemik. Durasi 60-120 detik. 4. Terminal Tidak ada pergerakan, hilangnya refleks, dilatasi pupil. Durasi 1-2 menit.

VII. HASIL PEMERIKSAAN DAN TANDA KLASIK ASFIKSIA 1. Pemeriksaan Luar : (17) a. Sianosis Kurangnya oksigen dalam darah memberikan hasil hemoglobin yang berwarna sangat gelap. Yang mana tampak biru diluar, medium translusen seperti kulit. Tempat yang bermanfaat untuk observasi sianosis yakni pada kulit dan membran mukosa wajah dan dasar kuku. Tentunya semua kematian berkaitan dengan defisiensi oksigen, gambaran khas post mortemnya adalah lebam sampai pucat. Semua bagian tubuh mayat mengalami akumulasi darah di daerah perifer akan menunjukkan warna tersendiri pada kulit. b. Kongesti dan edema Wajah sering tampak bengkak dan menjadi gembung karena cairan bocor keluar dari pembuluh darah dan memberikan hasil edema lokal, keluarnya cairan dari vaskular mungkin diprovokasi oleh kedua hal yakni tekanan aliran vena dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Kerusakan dikarenakan oleh insufisiensi suplai oksigen. Hal demikian terjadi sebagai kombinasi repon selular dan mekanik.

Gambar 3. Facial congestion (17)

10

c. Peteki hemoragik Temuan pendukung tinggi kematian oleh kekurangan napas dtemukannya peteki hemoragik pada kulit wajah dan membran mukosa. Hal ini dapat dengan tepat terlihat pada konjungtiva, subsklera, kulit bibir, membran mukosa samping bibir, di belakang dan disekitar telinga. Mungkin juga ditemukan pada semua kulit wajah. Peteki hemoragik terbentuk pada venula yang berdinding tipis sebagai hasil dari kenaikan tiba-tiba tekanan vena, yang nantinya menjadi ekstensi yang berlebih dan ruptur.

Gambar 4. Peteki Hemoragik pada Konjungtiva (18)

d. Feses, urin, dan semen Evakuasi spontan tinja dan urin tidak biasanya terjadi, korpus kavernosa penis mungkin membesar oleh darah yang terlihat sebagai ereksi. Pada beberapa kasus, semen mungkin menjadi bukti dan ditemukan pada urethra serta dalam jumlah yang kecil. 2. Pemeriksaan Internal (Autopsy) : (17) a. Perdarahan Intrakranial atau hemoragik. Umumnya hemoragik kongestif ditemukan pada galea dan periosteum tengkorak kepala. Ketika thoraks atau leher tertekan, hemoragik massif sering ditemukan di bawah lapisan jaringan penghubung otot temporal. Cavum cranii

11

umumnya mengandung sejumlah darah, khususnya di daerah piamater. Namun, rupturnya pembuluh darah piamater jarang terjadi.

Gambar 5. Perdarahan Intrakranial (18)

b. Edema serebral Edema serebral secara umum di observasi. Temuan tersebut tidak spesifik untuk diagnostik kematian oleh karena kegagalan nafas.

Gambar 6. Edema Cerebri (19)

c. Edema pulmonal Ketika cavum thoraks terbuka, paru-paru biasanya terlihat terbendung. Bulla kecil emfisema, mungkin menjadi bukti terutama pada jaringan perifer pulmonar. Adanya edema seperti itu, mengindikasikan lebih oleh proses. Suffokasi (kegagalan nafas).

12

Gambar 7. Edema Pulmonal (18)

d. Darah tetap mencair Darah cadaver umumnya cair setelah mengalami suffokasi. Dari investigasi umumnya menunjukkan koagulasi darah setelah mati dan dari pemeriksaan darah cadaver menunjukkan tingginya aktivitas fibrinolitik.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Keasaman darah (pH arteri) dan tekanan parsial karbon dioksida (pCO2) merupakan bukti untuk menegakkan diagnosis intoksikasi karbon dioksida. Dalam praktek yang sebenarnya, penentuan pCO2 arteri memakan waktu dan merupakan prosedur yang tidak praktis untuk rumah sakit yang besar. Pengukuran pH adalah cepat dan akurat. Untuk semua tujuan praktis, intoksikasi karbon dioksida dapat didiagnosis pada dasar adanya asidosis respiratorik yang menyertainya.(13) Tidak ada kadar tertentu yang ditetapkan untuk diagnostik arteri pH atau pCO2. Oxygen provocative test telah terbukti menjadi salah satu prosedur yang paling berguna dalam mendiagnosis intoksikasi karbon dioksida. (13) PO2 arterial yang rendah dan PCO2 yang tinggi dan pH yang rendah dapat menyebabkan terjadinya dilatasi dari pembuluh darah cerebral dan pembuluh darah retina volume darah dalam tengkorak meningkat dan akibatnya meningkatkan tekanan cairan otak. (20)

13

Gangguan pembuluh darah otak pantas menjadi pertimbangan utama dalam diferensial diagnosis sindrom ini. Asidosis diabetik, gangguan elektrolit, koma dan uremia hepar harus singkirkan terlebih dahulu. Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang cermat merupakan dasar bagi mendiagnosis intoksikasi karbon dioksida. (13)

IX. LAPORAN KASUS Karbon dioksida (CO2) adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak menyebabkan iritasi yang dapat menyebabkan asfiksia dengan mengganti oksigen. Berat molekul adalah 44, yang berarti bahwa gas ini lebih berat daripada udara dan mudah mengendap ketika terakumulasi tanpa adanya turbulensi. Dengan demikian, manholes, sumur, silos, tangki, kapal kargo, dan gudang mungkin berisi jumlah CO2 yang berlebihan. Ada laporan kasus di mana tempat yang tidak ada ventilasi mengakibatkan penurunan kesadaran dalam hitungan detik dan diikuti dengan kematian yang cepat. CO2 juga dapat menyebabkan asfiksia ketika terakumulasi dalam ruang tertutup yang kecil, sebagai akibat dari deplesi oksigen. Contoh ruang terbatas adalah lemari es, koper, mesin cuci, lemari, dan lain-lain. Istilah sindrom hipoksia akibat ruang yang terbatas telah digunakan untuk menggambarkan keadaan ini dan ada laporan kematian dalam kasus tersebut. Dalam laporan ini, kami mendeskripsikan kematian akibat dari sindrom hipoksia ruang yang terbatas karena korban bersembunyi dalam ruang tertutup kecil berisi es kering.(21) Seorang pria 20 tahun yang sehat melarikan diri dari konfrontasi di pabrik es kering dan bersembunyi di wadah plastik, berukuran 1,5 x 1 x 1 m. Jenis container ini biasanya digunakan untuk menyimpan es dan makanan di Thailand (Gambar 4). Dalam waktu 5 menit, penjaga keamanan pabrik dan pekerja membuka wadah setelah mereka mengamati pergerakan kontainer. Korban terlihat kejang-kejang selama 1 menit sebelum ia berhenti. Tim medis gawat darurat dipanggil, namun ia dinyatakan meninggal ketika mereka tiba (Gambar 9). Investigasi adegan mengungkapkan bahwa pemuda tersebut berbaring di kasur

14

atas es kering dalam wadah. Wadah bisa dibuka dari dalam dan tidak ada tanda peringatan bahwa wadah tersebut berisi es kering. (21)

Gambar 8 .Wadah es kering (dry ice).(21)

Gambar 9. Korban ditemukan telah meninggal.(21)

Pada autopsi, korban tidak punya bukti kasar atau mikroskopis akan penyakit atau cedera. Pemeriksaan luar tubuh tidak ditemukan kelainan. Paru-paru menunjukkan kongesti moderat. Otak menunjukkan edema ringan dan kongesti. Mukosa lambung dan pankreas berada dalam batas normal. Hasil dari semua tes toksikologi termasuk alkohol, obat yang biasanya disalahgunakan, dan resep obat psikiatris negatif. (21) Asfiksia, terutama intoksikasi CO2, adalah diagnosis berdasarkan penyelidikan tempat kejadian dan keadaan sekitar kematian dengan menyingkirkan penyebab lain dari kematian. Tidak ada temuan autopsi patognomik dan analisis darah untuk konten CO2 tidak memiliki diagnostik yang signifikan, apabila CO2 terakumulasi dengan cepat setelah kematian. Dalam kasus ini dilaporkan, penyelidikan kejadian adalah langkah yang paling penting. (21) Es kering mengalami sublimasi menjadi gas CO2, konversi langsung dari padat menjadi gas melewati fase cair. Jika dipanaskan dengan cepat, sejumlah besar CO2 akan dihasilkan. Laporan kasus sebelumnya telah menjelaskan penyakit dan kematian yang disebabkan oleh eksposur pekerjaan dan eksposur yang tidak disengaja selama penggunaan atau pengangkutan es kering. Hipoksia dapat terjadi dari paparan di ruang tertutup kecil seperti dalam kasus ini memperpendek durasi asfiksia. Tidak ada bukti hipotermia dan atau pembakaran dari es kering karena

15

perlindungan oleh kasur dalam wadah. Oleh karena itu, kemungkinan penyebab kematian dalam laporan ini adalah intoksikasi karbon dioksida yang disebabkan oleh ruang kecil yang terbatas dan sublimasi es kering. (21) Pengamatan menarik lainnya dalam kasus ini adalah gejala yang dipamerkan oleh almarhum sebelum kematiannya. Karbon dioksida, pada konsentrasi rendah, memiliki sedikit, jika ada, efek toksikologi. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, dapat menyebabkan peningkatan pernafasan, takikardia, aritmia jantung, dan penurunan kesadaran. Konsentrasi yang lebih tinggi dari 10% dapat menyebabkan kejang-kejang, koma, dan kematian. Gejala-gejala tersebut dapat dilihat dalam kasus ini.(21) Laporan kasus ini adalah salah satu kasus yang jarang akibat intoksikasi karbon dioksida yang disebabkan oleh paparan kering es di ruang kecil dan tertutup. Kematian terjadi dengan cepat setelah paparan. Untuk keselamatan umum, label peringatan harus ada pada wadah es kering. (21) Dalam kasus lain didapatkan kasus kematian dalam tangki septik atau kotoran jarang terjadi di praktik hukum-medis, malah lebih sering sebagai kecelakaan dalam pekerjaan. Keracunan dengan gas beracun, terutama dengan hidrogen sulfida, dilaporkan sebagai penyebab kematian, sedangkan kekurangan oksigen di udara menghilang dengan adanya karbon dioksida berlebihan. Dalam kasus tersebut, penentuan penyebab langsung kematian merupakan masalah besar karena pada post mortem tidak mengungkapkan perubahan yang spesifik. Pemeriksaan post mortem dan tes darah toksikologi yang dilakukan tidak memungkinkan penentuan penyebab langsung kematian. Tes toksikologi gas dari dalam tangki kotoran menunjukkan konsentrasi oksigen yang sangat rendah, dengan konsentrasi karbon dioksida yang sangat tinggi secara simultan, dan tingkat hidrogen sulfide yang cukup. Dalam ruang yang terbatas, seperti tangki kotoran, konsentrasi gas beracun mungkin tinggi, bahkan mengancam jiwa, terutama dengan kurangnya pengudaraan yang memadai. Individu yang masuk dalam tangki kotoran yang terkena, antara lain, keracunan dengan yang disebutkan di atas gas melalui jalur pernapasan.(22)

16

Kedua korban fatal diotopsi dan tidak menunjukkan perubahan patologis atau cedera yang menjelaskan penyebab kematian. Pemeriksaan post mortem menunjukkan hanya ada hiperemi pasif dari organ dalam, adanya cairan darah dalam ruang jantung dan pembuluh darah, dan petechiae pada pleura. Juga, tes histopatologi dari spesimen organ dalam tidak menunjukkan perubahan patologis atau cedera.(22) . Dalam kedua kasus, berdasarkan pada hasil tes otopsi dan tes tambahan ditentukan bahwa penyebab kematian korban adalah intoksikasi karbon dioksida akut. Penyebab pingsan, dan bahkan kematian pada orang yang masuk ke ruang terbatas tersebut diakibatkan oleh konsentrasi oksigen yang rendah di udara yang dihirup dan / atau efek langsung dari gas beracun. Gagal pernapasan (suffocation) dilaporkan sebagai penyebab utama kematian korban kecelakaan tersebut, patomekanisme tepat kematian seringkali sulit untuk ditentukan. Hasil otopsi dari korban tersebut adalah non-spesifik, dan paling sering penentuan gas tertentu yang mungkin telah menyebabkan kematian tidak dapat ditentukan. Dalam kasus kematian di ruang yang terbatas dan kecil, sesak napas karena kekurangan oksigen atau konsentrasi oksigen yang rendah di udara telah dilaporkan, ini disebabkan oleh penggantian oksigen dengan karbon dioksida.(22)

X. KESIMPULAN Gas CO2 tidak berbau, tidak mengiritasi, tidak berwarna, dan lebih padat daripada udara, dan merupakan produk metabolisme oksidatif sehingga jika kadarnya sedikit di udara masih dianggap normal, tetapi bila konsentrasinya tinggi dapat membahayakan. Karbon dioksida relatif tidak berbahaya dan tidak seperti karbon monoksida yang memang beracun dan memiliki efek yang lebih berbahaya. Namun, tetap dapat membahayakan dengan jumlah yang berlebihan terutama pada sistem respirasi. Tiga persen di atmosfer dapat menyebabkan sakit kepala, perasaan ngantuk, pusing dan kelemahan otot. Sumber yang berlebihan berasal dari industri, dimana karbon dioksida merupakan sisa dari pabrik yang menghasilkan banyak produk, sehingga terus meningkatkan konsentrasi CO2 di

17

atmosfer dan mengakibatkan terjadinya panas yang berkepanjangan di bumi sehingga seringkali memberikan efek rumah kaca. (1-6)

18

Anda mungkin juga menyukai